Dahiliye [Arşiv] - www.cakal.net Forumları YabadabaDuuuee

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:08 AM

ağız içi iltihapları stomatitler

Ağıziçinin tipik iltihapları ağızdaki nedenlerden kaynaklanıyorsa birincil, başka hastalıklardan kaynaklanıyorsa ikincil olarak nitelenir. Stomatit ağız mukozasının akut ya da kronik biçimde iltihaplanmasıdır. Ağız mukozasında enfeksiyona yol açabilecek duruma gelmiş çeşitli mikropların varlığına bağlı olarak gelişir. Kanamalı Stomatit kolayca kanayan dişeti mukozasının kızarması ve şişmesi ile kendini belli eder. Çoğu kez genel bir hastalığa, zehirlenmeye ya da vitamin yetmezliğine bağlıdır

Yunanca'da stoma "ağız", itis "ilti*hap" demektir. Stomatit geniş anlamıy*la ağız içindeki bütün iltihaplan içerir. Dar anlamıyla ise gerçek ağız boşluğu mukozasıyla sınırlı olarak kullanılır. İl*tihap dildeyse glossit, dişeti mukozasındaysa jinjivit adını alır. Ağız mukozası doğrudan doğruya ağızdaki nedenlerle kolayca hastalanır. Ayrıca bazı genel hastalıkların da ilk belirtileri ağızda or*taya çıkar. Bu nedenle ağız içi iltihapları birincil ve ikincil olarak ikiye ayrılır. İlki başka hastalıklara bağlı olmadan gelişir. İkincil olanlar başka organlann hastalanmasından sonra ortaya çıkar.

Ağıziçi iltihabının başlıca türleri arasında ağız nezlesi ile eksüdalı, ülser*li, kangrenli, kanamalı ve aftlı iltihaplar sayılabilir.

• Ağız nezlesi- En sık görülen ve en az zararlı türdür. Ağızdaki yerleşik bakteri florasının, genel ve yerel çeşitli durum*lara bağlı olarak hastalık yapabilme ye*teneği kazanmasından kaynaklanır. Her yaşta görülebilir. Özellikle iyi beslen*meyen çocuklarda, diş çıkaran bebek*lerde ve kızamık, kızıl, suçiçeği, kızamıkçık gibi döküntülü hastalıklar sıra*sında ortaya çıkar. Erişkinlerde başlıca nedenleri diş taşları ve uygun olmayan diş protezlerinin kullanılmasıdır. Sindi*rim bozuklukları, yüksek ateş, örseleyi*ci yiyecekler, çok sıcak içecekler ve si*gara da ağızda bu tip iltihap yapabilir. Ağız nezlesinin sık rastlanan bir başka nedeni vitamin eksikliğidir. Artık iskorbüt ve beriberi gibi ağır vitamin yet*mezliklerinden kaynaklanan hastalıklar dengeli beslenme bilinci ve olanakları*nın bulunduğu ülkelerin gündeminden çıkmıştır. Ama yetersiz ve dengesiz beslenmeye ya da vücuttaki işlev bo*zukluklarına bağlı olarak gizli vitamin eksikliği hastalıkları görülmektedir.

Ağız nezlesi genellikle ağız boşlu*ğunda kırmızılıkla ortaya çıkar. Çoğu

kez dil ve dudaklarda yaygın ve tekdüze kızarıklıklar görülür. Hasta ağzında kuru*ma ve yanma duyar. Yutma ve çiğneme hareketleri güçleşir. Bu tip ağıziçi ilti*hapları, mikrop öldürücü gargaralar kul*lanılarak tedavi edilebilir. Ayrıca ağrı ve yanma duyumunu ortadan kaldıran hafif uyuşturucu ve mikrop öldürücü ilaçlar yararlı olabilir. İltihap vitamin eksikliğine bağlıysa tedavi eksik olan vitaminle*rin karşılanmasına dayanır.

• Eksüdahlı ağıziçi iltihabı
Mukozada üstü beyaz renkli ağır bir iltihaplanma biçiminde ortaya çıkar. Genellikle ülserli stomatitin başlangıcıdır. Başlıca nedenleri ağız nezlesininkiyle aynıdır. Bazı meslek hastalıkları ve kimyasal maddelerin yol açtığı kronik zehirlenmeler de ağızda bu tip iltihaba neden olur. Bunların başında gelen kurşun ve civa zehirlenmeleri özellikle dişeti ve bazen dil iltihabına yol açar. Ağızdaki iltihaplanma bütün vücudu etkileyen hastalıkla birlikte tedavi edilir.

• Ülserli ağıziçi iltihabı

Ağız nezlesinden de, eksüdalı ağıziçi iltihabından da ağırdır. Genellikle salgın biçiminde ortaya çıkar ve ağız boşluğunun temizliğine özen gösterilmemesi durumunda kolayca bulaşır. İltihap dişçilerinde başlar. Daha sonra bütün ağza yayılır. Diş köklerine, hatta dudaklara da yayılan sarımsı bir eksüdaya ve ağrılı şişkinliğe neden olur. Ülserli ağıziçi iltihabı Fusobacterium ve spiroketlerin etken olduğu Vincent anjini gibi yutak enfeksiyonlarına bağlı olarak ortaya çıkabilir. İlk şişkinlik evresinin ardından çok yavaş iyileşen ülser ve yaraların belirdiği bu tip ağıziçi iltihabında mikrop öldürücü gargaralar yeterli değildir. Ayrıca antibiyotik ve sülfamitlere dayanan genel bir tedavi uygulanır; bazı olgularda kortizon da gerekebilir.

• Kangrenli ağıziçi iltihabı
Ülserli tipin son evresidir. Organizmanın aşın ölçüde güçten düştüğü durumlarda görülür ve doku ölümüne yol açar.

• Kanamalı ağıziçi iltihabı
Kanamalarla ortaya çıkan ağız mukozası iltihabıdır. Genellikle ağızdaki belirli bir nedenden kaynaklanmaz. Pıhtılaşma bozuklukları, karaciğer ve kalp-damar hastalıkları, zehirlenmeler ve vitamin yetmezlikleri (niyasin ve C vitamini eksikliği) gibi genel hastalıkların bir belirtisidir. Akut lösemi, B12 vitamini eksikliğine bağlı kansızlık, tifo, sıtma gibi hastalıklar sırasında da sık görülür. Tedavi genel hastalığa bağlı olarak yürütülür.

• Aftlı ağıziçi iltihabı
Çoğu kez virüslerden kaynaklanır. Genellikle süt çocuklarında, gebe kadınlarda ve sindirim

bozukluğu çekenlerde görülür. Bazı insanlarda ceviz, badem, çilek gibi belirili besinlerin yenmesiyle aftlı oluşumların yinelendiği göz önüne alınırsa bu hastalığın alerjik bir boyutu da olduğu söylenebilir.

Hastalık titreme ve ateş yükselmesiyle birden ortaya çıkar. Daha sonra ağız boşluğunda çok ağrılı ülserlere dönüşen sıvı dolu kabarcıklar görülür. Hastalık hızlı gidişlidir ve 1-2 haftada iyileşir. Gargara biçiminde bölgesel tedavinin yanı sıra antibiyotikler ve kortizonla genel tedavi uygulanır.

• Kronik bakteri ve mantar enfeksiyonlarına bağlı ağıziçi iltihabı
Acti-nomyces ağız boşluğunda iltihaba yol açan önemli bir bakteri grubudur. Bu bakteriler ağızdaki kemik ve kas dokusuna yerleşir. Oluşturdukları fistüllerden çıkan irin çok miktarda tipik tanecikler içerir. Bu bakterilerin giriş yollan genellikle diş çürükleridir.

Oldukça sık rastlanan pamukçuk ağızda mantarlara bağlı bir iltihaptır. Ağız boşluğu mukozasında Candida albicans türü mikroskopik bir mantarın gelişmesiyle oluşur. Dişetlerini, dili, yanak iç yüzeylerini ve bademcikleri kaplayabilen kesilmiş süte benzer. Ağızda birbirleriyle birleşmeye eğilimli beyaz alanlar ortaya çıkar. Kolayca kaldırılabilen bu oluşumların altında kırmızı bir yüzey görülür. Pamukçuk daha çok yenidoğanlarda görülür. Yerel olarak uygulanan mantar öldürücü ilaçlar ve metilen mavisiyle kolayca tedavi edilebilir. Ama bu hastalık zayıf düşmüş ve organizmanın savunma yetenekleri azalmış yaşlılarda da ortaya çıkabilir. Bu durumda enfeksiyon derindeki dokulara, yani solunum ve sindirim mukozalarına yayılabilir.

• İkincil ağıziçi iltihapları
Genel bir hastalığa bağlı olarak ortaya çıkar. Kızıl, kızamık, kızamıkçık ve suçiçeği gibi döküntülü hastalıklar, iskorbüt ve hemofili gibi kanamalı hastalıklar, lösemi, agranülositoz ve B12 vitamini eksikliğine bağlı kansızlık gibi kan hastalıkları, civa, bizmut, kurşun, gümüş, bakır gibi kimyasal madde zehirlenmesine bağlı çeşitli meslek hastalıkları sırasında görülür.

Özgül mikropların neden olduğu başlıca ağıziçi iltihaplan şunlardır: Frengide birinci evre lezyonu, ikinci evreye özgü kabartı ya da kızarıklıklar ve üçüncü evreye özgü göm (yumuşak şişkinlikler) ve ülserler biçiminde iltihaplar (frengi stomatiti); veremde ülserler ve çatlaklarla birlikte görülen iltihaplar (verem stomatiti); cüzamda zamanla ülserleşen derin düğümcük oluşumlan (cüzam stomatiti); belsoğukluğunda hastalık etkeni olan gonokoklara bağlı iltihaplar; difteri, yılancık ve impetigo etkenlerine bağlı ağıziçi iltihaplan.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:08 AM

Ağız kokusu halitosis

Ağız kokusu, insanı olumsuz etkileyen bir durum olarak bilinir.

Erişkinler veya küçüklerin, yaşamlarında mutlaka ağız kokusundan şikayetçi oldukları zamanlar olmuştur. Bazılarının ise, bu durumdan şikâyeti kroniktir.

Ağız kokusu; etkilediği bireyler için sosyal ve psikolojik yönden olumsuz bir durum haline gelmiştir.

Kötü ağız hijyeni , dişler üzerindeki gıda birikimi, ağızdaki çürük kaviteleri , çekim yaraları , ülserler , dental ve tonsiller, apseler (diş ve bademcikle ilgili apseler) ; gingivitis, periodontitis ve stomatitis gibi diş eti hastalıkları , ağız kuruluğu , kıllı dil gibi ağız içindeki problemlerden oluştuğu gibi, üremi , diabetik ketoasidoz , karaciğer rahatsızlıkları , kronik pulmoner hastalıklar , mide rahatsızlıkları gibi sistemik nedenlerle de görülebilir.

Diş hekimleri ağız kokusunun, lokal mi, yoksa sistemik faktörlere mi bağlı olduğunu tespit etmeli ve doğru teşhisi koyup ona göre tedavi yöntemini belirlemelidir.

Solunum sisteminden gelen hava , ağızdan dışarı yayılırken oral kavitedeki (ağız boşluğu) kötü kokulu uçucu karışımla birleşerek dışarı çıkar ve kişilerin kendisini de, çevresini de rahatsız eden hoş olmayan kokular oluşur.
Bu konuda yapılan araştırmalar sonucunda ağız kokusu vakalarının çoğunluğunun oral kaviteden kaynaklandığı tespit edilmiştir.
Kötü ağız kokusunun oluşmasına etki eden faktörler arasında, tükürüğün önemli rol oynadığı kabul edilmektedir.
Sağlıklı ağızdan alınan tükürüğe göre , periodontitisli ağızlardan alınan tükürüğün daha hızlı kokuştuğu belirtilmiştir.

Aktif periodontitisli hastalardan alınan tükürükte çok parçalanmış epitel hücresi vardır . Ve bu hücreler önemli ölçüde bakterilerle kaplıdır. Ayrıca tükürükte zarar görmüş lökositler de mevcuttur. Lökositler, çok miktarda kükürt taşıyan aminoasitlere sahiptir ve bunlar uçucu sülfür bileşiği üretiminde kullanılırlar. Lökositler, periodontal hastalıklar sırasında göç ederek , periodontal hastalıklı bireylerin tükürüklerinda artarlar.

Hem oral mukazadan serbest epitelyal hücreler , hem mikroorganizmalar, hem de lökositler bakteri plağına dahil olup dilin arka yüzüyle , dişlerin fizyolojik ve mekanik temizlemeye uygun olmayan bölgelerinde toplanır. Periodontitisli hastalarda bu duruma bir de dişetlerinden oluşan kanamanın eklenmesi ile tablo daha da ağırlaşır.

Ağız kokusu oluşumu tükürük akımının azalması , uzun süre besin ve sıvıların alınmamasına da bağlıdır.

Uyku hali buna iyi bir örnektir. Sabah kalkınca hissedilen ağız kokusu bu durumla ilgilidir.

Aşırı tütün içimi, özellikle sigara tüketimi yalnızca kötü kokulu nefes oluşturmakla kalmayıp , bir de kıllı dil durumuna yol açar ki bu da besin artıklarının ve tütün kokusunun tutulmasına neden olur. Ayrıca tükürük salgısında azalma ve hastalık durumunun şiddetle artışına neden olur. Dilin arka bölümü mekanik olarak temizlenemediği için birikimler orada oluşur. Çoğu ağız kokusu durumlarının tedavisine dilin fırçalanması ile başlanır.

Protez dişler, uygun yapılmamış kuron ve köprüler, ağız dokusuna uygun olamayan materyaller de ağız kokusunu oluşturan faktörlerdendir.

Halitozis oluşturabilecek diğer durumlarsa postnatal sızmayla karakterize kronik sinüzitis , faranjitis, tonsillitis, sifilitik ülserler, burun tümörleri , ağız tümörleri , kronik bronşitis ve orofarengial kavitelerin habis neoplazmalarıdır.

Nefesteki kokunun yoğunluğu yaşla birlikte artar. Ayrıca farklı yaş grupların spesifik ağız kokuları tespit edilmiştir.

Buna göre yaşları 2-5 yıl arasında değişen küçük çocuklar, tonsillerinde barınan besin ve bakterilerden ötürü oluşan bir ağız kokusuna sahiptir.
Orta yaş grubundaki kişilerde çok şiddetli biçimde sabah nefes kokusu oluşur.
İleri yaş grubundakilerde ise ağız kokusu temiz olmayan protez ve akışkanlığını yitiren tükürüğün kokuşmasından kaynaklanır.

Sistemik hastalıklar sonucunda da ağız kokusu oluşur. Bu durumun en iyi bilinen örneği diabettir. Bu hastalarda ağızdan aseton , tatlı, meyva kokusu duyulur.
Nefesteki amonyak ve idrar kokusu , üremi ve böbrek yetmezliğini akla getirmektedir.
Ciddi karaciğer yetmezliğinde nefes tatlımsı bir amin kokusu , taze kadavra kokusuna benzemektedir.
Tatlı bir asit kokusu, akut romatizmal ateşi çağrıştırır. Kötü kokuşmuş nefes , çürümüş et kokusuna benzer , bu da akciğerin apseleşmesine ya da bronş iltihabının yayılmasıyla oluşan bronşiyektaziye işaret eder.
Gastrointestinal bozukluklarda da nefes kokusu kötüdür. Duygusal yıkımlar da sindirimi etkiler ve vücut kimyası bazen nefesi etkileyebilir.

C vitamini yetersizliği ile oluşan Kronik skorbüt hastalığı olan kişilerde de kötü kokulu nefese rastlanır.

Yenilen yiyecekler de ağız kokusunda önemli rol oynar. Bir vejeteryan, çok fazla et yiyen bir kişiden daha az halitozise sahiptir. Çünkü sebzelerde protein maddelerin yıkım ürünleri çok azdır.

Et genellikle yağ içerir ve gastrointestinal sistemde oluşan uçucu yağ asitleri kana absorbe edilip nefesle salgılanır. Sarımsak, soğan , pırasa, alkol vb. maddelerin dolaşım sisteminde önce absorbe edilip sonra da akciğerlerce hava olarak dışarıya verilmesiyle kötü koku oluşur. Aşırı alkol içimi mikrobiyal floranın değişiminde başlıca rol oynar ve halitozis oluşturan koku fermente edici organizmaların poliferasyonuna neden olur.

Açlıkta oluşan ağız kokusu; pankreatik sıvının midede açlık periyodunda bozuşmasından kaynaklanır. Bu kokunun giderilmesi kolaydır. Hatta diş fırçalamasıyla bile ortadan kaldırılabilir.

İlaçların sistemik etkisine bağlı olarak da halitozis oluşabilir. Bazı antineoplastik ajanlar, antihistaminler, amphetaminler, trankilizanlar, diüretikler, fenotiaminler , atropin benzeri ilaçlar tükürük üretimini azaltırlar ve böylece oral kavitenin kendi kendini temizleme yeteneği azalmış olur ve buna bağlı halitozis oluşur.

Yaşlanma, çok sigara içimi , tükürük bezi aplazisi, 800 raddan fazla radyasyon tedavisi, kadında menopoz, yüksek ateş, dehidratasyonlu sistemik ve metabolik rahatsızlıklar, aşırı baharat kullanımı ağız kuruluğuna neden olur ve bu yüzden de halitozis oluşur.

Diş hekimi ağız kokusunun tanımını yapmak için önce iyi bir muayene yapmalı, aldığı anamnezleri dikkâtlice incelemeli , basit yöntemlerle koku ayrımını yapmalıdır.

Sistemik hastalıklarda oluşan kokular için medikal konsültasyona gidilmelidir. Kokuların lokal ya da sistemik faktörlerden oluştuğunun belirlenmesi oral kaviteden veya akciğerlerden kaynaklandığının belirlenmesi için hastaya basit bir yöntem uygulanır.

Diş hekimi hastadan dudaklarını sıkıca kapatmasını ve nefesini burun deliklerinden bırakmasını ister. Bu durumda koku on cm. uzakta duran başka bir kişi tarafından değerlendirildiğinde, koku varsa sistemik faktörlerden kaynaklanıyor demektir.

Hasta parmakları ile burnunu tıkayıp , dudaklarını da kapatıp soluk vermeyi bir an için durdurduktan sonra açıp soluk verdiğinde koku ağız yoluyla ortaya çıkıyorsa kokunun oral kavitedeki lokal faktörlerden kaynaklandığı söylenebilir.

Koku bu şekilde basit bir yöntemle değerlendirilebileceği gibi, denemesi ve tekrarı kolay olan gaz ölçen monitörlerle de ölçülebilir. Yapılan klinik çalışmalarla lokal faktörlerin neden olduğu ağız kokusu olgularının %90’nın başarı ile tedavi edileceği tespit edilmiştir.

Patolojik ve nonpatolojik orijinli halitozis genellikle patolojik durumun tedavi edilmesi ve oral hijyenin iyi derece de yerine getirilmesi ile düzelir.

Periodontal ceplerin yok edilmesi , oral hijyenin geliştirilmesi gıda birikimine sebep olan yerlerin düzeltilmesi, çürük dişlerin tedavisi , restorasyonun mümkün olmadığı durumlarda diş çekimi , diş eti hastalıklarının tedavisi ile ağız kokusu ortadan kaldırılır.

Yemek sonrası dil ve dişlerin fırçalanmasıyla da ağız kokusu etkili oranda azaltılabilir.

Ağız kokusunu oluşturan bileşenlerin birincil alanı dildir. Sabah şiddetli ağız kokusundan şikayet eden kişilerde dişlerin ve dilin yemek sonrası fırçalaması ve ağzın bir gargara ile çalkalanması ile sorun kontrol altına alınabilir.

Protez kullananlar protezlerini fırçalayarak ve dezenfektan solüsyonlarda tutarak temizlemelidirler.

Ağız kokusunu önlemek için doğal kaynaklardan da yararlanılabilir. Nane bunlardan biridir. Naneli sakızlar, şekerler kullanılabilir. Nanenin tükürük üzerinde de etkisi vardır. Naneli ürünlerin emilmesi tükürük oranını artıracak, tükürüğün alışkanlığını düzenleyecek , yiyecek artıklarının böylelikle uzaklaşması bir ölçüde sağlanacaktır.
Sakız çiğnemek, çiğneme kasları , yanak ve dilin çiğneme hareketleri ile yakından ilgilidir. Sakız besin artıklarının taşınması ve uzaklaştırılması ile oral kavitenin temizlenmesini sağlar.

Ağız suları, kokulu ürünler, naneli ağız spreyleri nefesteki kokuyu geçici olarak önlemeye yarayacaktır.

Dr. Füsun Aydoğan
İstanbul - 06.06.2001
http://sufizmveinsan.com (http://sufizmveinsan.com/)

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:08 AM

Aids

HIV Nedir Ve Nasıl Bulaşır?

HIV kelimesinin açılımı Human Immunodeficiency Virüs'tür (İnsanların Bağışıklık Sisteminin Çökmesine Neden Olan Virüs). Bu ifade, bağışıklık sisteminin zayıflamasına yol açabilen bir virüs anlamına gelmektedir. Bağışıklık sisteminiz normalde, sizi bakteri ve virüs gibi mikroplardan korur. HIV, vücut sıvıları yoluyla bulaşır. HIV virüsü taşıyan birisiyle korunmadan seks yaparsanız veya aynı iğneyi paylaşırsanız HIV virüsü size de bulaşır. Ya da HIV virüsü taşıyan bir anne HIV'i bebeğine bulaştırabilir.
HIV Nedir?

HIV, AIDS'e yol açan virüstür. HIV, Human Immunodeficiency Virus (Bağışıklık Sisteminin Çökmesine Neden Olan Virüs) kelimelerinin kısaltmasıdır.

HIV virüsü taşıyan insanlar "HIV pozitif" veya "HIV enfeksiyonlu" olarak adlandırılır.

HIV virüsü, bağışıklık sisteminize zarar vererek sizi hasta eder. Bağışıklık sistemi vücudunuzu mikroplardan korur. Bağışıklık sisteminiz çalışmadığında, mikroplar sizi daha kolay hasta edebilir.

Ancak, hasta görünmeyebilir veya hissetmeyebilirsiniz. HIV virüsü taşıdığınızı bile bilmeyebilirsiniz.

AIDS Nedir?

AIDS, HIV virüsü bağışıklık sisteminizi zayıf hale getirdikten sonra ortaya çıkan hastalıktır. AIDS, Acquired Immunodeficiency Syndrome (Edinilmiş Bağışıklık Yetersizliği Sendromu) kelimelerinin kısaltmasıdır.

AIDS hastası insanlar, bağışıklık sistemi güçlü olan insanları etkilemeyen mikroplar nedeniyle kötü enfeksiyonlara yakalanırlar. AIDS hastası olmadan yıllar önce HIV virüsü almış olabilirsiniz.

HIV Virüsü Kadınlara Nasıl Bulaşır?

HIV virüsü iki temel yolla bulaşır.

1. Seks

HIV vücudunuza HIV virüsü taşıyan birisinin kanı, spermi veya vajinal akıntıları yoluyla bulaşır. Bu durum, vajinal, anal veya oral seks sırasında gerçekleşebilir.

Lateksten yapılmış bir prezervatif kullanarak HIV virüsünden korunabilirsiniz. Doğum kontrol hapları ve lateks olmayan prezervatifler, sizi HIV virüsünden koruyamaz.
HIV virüsü hem bir erkekten hem de bir kadından bulaşabilir. Herhangi bir cinsel hastalığınız varsa HIV virüsünün size bulaşma ihtimali daha yüksektir.

2. İlaçlar

HIV virüsü taşıyan birisiyle kirli bir iğneyi paylaşırsanız, virüs bulaşabilir. Dövme ve vücuda piercing yaptırma işlemlerinde kullanılan iğneler, temiz değilse HIV bulaştırabilir.

HIV Kadınlara Nasıl Bulaşır
Bir Erkekle Seks %36
İğne Paylaşımı %14
Sebebi Bilinmiyor %50

HIV ile ilgili Uyarı İşaretleri

Bazı HIV virüsü belirtileri şunlardır :

Öksürme, ishal, kilo kaybı, gece terlemesi, yorgunluk hissi
İlginç renkli veya kokulu bir vajina akıntısı
Yinelenen veya kalıcı vajina enfeksiyonları
Vajinada veya vajina çevresindeki yara veya acı
Adet dönemlerinde ani bir değişim
Adet dönemleri arasında karın ağrısı
Seks sırasındaki olağandışı acı veya ağrı
Dilinizde veya ağzınızın içinde beyaz noktalar veya yaralar

HIV Testi Yaptırma

Aşağıdaki durumlar sizin için geçerliyse HIV testi yaptırmalısınız:
İğneleri paylaşıyorsanız
Eşiniz ilaç kullanmışsa veya kullanıyorsa
Vücudunuzda herhangi bir HIV belirtisi varsa
Prezervatif kullanmadan seks yaptıysanız da test
yaptırmalısınız. Test yaptırmak basit ve kolaydır. Test sonucunda virüs taşıyıp taşımadığınızı öğrenebilirsiniz. Ancak, virüsün bağışıklık sisteminize ne kadar zarar verdiğini öğrenemezsiniz.

Nasıl Test Yaptırabilirim

Bazı yerlerde, adınızı vermeniz gerekmez, testin sonuçları yalnızca size bildirilecektir.
Diğer yerlerde, sonuçlar sağlık yetkilinize veya danışmanınıza da bildirilir. Ancak, sağlık yetkilileri genellikle siz izin vermedikçe sonuçları başkasına vermezler.
Tedavi Olma
HIV için herhangi bir tedavi bulunmamaktadır. HIV virüsü
taşıyan binlerce kişide yapılan çalışmalar, kombinasyon tedavisinin, insanların daha iyi hissetmesine ve daha uzun yaşamasına yardımcı olabildiğini göstermiştir.
Bir doktorla, hemşireyle veya danışmanla konuşun. Tedavi seçenekleri hakkında size daha fazla bilgi verebilir.
Gereken Cevapları Alma
Bugün, birçok yerde AIDS testi yaptırabilir ve AIDS konusundaki sorularınıza yanıt alabilirsiniz:
Sağlık bakanlığına bağlı birimlerde veya yerel sağlık kuruluşlarında
Devlet kliniklerinde
Özel doktorlarda
Özel laboratuarlarda
Birçok devlet kliniğinde
test işlemi ücretsiz olarak veya çok az bir ücretle gerçekleştirilmektedir. Ayrıca, doktorunuz da HIV testi yapabilir ve sonuçları verebilir. Evde test yaptığınız takdirde sonuçlar için danışabileceğiniz yerler bulunmaktadır.

Hamile olan veya hamile kalmayı planlayan kadınlar için daha fazla bilgi verilebilir.

HIV Virüsüyle Nasıl Savaşabilirsiniz?

HIV virüsü taşıdığınızı bir kere öğrendikten sonra, sağlık uzmanlarıyla birlikte hareket etmeniz her zaman çok önemlidir. Nasıl yürüdüğünü biliyorsanız, tedavinize devam etmek her zaman daha kolaydır. Virüs nasıl çoğalıyor? İlaçlar, virüsle savaşmanıza nasıl yardım ediyor? Virüsünüzün ve ilaç tedavinizin ne durumda olduğunu daha iyi anlamanıza yardımcı olmak için bu soruların cevapları verilmiştir.

HIV de dahil olmak üzere virüsler, kendi kendilerini kopyalayamazlar, çoğalamazlar.Varlığını sürdürmek için HIV virüsünün vücudunuzdaki sağlıklı bir hücreyi işgal etmesi gerekmektedir
HIV virüsü, CD4 hücrelerini işgal etmeye eğilimlidir. CD4 hücreleri vücudun bağışıklık sisteminin sizi hasta edebilecek mikrop ve virüslere karşı korumasına yardımcı olan özel hücrelerdir

SIK SORULAN SORULAR:

Ben HIV (+) Bir Kişiyim. Bu AIDS Hastası Olduğum Anlamına mı Geliyor?

"HIV (+)" test sonuçları, sizin AIDS'e neden olan virusla (HIV) enfekte olduğunuz anlamına geliyor. CD4+ T hücre sayınız 200hücre/mm3'ün altına düştüğünde ve/veya AIDS ile ilişkili bir hastalık (fırsatçı enfeksiyonlar ve Kaposi Sarkomu gibi) gelişirse HIV AIDS hastalığına doğru ilerler.

CD4+ T Hücre Sayısı Ne Demektir?

CD4+ T hücre sayısı kişinin ölçülen CD4+ T hücre miktarı demektir. HIV kişinin bu hücrelerini enfekte eder ve çoğalmak (kendi kopyasını yapar) için bu hücreleri kullanır. Bu hücreler zarar gördükçe kişinin bağışıklık sistemi zayıflar ve kişi fırsatçı enfeksiyonlara (bakteriyel, viral, parazit ve mantar gibi) daha çabuk yakalanır.

Viral Yük Nedir?

Viral yük insanın kanında bulunan virus (HIV) miktarıdır. Yüksek miktarda viral yükü olan olan kişi, düşük viral yükü olan kişiden daha çabuk AIDS geliştirir.

CD4+ T Hücresi Nedir?

CD4+T hücrelerine, akyuvarlar, T yardımcı hücreleri de denilmektedir. İnsan bağışıklık sisteminde diğer hücrelerle birlikte hastalıklara karşı savaşırlar. HIV, çoğalmak için bu hücreleri kullanır. Sağlıklı bir kimsede CD4+T hücre sayısı 800-1200/mm3 kadardır.

Hangi Testler Yapılabilir?

Türkiye'de kan ve kan ürünlerini toplayan ve saklayan merkezlerde (Kan Bankaları-Kızılay Kan Merkezi gibi) alınan her kan bağışında, HIV, Hepatit-B ve Hepatit-C virus antikorları veya antijenleri açısından tarama yapılması kanunen gereklidir.

Nerelerde Bakılabilir?

Tanı ELISA yöntemiyle konur. ELISA virusun bulaşmasından sonra 10-12 haftada sonuç verebilir.

HIV tedavisine başlamadan önce doktorunuz tam bir hikaye almalı, fizik muayene yapmalı ve kan testlerini istemelidir. Bu testler tam kan sayımı, viral yük testi ve CD4+ T hücre sayımını içerir. Ayrıca enfeksiyonlar için gerekli diğer testler (sifiliz, tüberkülin deri testi, toksoplazma antikor testi ve kadınlar için jinekolojik Pap Smear testi) yapılmalıdır. Viral Yük testi ve CD4+ T hücre ölçme testi, HIV tedavisine başlamadan önce mutlaka yapılmalıdır.

Nasıl Bir Doktora Gitmeliyim?

HIV tedavisi kompleks bir tedavi olduğundan doktorunuzda HIV ve AIDS tedavisi konusunda uzman olmalıdır. Tedaviniz hakkında karar verirken yakından çalışabileceğiniz birine ihtiyacınız olur ve bu yüzden kendinizi rahat hissedebileceğiniz bir kişi olmalıdır. Bu HIV tedavisinin yararları ve riskleri hakkında herşeyi rahatlıkla sorabilmeniz için önemlidir. Ayrıca Türkiye 'de AIDS tanı ve tedavisi hakkında sizi yönlendirebilecek ve yardımcı olabilecek merkezler bulunmaktadır.

KAYNAK:
www.aids.gen.tr (http://www.aids.gen.tr/)

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:08 AM

akalazya

Tanım:
Akalazya yemek borusunun (özafagus) motilite bozukluğu olarak tanımlanabilir.Yutma esnasında özefagus alt sfinkteri tamamen gevşemez ve peristaltizm durur.

Etiyoloji:
Primer akalazyanın etiyolojisi bilinmemektedir.Sekonder gelişenlerde ise başlıca nedenler pankreas, bronş, prostat, özefagus kanserleri ve lenfomalardır.

Klinik:
Başlıca belirti yutma güçlüğü (disfaji) dir.Erken dönemde elma, muz, et, taze ekmek, bazende soğuk içecekler hastalığı başlatıcı nedenler olarak hasta tarafından ifade edilir. Hastada sindirilmemiş besinlerin rejurjitasyonu dikkat çekicidir. Uyku sırasındaki rejurjitasyınlar aspirasayon pnömonilerine neden olabilir.Retrosternal ağrının varlığı akalazyanın hipermotil tipine özgüdür.

Radyoloji:
Megaözefagus vardır. Göğüs boşluğunda geniş bir gölge şeklinde gözlenir. İçi sıvı ile dolu lümeni kol kalınlığında olabilir. Kontrast madde ile çekilen grafilerde özefagus alt ucu huni şeklindedir; üst kısımlar ise dilatedir. Endoskopik incelemede peristaltizmin olmadığı izlenir.

Tedavi:

Kalsiyum Antagonistleri: Özefagus alt sfinkterine selektif etkili bir anti spazmodik ilaç yoktur. Bu amaçla en çok kullanılan ilaç nidilattır. Sublingual alındıktan 1 saat kadar sonra sfinkter basıncını %50 azaltır.Diğer kalsiyum antagonistlerinden oral alınanlar mideye geçemediği için emilemezler ve etkisiz kalırlar. İzosorbitdinitrat gibi daha güçlü nitratlarda vardır ancak yan etkileri daha fazladır; ancak ağrılı spazmlarda faydalı olabilir.

Dilatasyon: Balon dilatasyon ile başarı sağlanabilir.

Cerrahi: Medikal tedaviye ve dilatasyona yanıt vermeyen vakalarda uygulanır.Yapılan ameliyat Heller ameliyatıdır ve myotomiden ibarettir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:09 AM

akciğer absesi

TEMEL BİLGİLER

TANIMLAMA: Çevre dokudaki enfeksiyona bağlı akciğer erimesi ile gelişen içi cerahat
ile dolu akciğer kaviteleri. Genel gidiş ani başlayıcı ve ilerleyicidir.
Genetik :
•Bilinen genetik geçiş yok
Görülme sıklığı:
• Bilinmiyor, oldukçanadir
Yaş:
• Genç erişkinler (16- 40 yaş); orta yaş(40- 75 yaş) da sık görülür
Cinsiyet:
• Erkek= Kadın

BELİRTİ VE BULGULAR
• Öksürük
• Ağız kokusu
• Balgam
• İltihaplı, kötü- kokulu balgam
• Ateş
• Göğüs ağrısı
• Nefes darlığı
• Üşüme, titreme
• Halsizlik
• Kırıklık
• Zayıflama
• Kilo kaybı
• Gece terlemesi
• Kanlı balgam
• Solunum seslerinde azalma
• Hırılıtılı solunum
• Sık solunum
• Çarpıntı
• Terleme
• Asimetrik göğüs hareketleri
• Parmak çomaklaşması

NEDENLERİ
• Yabancı cisimlerin akciğere kaçması sonucu oluşan zatürreler.
• Akciğer dokusunu eriten tipde zatürreler
• Vucudun başka yerinde oluşan iltihabın kan yoluyla Akciğerlere ulaşması ve burda zatürre yapması (septik emboli)
• Bakterilerin kana karışması
• Bronşial tıkanması veya darlığı
• Tümörler

RİSK FAKTÖRLERİ
• Kötü ağız ve diş bakımı,diş eti iltihapları.
• Alkolizm
• İlaç bağımlılığı
• Epilepsi (Sara Hastalığı)
• Şuur kaybı
• Akciğer kanseri
• Bağışıklık sistemi baskılanması
• Diabetes mellitus (Şeker hastalığı)
• Yabancı cisim
• Mide muhtevasının yemek borusuna kaçması (Gastroözafagial reflü)
• Sinüzit

TANI

LABARATUAR
• Beyaz küre yükselmesi
• kansızlık
• Serum Protein azalması
• Balgam kültürü ve antibiogramında iltihaba yol açan mikrobun üretilmesi.

GÖRÜNTÜLEME
• Akciğer grafisi- abse ve çevresinde iltihap alanı net olarak görülür
• Hava- sıvı seviyesi
• Akciğer zarında sıvı toplanması
• Bilgisayarlı tomografi: Absenin lokalizasyon ve yayılımı belirler.

TANI İŞLEMLERİ
• Bronş tıkanması veya darlığı şüphesi varsa bronkoskopi yapılır.(Ucunda minik kamera olan fiberoptik fleksibl bir boru ile bronşların içi incelenir)
• Göğüs yüzüeyinden iğneyle girerek abseden numune almak (Transtorasik akciğer biopsisi) mümkündür.

TEDAVi
• Ciddi ise veya Cerrahi uygulanacaksa yatırılarak tedavi edilmelidir.

GENEL ÖNLEMLER
• Özel pozisyonlar ve masajlarla akciğerdeki abse balgam yoluyla atılmaya çalışılır(Postural drenaj)
• Akciğer fizyoterapisi
• Nedene yönelik tedavi (örneğin., antibiütikler)
• Komplikasyonlar için cerrahi metodlar gerekebilir.

DİYET
• Kısıtlama yok

HASTANIN EĞİTİLMESİ
• Solunum fizyoterapi teknikleri

İLAÇLAR
•Kültür ve hassasiyet sonuçlarına göre antibiolikler kullanılır .

HASTANIN İZLENMESİ
•Akciğer grafilerindeki kistik boşluk (Kavite) kaybolana veya düzelene kadar (birkaç hafta veya ay) tedaviye devam edilir.

BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
Genellikle yüz güldürücü. % 25 oranında sekel kalır. Birlikte başka hastalık varsa sekel artar.

KAYNAKLAR
• Bartlett, J.G.: Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clinical ınfectious diseases. 16 ; Suppl 4: s248-255, 1993
• Murray, J.F. Nadel, J.A. (eds): Textbook of Respiratory Medicine. 2nd Ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1994
Yazarı Dr.J. Cunningtom

Akciğer Absesi

Tanım: Akciğer parankimi içinde yer alan , harabiyet ve bir ya da birçok hava-sıvı seviyesiyle karekterize kavite oluşumuyla seyreden süpüratif infeksiyondur. İki cm’den küçük multipl kavitelerle seyreden formuna nekrotizan pnömoni ismi de verilmektedir.

Klinik Bulgular: Sürekli ateş, titreme, öksürük, lezyonun plevraya yakın oldugu durumlarda yan agrısı görülür.Genel durum hızla bozulur. Apse bronşa açılırsa irinli , kötü kokulu bazen kanlı balgam görülebilir.Kilo kaybı, ilerleyen sürelerde çomak parmak gelişimi görülebilir.Fizik muayenede yüksek ateş,taşıkardi, dispne, siyanoz, apse tarafında solunum seslerinde azalma, tüber üfürüm, apse bronşa açılmışssa kavern üfürümü duyulabilir. Bazen kronikleşebilir. Bu durumda halsizlik, öksürük, intermittan ateş, kötü kokulu balgam, zayıflama, çomak parmak görülür.

Etyoloji: En önemli predispozan faktörler; aspirasyon , periodontal hastalıklar ve jinjivittir. Ayrıca bronşektazi, bronş karsinomları, infarkt, septik emboliler, bakteremi, intraabdominal infeksiyonlar, , bronşta obstruksiyon, diabetes mellitus, malignansi, AIDS, ve immünsupresyon da predispozan faktörler arasındadır. Etken mikroorganizmalar hastanın orofaringeal kolonizasyonu ve bagışıklık durumuna göre degişir. En sık etkenler; orofarinkten aspire edilen anaeroplardır, çogunlukla da polimikrobiyal infeksiyonlar gelişir. Hastane ortamında , orofarinkste gram negatif mikroorganizmaların kolonizasyonuna baglı olarak, gram negatiflerin yol açtıgı apseler gelişebilir. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae ve Pseudomonas aeruginosa nekrotizan pnömoni yapabilir. Hematojen infeksiyonlar daha çok stafilokoklarla oluşur. Bagışık yetmezlik sorunu olanlarda Nocardia spp ve birçok farklı etken olabilir.

Tanı: Yüksek ateş, toksik tablo ve kötü kokulu balgamı olan bir hastada klinik olarak düşünmelidir. Hava-sıvı seviyesi olan bir kaviter görünüm ya da multipl küçük ekskavasyonlarla seyirli bir pnömoni ile tanı konulur. Gerekirse kompüterize tomografi çekilir. Kan kültürü, balgam inceleme ve aerop kültürü, mümkünse diger örneklerden kültür yapılmalıdır.

Ayırıcı Tanı: En çok akciger kanseri ile karışır. Tüberküloz, kist ve büllörle de karışabilir. Bu hastalıklarda sistemik semptomların olmaması, pnömoni bulgularının olmayışı ayırıcı tanıda önem kazanır

Tedavi: Antimikrobiyal ajanlar verilir. 2-4 ay gibi uzun süreli tedavi gerekir. Klinik ve radyolojik özelliklerle izlenir.Çogunlukla anaeroblarla ve polimikrobiyal oldugu için tedavi seçimi buna göre yapılır. Penicillin G + clindamycin veya metronidazol, betalaktam/betalaktamaz inhibitörleri, karbapenemler, immünsupresyonu olanlardabetalaktam ajan + aminoglikozid, gram negatif infeksiyonlardaüçüncüjenerasyon sefalosporin+metronidazol kombinasyonu kullanılabilir. Stafilokokal infeksiyonlarda penisilinaza dirençli penisilinler, sefazolin, metisilin dirençli stafilokoklarda ve glikopeptitler kullanılır. Trimethoprim/sulfamethoxazole ve yeni kinolonlar da kombinasyon tedavisinde yer alabilir. Postural drenaj destekleyici tedavide önem kazanır, gerekirse tanı, drenaj amaçlı ve yabancı cisim çıkarma için bronkoskopi uygulanır.

Korunma: Aspirasyonun engellenmesi önemlidir. Bilinç bozuklugu ve yutma güçlügü olan hastalarda dikkatli besleme yapılmalıdır. Aspirasyon durumunda hemen posdural drenaj uygulanmalıdır.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:09 AM

akciğer kanseri

TEMEL BİLGİLER
TANIMLAMA
• Sık görülen akciğer kanserleri iki geniş
gruba ayrılabilir:
1-Küçük hücreli dışı kanser: skuamöz hücreli kanser, (en sık); adenokarsinoma ve large
cell karsinoma
2-Küçük Hücreli kanser
• Diğer akciğer habis tümörleri i çok sayıda fakat nadirdir (lenfoma: blastoma. sarkom.vs).
Görülme sıkılığı: Her yıl 175.000 yeni vaka ,100.000 70 kişi.
Yaş: 50-70 yaş
Cinsiyet: Erkek > Kadın

BELİRTİ VE BULGULAR
• Öksürük
• Nefes darlığı
• Kanlı balgam
• Egzersiz kısıtlaması
• Göğüs ağrısı
• Ses kısıklığı
• Hırıltılı solunum
• Kol/omuz ağrısı
• Yutma güçlüğü
• Kemik ağrısı
• Kilo kaybı
• Kansızlık

NEDENLERİ
• Sigara (% 90 dan daha fazla)
• Asbeste maruz kalma
• Halojen eterler
• İnorganik arsenik
• Radyoizotoplar
• Hava kirliliği
• Diğer metaller

TANI

LABORATUAR
• Tam kan sayımı
• Sodyum,potasyum,kalsiyum ve karaciğer enzim anormalliklerini araştırmak gerekir.
• Pıhtılaşma faktörleri ve testleri yapılmalıdır.

ÖZEL TESTLER
• Elektrokardiogram
• Solunum fonksiyon testleri
• Egzersiz testi
• Stres talyum veya Persantin sintig raf ileri

GÖRÜNTÜLEME
•Akciğer grafisi,Göğüs bilgisayarlı tomografisi, perfüzyon
sintigrafisi
•Başka organlara atladığı düşünülüyorsa,Batın ve Beyin tomografisi,Kemil sintigrafisi

TANI İŞLEMLERİ
• Fiberoptik bronkoskopi(Bronş içinde ucunda kamera olan bir borula girip inceleme gerekirse biyopsi yapmak)
• ince iğne aspirasyon biopsisi.(Göğüs kafesinden iğneyle girip Akciğerdeki tümörden parça alınması işlemi)
• lenf düğümü biopsisi, gereğinde.

TEDAVİ
• Küçük Hücreli Akciğer Kanserine Işın tedavisi ve kemoterapi yapılır.
• Küçük Hücre Dışı Akciğer kanserinde önce hastalığın evrelemesi ve yayılma durumu tespit edilir.Daha sonra cerrahi tedavi ve/veya ışın-kemoterapi yapılır.
• İmmunoterapi
• Gereğinde ağrı tedavisi

HASTANIN İZLENMESİ
Cerrahi olarak tümörün çıkarılabildiği vakalarda,
• ilk sene 3 ayda bir
• ikinci sene 6 ayda bir
• Üçüncü ile beşinci sene arası yılda bir izleme yapılır.

Cerrahi olarak tümörün çıkarılamadığı vakalarda,
• rahatlatma amacıyla için gerektiği kadar izleme yapılır.

ÖNLEM/KAÇINMA
• Sigaranın bırakılması
• Asbestden kaçınma

BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
• Evre I. skvamöz/ adeno/ large celi kanserlerde, cerrahi sonrası 5 yıllık sağkalım % 50
• Evre II, skuamöz kanser için cerrahi sonrası 5 yıllık sağkalım % 33 (evre II-B cerrahi sonrası 5 yıllık sağkalım % 15) ve adeno / large celi için % 20
• Not: Cerrahi öncesi evreleme tam kesin olmadığı için 5 yıllık sağkalımi rakamları daha düşüktür.
• Eğer Tümör cerrahi olarak çıkarılamıyorsa , prognoz kötü olup ortalama % yıllık sağ kalım 8-14 aydır.
Akciger kanserleri sik rastlanan ve önemli bir hastalik midir?

Tüm dünyada erkeklerde ve ayni zamanda dünyanin bir çok ülkesinde kadinlarda en sik rastlanan kanser türüdür. Bir çok kanser türünde giderek azalma söz konusu iken akciger kanserine rastlanma sikligi maalesef giderek artmaktadir. Tüm dünyada erkek ve kadinlarda halen en öldürücü kanser türüdür. Genel ölüm nedenleri arasinda dünyada ikinci sirada yer almaktadir.

Akciger Kanserinin sebebi nedir?

En iyi bilinen neden sigara içilmesidir. Bazi mesleklerde çalisma, hava kirliligi, radyasyon, genetik faktörler, beslenme aliskanliklari gibi adi geçen diger nedenlerin hiç birisi sigara ile mukayese edilecek kadar önemli degildir.

Ak toprak kanser yapar mi?

Ülkemizin bazi yörelerinde bulunan ak toprak, gök toprak olarak bilinen asbest veya zeolit içeren toprakla temas akciger kanseri yapmaktadir. Duvar sivama ve yer döseme amaçli kullanilan ve bebeklerin altina konan bu topragin bulundugu alanlarda yasayanlarda akciger ve akcigeri örten zardan köken alan kanserlere çok sik rastlanmaktadir.

Akciger kanseri bir meslek hastaligi midir?

Evet. Bazen akciger kanseri bir meslek hastaligi seklinde ortaya çikar. Örnegin radyolog hekimler ve diger radyasyonla çalisanlarda ve asbest sanayiinde çalisanlarda akciger kanserleri çok daha fazladir. Asbest bir ses ve isi yalitim maddesi olarak sanayide kullanilmaktadir. Bu is kollarinda (fren ve balata üretimi, gemi ve uçak sanayii, asbestli tugla ve yapi malzemeleri üretimi gibi...) çalisanlarda akciger kanserleri bir meslek riski olarak ortaya çikmaktadir.

Akciger kanserinin sigaradan oldugu kesin midir?

Kuskusuz. Sigara ile akciger kanseri arasindaki sebep-sonuç iliskisi dogru orantilidir. Bir kisi sigaraya ne kadar erken yasta baslarsa, günde ne kadar çok sayida ve ne kadar uzun süre sigara içerse, içtigi sigaradan ne kadar derin dumani içine çekerse akciger kanseri olma riski o kadar fazladir.

Sigara içmeyen akciger kanseri olmaz mi?

Olabilir. Ancak bu, çok daha az rastlanir bir durumdur. Oysa, sigara içen bir kisinin akciger kanseri olma riski içmeyene göre 13 ile 22 kat daha fazladir.

Akciger kanserlerinin hepsi sigaradan mi olusmaktadir?

Akciger kanserlerinin %95' inde sebep sigaradir.

Önlenebilir kanser ne demektir?

Bazi hastaliklarin -örnegin genetik hastaliklar gibi- nedenleri çok iyi bilinmez yada, bilinse bile bunlardan kaçinmak olasi degildir. Oysa diger bazi hastaliklar degistirilebilir çevresel faktörlerle -mikroorganizmalar, beslenme aliskanliklari, is ve çalisma kosullari, hava kirliligi gibi- iliskilidir. Bu faktörler kontrol altina alinabilir ve degistirilebilirse hastalik önlenebilmektedir.

Akciger kanseri olmamak için ne yapmaliyim?

Akciger kanserleri sigarayla ortaya çiktigindan önlenebilir kanser türü olarak kabul edilmektedir. Sigara kullanmamakla bir kisi akciger kanseri olma olasiligini çok büyük ölçüde ortadan kaldirmis olmaktadir.

Akciger kanseri irsi midir?

Ailede akciger kanseri öyküsünün olmasi sigara içmemek için en önemli nedenlerden birisidir. Çünkü akciger kanserinin ortaya çikisinda genetik faktörler de rol oynamaktadir. Amcanizin, babanizin, kardesinizin akciger kanserine yakalanmis olmasi eger sigara içiyorsaniz sizin için bir erken uyaridir. Bu uyariyi dikkate almazsaniz sizin yakinlariniz da sizin yasadiginiz türden bir aciya hazirlikli olmalidirlar.

Hiç bir sikayetim yok. Yine de korkmali miyim?

Saglikla ilgili her hangi bir yakinmanizin olmamasi çok güzel. Ancak, bu yaniltici olabilir. Bazen hastalik uzun süre kendini belli etmeden ilerleyebilmektedir. Sigara içiyorsaniz korkmalisiniz! Gerçekten sizi rahatlatacak bir sözü söyleyebilecek durumda degiliz.

Üç yil sigara içip biraktim. Kanser olma ihtimalim ne kadar?

Sigaranin kanser yapici etkisi uzun yillar kullanildiktan sonra kendini göstermektedir. Sigara içen bir kisi sigarayi kaç yil içerse içsin biraktiktan sonra akciger kanseri olma riski giderek düsmekte ve 5-10 yil içerisinde hiç içmeyenlerle ayni oranda risk tasir duruma gelmektedir.

Akciger kanserinin belirtileri nelerdir?

Tüm kanserlerde oldugu gibi kilo kaybi, halsizlik, istahsizlik yaninda; öksürük, balgam çikarma, kan tükürme, gögüs agrisi, nefes darligi, hiriltili solunum gibi akcigerlerle iliskili yakinmalar olabilir. Bunlara bazen kanserin diger organ ve dokulara yayilmasina bagli olarak vücudun degisik alanlarinda agrilar, yutma güçlügü, bas agrisi, görme, denge bilinç bozukluklari vs gibi bir çok farkli sikayetler eklenebilir.

Bunlarin hepsinin birlikte olmasi gerekli midir?

Hayir. Bazen hiçbirisi bulunmayabilir veya bir ikisi bulunabilir. Bazen de bu yakinmalar vardir ancak, hasta akciger kanseri degildir. Bu belirtilerin hiç biri kansere özgül degildir.

Ne zaman doktora gitmeliyim?

Eger uzun yillar sigara içiyorsaniz, yasiniz 40' in üzerindeyse ve yukaridaki yakinmalarin biri veya bir kaçi mevcut ise hekime basvurmaniz ve akciger kanseri bakimindan degerlendirilmeniz önerilir.

Akciger kanseri nasil teshis edilir?

Yukarida bahsedilen belirtilere sahip bir kisinin öncelikle gögüs röntgeninin çekilmesi ve balgam incelemesinin yapilmasi ilk adimdir. Bunu bronkoskopi ve bilgisayarli tomografiler vd tetkikler izler.

Bronkoskopi nedir?

Agiz veya burundan ince ve bükülebilir, isikli hortum veya rijit borularla (!) akcigerlerimize kadar girilip solunum yollarimizin içten gözlenerek muayenesidir.

Bronkoskopi ne ise yarar?

Solunum yollarinda yerlesmis hastaliklarin teshisi ve tedavisi için kullanilan bir yöntemdir. Hastaligin dogrudan görülebilmesine, hasta alandan biyopsi vb islemlerin yapilarak teshis konulmasina yarar.

Bronkoskopi sadece akciger kanserlerinin teshisinde mi kullanilir?

Hayir. Solunum sistemini tutan ve bilhassa solunum yollarinda yerlesen bir çok hastaligin teshisinde rutin olarak kullanilmaktadir.

Bronkoskopinin tehlikesi yok mu?

Hayatimiz boyunca attigimiz her adimin, yaptigimiz her isin bir riski vardir. Trafige çikmanin, uçaga binmenin, yüzmenin ve daha yapageldigimiz nice isin tasidigi risk bronkoskopinin risklerinden az degildir. Bronkoskopi ve bilhassa bükülebilir cihazlarla yapilan bronkoskopi güvenli muayene yöntemlerinden birisidir. Dikkatli çalisildigi sürece ciddi bir sorunla karsilasma olasiligi son derece düsüktür.

Bronkoskopi sirasinda çok aci çekilir mi?

Bronkoskopi öncesinde hastaya anestezi uygulanir. Yani agri, öksürük, bulanti hislerinin uyanmasina mani olmak üzere solunum yolu boyunca geçici süre uyusma saglayan bir ilaç nefes yoluyla hastaya verilir. Bu islem usulüne uygun olarak yapilirsa hasta agri, aci çekmeden bronkoskopi yapilabilir.

Akciger kanseri bir kaç çesit midir?
Akciger kanserleri farkli hücre tiplerine göre gruplandirilir. Her türün seyri, tedaviye cevabi, farklidir. Tedavi planlanirken kanserin türü de bilinmelidir. Hastaligin agirligi da türüne göre farklilik gösterebilir.

Bronkoskopi yapilan kisilerde bazen sonradan kanser çikiyor mus?

Böyle bir sey asla dogru degildir. Bronkoskopi yapilan kisilerin bir kisminda zaten kanseri teshis için bu islem yapilmaktadir. Dolayisiyla bronkoskopi yapilan kisilerin bazisina kanser teshisi konmasi bronkoskopi yapildigindan degildir. Bilakis, kanser oldugu düsünüldügünden bronkoskopi yapilmistir.

Akciger kanseri teshisi konan hastaya ne yapilmalidir?

Öncelikle kanser oldugu mutlaka biyopsi ile kesinlestirilmelidir. Sadece muayene veya röntgenlerine bakarak kanser teshisi konamaz. Bunu takiben, kanser tipi belirlenmelidir. Bundan sonra ise kanserin büyüklügü, yerlesim yeri, yayildigi diger bölgeler arastirilmaldir. Bu islemlere evreleme diyoruz. Son olarak hastanin direnci, günlük yasamini devam ettirirken sahip oldugu performans tayin edilip, hasta ile konusarak tedavi karari verilmelidir.

Parça almadan tedaviye baslansa olmaz mi?

Bazi hastalar parça alinmasina (biyopsi) pek sicak bakmiyorlar. Oysa, bu yapilmadan kanser tedavisine baslanamaz. Kanser tedavisinde kullanilacak yöntemler ve ilaçlar hastaya bir çok bakimdan riskler getirecektir. Bu riskleri üstlenmesi için öncelikle kanser teshisinden ve tipinden emin olmak gerekir. Rastgele kanser tedavisi olmaz.

Parça alininca kanser yayilir mi?

Usulüne uygun sekilde, deneyimli eller tarafindan yapildigi sürece böyle bir tehlike söz konusu degildir.

Akciger kanserinin tedavisi var mi?

Elbette. Akciger kanserli hastalarda da hastanin durumuna göre çesitli tedavi sekilleri vardir. Ameliyat, radyoterapi (isin tedavisi), kemoterapi (ilaç tedavisi) destek tedavisi ve ismi burada verilmesine gerek olmayan diger tedavi yaklasimlari halen uygulanmaktadir.

Bu tedavilerle hastalik iyilesebiliyor mu?

Hangi hastalikta olursa olsun uygulanacak tedavinin %100 basarili olacagini önceden bilmek olasi degildir. Akciger kanserinde de bu tedaviler ile bazen tam sifa, bazen düzelme bazen ise sadece hastaligin ilerleyisini durdurmak mümkündür. Kuskusuz basarisiz kalinan olgular da söz konusudur. Hastanin, hastaligin ve uygulanan tedavinin türüne göre bu sonuçlar degisebilir.

Bu tedaviler gerçekten ise yariyor mu?

Bazi kanserlerde elimizdeki tedavi sekilleriyle kanseri tamamen yok etme sansi akciger kanserlerine göre çok daha yüksektir. Ancak, akciger kanserli olgularda da bu sans vardir. Hastanin bu sansini kullanmasi uygun olan tercihtir.

Akciger kanserli hasta eninde sonunda ölür mü?

Hastayi tedavi ederken amacimiz onu ölümsüz kilmak degildir. Buna kimsenin gücü yetmez. Ancak, hastaligi yok etmek, küçültmek, sinirlamak, sag kalimi uzatmak, hastanin yasam kalitesini artirmak gibi amaçlarimiz vardir. Bunlardan hangisine ne ölçüde ulasilirsa ulasilsin tedavi basarili olmus sayilmalidir. Su unutulmamalidir ki, sadece akciger kanserli hastalar için degil, ölüm hepimiz için kaçinilmazdir.

Yöremizde akciger kanserlerinin teshis ve tedavisi için gerekli imkanlar var mi?

Evet. Trabzon bu bakimdan Türkiye' de en iyi merkezlerden birisidir. Bu hastaligin teshis ve tedavisi gerekli her türlü donanim ve ekipman mevcuttur. Hastanemizde teshisten tedaviye her türlü hizmeti vermekte ve bu hastalarimizi hiç bir dis merkeze tasinmak zorunda birakmadan onlari tedavi etmekteyiz.

Akciger kanserli hasta ne kadar yasar?

Çok sik sorulan bu sorunun cevabi maalesef bizde yoktur. Insanlarin yasamalarina ve ölmelerine karar vermek hekimlere düsmez. Hekimler kendi yasamlarinin bile ne zaman ve nasil sonlanacagini bilemezler.

Ameliyat olmadan ilaçla tedavi olsam olmaz mi?

Bazi hastalarimiz kendilerine ameliyat önerdigimizde bu sekilde bir soru soruyorlar. Oysa biz her hastaya ameliyat olmasini tavsiye etmeyiz. Ancak, hastanin tedavisi için ameliyat gerekiyorsa, bunun yerini ilaç veya isin tedavisiyle doldurmak mümkün degildir. Ameliyat için uygun bulunan hasta mutlaka ameliyat olmalidir.

Hem ameliyat hem de ilaç tedavisi birlikte uygulanir mi?

Evet. Bazen ameliyat, radyoterapi ve/veya kemoterapi birlikte uygulanabilir. Bu es zamanli da olabilir. Birbirini takip edecek sekilde de olabilir.

Ilaçla tedavi süresi ne kadar olmali?

Kanser tedavisinde kullanilan ilaçlar belirli araliklarla tekrarlayacak sekilde (kürler halinde) verilir. Hastanin ve hastaligin tedaviye cevap vermesi durumuna göre kürlerin sayisi degismektedir.

Kanser tedavisinin yan etkileri nelerdir?

Yan etkiler kullanilan ilaca, ilaç veya isini uygulama teknigine, ilaç veya isinin dozuna, hastanin yasina ve organ fonksiyonlarina, birlikte kullanilan diger ilaç veya tedavilere bagli olarak degisir.

Kanser tedavisi saç dökülmesi, bulanti kusma yapar mi?

Bu sekildeki yan etkiler kanser tedavisi sirasinda sik görülmektedir. Ancak, bunlarin hepsi de tedavi tamamlandiktan sonra geri dönüslüdür. Bazi ek ilaçlarla bulanti önlenebilir. Ishaller, enfeksiyonlar, radyoterapi alaninda cilt yaniklari, yutma güçlügü, agizda yaralar ve akcigerlerde fibrozis olusabilir. Bu durumlarla karsilasmamak için gerekli önlemler alinmali ancak, buna ragmen olustugunda ise uygun sekilde tedavi edilmelidir.

Kanserle basa çikmak için bu tedaviler disinda nelere dikkat edilmeli?

Kanser teshisi çogu kez hastada bir psikolojik travmaya yol açmakta ve bunu bazen depresyon izlemektedir. Hastaligin adinin kanser olmasi her seyin bittigi anlami tasimaz. Kisinin olayi gerçek boyutlariyla tanimasi, hastaligini, tipini, agirligini ögrenmesi, kendisini bekleyen risklerden haberdar olmasi, planlanan tedavi biçimleri hakkinda ve en dogru karari vermek üzere bilgilenmesi gereklidir. Bu hekimiyle çok iyi bir iliski kurmasini gerektirir. Kanser tanisi aldi diye kendini sosyal sorumluluk ve çevresinden dislamamali, hastaligi elverdigince ugrasilarini sürdürmeli, ancak yeterli uyku, dengeli beslenme ve stresten uzak kalmaya özen göstermelidir. Hastada agri, öksürük gibi yasam kalitesini bozan yakinmalar varsa bunlara dönük tedaviler ihmal edilmemelidir. Tedavi sirasinda ve tedavi sonrasinda gerekli kontrollerini zamaninda yaptirmalidir.

Kanser agrisini nasil kesebiliriz?

Bazen akciger kanseri çevre dokulara veya uzak organlara yayilarak siddetli agrilar olusturabilir. Bu durum hastayi fazlasiyla rahatsiz eder ve bezdirir. Kanserle bas edilemese bile bu agrinin giderilmesi çok önemlidir. Ancak, agriyi gidermek için bazen dogrudan morfin vb ilaçlar baslanmaktadir. Gerçi bu ilaçlar kanser agrisinin tedavisinde kullanilirlar ve çok da etkin ilaçlardir. Ancak, bu ilaçlara bir süre sonra tolerans gelisir ve baslangiçtaki etki artik görülmez olabilir. Bu nedenle agri tedavisinde basamak basamak ilerlemeli, önce basit agri kesicilerle ise baslanmalidir. Gereginde doz artirilaraki kombinasyonlar uygulayarak zaman kazanilmalidir. Morfin vb ilaçlar ileri dönemler için rezerv tutulmalidir.

Kanser teshisi hastaya söylenmeli midir?

Hastaya asla ve hiçbir zaman yalan söylenmemelidir. Hastanin hastaligi hakkindaki sorularina dogru cevaplar verilmelidir. Ancak, bütün dogrulari hemen söylemek dogru olmayabilir. Yavas ve kademeli olarak bilgi aktarilmali, sorun açiklanirken çare ve tedavi biçimi birlikte anlatilmalidir. Hastanin yasamla bagi ve iyilesme umudu sarsilmamalidir. Kuskusuz,, bu bir üslup sorunudur. Hastasini önemseyen, acisini paylasan, ona zaman ayiran, sabirla dinleyen, onun sorununa çare arayan, umudunu artiran empatik bir hekim davranisi iyi bir tedavi kadar belki de akciger kanseri için bundan daha önemlidir

KAYNAKLAR
• Shields. T.W. fed.): Generai Thoracic Surgery. 3rd Ed. Philadelphia, Lea and Febiger, 1989
• Baue, AE, (ed.): Glenn's Thoracic and Cardiovasculer Surgery. 5th Ed. Eas! Norwich, Appleton and Lange, 1990
• Sabiston. D,C. (ed.): Surgery of the Chest. 4th Ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1983
Yazarı Dr. J Miller,

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:09 AM

Akdeniz anemisi thalassemi talasemi

Thalassemi , önlemi alinabilir kalitsal geçisli bir kan hastaligidir.

Thalassemi Hastaligi , önlemi alinabilir kalitsal geçisli bir kan hastaligidir. Dogum öncesi erken tani ile önlenebilen genetik geçisli (iki tasiyici ebeveynden çocuklar aktarilan) ciddi bir kan hastaligidir. Bulasici yada bir kanser türü degildir. Kesin bir tedavisi yoktur. Fakat thalassemi hastalarinin, yasam kalitesini arttirmak ve sürdürmek için ömür boyu tedavi gereksinimi vardir.

Thalassemi tasiyicisi iki ebeveynin evlenmesiyle her gebelikte dogacak olan bebegin tasiyici olma riski %50, thalassemi majör olma riski %25 ve saglam bebek olma sansi ise %25 tir.

THALASSEMI'nin Klinik Sekilleri Nelerdir?

A.) THALASSEMI MINÖR:

Thalassemi tasiyicilari olup hiçbir tedaiye ihtiyaç duymadan hayatlari sürdürebilirler. Thalassemi'nin gelecek nesillere aktariminda rol oynarlar. Bireylerde hafif bir kansizlik gözlenebilir. Bunun demir eksikligi anemisiyle karistirilmamasi gereklidir.

• ÜLKEMIZDE TAHMINEN IKI MILYON THALASSEMI TASIYICISI VARDIR.

B.) THALASSEMI INTERMEDIA:

Düzenli kan aktarimina gerek duymadan yasayabilen thalassemi hastaliginin (Thalassemi Major'ün) daha hafif bir türüdür. Sikayetler 2-4 yaslarda belirgin olur. Sarilik, dalak-karaciger büyüklügü, büyüme geriligi olabilir. Enfeksiyonlar sirasinda destekleyici kan transfüzyonlarina gereksinim olabilir.

C.) THALASSEMI MAJÖR:

Thalassemi hastaligi dedigimiz grubu olusturur. Thalassemi‘nin agir ve siddetli seklidir. Bu grup bireyler Beta-Thalassemi Majör tanisi ile ömür boyu tedavi görürler.

• Tanisi, tedavisi, seyri ve gelismeleriyle ilgili bilgi asagidadir.

THALASSEMI MAJÖR Nasil Anlasilir?

Thalassemi hastasi olarak dogan bir bebek dogumda normaldir. 3-4 ayliktan sonra kendileri için gerekli kirmizi kan hücresini (alyuvar) yapamadiklarindan dolayi kansizlik belirtileri ortaya çikar. Çocuklarda; renk soluklugu, istahsizlik, huzursuzluk, karaciger-dalak büyümesi sonucu karin sisligi, sik sik ateslenme, gelisme geriligi görülür.

Hastalik çocugun yapisinda da bozulmaya neden olur. Kemik iligi, kemik içinde genisler ve gereginden çok kirmizi kan hücresi yapmak için ugrasir. Bütün bu çabalar bosunadir. Yaptigi alyuvarlar yeterli hemoglobin tasimazlar ve kemik iliginden disari çikmadan ölürler. Iligin bu asiri çabasi, kemiklerin genislemesine, zayif düsmesine ve seklin bozulmasina neden olur. Yanak ve alin kemikleri firlamaya baslar. Çocugun yüzü, herkesin fark edilebilecegi sekilde karakteristik bir görünüm alirlar.

Tibbi olarak thalassemi tanisi “Hemoglobin Elektroforez” adi verilen kan testi ile konur. “Thalassemi Testi” dedigimiz bu test ayni zamanda tasiyici olup olmadiginizi da belirler.

Thalassemi Testi (Hemoglobin Elektroforezi) Tüm Üniversite hastanelerinde, bazi arastirma hastanelerinde ve bazi özel laboratuarlarda yapilmaktadir.

THALASSEMI MAJÖR'ün Tedavisi Nedir?

Tüm kalitsal hastaliklarda oldugu gibi thalassemi majörün de KESIN BIR TEDAVISI YOKTUR. Ancak hastalarin, yasamlarini sürdürebilmeleri ve yasam kalitelerini arttirabilmeleri için ömür boyu tedaviye ihtiyaçlari vardir.

Suanda uygulanan en uygun tedavi;

Kan nakli, desferal tedavisi ve gerekli oldugunda dalagin ameliyatla alindigi kombine bir tedavidir.

Hasta ömür boyu 2-3 haftada bir kan alir. Hemoglobin düzeyini normalde tutabilmek için alyuvar (eritrosit) aktarimi yapilir. Her kan aktarimindan sonra yeni kan içindeki kirmizi kan hücreleri bir sonraki kan aktarimina kadar yavas yavas parçalanir ve parçalanan kan hücrelerinden salinan demir, vücutta birikir. Biriken demir ise vücut disina atilmazsa, karaciger kalp ve diger organlara zarar verir. Çocugun büyüme ve gelisimini engeller. Eger bu zarar engellenmezse thalassemi hastalari ergenlik çaginda kaybedilebilir. Bu nedenle biriken demirin vücuttan atilmasi gerekir. Bu da DESFERAL isimli ilaç ile saglanir. Bu ilaç, her gece desferal pompasi ve özel bir igne araciligiyla 10-12 saat gibi uzun bir sürede deri altina verilerek vücuttan demiri toplar ve idrar ile atar. Dalagin asiri büyümesi durumunda ise cerrah tarafindan ameliyat ile dalak alinir (splenektomi).

Demir atilimini kolaylastirmak için günümüzde yeni arastirmalar ve çalismalar halan sürmektedir. Dijital olmayan, elastik ve tek kullanimlik infüzyon pompalari ile islem biraz daha etkili ve kolay hale gelmistir. Bunun yaninda desferal yerine agizdan hap kullanim çalismalari sürmektedir.

• Tedavi ile ilgili son gelismeleri sitemizden takip edebilirsiniz.

ALTERNATIF TEDAVI ;

KEMIK ILIGI NAKLI:

Bir thalasseminin, kemik iligi yeterli ve normal sayida alyuvar hücresi yapamaz. Çalismayan kemik iligi yerine normal kemik iligi yerlestigi takdirde problem çözümlenebilir. Tabi bu, iligin thalassemili vücudun reddetmeyecegi, hastanin doku yapisina uygun bir donör (verici)den alinmasi ile olur.

KÖK HÜCRE NAKLI:

Son yillarda kemik iligi disinda periferik kan ve kord kaninin da kök hücre kaynagi olarak kullanilmasi, kök hücre naklini gündeme getirmisti.

THALASSEMI MAJÖR'da Yasanan

Fiziksel, Ruhsal ve Ekonomik SORUNLAR!

Thalassemi hastalari her kan transfüzyonlarinda; transfüzyon esnasinda yasanabilecek reaksiyonlarin yani sira kan yolu ile bulasan hastaliklarin [Malarya parazitleri (sitma), Sifilis, AIDS, Hepatit Enfeksiyonlari vb…] bulasma riskiyle de karsi karsiya kalirlar.

Düsük kan aktarimi ve asiri demir birikimi ile ciddi kalp komplikasyonlari sik görülür. Bu sorun erken yasta ölüm sebebi olarak karsimiza çikmaktadir.

Asiri demir birikimi nedeniyle karaciger büyümesi olur. Ayrica kan aktarimi esnasinda geçebilecek hepatit enfeksiyonlari ki özellikle Hepatit C virüsü karacigerde yerlesirse Kronik Hepatite dönüsebilir. Hatta bu siroz ve karaciger kanserine kadar gidebilir.

• Günümüzde Hepatit B virüsüne karsi asilama ile bagisiklik saglanabilirken Hepatit C asisi mevcut degildir!

Asiri demir birikimi, Endokrinolojik komplikasyonlara da neden olur. Demir vücut fonksiyonlarinin çogunu kontrol eden endokrin bezlerine girer ve onlari baskilar. Bu ergenlikte büyüme gelismeyi yavaslattigi yada engelledigi gibi yetiskinlerde seksüel yönden düsüs gözlenebilir. Bunun yaninda hipertriodizm ve hipoparatriodizm gelisebilir. Ayrica demir birikimi pankreasin islevini bozdugundan diabetes mellitüs (seker hastaligi) görülür.

Asiri demir bikrimi, cilt üzerinde koyu bir rengin ve yama gibi noktalarin olusmasina neden olur.

Thalassemi hastalarinda, osteoporoz (kemik erimesi) de görülmektedir. Buna sebep olan faktörler ise; kansizlik nedeniyle dokularin oksijensiz kalmasi, demir birikimi, desferrioxamine yan etkisi yaninda, endokrin faktörler ve genetik faktörlerdir.

Bir thalassemi hastasi ve ailesi ayni zamanda ekonomik açidan da çok büyük sorunlar yasar. Çünkü aylik maliyeti çok ciddi rakamlara ulasan bir hastaliktir. Yasam boyu, her ay böyle bir maliyetin hastanin kendisi/ailesi tarafindan karsilanmasi mümkün degildir. Bu nedenle hiçbir saglik güvencesi olmayan hastalarin yasam süreleri ve yasam kaliteleri düsmektedir. Bu günün sartlarinda ortalama aylik tedavi maliyet, 1,5 – 2 milyardir ! Bunun yaninda hastanede oldugu gün için yeme-içme, ulasim ve sehir disindan geliyorsa gerektiginde konaklama ihtiyaçlari için yaptigi harcamalar da söz konusudur.

Böyle bir hastaligi tasiyor olmak hasta ve yakinlari için hiçte kolay degildir. Özelliklede bireyin kendisi için bunu ömür boyu tasimak çok zor bir istir.

Böyle bir tedaviye ömür boyu katlanmak, sonradan ortaya çikan diger fiziksel rahatsizliklara direnç gösterip onlarla bas edebilmek, bu maliyetin altindan kalkabilmek, kendi kisiligini ve benligini bulma çabalari, yasitlariyla arasinda olusan farkliliklari kabullenebilmek ve topluma kendini kabul ettirmek, egitim ve is hayatinda önüne konan büyük engellerle mücadele etmek, saglikli bireylerle arkadaslik kurabilmek ve karsi cinsle iliski olusturabilmek, daha da önemlisi ölüm kaygisiyla yasamak çok ama ÇOK ZORDUR !!!

THALASSEMI MAJÖR Nasil Önlenebilir?

Dogum Öncesi Tani (Prenatal Tani) Yöntemi ile hastaligi anne karninda erken dönemde tanimlayarak, aileye gebeligi sonlandirma sansi verebilir. Bu suretle thalassemi hastasi bebeklerin dogumu önlenmis olur.

Iki tasiyicinin evlenmesi durumunda hamileligin 6.-8. haftasi koriyonik villustan (kordon bagindan) veya 18.-22. haftasinda bebekten alinan sivi örnegi ile bebegin hasta olup olmadigi ögrenilir. Bebek hasta ise anne- baba ile görüsülerek bebegin dogmasi engellenir. Dogum öncesi tani ile saglam olacagi belirlenen bebeginde dogmasina izin verilir.

Dogum Öncesi Tani (Prenatal Tani) Tüm Üniversite hastanelerinde yapilmaktadir.

THALASSEMİA’DE KEMİK İLİĞİ NAKLİ

GİRİŞ

Thalassemia,hemoglobin yapısındaki globin zincirlerinin yapımında bozukluğa yol açan heraditel hastalıklar grubuna betimlemekte kullanılan bir terimdir. Thalassemia dünyada en sık görülen tek gen bozukluğudur.Özellikle Akdeniz bölgesi,Orta Doğu ve Asya kıtasında Thalassemia’ye çok sık rastlanmaktadır.Sadece Akdeniz bölgesinde 200.000 Beta Thalassemia Majör’lü hasta olduğu varsayılmaktadır.Yunanistan,Güney İtalya,İran, Güney Rusya,Hindistan ve Güneydoğu Asya’da taşıyıcılık oranı % 10-15 arasındadır. Beta Thalassemia Majör’de erişkin tip Hemoglobin A’nın Beta zincirinde sentez bozukluğu söz konusudur.Bunun sonucunda zincir yapımında oluşan dengesizlik,eritroid prekürsörlerde ve eritrositlerde serbest Beta zincirlerinin birikimine neden olur.Bu durumda intramedüller parçalanma,apoptozis,ineffektif eritropoezis ve hemolitik anemiye yol açar.

Son 30 yılda, Thalassemia’li hastaların izlem ve tedavisinde önemli değişiklikler olmuştur.Düzenli transfüzyon uygulamaları ve demir birikimine yönelik şelasyon tedavileri Thalassemia’li çocukların hayat kalitesini önemli ölçüde arttırmıştır.Düzenli eritrosit transfüzyonları anemi komplikasyonlarını ve kompansatuar kemik iliği genişlemesini engeller.Demir şelasyonunda kullanılan desferroksamine ile de demir birikimine bağlı komplikasyonlar büyük ölçüde engelleneceğinden sürvi uzar.Artık Thalassemia hızla ölüme yol açan bir hastalık değil uzun sürvi sağlanabilen kronik bir hastalık olarak tanımlanabilir.

Ancak tüm bu tedavi yaklaşımları pahalı,temini zor,kişiye rahatsızlık verici ve zaman alıcıdır.Tüm bu nedenlerle tedaviye uyumda ciddi sorunlar yaşanmaktadır. Ayrıca yinede engellenemeyen demir birikimi sonucu gelişen organ yetersizlikleri ve özellikle gelişmekte olan ülkelerde kanla geçen viral infeksiyon etkenlerinin yol açtığı hepatitler hastalığı progressif ve fatal hale getirmektedir.Gelecekte belki kolay uygulanır oral kelatör ve genetik mühendislikle yapılabilecek gen manüplasyonları hastalığın tedavisinde önemli aşamalar sağlayabilecektir.Ancak bugün için uygulanabilecek en uygun tedavi yaklaşımı,hastalığın kemik iliğinde olduğu da göz önüne alınırsa,allojenik kemik iliği nakli (AKİT) dir.

Son yıllarda özellikle gelişmekte olan ülkelerde tedavi yaklaşımları yanında koruyucu hekimlik de önem kazanmıştır.Genetik danışma ve prenatal tanı ile defektif gebeliklerin sonlandırılması konusunda başarılı çalışmalar yapılmaktaysa da,dini ve sosyal sorunlar bu yöntemlerin etkinliğini azaltmakta ve toplumsal bir eliminasyonu engellemektedir.

KEMİK İLİĞİ NAKLİ

Kemik İliği Transplantasyonu (KİT) günümüzde onkolojide ve onkoloji dışı pek çok hastalığın tedavisinde başarıyla kullanılmaktadır.Onkolojide,özellikle cerrahi-kemoterapi-radyoterapi gibi diğer tedavi yöntemlerinin başarısız kaldığı olgularda KİT hayat kurtarıcı olabilir.Konjenital veya edinsel pek çok hematolojik ve immünolojik sorunun tedavisinde de KİT uygulanmaktadır.3 uygulama şekli vardır.Allojenik,otolog ve sinjenik KİT.Kök hücre kaynağı olarak da kemik iliği yanında periferik kök hücre, kordon kanı ve fetal karaciğer hücrelerinden yararlanılmaktadır.

Thalassemia’de ilk başarılı uygulama 1981’de Thomas ve arkadaşları tarafından Seattle, ABD’de yapılmıştır.Hiç transfüze edilmemiş,18 aylık bir bebek olan bu olguya HLA uygun kız kardeşinden AKİT uygulanmış ve halen devam etmekte olan uzun,hastalıksız bir sürvi sağlanmıştır.İlk seri çalışmalar da Lucarelli ve arkadaşları tarafından Pesaro, İtalya’dan yayınlanmıştır.Öncü niteliğindeki ve hazırlama rejimi olarak Siklofosfamid (CY) + Tüm Vücut Işınlaması (TBI) kullanılarak yapılan AKİT’lerde en büyük sorun graft rejeksiyonu ve erken toksisite olmuştur.1983’ten beri ise Santos’un lösemili hastalar için önerdiği Busulfan (BU) + Siklofosfamid (CY) başarıyla kullanılmaktadır. Bugün Thalassemia’de,allojenik uygulamalarda,kardeş veya HLA uyumlu panel kaynaklı vericilerin kemik iliği,periferik kök hücre ve kordon kanı kaynak olarak kullanılmaktadır.

SONUÇ

KİT ilk kez malignitelerde ve hızla fatal olabilecek durumlarda kullanılmıştır. Ancak hızla kullanım alanları artmış ve özellikle hemoglobinopatilerde önemli kullanım alanı bulmuştur.1982’deki ilk başarılı uygulamadan sonra dahi Thalassemia’de KİT’in yeri ciddi tartışmalara yol açmıştır.Başarılı sonuçlara rağmen pek çok yerde hayat kurtarıcı olarak değil elektif bir işlem olarak görülmektedir.Etik yönü de halen tartışılmaktadır. Pek çok hematoloji Thalassemia tedavisinde konservatif yaklaşımları benimserken,vericisi olanlarda bile gen tedavisinin yakın bir tarihte uygulanması olasılığı ile çekimser kalmaktadırlar.Ancak gen tedavisi henüz oldukça problemli ve pratik uygulamalardan uzaktır.

Bugün için AKİT Thalassemia’de tek küratif yaklaşımdır ve Thalassemia’nin sık görüldüğü pek çok ülkede KİT programlarına alınmıştır.Özellikle HLA uygun aile içi vericisi olan Sınıf I hastalarda,erken dönemde yapılacak KİT büyük oranlarda küratiftir ve hastalara bu şans tanınmalıdır.

KÖK HÜCRE NAKLI

Kemik iligi transplantasyonu yillardan beri bazi kanser türlerinde ve dogustan olan bazi hastaliklarin tedavisinde basari ile uygulanmaktadir.Son yillarda bu konudaki bilimsel çalismalara teknolojideki gelismelerinde eklenmesiyle önemli gelismeler saglanarak,kemik iligi transplantasyonunun birçok hastalikta tek tedavi sansi olarak kullanimi gündeme gelmistir.Kemik iligi disinda periferik kan ve kord kaninin da kök hücre kaynagi olarak kullanilmasi ile kemik iligi nakli yerine “kök hücre transplantasyonu” terimi tercih edilmektedir.

KÖK HÜCRE KAYNAKLARI :

Kök hücre vericisi olarak tercih edilen doku gruplari tam uyumlu kardeslerdir. Bir veya birkaç antijeni uyumlu olmayan kardes,anne-baba veya doku gruplari tam uyumlu akraba olmayan vericilerden de kök hücre transplantasyonu yapilabilir.Ancak doku grubu tam uyumlu kardeslerden yapilan transplantasyonlar daha basarili ve sorunsuz seyretmektedir.

TRANSPLANTASYONDA KULLANILACAK KÖK HÜCRE KAYNAGI OLARAK;

• Kemik Iligi

• Periferik Kan

• Kordon Kani kullanilabilmektedir.

PERIFERIK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYON AVANTAJLARI:

• Daha hizli engrafman saglanmasi,

• Trombosit ve eritrosit ihtiyaci daha az,

• Daha az antibiyotik tedavisi,

• Hastanede kalis süresi daha kisa,

• Donöre genel anestezi ve invaziv teknikler gerekmiyor.

I. KÖK HÜCRELERIN HAZIRLANMASI :

Periferik kök hücreler aferez ünitelerinde periferik kök hücre toplama programi kullanilarak toplanir.Kök hücre toplanacak hasta veya donör önceden hiçbir islem yapilmadan veya kemik iliginden kök hücreleri periferik kana çikarmak için mobilizasyon uygulanarak toplama islemine alinirlar.

MOBILIZASYON YÖNTEMLERI VE KÖK HÜCRE TOPLANMASI:

• Kemoterapi

• Büyüme Faktörleri-GCSF,GMCSF

• Kemoterapi + Büyüme Faktörleri

Sadece kemoterapi veya sadece büyüme faktörleri kullanildiginda kök hücre sayisi normalin 10-30 kati kadar arttirilabilirken,kemoterapi + büyüme faktörleri kullanildiginda 50-200 kat kök hücre artisi saglanabilmektedir.Ancak kemoterapi sadece otolog transplantasyonlarda uygulanmaktadir.

Kemoterapi amaciyla siklofosfamid,etoposid veya baska protokoller kullanilabilmektedir.Kemoterapi sonrasi beyaz küre 1500-2000/mm3 düzeyine gelince afereze baslanmaktadir.

Mobilizasyon amaciyla büyüme faktörü olarak genellikle granülosit stimüle edici faktör (GCSF) veya granülosit-makrofaj stimüle edici faktör (GMCSF) kullanilmaktadir. Kök hücre toplamak için büyüme faktörü uygulanmasini takiben 5.günde aferez islemine baslanir.Afereze devam edilecek ise 6 ve 7.günlerde de büyüme faktörü kullanilabilir.Ancak 7.günden sonra periferik kandaki kök hücre sayisinin azaldigi bildirilmektedir.

Aferez ünitelerinde yapilan kök hücre toplama islemine bir seansi yaklasik 3-4 saat kadar sürebilmektedir.Islem süresi ve seans sayisi toplanmasi hedeflenen hücre sayisina bagli olarak degisebilmektedir.Tek seans yeterli olabilecegi gibi bazen 3 veya 4 seansa gerek duyulabilmektedir.Periferik kök hücre toplama islemlerinin bir aferez ünitesinde hasta (veya donör) bir koltukta otururken yapilabilmesi ve kemik iligi toplanmasi için gerekli olan ameliyathane sartlari ve genel anesteziye gerek duyulmamasi önemli bir avantajdir.

Toplanan kök hücreler eger alici hasta hazir ise hemen kateterden infüzyonla verilir.Otolog transplantasyon veya alici hastanin hazirlanacagi durumlarda özel koruyucu karisimlar ile (DMSO ve HES) karistirilan kök hücreler derin dondurucularla dondurulduktan sonra azot tankina konularak senelerce saklanabilir.

II. ALICININ HAZIRLANMASI

• Biyokimyasal,mikrobiyolojik ve serolojik testler yapilir.Dis çürükleri gibi enfeksiyon kaynaklari tedavi edilir.Hastaya ve aileye yapilacak islemler hakkinda bilgi verilir.Transplantasyon için uygun ortam sartlarina sahip transplantasyon servisine yatirilir.

• Çift lümenli Hickman kateter takilir.Antibakteriyel,antiviral ve antifungal proflaktik tedavi baslanir.

• Conditioning (hazirlama) rejim: Yüksek doz kemoterapi veya total vücut isinlamasi ile yapilir.Altta yatan hastaligin tipine göre degisiklik gösterir. Talasemili hastalar için genellikle busulfan + siklofosfamid kullanilir.Bu tedavinin üç amaci vardir:

• Kemik iliginde bosluk açma,

• Immünosüpresyon,

• Hastaligin eredikasyonu.

Hazirlama rejiminde kullanilan tedavilerin gastrointestinal,renal,hepatik, pulmonel ve kardiak sistemler üzerine yüksek toksik etkileri vardir.

• GVH proflaksisi: Donör lenfositlerinin neden olabilecegi graft versus host hastaligina önlem olarak siklosporin A ve methotraxate kullanilmaktadir.

PERIFERIK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU KOMPLIKASYONLARI:

1. KÖK HÜCRE TOPLANMASI ASAMASINDA :

• Trombositopeni,

• Anemi,

• Lökopeni,

• Hipokalsemi

• Mobilizasyon rejimlerinin komplikasyonlari.

2. CONDITIONING – YÜKSEK DOZ HAZIRLAMA KEMOTERAPISI ASAMASIMDA :

• Nötropenik sepsis,

• Trombositopenik kanamalar,

• Hepatik veno-oklusive hastalik,

• Intertisiyel pnömoni,

• Geç engrafman,

• Greft basarisizligi,

• SSS toksisitesi

3. KÖK HÜCRE INFÜZYONU ASAMASINDA :

• Ates,titreme

• Tasikardi,

• Bulanti,kusma

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:09 AM

Akrep ve yılan sokması

YILAN SOKMALARI:

ÇINGIRAKLI YILAN SOKMALARI

Dr. Cemil KAVALCI

Birleşik Devletlerde yaklaşık 115 yılan türünden 19 tanesinin zehiri vardır .Her yıl yaklaşık 45000 yılan sokması oluyor, 8000 tanesini zehirli yılan oluşturuyor.Çoğu sokma sıcak yaz aylarında yılan ve kişi aktifken olur. Eskiden zehirli yılan sokmalannın mortalitesi %25 ti, günümüzde antivenom olması ve ileri acil bakımdan dolayı mortalite oranı %0.5'in altına inmiştir. Yılda yaklaşık 5-10 ölüm olur.

Hendek yılanı veya mercan yılanını içeren Kuzey Amerika Zehirli yılan sokması önemlidir. Yabancı türlerden kaynaklanan önemli yılan sokması nadirdir,ama hayvanat bahçesi personelinde görülebilir. Bölgesel zehirlenme merkezinden antivenom,yılanın tanınması ve toksisite bigileri alınabilir.

Engerek yılanı hendek yılanı olarakta adlandırılır ,orta hatta göz ve burun seviyesinin altında yerleşmiş çukur vardır. Çukur kan ısisına karşı sıcaklık reseptörü olarak yol göstericidir. Engerek yılanının ağzında 2 dişi vardır, mercan yılanının kısa, sabit ve dik dişleri vardır.

Patofizyoloji: Hendek yılanı venomu komplex enzim karışımıdır. Lokal doku zedelenmesi, sistemik vasküler hasar, hemoliz, fibrinoliz ve nöromuskuler disfonksiyon yapar. Lokal ve sistemik etkilerin kombinasyonuyla sonuçlanır. Hendek yılanı venomu hızlıca kan damarlarının permeabilitesini değiştirerek plazma ve kanın çevreleyen dokuya sızmasına ve hipovolemiye yol açar. Fibrinojen ve trombositleri tüketir ve koagülopati oluşturur. Bazı türler nöromuskuler iletiyi bozarak ptozis, solunum yetmezliği ve diğer nörolojik etkileri oluşturur.

Klinik: Hendek yılanı sokmalarının %25'i kurudur, venom etkileri gelişmez. Zehirlenme belirtilerinin görülmesi için venom ve kişinin komplex etkileşimi gerekir. Yılanın türüne ve büyüklüğüne kişinin yaşına ve büyüklüğüne, sokmadan sonra geçen zamana, sokmanın karakteristiklerine (yeri, sayısı, derinliği) bağlı olarak klinik değişir. Hendek yılanı sokması lokal ve sistemik hasarın derecesine bağlı olarak genellikle hafif orta ve şiddetli olarak sınıflanır.

Çukur Yılanı Zehirlenmesinin Derecelendirilmesi.:

Hafif Zehirlenme:

Isırma alanında sınırlı şişlik, kızarıklık ve ekimoz

Sistemik bulgular ve semptomlar yoktur veya azdır

Koagülasyon parametreleri normaldir. Diğer önemli lab.bulguları normaldir.

Orta Zehirlenme:

Şişlik, kızarıklık ve ekimoz sokulan extremitenin büyük kısmını içerir

Sistemik semptom ve bulgular vardır. Ancak hayatı tehdit etmezler. Bunlar: Bulantı, kusma, ağızda uyuşma veya olağandışı tat, hafif hipotansiyon (SB>80mmHg), hafif taşikardi ve taş****yi içerir.

Koagülasyon parametreleri anormaldir. Klinik olarak önemli olmayan kanama vardır. Diğer lab. testlerinde şiddetli bozukluk yoktur.

Şiddetli Zehirlenme

Şişlik,ekimoz giriş extremitesini içerir ve hızla ilerler.

Sistemik semptom ve bulgular belirgindir. Şiddetli mental durum değişmesi,bulantı ve kusma, hipotansiyon (SB<8OmmHg), şiddetli taşikardi, taş**** ve diğer solunum bozuklukları görülür.

Koagülasyon parametreleri anormaldir. Ciddi kanamalar görülür. Protrombin zamanı ölçülemez, PTT ölçülemez, tombositler<20000, fibrinojen ölçülemez. Diğer lab. değerlerinde şiddetli anormallik vardır.

Hendek yılanı sokmasının ana görünümü: Bir veya daha çok diş izi görülmesi, lokalize ağri ve Sokma yerinden yayılan ilerleyici ödemdir. Diğer erken semptom ve bulgular; bulantı, kusma, güçsüzlük, ağızda uyuşrna, taşikardi, baş dönmesi, hematüri, hematemez, trombositopeni ve fasikülasyonlardır. Şişlik genellikle 15-30 dk. sonra ortaya çıkar. Şiddetli vakalarda şişlik ilerler. Şiddeti daha az zehirlenmelerde ödem 1-2 günlük peryotta gelişir. Ödem havayoluna yakınsa veya kasları tutmuşsa hayati tehdit edebilir veya sistemik etkilere yol açabilir. ilerleyen ekimoz subkutan dokuya kanın sızmasına bağlıdır. Ekimoz sokma bölgesinde dk'lar veya saatler içinde gelişir. Hemokonsantrasyon subkutan dokuya suyun kaybındandır. Takiben Hb azalır, kan kaybına bağlı koagülopati gelişir.

Tanı: Tanıda diş izlerinin görülmesi ve hikaye temeldir. Klinikte zedelenme 3 yolda olabilir

1)Lokal zedelenme: ödem, ağrı, ekimoz

2)Koagülopati: trombositopeni, artmiş protrombin zamanı, hipofibrinojenemi

3)Sistemik etkiler: Ağızda ödem veya parastezi, ağızda metalik veya kauçuk tadı, hipotansiyon, taşikardi

Tedavi:

İlk Yardım:

ilk yardım tedbirleri kesin tıbbi bakımı ve antivenom verilmesini geciktirmemelidir. Hendek yılanı sokması olan tüm hastalar uygun sağlık bakımı almalıdır. Tavsiye edilen ilk yardım tedbirleri şunlardır; Hareket venom emilimini artırdığı için hasta sakin kalmalıdır. Extremite nötral pozisyonda, kalp seviyesinin altında sabit tutulmalıdır. Fiziksel aktivite kısıtlanmalıdır. Sokulan kişi çabucak tıbbi bakımın yapılacağı yere götürülmelidir.

Bazı ilk yardım ürünleri satılmaktadır. Sawyer Extractör Emme pompası kullanılır. Insizyon olmaksızın zehri uzaklaştırır. Diğer faydasız ve tehlikeli teknikler elektrik şoku ve buz uygulanmasıdır. Sokma alanına tek basma elektrik soka uygulanması kullanılmamalıdır. Buzlu su uygulanması yaralanmayı kötüleştirir. Turnike kontrendikedir. Çünkü arteryel akımı tıkar ve iskemiye yol açar. Konstriktör bandlar bazen faydalı olabilir. Özellikle erken tıbbi bakım sağlanamıyorsa faydahdır. Konstriktör band venomun emilimini geciktirir, doku. zedelenmesini artırır ama sistemik etkilerin şiddetim azaltır.

ACİL YÖNETİMİ: Hastane öncesi fazda personel extremiteyi hareketsiz tutmalı, diğer extremiteden i.v. yol açılmalı, oksijen verilmeli, sokulan kişi tıbbi bakımın yapılacağı yere taşınmalıdır.

Yılan sokmasının başlangıç yönetimi ileri yaşam desteğini içerir. Hasta hipotansifse i.v, izotonik verilmelidir. Diğer destekleyici tedbirler extremite inmobilizasyonu ve venom absorpsiyonunun azaltılmasını içerir.

Zehirli yılan sokmasında tedavide esas Antivenin verilmesidir.İlerieyen semptom ve bulguları olan tüm hendek yılanı sokmalarında acilen antivenom verilmelidir. Ancak at serumundan elde edilen Antivenin infüzyonu sırasında allerjik reaksiyon gelişebilir. Antivenin verilmeden önce deri testi yapılmalıdır. Ancak antivenom verilirken yarar/zarar oranı hesaplanmalıdır. Antivenom. 15-45dk içinde solüsyon içinde verilir. Hendek yılanı sokmalarında başlangıçta en azından 10 vial antivenom verilir. Hızlı ilerleyen veya hemodinamik olarak stabil olmayan vakalarda başlangıçta 20 vial antivenom verilmesi tavsiye edilir. Agresif destek bakım yapılır. Su yılanı zehirlenmesinde genellikle daha az antivenom dozları gerektirir. Antivenomun im. enjeksiyonu tavsiye edilmez. Antivenom 250-500ml kristaloid içinde dilüe edilip yavaş infüze edilmelidir. İnfüzyon l saat içinde tamamlanır. İnfüzyon hekim denetiminde yapılmalıdır. Akut allerjik reaksiyon görülürse infüzyon kesilir, hemen antihistaminikler verilir. Epinefrin reaksiyonun şiddetine bağlı olarak kullanılabilir.

Antivenom tedavisinde son nokta ilerlemenin durması veya klinik bulguların düzelmesidir. 10-20 viallik bir infüzyon sıklıkla yeterlidir. Extremitenin çevresi ısırılmanın altından ve üstünden ölçülür. 30-60 dk'da bir ölçüm yapılır. Ödem ilerlerse antivenom verilir. Lab. tetkikleri 4 saatte bir veya antivenom verilmesinden sonra tekrarlanır. Ek antivenom tedavisi hastanın durumu kötüleştiğinde yapılr. Destek tedavide hipotansiyon için i.v. izotoniği takiben vazopressör ajanlar kullanılır. Antivenom koagülopati tedavisinde iyidir ama aktif kanama varsa kan komponentleri gerekebilir. Yılan sokmasında diğer bir komplikasyon kompartman sendromudur. Şiddetli ağrı vardır. Ağrı narkotik analjeziklere dirençlidir. Fasciotomi faydalıdır.

Yara sahası temizlenmeli ve tetanoz profilaksisi yapılmalıdır.

Hastalar ödem çözülünce, koagülopati düzelince ve hasta geziyorsa taburcu edilir. Hasta en azından 8 saat gözlem altında tutulmalıdır. Şiddetli veya hayatı tehdit eden sokması olan hastalar ve antivenom alan hastalar yoğun bakıma alınmalıdır. Hafif ve orta şiddette zehirlenmesi olan vakalar uygun koğuşlara alınır ve bunlara antivenom verilmesi gerekmez.

Hastada kuru sokma varsa en az 8 saat gözlenip gönderilir. Ağrı, ödem ve kanama olursa geri gelmelidir.

MERCAN YILANI ISIRIKLARI:

Yılda 20-25 vaka görülür. Tüm mercan yılanlarının parlak siyah, kırmızı veya sarı renkli halkaları vardır. Siyah renk halkası olan yılanlar zehirsizdir. Mercan yılanı zehiri nörotoksik komponentlerden oluşur. Mercan yılanı ısırması öncelikle nörolojik etkiler oluşturur. Tremor, salivasyon, disartri, diplopi, bulbar paralizi, ptozis, fix ve kontrakte pupiller, disfaji, dispne ve nöbet görülür. Solunum kaslarının paralizisi ölüme yol açar. Hasta 24-48 saat hastanede gözlenmelidir. Mercan yılanı venomunun etkileri ısırmadan sonra saatler içinde gelişir. Sokulan kişiye 3 vial antivenom verilmesi önerilir. Solunum yetmezliği varsa yoğun bakım gerekebilir.

AVUSTRALYA MERCAN YILANLARI

Avustralyada her yıl 3000 kişiyi yılan ısırır, bunların 200'üne antivenom verilir. Avustralya yılan ısırıklarına bağlı ölümlerin yarısından kahverengi yılan sorumludur. Avustralya zehirli yılanları Elapidea ailesinin üyesidir, kobra üyelerden biridir. Avutralya yılanı venomu birkaç önemli komponentten oluşur. Nörotoksin; nöromuskuler bileşkeye etki eder ve paralizi yapar. Semptomlar ısırmadan 2-4 saat sonra ortaya çıkar. Ptozis, diplopi, disartri, fasial izlerin kaybı,hava yolu kontrolünün kaybı, şiddetli vakalarda solunum paralizisi görülebilir.
Myolizin rabdomyolize neden olur. Kas ağnsı, güçsüzlük, myoglobinüri, renal yetmezlik ve hiperkalemi yapar. Prokoagülan toksin; koagülopati yapar. İntrakraniel kanama beklenen komplıkasyondur. Renal yetmezlik gelişebilir. Lokal doku yıkımı yaygın değildir. Hafif ve orta ekimoz ve şişlik görülür. Kahverengi yılan sokması hızla kollaps ve ölüme yol açar.

KLİNİK; Bulantı, kusma, baş ağrısı, diplopi, disfoni, ilerleyici kas güçsüzlüğü, boyun sertliği, bayılma görülür.

İlk Yardım: Amaç antivenom verilene kadar zehrin emiliminin geciktirilmesidir. Basınç uygulanması ve inmobilizasyon metodu kullanılır. Isırılan extremiteye hemen elastik bandaj sarılır. Extremite atellenir ve hareketsiz tutulur. Tumike kontrendikedir.

Yönetim: Anlamlı yılan sokması hikayesi olduğunda ilk yardıma ve araştırmaya başlanmalıdır. Basınçlı bandaj antivenom verilene kadar uygulanabilir.

Yılan zehri arştırma kiti ile idrarda ve ısırma yerinde venom aranır. Test pozitifse antivenom ve-
rilir. Sistemik bulgular varsa antivenom verilir. Klinik ve lab. bulguları yoksa elastik bandaj uygulanır ve hasta 12 saat gözlenir.

Hamilelikte antivenom verilmesi kontrendike değildir. Antivenom verilmeden önce rutin olarak deri testi yapılması önerilmemektedir.

Avustralya antivenom tedavisinin komplikasyonu olarak nadiren anafilaksi gelişebilir. Premedikasyonda 1/1000'lik epinefrin adultlarda 0.3ml, çocuklarda 0.1 ml uygulanır. Bazı otörler antihistaminikleri tavsiye eder. Kortikosteroidler serum hastalığını önlemede ve premedikasyonda kullanılabilir. Antivenom büyük dozlarda verildiyse serum hastalığı insidansmı azaltmak için prednizolon 5 gün süreyle kullanılır.

AKREP ISIRIKLARI

Güney Amerika’da birkaç akrep türü bulunur. Tümü genellikle gece sokması şeklindedir. Lokalize ağrıyı takiben Hymenoptera bulgusu görülür. Kuzey Amerika akrep serumu sitotoksite ve inflamasyonu önler. Yalnizca Cetruroides exilicauda veya kabuk akrep'i tüm Arizona, New Mexico, Texas ve California'nın bazı kısımlarında bulunur. Sahip olduğu venom sistemik toksisite sebebidir. Centruroides exilicauda venomu nöronlardaki Na kanallarım açar ve axonlarm aşın uyarılmasiyla motor, duysal ve otonomik liflerde anormal aktiviteye yol açar. Sistemik semptomlar akrep ısırmasınl takiben belirir ve değişkendir. Extremitede ağrı ve parestezinin hızla ortaya çıkması sık görülür ve jeneralize bir hal alır. Şiddetli vakalarda kraniel sinir, somatik-motor disfonksiyon gelişebilir. Anormal gezici göz hareketleri, bulanık görme, faringeal kaslarda koordinasyon bozukluğu ve solunum uyumsuzluğu görülür. Aşırı motor aktivite extremitelerde kontrolsüz ani hareketlere veya hareketsizliğe yol açar, nöbet benzeri aktivite olabilir. Semptomlar genelde 24-48 saat devam eder. Kardiak disfonksiyon, pulmoner ödem, pankreatit, kanama bozukluğu, deri nekrozu ve bazen ölüm Asya ve Afrika akrep sokmasında görülebilir. Ancak Amerika akrep sokmasında bunlar bildirilmemiştir.

Akrep sokmasının tanısı kliniktir. Bulgular başlangıçta belirsiz olabilir. Özellikle çocuklar lokal ağrı ile gelebilir. Sendrom ilerlediğinde, şiddetli vakalarda otonomik ve motor bulgular tanının konmasını kolaylaştırır. Destek tedavi yapılır. Analjezik ve sedatifler kullanılır. Centruroideus için antivenom vardir. keçi sütünden üretilmiştir. Centruroideus antivenomu verilmesini takiben erken ve geç allerjik reaksiyon ve serum hastalığı gelişebileceği için yalnızca şiddetli vakalarda verilmelidir. Semptomlarm gerilemesi için 1-2 vial yeterlidir. Antivenom verilmeden önce deri testi yapılmalıdır.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:10 AM

AKROMEGALİ: KONTROLSÜZ BÜYÜME HASTALIĞI

TANIM
Akromegali, hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda oluşan bir hastalıktır. Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir. Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür. Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür. Büyüme hormonu aşırı salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir, kabalaşır, hastalar baş ağrısı, terleme, el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler. Fazla salgılanan büyüme hormonu; kalp, solunum sistemi, hormonal sistem başta olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır.
AKROMEGALİ SEBEPLERİ:
Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür. Hipofiz bezi beyin tabanında bulunan, büyüme-gelişme, üreme ve metabolizma ile ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir. Büyüme hormonu da hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi sağlayan bir hormondur. Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına neden olurlar.

AKROMEGALİ TEŞHİSİ:
Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık başladıktan yıllar sonra konulmaktadır. Şüphenilen durumlarda; büyüme hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren, insülin benzeri büyüme faktörlerinin düzeyi, şeker yükleme sırasında büyüme hormonu, prolaktin ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır. Hastanın eski fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı destekler.Akromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Sık karşılaşılan yakınmalar aşağıdaki gibidir:

- Ellerde ve ayaklarda büyüme, ayakkabı
numarasında artış,
- Yüzüklerin parmağa dar gelmesi
- Yüz hatlarında kabalaşma, çenenin uzaması
- Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşme,Terlemede artma
- Seste kalınlaşma
- Dil, dudaklar, burunda büyüme
- Eklem ağrısı
- Genişlemiş kalp
- Diğer organların büyümesi
- Kollarda ve bacaklarda yorgunluk
- Horlama
- Yorgunluk ? halsizlik
- Baş ağrısı
- Görmede daralma
- Kadınlarda adet bozuklukları
- Kadınlara göğüsten süt gelmesi
- Erkeklerde iktidarsızlık

AKROMEGALİ TEDAVİSİ:
Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale indirmek, büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak, normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın şikayetlerinin giderilmesidir. Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün çıkarılması, ilaç tedavisi ve radyoterapidir. Hastalık tedavisiz bırakıldığında, diabetes mellitus, yüksek tansiyona sebep olmakta, hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden ölümleri, kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:10 AM

aktinik keratoz yaşlılarda kanserleşebilen cilt kalınlaşmaları

Aktinik Keratozlar halk arasında çok bilinmememekle birlikte biz dermotologların özellikle yaşlı popülasyonda çokça rastladığı bir sorundur.

Genellikle 40-50 yaşları sonrası güneşe maruz kalan yüz, boyun, saçsız kafa alanları, el sırtlarında kızarık zımpara kağıdı görünümlü, üzerindeki skuam kaldırıldığında çabuk kanayan lezyonlardır. Güneş hasarının olduğu alanlarda yerleşimi fazladır. Meslek icabı dış alanlarda çalışan, gemici, çiftçi, yol işçilerinde çok daha sık olarak rastlanmaktadır. Açık renk tenli, açık renk gözlü, açık ya da kızıl saçlı olan kişilerde (yani güneş hasarına yatkın) sıklığı fazladır.

Türkiye 'de istatistiksel çalışmalar yeterli olmadığı ve az sayıda çalışma bulunduğu için aktinik keratozla ilgili verileri USA kaynaklarına dayanarak vermeye çalışırsak hastalığın sıklığı ve önemi daha iyi anlaşılacaktır.

Amerika'da her yıl 900.000 - 1.200.000 yeni deri kanseri olgusuna rastlanmaktadır. Deri kanserlerinin çoğunluğu BCC (Bazal Hücreli Kanser) denilen türdendir. Sonuç olarak heryıl 200.000 yeni SCC(Skuamöz Hücreli Kanser)vakası görülmektedir.

Özellikle 1300 ile 2300 arasında kişi melanoma dışı deri kanserlerinden (özellikle metastaz yapmış SCC)hayatını yitirmektedir.

Bu rakamlar aktinik keratozları tekrar gündeme getirmektedir. Çünkü epidemiyolojik ve moleküler düzeydeki çalışmalar aktinik keratozların SCC'nin erken evresi olduğunu göstermektedir.

Aktinik kerotozlar, yatkınlığı olan kişilerde uzun süre güneşe maruz kalmakla oluşan yaygın bir sorundur. Amerika'da yapılan bir çalışmada dermatoloji kliniğine başvuru yakınmaları arasında 3.sırayı aldığı gösterilmiştir.

Başka bir çalışmada ise 1990-1994 yılları arasında dermatoloji kliniklerine başvuran 127 milyon hastanın 14.6 milyonu (%11.5) aktiniz keratoz teşhisi almış ve tedavi görmüş hastalardan oluşmaktadır. Deri kanserleri ise dermatoloji poliklinik ziyaretlerinde %7.6 lık oranla 4. sırayı almaktadır(1.sırada akne=sivilce, 2.sırada=ekzama, 3.sırada=aktinik keratoz).

Tüm aktinik keratozlar SCC oluşumuna yol açmazlar, fakat hangilerinin SCC oluşturacağıda bilinmemektedir. Aktinik keratozların %0.1 - %10'u SCC oluşumuna neden olmaktadır.

Güneşte çabuk yanan, bronzlaşmayan, çil oluşumuna yatkın olan kişiler aktinik keratoz geliştirmeye müsaittirler. Kişilerin bu yatkınlıklarının yanı sıra toplam güneşte kalma süreleri de çok önemli bir faktördür. Yaşlanma ile birlikte aktinik keratozların sayısında da artış olmaktadır. Cinsiyet açısından değerlendirildiğinde erkeklerde daha fazla görüldüğü anlaşılmaktadır. Bir çalışmada 16-49 yaşları arasındaki kişilerde erkeklerin %27'sinde bayanlarınsa %13'ünde aktinik keratoza rastlanmıştır. Yaş ilerledikçe erkek ve kadın oranı birbirine yaklaşmaktadır. Aktinik keratozların görüldüğü bölgeler güneş enerjisine en fazla maruz kalan alanlardır. En sık %80 oranıyla üst dudakta, baş ve boyun bölgesinde yerleşim göstermektedirler.

Aktinik keratozların dermatoloji polikliniklerinde sık rastlandığı ve halkımız tarafından pek bilinmediği görülmektedir. Bu lezyonlar deri kanserlerinin bir çeşidi olan SCC'nin erken evresi olarak kabul edilmektedir. Tüm aktinik keratozlar üzerinde SCC gelişmemektedir. Fakat hangilerinin üzerinde SCC gelişeceği önceden bilinmediği için aktinik keratozların tedavilerinin mutlaka yapılması ayrıca aktinik keratoz geliştirme riski olan kişilerin kendilerini güneş ışınlarına karşı korumaları önerilmektedir

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:10 AM

lenfositik lösemi ALL all

Alternatif isimler

Akut çocukluk dönemi lösemisi , ALL , Kan Kanseri

Tanım

Lenfoblastlara benzeyen olgunlaşmamış beyaz kan hücrelerinin sayısında artışla karakterize ilerleyici , kötü huylu bir hastalıktır.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

ALL çocukluk dönemi lösemilerinin % 80 inden sorumludur. 3-7 yaşları arasında sıktır. Erişkinlerde de görülebilir ve tüm erişkin lösemilerinin % 20 ini oluşturur.
Akut lösemilerde kötü huylu hücrelerde olgunlaşma ve farklılaşma fonksiyonu kaybolmuştur. Bu hücreler hızla çoğalıp normal hücrelerin yerini alırlar. Habis hücreler normal kemik iliği elemanlarının yerini aldıkça kemik iliği yetmezliği gelişir. Normal kan hücrelerinin sayısında azalma olduğu için kişide kanama ve enfeksiyon şikayetleri başlar.
Çoğu vakada görünür bir sebep yoktur. Bununla birlikte radyasyon , benzen gibi bazı toksinler ve bazı kemoterapi ajanları lösemi oluşumuna katkıda bulunur. Kromozomlardaki anormallikler akut lösemi gelişiminde rol oynayabilir.
Risk faktörleri içinde Down Sendromu , lösemili kardeş , radyasyona maruz kalma , kimyasal maddeler ve ilaçlar sayılabilir.
Hastalık 100.000 kişinin 6 sında görülmektedir.

Korunma

Çoğu vakanın sebebi bilinmediği için korunma yöntemleri de bilinmemektedir.Toksinlere , radyasyona , kimyasal maddelere maruz kalınmaması riski azaltabilir.

Belirtiler uzun süreli veya çok miktarda kanama olması çürüklerin kolayca oluşması burun kanaması dişeti kanaması adet kanamasında düzensizlikler deri içine kanamalar deri döküntüsü veya peteşi ( kanamaya bağlı küçük kırmızı noktalar ) , ekimoz ( çürükler ) gibi deri lezyonları enfeksiyon yorgunluk sternum hassasiyeti ( sternum: göğüs kemiği ) solukluk kemik ağrıları veya hassasiyeti eklem ağrıları ( kalça , diz , ayak bileği , ayak , omuz , dirsek , el bileği , elin küçük eklemlerinde ağrı ) lenfadenopati (lenf bezlerinin büyümesi ) açıklanamayan kilo kaybı dişetlerinin şişmesi ateş egzersizle kötüleşen solunum güçlüğü çarpıntı

Tanı/Teşhis fizik muayenede büyümüş karaciğer-dalak , ekimoz ve kanama bulguları saptanır. beyaz kan hücrelerinin sayısında anormallikler tam kan sayımı – anemi ( kırmızı kan hücrelerinin azalması ) ve trombosit sayısında azalma saptanır. kemik iliği aspirasyonu – kemik iliğindeki hücre sayısında ve lenfoblastlardaki artışı gösterir. T lenfosit sayımı hücre yüzey antijeni çalışmaları

Tedavi
Tedavinin amacı hastalığın remisyonudur ( hafifletilmesidir ). Periferik kan sayımı ve kemik iliği normale döndüğü zaman remisyon sağlanır.
ALL antikanser ilaçların kombinasyonuyla tedavi edilir ( kemoterapi ). Kemoterapinin başlangıcında hastanın 3-6 hafta hastanede kalması gereklidir. Bunu takip eden kemoterapi seansları ayaktan verilebilir.
Kemoterapi prednison , vincristine , metotreksat , 6-merkaptopürin ve siklofosfamid’i içeren 3-8 ilaç kombinasyonundan oluşur. Ayrıca anemi ve düşük trombosit sayısını düzeltmek için kan ürünleri vermek gerekibilir. Gelişen herhangi bir ikincil enfeksiyon için antibiyotik kullanılabilir.
İyileşme ( remisyon ) sağlandıktan sonra bel kemiği sıvısı ( spinal sıvı ) na saldıran lösemik hücrelerin tedavisi için omurgaya kemoterapi ve/veya radyoterapi uygulanabilir.
Takibeden tedavi , relapsları ( hastalığın daha da kötüleşmesini ) önlemeye yöneliktir.
Yüksek doz kemoterapiye veya diğer tedavilere cevap vermeyen ağır vakalar için önerilebilecek diğer bir tedavi seçeneği de kemik iliği naklidir.

Prognoz/Hastalığın gidişi çocuklarda erişkinlerden daha iyi sonuçlar elde edilir. yaklaşık % 95 vakada tam remisyon sağlanır. Şifa oranı ise % 50-60 tır. erişkinlerin % 80 inde tam remisyon , % 30-50 arasında şifa sağlanır. tedavisiz yaşam süresi yaklaşık 3 aydır.

Komplikasyonlar/Riskler şiddetli enfeksiyonlar ALL nin kötüleşmesi yaygın damar içi pıhtılaşma

Doktorunuza başvurun şüpheli ALL belirtileri gelişirse kişide ALL ile ilgili sürekli ateş veya diğer enfeksiyon belirtileri ortaya çıkarsa

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:10 AM

pankreatit pankreas iltihabı

Alternatif isimler

Pankreatit , pankreatit akut , pankreas iltihabı

Tanım

Pankreas iltihaplanması

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Nedenleri : Alkol Safra taşı Hiperkalsemi ( kanda kalsiyum düzeyinin artması ) Pankreasın doğuştan gelen yapı bozuklukları İlaçlar Virüsler Bakteriler Asalaklar Karın tavmaları

İnsidans / prevalans : Kentli 22 / 10.000 Kırsal 10 / 100.000 Erkek ve kadınlarda eşit oranda görülmektedir.

Korunma

Alkol alımını engelleme

Belirtiler Önde gelen belirti şiddetle artan ve 48 saat kadar süren ağrıdır. Ağrı, bıçak saplanmasına yada mide civarında şiddetli bir baskıya benzeyebilir; buradan sağa sola ve sırta yayılabilir. Hasta ağrıyı dindirmek için bacaklarını göğüsüne toplar ve hareketsiz kalır. Bulantı ve / veya kusma : Kusma, ağrıyla aynı zamanda ortaya çıkar ve genellikle 48 saat sürer. Hafif karın gerginliği Ateş ( 37-38 derece) Tansiyon düşmesi / şok Hafif sarılık Barsak sesleri azalmış veya yok Vücut yanında renk değişimi Göbekte renk değişimi

Tanı/Teşhis

Laboratuar : Yüksek serum amilaz Yüksek serum lipaz

Başta amilaz olmak üzere kanda pankreas enzimlerinin artması belirleyici olsa da pankreas iltihabı tanısı koymak kolay değildir.
Ağrı, mide-onikiparmak bağırsağı ülseri, safra taşı ve bazı olgularda enfarktüste görülen ağrılarla karışabilir.

Görüntüleme : Direkt karın grafisi Göğüs grafisi Karın ultrasonografisi Karın bilgisayarlı tomografisi ERCP ( endoskopik retrograt kolanjiopankreatografi ) : endoskopi ile pankreas kanallarına ulaşılabilir; bu kanallara kontrast madde verilerek kanalların yapısı ve bu yapıyı bozan değişiklikler saptanabilir.

Tedavi

Bugün akut pankreas iltihabında yalnızca tıbbi tedavi uygulanmaktadır ; ölüm oranı % 30-40’a düşürülmüştür.

Tıbbi tedavi mide salgısının sonda ile aralıksız olarak dışarı çekilmesiyle başlar. Midedeki asitin boşaltılmasıyla, pankreasın enzim üretimini uyaran hormonların ( sekretin ve pankreozimin) salgılanması önlenir.

Ağrı kesici olarak morfin türevi olmayan ilaçlar kullanılır.

Son yıllarda tedavide kullanılan antienzimler , en önemli sindirim enzimlerinin etkisini engeller ve enzimlerin pankreası örselemesini önler. Çünkü bu enzimler etkin hale gelince pankreas hücreleri yıkıma uğrar ve sonuçta başka enzimler ile bunları etkinleştiren maddeler salgılanır.

Ağrı olgularda şok olursa buna yönelik tedavi uygulanması ve cerrahi girişim gereklidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:10 AM

Akustik travma

Akustik travma işitme kaybının sık görülen bir türüdür. Ekseriyetle kulağa gelen bir darbe veya patlama sonunda hava basıncı çok fazla aniden değişir. Bu da kulağın hassas kemikleri-ne ve mekanizmasına zarar verir. Ayrıca yüksek makine sesini ve aşırı yüksek müzik sesini uzun zaman dinlemek durumunda kalanlarda da görülür.

Belirtiler

- işitme kaybı

- Kulak çınlaması.

Teşhis

Yakındaki bir patlamadan ya da kulağa gelen bir darbeden sonra meydana gelen işitme kaybı sık görülen bir durumdur. Kısmi sağırlığa, yüksek perdeli bir kulak çınlaması da eşlik edebilir.

Doktorunuz bir dizi test yaparak, hangi tipte bir işitme kaybı olduğunu belirleyecektir.

Tedavi

Travmanın neden olduğu ağır işitme kaybının etkili tek tedavisi işitme aletleridir.Bazı yöntemler de kısmi sağırlığa uyum sağlamayı kolaylaştırabilir; bunlar arasında yüz ifadesine dikkat etmek ve dudak okumak bulunmaktadır.

Önlem

Eğer yüksek sesle işyerinde çalışacağınızı biliyorsanız, özel olarak yapılmış kulaklık kullanın. Bunlar aşağı yukarı tüm gürültüyü keser ve takan kimse diğer kimselerle iletişim kurabilsin diye bunlara mikrofon ve alıcı yerleştirilebilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:10 AM

AKUT BRONŞİT

Tanım :

Akut bronşit bronş adı verilen büyük solunum yollarında virus, bakteri ve mantarlar tarafından oluşturulan akut bir iltihabi hastalığıdır. Ayrıca asidik ve alkali maddelerin solunması ile de iltihabi olmayan akut bronşit tablosu da gerçekleşebilir.

Etkenler :

Akut bronşit yapan nedenlerin başında solunum yolları virusları yer almaktadır. Akut bronşit vakalarının ekserisi İnfluenza, Parainfluenza, Coryza (nezle) virusu, Adenoviruslar ve Respiratory syncytial viruslarla meydana gelir.

Bakterilerle meydana gelen akut bronşit nispeten daha seyrektir. Akut bronşite sebep olan bakterilerin başında Hemophilus influenza, Pnömokoklar, Streptokoklar, ve Stafilokoklar gelmektedir.

Nadiren Candida ve Aspergillosa türü mantarlar da akut bronşite neden olabilirler.

Şikayetler :

Genellikle hastalık burun ve boğaz enfeksiyonu şeklinde başlar. Bazen de üst solunum yollarına ait herhangi bir şikayet olmaksızın akut bronşit tablosu kendini gösterebilir.

Hastalığın başlangıcında sık tekrarlayan ve kuru bir öksürük vardır. Birkaç gün sonra öksürükle beraber balgam çıkarma şikayeti de olaya dahil olur. Önceleri normal vasıflarda olan balgam, bir süre sonra iltihaplı bir özellik kazanır.

Bazı vakalarda yüksek ateş, halsizlik, kırgınlık şikayetleri de görülebilir. Bir kısım hastada büyük hava yollarının tahrişine bağlı olarak gelişen göğüs ağrısı da bulunabilir.

Fizik Bulgular :

Fizik muayene bulguları normal olabilir. Solunum yollarının ödem ve koyu balgam ile tıkanmış olduğu durumlarda ronküs denilen anormal sesler duyulabilir. Bronşlarda yumuşak balgam varsa ral adı verilen anormal solunum sesleri duyulabilir. Raller genellikle her iki akciğer sahasında yaygın olarak duyulursa da bazı sahalarda daha az, bazı sahalarda daha belirgin olabilir.

Tanı :

Akut bronşitte solunum yollarının tutulması ve akciğer dokusunun normal olması nedeniyle akciğer grafisi normal olarak bulunabilir. Bazı vakalarda akciğer dokusu da iltihaptan etkilenebilir ve akciğer grafisinde solunum yolları ve damarsal yapılarda belirginleşmeler izlenebilir.

Bakterilerin neden olduğu akut bronşitte kanda beyaz küre hücrelerinin sayısında ve kan çökme hızında artış görülebilir. Balgam tetkiklerinde etken bakteri ya da mantar üretilebilir, virusların tespit edilmesi zordur.

Akut bronşit tanısı hastanın şikayetleri, muayene bulguları ve laboratuar tetkikleri bir arada değerlendirilerek konulur.

Tedavi :

Hastanın odası sıcak ve nemli olmalıdır. Ateşsiz ve hafif seyirli akut bronşitlerde antibiyotik tedavisi gerekli değildir. Küçük çocukların, yaşlıların, kalp hastalarının, amfizem ve kronik bronşitli hastaların akut bronşitlerinde antibiyotik kullanılmalıdır. Yüksek ateşle seyreden olgularda mutlaka antibiyotik verilmelidir.

Ateş ve ağrısı olan hastalarda tedaviye ağrı kesici-ateş düşürücü ilaçlar eklenmelidir. Balgam çıkaramayan hastalarda sürekli ve rahatsız edici kuru öksürük varsa öksürük kesici ilaçlar da başlanabilir. Hastanın balgam atması halinde balgam söktürücü ilaçlar kullanılmalıdır.

Kaynak:
Uzman Dr. Semih AĞANOĞLU
www.birnefes.com (http://www.birnefes.com/)

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:10 AM

ALDESTERON FAZLALIĞI.(HİPERALDESTORİZM, CONN SENDROMU)

TEMEL BİLGİLER
TANIMLAMA
Böbreküstü bezinde(Sürrenal) üretilen bir hormon olan Aldosteron salgısının artması, Böbreklerde üretilen renin adı verilen maddenin düşüklüğü , Potasyum düşüklüğü , sistemik tansiyon yükselmesi ile karakterize olan nadir bir hastalıktır.

NEDENLERİ
• En sık görülen (% 60) neden tek taraflı böbrek üstü bezin tümörleri olup,Tek taraflı böbrek üstü bezinin çıkarılması ile tedavi sağlanır.
• Sebebi bilinmeyen aldesteron fazlalığı (IHA).% 35 oranında görülür. Bu hastalar Cerrahi tedaviden fayda görmezler .Bazen hayat boyu devam eden ilaçla tedavi yapılması gerekebilir.

Yaş:
Genellikle 30 ve 60 yaş arasında görülür.

Cinsiyet:
kadınlarda erkeklere göre % 40 daha fazladır

BELİRTİ VE BULGULAR
• Hastaların çoğunda herhangi bir şikayet olmaz.
• Potasyum düşüklüğüne bağlı kas güçsüzlüğü, kramplar,baş dönmesi,görme bozuklukları,baş ağrısı,bazen bulantı ve kusma,çarpıntı, çok su içme , çok idrara gitme olur.
• Ayaklarda şişme ( Ödem)
• Tansiyon yükselmesi
• Kan şeker seviyelerinde yükselme
• Ultrasonda böbrekde görülen basit kistler, Conn hastalarında daha fazla görülür.

GÖRÜNTÜLEME
•Böbreküstü bezinin bilgisayarlı Tomografisi ve MR 5 mm'lik kesitlerle taranarak tömörün varlığı gösterilmeye çalışılır.

TEDAVİ

GENEL ÖNLEMLER
• Tek taralı böbreküstü bezinin selim tümörüne bağlı tablolarda tedavi kesinlikle cerrahidir.
• Düşük sodyum diyeti verilir(Tuz kısıtlaması)
• Hasta İdeal vücut ağırlığına indirilir.
• Sigara yasaklanır.
• Potasyum kısıtlanır.
• Tansiyon düşürücü ajanlar kullanılır.

KAYNAKLAR
• Young, W.F., Jr Hogan M.J: Renin-independent hypermineraiocoicoidism Trends endorcrinol Metab., 5:97; 1994

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:10 AM

Alkol bağımlılığı

Tarihçe

* 8 bin yıl önce Mezopotamyalıların arpayı ekmek yapmak için ilk ıslah etmesiyle bira yapımı başladı.

* 6 bin yıl önce Sümerler, Godin Tepelerinde (Batı İran ve Anadolu) bira ve şarap içiyorlardı.

* Paleolitik çağda fermente edilmiş meyve, tahıl ve baldan alkol yapılıyordu.

* Metanol, Yunanca Methy ve Sanskritçe Madhu kelimelerinden gelir ve bal, sarhoş eden madde anlamına gelir.

* Alkol kelimesi Arapçadan gelmektedir.

* Distilasyon, İS 8. yy’da Arabistan’da başlamıştır.

Alkolizmin Kliniği

* Alkolizm, davranışsal bir bozukluktur.

* Tekrarlayıcı olarak fazla miktarlarda alınan alkole bağlı problemler gelişmesi anlamına gelir.

* Alkolik, kötü sonuçlar doğurmasına rağmen, kompulsif bir biçimde alkol içmeye devam eder.

* Alkolizmde, alkol alımının sınırlanması ile ilgili kontrol kaybolmuştur

İnsanlar neden içiyorlar?

- Zevk almak

- Duygudurumu düzeltmek

- Stresle başa çıkmak

- Alkol içme arzusu (craving, aş erme)

Alkoliğin hayatı

* İçenlerle arkadaşlık eder, evlenir

* İçmek için her zaman neden vardır: mutluluk, neşesizlik, gerginlik vs

* İçme fırsatları sonsuzdur: maç, av, parti, tatil, doğum günü vs

* Alkolizm ilerledikçe problemler artar, yalnız içmeye başlar, gizlice içer, şişeleri saklar, durumun ciddiyetini saklamaya çalışır

* Suçluluk duygusu gelişir, suçluluk ve pişmanlık duygularını bastırmak için daha çok içmeye ve sabahları kalkınca içmeye başlar.

Alkolizmde kısır döngü

Suçluluk ve anksiyete nedeniyle daha çok alkol alır, alkol aldıkça anksiyete ve depresyon derinleşir ve şu belirtiler ortaya çıkar: Uyku kalitesinde bozulma, gece uyanmalar, depresif duygudurumu, huzursuzluk ve sıkıntı hisleri, panik nöbetleri, göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes almada zorluk …...

Alkolizmde fiziksel bulgular

- Arkus senilis: gözün kornea tabakasında yağ halkası

- Acne rosecea : kırmızı burun

- Palmar eritem: avuç içinde kırmızılık

- Asteriksis: Elde flapping tremor (büyük amplitüdlü titreme)

- Sigara yanıkları: parmak, göğüs vs’de

- Morarıklıklar (düşme ve çarpmalara bağlı)

- Hepatomegali (karaciğer büyümesi), karın ağrısı

- Spider anjioma

- Periferik nöropati (el ve ayaklarda his kusurları, uyuşma vs)

- Kan tetkiklerinde anormallikler: GGT, MCV, AST, ALT, ürik asit, trigliseritler, üre yükselir

Doğal gidiş, cinsiyet farkı

Erkeklerde daha erken başlar (20 civarı), sinsi gidişlidir, 30 yaşından önce problemleri farketmek zordur. 45 yaşından sonra başlama nadirdir.

Kadınlarda başlangıç daha geç olur, depresyon daha sıktır.

Alkolizm tipleri

Gamma tipi alkolizm: Çok aşırı miktarda alkolün aralıksız biçimde alındığı epizotların yaşandığı, ama aralarda alkol alınmayan dönemlerin olduğu alkolizm tipi. Örneğin kişi günler boyunca sızıncaya kadar alkol alıp ayılır ayılmaz içmeye devam eder. Sağlık durumu nedeniyle içemez hale gelince birkaç gün hasta yatar, daha sonra 1-2 hafta alkol almaz ve sonra herşey yeniden başlar. Bu kişilerde temel problem alkol alımı ile ilgili kontrol kaybıdır, yasal ve sosyal problemler ön plandadır. Bunun tersine “Fransız tipi alkolizm”de kişi sürekli olarak fazla ama aşırı olmayan miktarlarda alkol alır, alkol kullanımı bir hayat tarzı haline gelmiştir. Herhangi bir nedenle alkol içmeyi durdururlarsa alkol yoksunluğuna girebilirler. Uzun vadede sağlık problemleri ortaya çıkar.

Tip A-B ya da 1-2: Erken yaşlarda başlayan, ailede alkolizm öyküsünün varolduğu, antisosyal kişilik bozukluğu ile birlikte sık görülen kötü gidişli alkolizm ve daha geç yaşta başlayan, aile öyküsünün olmadığı, daha çok depresyonun eşlik ettiği, daha iyi gidişli alkolizm tipi.

Komplikasyonlar (alkolizmin sonuçları)

Sosyal:

Boşanma, terkedilme

İş sorunları, devamsızlık

Ev-iş-trafik kazaları

Adli problemler

Tıbbi: 1.Akut sorunlar 2.Kronik sorunlar 3.Yoksunluk belirtileri

Karaciğer harabiyeti, kardiyomiyopati (kalp büyümesi), anemi (kansızlık), yüksek tansiyon, trombositopeni (pıhtılaşma sağlayan hücrelerde azalma), miyopati (kas yıkımı), kanser, teratojenite (anne karnındaki bebekte anormallikler), pankreatit (pankreas iltahabı), pnömoni (zatüre), merkezi sinir sistemi bozuklukları (retrobulbar nörit,Wernike-Korskof Sendromu ve bunaması, serebeller atrofi)

Alkol Yoksunluğu belirtileri

Otonomik hiperaktivite (terleme, nabız 100’ün üstünde)
titreme
uykusuzluk
bulantı ve kusma
geçici halusinasyon ve ilüzyonlar: alkolü bıraktıktan sonra 1-2 gün içinde görülür.
psikomotor ajitasyon
anksiyete
grand mal konvülzyonlar (epileptik nöbetler): alkolü bıraktıktan sonra 2 gün içinde görülür.

Deliryum tremens: Uzun süre fazla miktarda alkol alan kişilerde alkolü kestikten 2-3 gün sonra ortaya çıkabilen, ölüm riski taşıyan bir tablodur.

Bilinç ve konsantrasyon bozukluğu, görsel halusinasyonlar (gerçekte var olmayan şeylerin görülmesi), bulunduğu zamanı ve yeri karıştırma ile kendini belli eder, hızlı başlayıp dalgalı bir seyir gösterir.

En sık eşlik eden psikiyatrik bozukluklar:

- Majör Depresyon: Alkol bağımlılarının %30-50’sinde görülür

- Anksiyete bozuklukları: %30 sıklıktadır. Erkeklerde sosyal fobi, Kadınlarda agorofobi sıktır.

- İki uçlu duygudurum bozukluğu (manik depresif b)

- Diğer madde bağımlılıkları: başta sigara olmak üzere esrar vs.

- Kişilik Bozuklukları: antisosyal ve sınırda kişilik bozuklukları.

Alkolizm tedavisi

* Alkolikler tedavi için başvurduklarında genellikle ‘dibe vurmuşlardır’ yani sağlık, aile, meslek, sosyal yaşam vb yönlerden büyük kayıplara uğramış ve çaresiz duruma düşmüşlerdir. Bu hale düşmeden pek çok alkolik bu zevki terketmeye yanaşmaz, ya da buna karar verse de kolayca vaz geçer. Önemli olan bu denli kayba uğramadan bu kısır döngüyü durdurmaktır. Bu nedenle kişinin alkolik olduğu yani alkol karşısında zayıf, hatta alkolün esiri olduğunu farkedip kabullenmesi düzelmenin başlangıç noktasını oluşturur. Erken dönemdeki alkoliklerin bu gerçeği farketmeleri için “motive edici görüşmeler” yapılır.

* Alkolizm tedavisi yoksunluk belirtileri kalktıktan sonra başlar

* Hedef ayıklıktır (sobriety): Eşlik eden psikiyatrik bozuklukların ayırıcı tanısı ve tedavisi için de bu önemlidir.

* Ekip tedavisi gerekir

* Tedavi hastanın ihtiyaçlarına göre seçilmelidir.

* Tedaviden sonra uzun süreli izlem gereklidir. Kişi uzun süre hastanede kalsa bile daha sonra izlenmezse alkole dönmesi kolaydır. Düzenli aralıklarla görüşmelere ya da kendine yardım gruplarına katılmalıdır.

* Nüksler (tekrarlamalar) ilk 6 ayda en sıktır.

İlaç tedavileri

* Disulfiram (Antabus)

* Antidipsojenikler:

Naltraxone, Acomprasate

* Seratonerjik antidpresanlar

* Lityum

Psikoterapi

* Sıcak ama biraz otoriter bir yaklaşım gereklidir.

* Adsız Alkolikler gibi kendine yardım grupları tedaviye entegre edilmelidir.

* Davranışçı-kognitif tedaviler iyi sonuç verir.

* Eğitimsel faaliyetler tedavinin önemli bir parçasıdır.

* Psikoterapilerde iç görü üzerinde yoğunlaşılmamalıdır. Psikanaliz gibi bu türdeki terapiler alkol kullanımını daha da arttırabilir.

* Hastanın içinde bulunduğu aile ele alınmalıdır, çünkü alkolizm bir “Aile Hastalığı”dır

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:11 AM

Allerji tüm yönleriyle

Allerji nedir?
Çevremizde yaygın olarak bulunan allerjenlere bazı kişiler diğerlerinden daha fazla duyarlı olup (atopik kişiler) onlara karşı allerjik olmayan normal kişilerden (atopik olmayan) çok daha abartılı bir reaksiyon verirler. Bu duruma allerji denilmektedir.

Allerjik tabiatta olmak bir hastalık mıdır?
Hayır. Toplumda yaşayan bireylerin yaklaşık %30’u allerjik tabiattadır. Bu kişiler duyarlı oldukları bazı allerjenlere karşı özel E tipi antikorlar aracılığıyla abartılı bir reaksiyon oluşturabilme yeteneğindedirler. Bu tip antikorlara bağlı olarak bazen değişik allerjik hastalıklar ortaya çıkabilir. Ancak tek başına allerjik bünyeye sahip olmak, yani atopik olmak bir hastalık olmayıp allerjik hastalıklara bir çeşit aday olma, yatkın olma durumudur.

Allerjik bünyeye sahip olmak neye bağlıdır?
Bu tamamen ailesel geçişli (irsi) bir durumdur.

Genetik geçiş dışında çevresel faktörlerin bir etkisi yok mudur?
Atopik olma veya olmama durumu tamamen genetik olarak belirlenmektedir. Ancak atopik kişilerde allerjik hastalıkların gelişip gelişmemesi çevresel allerjenlerle karşılaşma yoğunluğuna bağlı olarak değişmektedir. Daha dünyaya gelmeden gebelik döneminde veya hayatın erken döneminde, emzirme periyodunda annenin sigara içmesi, allerjik gıdaları tüketmesi, ortamın allerjen yoğunluğunun fazla olması gibi faktörler atopik kişilerde allerjik hastalıkların görülme sıklığını artırır.

Allerjik hastalıklar psikolojik nedenlerle görülebilir mi?
Allerjik hastalıklar psikolojik veya psikosomatik hastalıklardan farklıdır. Ancak allerjik hastalıkların gelişiminde, yakınmaların ortaya çıkmasında ve hastalığın kontrolünde psikolojik durumun da katkısı olabilir. Ayrıca psikolojik hastalıklarla ayrımı gerekebilir.

Allerjik hastalıklar nelerdir?
Astım, allerjik burun nezlesi ve sinüzit, allerjik göz nezlesi, burun polipleri, allerjik orta kulak iltihabı, ürtiker ve egzema gibi allerjik deri hastalıkları, gıdalara bağlı allerjik reaksiyonlar, çeşitli ilaç ve kimyasallar ile arı ve böcek sokmalarına bağlı allerjik reaksiyonlar allerjik hastalıkların arasında öncelikli olarak sayılması gerekenlerdir.

Allerjik bünyeli bir kişide bu hastalıkların hepsi de bulunur mu?
Vücudun allerjenlere olan reaksiyonu belirli organlara özel dağılım gösterir. Bazı kişilerde bu sayılan hastalıkların bir kaçı beraber bulunabilirse de bu şart değildir.

Allerji teşhisi nasıl konur?
Allerjik hastalıklarla uyumlu yakınmaları olan kişilerde ailede benzer hastalığı olanların varlığı, şikayetlerin süreğen ve tekrarlayıcı olması, mevsimlere göre değişmesi, diğer allerjik hastalıkların eşlik etmesi gibi hastanın öyküsünde tipik özellikler allerjik bir hastalığı telkin eder. Kanda özel E tipi antikorların araştırılması, allerjik cilt testleri ve hastalığın tipine göre değişen diğer tetkiklerle kesin teşhis konulabilir.

Teşhis için can yakıcı, zor tetkikler, endoskopik işlemler ve biyopsiler gerekli midir?
Hayır. Allerjik hastalıkların tanısında genellikle bu tür invaziv işlemlere gerek duyulmaz.

Yöremizde bu tür hastalıkların teşhis ve takibi mümkün müdür?
Tabii. Fakültemizde allerjik hastalıkların teşhis, takip ve tedavisi için gerekli olan her türlü laboratuvar inceleme yapılabilmektedir. Uzak yerlere gidip gelmeğe gerek yoktur.

Erken teşhisin önemi var mı?
Kuşkusuz. Hem hastanın yaşamının normale döndürülmesi, hastalıktan dolayı kayıplarının giderilmesi; hem de tehlikeli krizlerin ve aynı zamanda hastalığın ilerlemesinin önlenmesi için erken tanı konarak tedaviye başlanması çok yerinde olur.

Allerjik hastalıkların belirtileri nelerdir?
Hastalığın tipine, ağırlığına ve hastanın yaşına, cinsiyetine göre belirtiler değişir. Allerjik sinüzit, burun ve göz nezlesinde: Yılın belirli aylarında veya tüm yıl boyunca devam eden hapşırma, burunda kaşıntı, burun akıntısı, burun tıkanıklığı vardır. Geniz akıntısı, boğazda gıcıklanma, gözlerde yaşarma, kızarıklık ve kaşıntı, kulakta dolgunluk hışırtı, kaşıntı, baş ve kulak ağrısı, koku alma bozukluğu tat almama, sesin değişmesi olabilmektedir. Anjiyonörotik ödem ve anafilakside: Tablonun ağırlığına bağlı olarak değişen derecelerde yüzde, dudakta, dilde, boğazda aniden şişme, tıkanma, ciltte solukluk, kızarıklık, kaşıntı ve kabarıklıklar, döküntüler, nefes darlığı, hırıltılı solunum, tansiyon düşmesi, ateş, terleme, çarpıntı, kalpte ritim bozukluğu, morarma, kusma, karın ağrısı, ishal, havale geçirme, solunum durması ve ölüm olabilir. Astımda: Nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunum, göğüste tıkanıklık olabilir. Bu yakınmaların aniden ve krizler şeklinde ortaya çıkması bir müddet sonra kendiliğinden veya tedaviyle düzelmesi, tekrarlaması, gece uykudan uyandıracak şekilde olması çok tipiktir. Cilt Allerjilerinde: Ciltte kaşıntı, kurdeşen denilen kabarıklıklar, kırmızı renkli döküntüler, sulanma, kabuklanma, deride kalınlaşma ve deride renk değişikliği görülebilir. Mide barsak kanalı allerjilerinde: Bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı, iştahsızlık, kilo kaybı, gelişme geriliği, kansızlığa bağlı halsizlik, solukluk, göz kapakları ve bacaklarda şişlikler gibi yakınmalar olabilir.

Bu şikayetler allerjik hastalıklar dışında başka nedenlerle oluşamaz mı?
Evet oluşabilir. Bunların hiçbirisi allerjik hastalıklara özgü değildir. Yakınmaların süreğen ve tekrarlayıcı vasıfta olması, mevsimlerle ilişki göstermesi, ailede benzer yakınmaları olan başka kişilerin olması veya altta açıklanan allerjenlerden birisiyle temas sonrası bu yakınmaların ortaya çıkması allerjik bir hastalığın varlığını gösteren işaretlerdir.

Allerjik hastalıklar tehlikeli midir?
Sık görülmeleri, süreklilik göstermeleri, kişinin performansını yakından etkileyerek normal yaşamını kısıtlamaları, iş gücü kaybı ve okul devamsızlığına yol açmaları ve anafilaksi, anjiyonörotik ödem gibi bazen ölümcül olabilen formlarının da bulunması nedeniyle allerjik hastalıklar çok önemli sağlık sorunları arasında yer almaktadır.

Allerjik hastalarda kriz olur mu?
Evet. Allerjik hastalıkların bazılarında aniden kriz şeklinde ağır bir tablo gelişebilir. Üstelik bu durum tekrarlayıcıdır. Astımda, penisilin allerjisinde, arı-böcek sokmasında, anjiyonörotik ödemde tehlikeli, ölümcül krizler olabilir.

Anafilaksi nedir?
Allerjiye bağlı olarak ani ortaya çıkan ve acilen tedavi edilmezse ölümcül olan sistemik, tehlikeli bir hastalıktır. Arı sokması, penisin gibi bir ilacın damardan verilmesi gibi allerjenlerle temas sonrası olay dakikalar içinde başlar. Tablonun ağırlığına bağlı olarak değişen derecelerde yüzde, dudakta, dilde, boğazda aniden şişme, tıkanma, ciltte solukluk, kızarıklık, kaşıntı ve kabarıklıklar, döküntüler, nefes darlığı, hırıltılı solunum, tansiyon düşmesi, ateş, terleme, çarpıntı, kalpte ritim bozukluğu, morarma, kusma, karın ağrısı, ishal, havale geçirme, solunum durması ve ölüm olabilir.

Böyle bir durumda ne yapılmalıdır?
Maalesef bu durumda hasta ve yakınlarının yapacağı fazla bir şey yoktur. Ancak gerekli ilaçların bulunduğu bir ortamda bir hekim bu duruma müdahale edebilir. Hasta derhal sağlık kuruluşuna götürülmelidir. Allerjik bünyesi olduğu bilinen kişilerin hastane dışında enjeksiyon yaptırmaması, ilaçlı filim vb tetkikler yapılırken durumunu belirtmesi, kendisine dokunan besin ve ilaçları kullanmaması, arı sokmaması için tedbirler alınması gerekmektedir.

İlaç allerjisi hakkında bilgi verir misiniz?
Bir çok ilacın tedavi edici etkisi yanında istenmeyen bazı etkileri de vardır. Bu yan etkilerden bazıları ise allerjik reaksiyonlara bağlıdır. Kullanılan ilaca; kullanan kişinin yaşına, cinsiyetine, genetik özelliklerine ve diğer hastalıklarına; daha önce aynı ilacın kullanılıp kullanılmadığına; ilacın veriliş yoluna bağlı olarak bu tür reaksiyonların görülme olasılığı değişmektedir. Hemen her ilaç allerjiye neden olabilirse de bazı ilaçların kullanımı sırasında buna daha sık rastlanmaktadır. İlaca bağlı allerjik olaylar ciltte görülen kurdeşen, egzamadan kan hücrelerinin sayı ve fonksiyon bozukluklarına, anafilaksi, ateş, serum hastalığı gibi sistemik tablolardan ani nefes darlığı, sarılık, zatürree göğüste, karında su toplanması gibi belirli organ lokalizasyonu gösteren patolojilere kadar çok farklı görünümlere sahiptir. İlaç alımıyla olayların başlaması arasında geçen süre bir kaç dakikadan bir iki haftaya kadar değişmektedir. Bir ilaç kullanırken ortaya çıkan yeni bir sağlık sorunu ilaçla ilişkili veya ilişkisiz olduğuna karar verilemese bile o ilacı reçete eden hekime bildirilmelidir. Eğer hasta herhangi bir ilaca karşı geçirilmiş bir allerji öyküsüne sahipse başka ilaçları kullanması gerektiğinde de bunu hekimine bildirmelidir. Çünkü bazı ilaçlar arasında çapraz reaksiyonlar olabilmektedir. Penisilin allerjisi, çeşitli röntgen filimlerinin çekilmesi sırasında kullanılan boyar maddelere karşı ortaya çıkan reaksiyonlar ve astımlılarda aspirine karşı duyarlılık ilaç allerjileri arasında özellikle belirtilmesi gereken durumlardır.

Çocuklara uygulanan aşılar allerji yapar mı?
Aşıların hazırlanması sırasında yumurta proteinleri ve bazı jel maddeler aşıya karışmaktadır. Bunlara bağlı allerji görülebilir. Yumurta yediğinde anafilaksi tipinde şiddetli allerjik reaksyonu olan kişilere yumurta kaynaklı bu aşılar yapılmamalıdır. Ancak, yumurta yiyince deri döküntüsü gibi hafif allerjik reaksiyonu olanlar aşıdan alı konmamalıdır. Karar verilemediği durumlarda deri testleri yapılabilir.

Gıdalara bağlı allerjik rahatsızlıklardan biraz bahseder misiniz?
Toplumda yaşayan kişilerin %15-20 'si bazı gıdalara karşı allerjisi olduğunu söylerken yapılan araştırmalarda bu oranın %1-2 'den fazla olmadığı gösterilmiştir. Besin allerjilerine çocuklarda daha sık rastlanır. Yaş ilerledikçe bu durum çoğunlukla ortadan kalkmaktadır. Gıdalar allerjik olaylar dışında da besin zehirlenmeleri, besin entoleransı gibi önemli sorunlara yol açabilirler ve bunların allerjik olaylardan ayrımı zor olabilir. En sıklıkla allerjiye yol açan besinler inek sütü, tavuk yumurtası, soya fasülyesi, ceviz, fındık, balık ile buğday ve diğer tahıllardır. Allerjiye neden olan besinin alınmasından sonraki dakikalar veya saatler içerisinde allerjinin yerleştiği lokalizasyona bağlı olarak değişik şikayetler görülmeğe başlar. Dudaklarda, dilde, boğazda şişme, yanma, kaşıntı, yüzde kızarıklık seste kabalık görülebilir. Kramp şeklinde karın ağrıları, bulantı, kusma ve ishal görülebilir. Bebeklerde gelişme geriliği dikkati çeker. Hapşırma burunda kaşıntı, akıntı, tıkanıklık, göz yaşarması, gözlerde kaşıntı olabilir. Astım tablosu gelişebilir. Bunların besinlere bağlı olup olmadığı ve hangisine bağlı olduğu testlerle anlaşıldıktan sonra o besin hastanın diyetinden çıkarılır. Bir süre bu gıdayı almayan kişide zamanla duyarlılık kaybolabilmektedir.

Gıda katkı maddeleri zararlı mıdır?
Modern yaşamın getirdiği zorunluluklar eskiden evlerde doğal ve taze olarak hazırlanan gıdaların yerini fabrikasyon olarak hazırlanan ve uzun süre marketlerde bozulmadan saklanması gereken gıdaların almasına neden olmuştur. Gıdalara hazırlanması sırasında renklendirici, koku verici ve bozulmalarını önleyici bazı kimyasal maddeler ilave edilmektedir. Doğal beslenmede yeri olmayan bu kimyasallar hem astımlı, allerjik nezleli bazı kişilerde sorunlara yol açmakta hem de allerji dışında kalp-damar hastalıklarına ve kanserlere neden olabilmektedirler.

Lateks allerjisi ne demektir?
Lateks %99 oranında Brezilyada yetişen tropikal kauçuk ağacının özsuyundan üretilir. Kauçuk içeren ürünler allerjik reaksiyonlara neden olabilmektedir. Bilhassa hekimlerin bizar olduğu bu durumda cerrahide kullanılan lateksten mamül eldivenler, bu eldivenlerin giyilip çıkarılması sırasında ortama yayılan toz, elastik yapışkan bantlar, çeşitli sonda ve kateterler, lastik ayakkabılar, plastik halı arkaları, spor malzemeleri, yolda aşınan oto lâstiklerinden ortama dağılan kısımlar ya cilt ile temas veya solunum yoluyla vücuda girmekte ve takiben kurdeşen, burun nezlesi, göz nezlesi, nefes darlığı, dilde boğazda şişme gibi değişik reaksiyonlar ortaya çıkmaktadır.

Temas egzaması ne demektir?
Cildin herhangi bir madde ile genellikle uzun süreli ve tekrarlayan temasları sonrası ciltte allerjik tabiatlı bir hastalığın gelişmesidir. Buna neden olan maddeler arasında öncelikle sabun ve deterjanlar, lastik eldivenler, kemer, kolye vb aksesuarlar, gömlek, kaşkol gibi giysiler sayılabilir. Temas edilen cilt alanında kızarıklık, kabarıklıklar, kalınlaşma, çatlaklar, soyulma, kaşıntı, sulanma ve kabuklanmalar görülebilir.

Böcek ve arı allerjileri hakkında bilgi verir misiniz?
Hamam böcekleri, kalorifer böcekleri, tahtakurusu, sivrisinek, at sineği ve pire gibi haşerelerin ısırmasıyla, tükrük ve dışkılarının solunum veya cilt yoluyla vücuda girmesine, yabani veya bal arılarının sokmaları sırasında zerk ettiği zehirlerine karşı bazı kişilerde allerjik reaksiyonlar gelişebilmektedir. Böcek allerjenleri allerjik burun nezlesi ve astıma neden olabilmekte; arı sokmalarını takiben ise 10-15 dakika içinde sokma yerinde sınırlı veya tüm vücutta hafif veya ağır bir reaksiyon gelişebilmektedir. Bu olay tehlikeli olabilir. Arıya karşı allerjisi olanların yanlarında arı soktuğu taktirde acil müdahale için iğne, sprey, hap türü ilaçları devamlı taşımaları ve bunları kendi kendilerine kullanmayı öğrenmeleri gereklidir. Özel aşı ile tedavi de etkili olmaktadır.

Allerji yapan maddeler (allerjenler) nelerdir? Allerjenler nerede bulunur?
Ev tozu, küf mantarları, kedi, köpek, kuş tüyleri, çeşitli ağaç, ot ve çayır polenleri, böcek ve haşereler, bazı parazitler, bazı gıdalar, penisilin gibi bazı ilaçlar, güneş, rüzgar, soğuk, kirli hava ile çeşitli kimyasal maddeler gibi çok fazla sayıda madde allerjenik özellik taşır. Havada, kullandığımız gıda, ilaç ve giyim eşyalarımızda, çevremizdeki eşyada çok sayıda allerjen bulunmaktadır.

Ülkemiz ve yöremizde allerjenlerin durumu
Yapılan çalışmalarda Ülkemizin 9 000’i aşkın doğal bitki türünden oluşan zengin bir florası vardır. İklim ve coğrafi değişkenlere bağlı olarak bölgelerimize göre bitki örtüsü farklıdır. Karadeniz ve Marmara bölgesinde Avrupa ve Sibirya florası, Batı ve Güney Anadolu'da Akdeniz florası, İç, Doğu ve Güneydoğu Anadolu'da ise İran-Turan florası özellikleri hakimdir. Karadeniz Bölgemizde ılıman iklim, yüksek nem ve zengin bitki örtüsü havayla taşınan aeroallerjenler için son derece elverişli koşullar sağlamaktadır.

Allerjenlere karşı reaksiyon ne zaman ortaya çıkar?
Çevremizde çok sayıda bulunan allerjenler solunum yolu, sindirim kanalı, cilt ve mukozalar ile enjeksiyonlar sırasında damar yoluyla vücuda girebilir ve sadece hassas kişilerde duyarlılaşma periyodunu takiben önemli sorunlara yol açar.

Allerjinin mevsimlerle ilgisi var mıdır?
Evet. Bazı allerjenlerin yoğunluğu belirli mevsimlerde artmaktadır. Diğer bazıları ise her mevsimde sabit olarak bulunurlar. Polenler mevsimsel allerjinin en sık rastlanan nedenleridir. Ancak iklime bağlı olarak hava sıcaklığının ve nispî nem oranının değişmesine paralel ev tozu akarları, küf mantarları gibi diğer havayla taşınan allerjenlerin yoğunluğu da değişmektedir. Nisan-Mayıs, atmosfer havasında polen yükünün en fazla arttığı aylardır. Bu mevsimde allerjik yapılı kişilerde astım, saman nezlesi, göz nezlesi gibi allerjik hastalıklara bağlı yakınmalar ortaya çıkabilir veya artar.

Bahar nezlesi, mevsimsel astım ne anlama gelir?
Bazı allerjik kişilerde yılın diğer zamanlarında hiçbir önemli sorun yaşanmazken sadece belirli bir iki ayda her yıl tekrarlayan yakınmalar görülebilir. Bunlar çoğu zaman polene bağlı yakınmalardır. Kişilere göre değişmekle birlikte en sık bahar veya güz aylarında rastlanır.

Allerji ile meslek arasında bir ilişki var mıdır?
Evet. Allerjik hastalık bazen bir meslek hastalığı şeklindedir. İşyeri ortamında bulunan bir allerjenle temasa bağlı olarak ortaya çıkar. Yakınmaların işe girdikten sonra başlaması, işyerinden uzakta olunduğu zamanlarda (tatil ve seyahatlerde) gerilemesi, aynı işyerinde birden çok kişide benzer yakınmaların görülmesi meslek hastalığını düşündürmelidir.

Hangi mesleklerde allerjik hastalıklar daha sık görülür?
Çiftçiler, hayvancılıkla uğraşanlar (sığır, kuş, kümes hayvanı besleyenler, veterinerler, deri, yün işinde çalışanlar ..), biyolojik ajanlarla çalışanlar (laborantlar, besin, deterjan sanayiinde çalışanlar, kimyagerler ..), tozlu işlerde çalışanlar (keresteciler, marangozlar, fırıncılar, değirmenciler ..), kimyasallar ile teması olanlar (boyacılar, kimyagerler, plastik endüstrisi işçileri ..), lastik eldiven kullananlar (sağlık personeli, temizlik işinde çalışanlar ..) ve daha bir çok iş kolunda allerjik hastalıklara sık rastlanmaktadır.

Teknoloji ile allerji arasında bir ilişki var mıdır?
Allerjik hastalıkların sıklığı teknolojinin gelişimine paralel olarak artmaktadır. Kişilerin kapalı ve dar alanlarda topluca yaşamaları, açık sahada çalışmaktan büroda çalışmaya dönüş, halı döşemeler, ev içinde kedi, köpek, kuş vb hayvanların beslenmesindeki artış, sigara alışkanlığının yayılması, katkı maddesi içeren hazır gıdaların tüketilmesi, yaşamımıza giren ilaç ve kimyasal maddelerin giderek fazlalaşması, hava kirliği gibi nedenlerle allerjik hastalıklar endüstrileşmiş yörelerde ve kırsal kesime göre kentlerde daha sık görülmektedir.

Allerji tedavi edilebilir mi?
Tedavi ile allerjik bünye değiştirilemez. Ancak, allerjik hastalıklar kontrol altına alınabilir ve hastanın yakınmaları giderilip, normal yaşamına dönmesi sağlanabilir. Hastalığa bağlı olarak yaşanımı kısıtlanması önlenebilir.

Allerjik hastalıklardan tam şifa mümkün değil midir?
Mümkündür. Bazen bir süre devam eden hastalık tablosu tedavi ile veya spontan olarak tamamen ve bir daha geri dönmemek üzere düzelebilir. Ancak yakınmalar çoğu kez devam etme ve tekrarlama eğilimindedir.

Allerjik hastalıkların tedavisi nasıldır?
Tedavi kişiye göre değişir. Öncelikle allerjiye neden olan madde veya maddeler belirlenmeli, hastalığın tipi, ağırlığı, komplikasyonları saptanıp uygun tedavi şekli kararlaştırılıp başlanmalı, hasta yakın izlemede tutulup alınan cevaba göre tedavi değiştirilmelidir. Öncelikle korunma esastır.

Komşumun ilaçlarını kullanabilir miyim?
Bunu asla yapmayın. Hastalık aynı olsa bile hiçbir hastanın tedavisi diğerinin aynısı değildir. Tedavi edilmesi gereken hastalık değil, hastadır. Ve her hasta başka bir kişidir.

Allerjenlerden nasıl korunabiliriz?
Allerjiye neden olan madde her kişide aynı değildir. Kişilerin duyarlı olduğu allerjen ayrı ayrıdır. Öykü ve testlerle spesifik allerjen saptandığında hasta mümkünse bundan uzak tutulmalıdır. Örneğin bu bir ilaç ise bu ilacı kullanmamalıdır. Gıda ise bu gıdayı almamalıdır. İşyeriyle ilgili bir madde ise iş değişikliği gerekebilir ya da iş yerindeki allerjen yoğunluğunu azaltacak önlemler yararlı olabilir. Ancak havada bulunan allerjenlerden kaçınmak oldukça güçtür. Polen allerjisinde kıra, ağaçlık, çiçeklik alana girmek veya rüzgarla polenlerin taşındığı alanda bulunmak yakınmaları başlatabilir. Ev tozundaki allerjenleri azaltacak önlemler yararlı olabilir. Evde dip bucak emiş gücü yüksek vakumlu cihazlarla sık sık tozların alınması, toz kaldırmayacak şekilde temizlik yapılması (yaş bezle toz alınması, çırpma, silkeleme şeklinde temizlik yapılmaması ..), haftada bir en az 60 derece sıcaklıkta su ile çarşaf, kılıf ve örtülerin yıkanması, halı döşemeler yerine vinlex vb türü suni döşemelerin kullanılması, allerjen barındırmayan çarşaf ve kılıfların kullanılması allerji hastalarında önerilen tedbirlerdir. Küf mantarlarının üremesinin önlenmesi, ev içi nemin azaltılması yararlı olabilir. Allerjenleri temizlediği söylenen cihaz veya deterjanların, hava filtrelerinin bilimsel olarak etkinliği kanıtlanmış değildir. Kedi, köpek, kuş gibi hayvanların ev içinde barındırılmaması, hamam böceği, kalorifer böceği gibi haşerelerle mücadele edilmesi gerekmektedir. Yün battaniye, yorgan, kazak, hırka yerine sentetik kumaş ve dokumaların kullanılması önerilmektedir. Sigara içilmemesi, pasif olarak sigara dumanına maruz kalmaktan sakınılması, ev içinde veya atmosferde hava kirliliğinin önlenmesi için gerekli tedbirlerin alınması dikkat edilmesi gereken diğer hususlardır. Kimyasal katkılar içeren fabrikasyon gıdalardan uzak durulması, deterjan, boya ve çeşitli temizlik malzemelerinin kullanımında ortama yayılan keskin koku ve dumandan kaçınılması gerekmektedir. Ancak bu önerilerin uygulanması hiç de kolay değildir ve kişinin yaşamını çık sınırlayabilir.

Bu tedbirleri alınca allerjik hastalığım geçer mi?
Kuşkusuz bu önlemler çok işe yarar, hastalığınızın kontrolü kolaylaşır, şikayetleriniz azalır, tedavinizin etkinliği artar. Ancak bunları yapınca hastalık ortadan kalkacak diye bir garanti söz konusu değildir. Bu önlemleri almakla birlikte veya allerjenlerden kaçınılamıyor ise onların zararlı etkilerini önleyen veya düzelten ilaçlarla tedavi gerekebilir.

Allerji tedavisi ne kadar devam eder?
Tedavi çoğu kez devamlıdır. Ancak bu ömür boyu ilaç kullanılacak anlamına gelmez. İlaçlar kullanıldığı gibi, zaman zaman ilaçlar kesilip ilaçsız kontrol ve korunma önlemleri ile izlenebilir. Sorunlar ortaya çıktığında tekrar tedavi gerekebilir. Mevsimsel allerjilerde sadece sorunların yaşandığı aylarda bir kaç aylık tedavi yeterli olur.

Allerji tedavisinde hangi tür ilaçlar kullanılır?
Bu sorunun tek bir cevabı yoktur. Hastalığın yerleştiği organa, tipine, ağırlığına ve hastanın özelliğine göre farklı bir çok ilaç kullanılabilir. Bazen aynı hastada farklı zamanlarda değişik ilaçları kullanmak gerekebilir.

Allerji tedavisinde kullanılan ilaçların zararlı etkileri var mıdır?
Her ilacın istenmeyen bazı yan etkileri olabilir. Bir hastaya bir ilacı verirken kar-zarar hesabı yapılıp beklenen yarar daha ağırlıklı ise başlanır. Gereksiz yere hiçbir ilaç kullanılmamalıdır. Mümkün olan en düşük dozda ve en kısa sürede kesilecek şekilde ilaçlar kullanılmalıdır. Bunlara dikkat edilirse önemli bir sorun olmaz. Hekim kontrolü olmadan, kendi başına ilaç kullanmak, ve başlanan tedaviyi kontrolsüz sürdürmek doğru değildir ve yan etkilerin görülme riskini artırır.

Bu yan etkiler arasında en önemlileri nelerdir?
Allerji tedavisinde kullanılan ve antihistaminikler olarak adlandırılan bir grup ilacın bazıları uyku, dalgınlık, dikkat azalmasına neden olabilir. Buna bağlı olarak kişi araba veya makine kullanıyorsa kazalara neden olabilirler. Aktif çalışan kişilerde bu tür yan etkileri olan ilaçlar tercih edilmemeli veya kullanılması gerekiyorsa kişi önceden uyarılmalı, bu tür tehlikeli işlerden uzak tutulmalıdır. Yine bu tür ilaçlar bazen iştah artışına yol açıp kilo alımına sebebiyet verebilirler. Kortizon türü ilaçlar da allerji tedavisinde kullanılmaktadır. Bunlara bağlı olarak da önemli yan etkiler gelişebilir.

Aşı tedavisine dikkat!
Halk arasında aşı tedavisi olarak bilinen immünoterapi sanıldığı gibi allerjik hastalıkların tedavisinde temel tedavi biçimi değildir. Sadece böcek sokmaları ve bazen de allerjik nezlede etkili olabilen bir tedavi biçimidir. Çoğu astım hastası için bu tedavi biçimi doğru bir yaklaşım olarak kabul edilmez. Bir çok gelişmiş ülkede astım tedavisinde kullanılmamaktadır. Aynı zamanda, ölümcül olabilen riskler taşır. Üstelik etkinliği de ispatlanmış değildir. Etki mekanizması da bilinmez. Gerekli bir çok koşula uyan çok az sayıda hastaya asıl tedaviler uygulandıktan sonra, bütün riskler göz önüne alınarak, bu işin uzmanı olan kişi denetiminde ve acil durumda yaşama geri döndürmeye yönelik müdahalenin yapılabileceği her türlü donanım ve ekipmana sahip bir ünitede denenebilir. Fakat maalesef yanlış lanse edildiğinden ve suiistimale açık olduğundan gereğinden sık olarak uygulanmaktadır. Yıllarca bir ümit uğruna aşı olmaya devam eden hastalar vardır.

Allerjik bir anne ve/veya babanın çocuklarının allerjik olmaması için neler yapılabilir?
Anne veya babadan birisi allerjik ise çocukta allerjik hastalığa rastlanma olasılığı %40 dolaylarında iken hem anne hem de babanın allerjik olduğu durumda çocukta bu oran %70’e çıkmaktadır. Allerjik bünyeli ebeveynlerin almaları gereken tedbirler şunlardır: gebelikte ve doğumu takiben ev içinde sigara içilmemesi, gebelik ve emzirme döneminde anneye yumurta ve inek sütü gibi allerjenik gıdalardan arındırılmış bir diyet uygulanması, bebeğin mutlaka anne sütünü emmesi ve yukarıda korunma ile ilgili kısımda anlatılan tedbirlerin doğumdan itibaren dikkatlice uygulanıp çevresel allerjenlerle temasın azaltılması yararlı olacaktır.

Arı poleni, bıldırcın yumurtası, hatme çiçeği vb gibi doğal ilaçların tedavideki yeri nedir?
Bu ilaçların etkili olduklarını gösteren bilimsel çalışmalar maalesef yapılmamıştır. Bu nedenle bu konuda olumlu yada olumsuz bir şey söylemek mümkün değildir

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:11 AM

amipli dizanteri basilli dizanteri şigelloz

Amipli dizanteri, Entamoeba histolytica'nın neden olduğu kanlı fakat pü içermeyen parlak mukuslu diyare ile seyreden, ateşsiz bir dizanteridir.

AMİPLİ DİZANTERİ

Etyoloji:

E. histolytica ortalama 25-40 mikron büyüklüğünde vejetatif (trofozoit) formu ile ortalama 12-15 mikron büyüklüğünde kist formu bulunan bir protozoerdir. Trofozoit şeklinde araba tekerleği gibi kromatin içeren bir çekirdek ve bir santral nukleolus vardır. Sitoplazması ektoplasma ve granüler endoplasmadan oluşur. Sitoplazma içinde vakuoller ve fagosite edilmiş eritrositler bulunur. Kist şeklinde 1-4 adet nukleus vardır. Vejetatif formun mikroskop altında incelendiğinde, psödopatlar çıkararak yer değiştirdiği görülür. Hareketi yavaştır. Görebilmek için aynı hücreye 2-3 dakika bakmak gerekir. Hücrenin bir tarafından parlak saydam zar şeklinde parmak gibi bir uzantı-psödopod-çıkar; sonra bütün sitoplazma bu psödopodun içine akar. Tespit edilmiş ve trichrome boyası ile boyanmış preparatlarda E. histolytica'nın çekirdek yapısını daha iyi görmek mümkündür. Çekirdeğin tam ortasında karyosome denilen oluşumdan perifere doğru uzantılar şeklinde kromatin ağı görülür. Çekirdek çevresinde bu ağ muntazam bir dağılım gösterir. Kist çekirdekleri de aynı yapıdadır. Kistlerde kromatoid cisimcikler vardır. Dışkıda saprofit olarak bulunabilen Entamoeba coli'nin trofozoit şekillerinde fogosite edilmiş eritrosit bulunmaz. Çekirdek yapısı düzgün değildir. Karyosome eksantrik olup tam merkezde oturmaz. Kist formlarında daha fazla sayıda çekirdek bulunur. Entamoeba hartmanni'nin hem trofozoit ve hem de kistleri çok daha küçüktür (5-10 mikron). Entamoeba histolytica'nın ayrıca E. dispar denilen non patojen suşları da vardır.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:11 AM

Epidemiyoloji:

E. histolytica ile infekte olanlar hem trofozoit, hem de kist şekillerini dışkıları ile dışarıya atarlar. Trofozoit şekil 15-20 dk. sonra dejenere olur, fakat kistler uzun süre dış ortama dayanıklıdır. Özellikle sosyo-ekonomik yönden az gelişmiş ülkelerde kistlerin karıştığı suların içilmesi veya bu sularla sulanmış sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon oral yoldan bulaşır. Trofozoit şekil zaten mide asidine dayanıklı değildir. Dünyanın her tarafında bulunan amipli dizanteri, ülkemizde de oldukça sık görülür. İnfekte olanların %90'ından fazlasının asemptomatik olarak aylarca dışkıları ile kist çıkarmaları bu hastalığın bulaşmasında önemli rol oynar. Çünkü sadece semptomatik olanlar teşhis edilip tedavi edilmektedir. Homoseksüeller arasında infeksiyon oranı yüksektir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:11 AM

Patojenez:

Kistler mide barajını aştıktan sonra ince barsakların alkalen ortamında vejetatif şekle geçme olanağı bulur. Amibin proteas, hyaluronidaz, mukopolisakkaridaz enzimleri kolon mukozasına invaze olmasını kolaylaştırır. Penetrasyon çoğunlukla mukoza altında kalıp, musküler tabakayı aşmaz. Lumene bakan yüzeyi dar, fakat tabanı daha geniş ülserler gelişir. Nekroz nedeni ile kılcal damarlar açılır ve kanama başlar. Ödeme rağmen fazla PMN migrasyonu olmaz. Çok ender olarak nekroz muskularis tabakayı da aşar ve barsak perforasyonu gelişebilir. Kolondaki bakteriyel flora trofozoitlerin çoğalma ve penetrasyonunu kolaylaştırır, sekonder infeksiyona neden olabilir. Trofozoitler venöz dolaşımla karaciğere ulaşacak olursa ekseriya sağ lopta amip absesi meydana gelir. Buradan direkt yolla sağ akciğere geçiş mümkündür. Deri amibiazisi ekseriya perianal bölgede görülür. Seyrek rastlanan bir invaziv şekildir. Lezyonlar kondilomatöz veya ülseratif olup, kanamaya çok müsaittir. Yüzeyleri kirli yeşilimtrak sarı renkli bir eksuda ile örtülüdür. Kolondaki lezyonun abdomende cilt altına fistülize olması sonucu o bölgede nekroz ve gangren gelişir. Amibiasis'in bu cilt şekli tanısı güç klinik bir formdur. Çok nadir görülür.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:11 AM

Klinik bulgular:

İntestinal amibiazis genellikle akut dizanteri formu ile tanınır. Ancak asemptomatik formu olabileceği gibi remisyonlarla aktivasyonun birbirini takip ettiği kronikleşen klinik formu da vardır. Amipli dizanterili hastada dışkılama sayısı günde 10-15 kadardır. Karnın alt kadranında geçici ağrılar olur. Dışkı, miktarı az, taze kan ve parlak mukus içerir, pü yok denecek kadar azdır. Hastanın genellikle ateşi yoktur, ancak bir kısım hastada 37.5-37.8 0C yi bulan ateş yükselmesi olabilir. Kolondaki ülserlerin derin olmadığı hastalarda sulu veya şekilsiz, kansız, parlak mukuslu dışkılama olabilir. Derin lezyonların perfore olup fulminant seyredebileceğini de unutmamak gerekir. Amipli karaciğer absesi dizanterinin aksine yüksek ateşe neden olur. Sağ hipokondriumda künt bir ağrı ve lökositöz vardır. Eritrosit sedimentasyon hızı artmıştır. Çok kez akciğer grafisi çekildiğinde diyafragmanın yükselmesi ile fark edilir. Karaciğer palpasyonla hafif ağrılıdır. Skleralarda subikter görülebilir. Transaminaslarda (AST, ALT) biraz yükselme saptanır. Ama hiç bir zaman bir viral hepatitteki kadar yükselmez. Alkalen fosfataz normalin üstünde bulunur. Ultrasonografi ile kesin tanı konur. Hastaların anamnezinde, 3-4 hafta veya birkaç ay önce dizanteri bulunabileceği gibi, bir yıl öncesine kadar hiç bir dizanteri hikayesi bulunmayabilir. Ameboma, E. histolytica'nın yapabileceği kitle şeklinde lezyonlar olup, anal bölgede veya çekum bölgesinde palpasyonla farkedilir. Çok kez kolon kanseri zannedilir. Tedavi görmemiş kronik şekli intermitant diyare ile seyreder.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:12 AM

Tanı:

Amipli dizanteri, basilli dizanteri, ülseratif kolit, psödomembranöz kolit, kolon kanseri, kolon tüberkülozu ile karışabilir. Kesin ve en pratik tanı yöntemi dışkının lam lamel arasında mikroskop altında direkt incelenmesi ile konur. Trofozoit şeklini daha önce görmemiş olanların yanılmaları çok kolaydır. Kist şekilleri ise dışkıda bulunana artefaktlarla karıştırılabilir. Preparatın dışkı verilir verilmez hazırlanması gerekir. Amipe benzer hücreler 40 x objektif ile görüldükten sonra, aynı alana sürekli 3-4 dk. bakarak psödopod çıkarmasını beklemek gerekir. Ayrıca kanlı mukuslu dışkı kısmından öze ile alınan küçük bir parçanın ince bir sürüntüsü yapılıp tespit edilir ve boyandıktan sonra immersiyon objektifi ile hem trofozoit hem de kistlerinin ince yapısının incelenmesi uygun olur. Boyama için en çok Wheatley'in trichrome boyası tercih edilir. Ayrıca kanlı-mukuslu dışkı parçasından tuzlu su içerisinde bir tüpte süspansiyon yapılır, % 6'lık formalin ve ethyl acetate (%10 luk formalin 9 ml + 3 ml ethyl acetate) ilave edilip bir süre bekletildikten sonra santrifüj edilir. Sedimentten bir damla alınıp üzerine %2'lik iyottan bir damla damlatılır mikroskop altında incelenir.

Bu preparatta kistlerin yapısı iyi görülür.
E.histolytica için dışkı kültürü Robinson besiyerine yapılabilirse de pratikte pek yararı olmayan bir yöntemdir. Pasif hemaglutinasyon testi ile antikor saptamak hastalığın endemik olmadığı ülkelerde tanı koydurabilir. Sigmoidoskopi ile lezyonların görülmesi çok kez kesin tanı koymaya yetmez, fakat alınacak kazıntı materyalinde E.histolytica kolayca görülebilir.

Tedavi:

Tedavide seçilecek kemoterapötikler E.histolytica'nın yerleşim yeri ve invazyon yapıp yapmadığına göre değişebilir. Metronidazole her türlü klinik şeklinde kullanılabilir, fakat diloxanide furoate ve paromomycin yalnız barsak lumenindeki protozoere etki edip dokulara invaze olmuş şekline etki etmez.

Asemptomatik olup sadece dışkılarında kist görülenlere, Diloxanide furoate erişkinde 500 mg x 3/gün veya Paromomycin 30 mg/kg/gün, 10 gün süreyle verilebilir. Ayrıca kistler için Diiodohydroxyquin 650 mg x 3/gün, 20 gün süreyle önerilir.

Dizanterisinde ve karaciğer absesinde genellikle metronidazole tercih edilir. Günlük total doz 30 mg/kg olup, 3'e bölünerek 8 saat aralıklarla p.o. ve 10 gün süre ile kullanılır. Karaciğer absesi cerrahi konsültasyonu gerektirir. Ya açılarak veya perkütan transhepatik drenaj sağlanmadan büyükçe bir absenin metronidazole ile tedavisi yeterli olmaz. Ancak cerrahi girişim ile birlikte mutlaka metronidazole tedavisi de yapılmalıdır. Dizanteri veya karaciğer absesinin tedavisinde metronidazole ile birlikte veya ondan sonra diloxanide furoate, paromomycin veya diiodohydroxyquin kullanmayı önerenler vardır.

Emetine ve chloroquine amipli dizanteride uzun süre kullanılmıştır. Fakat halen tercih edilmeyen ilaçlardır. Metronidazole dışında ornidazole, secnidazole ve tinidazole içeren preparatlar da tedavide kullanılmaktadır. Etkinlik açısından aralarında pek fark yoktur. Farmakokinetikleri farklıdır. Metronidazole günde 3 kez, ornidazole günde 2 kez, secnidazole günde bir kez verilir.
Metronidazole içerenler: NidazoleR tab., FlagylR tab.
Ornidazole içerenler: BiteralR tab., OrnisidR tab.
Secnidazole içerenler: FlagentylR tab.
Kistler için en etkili ilaç diloxanide furoate'tır. Fakat Ülkemizde preparatı yoktur. Çocuklar için dozu 20 mg/Kg/ gündür.
Asemptomatik kist taşıyıcılarında kullanılabilir. Yoksa her amipli dizanterili hastada kullanma gereği yoktur. Ornidazole ve tinidazol'un E. histolytica infeksiyonlarının tedavisinde erişkin için günlük total doz 2 g. dır. Metronidazole alanlar aynı zamanda alkol alırlarsa, alkoliklere disulfiram verildiğinde görülen antabus reaksiyonuna benzer semptomlar görülür, baş ağrısı, bulantı, kusma gibi.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:12 AM

GİARDİAZİS

Giardiazis, Giardia lamblia adı verilen protozoerin sebep olduğu, en önemli ve çok kez tek belirtisi diyare olan bir ince barsak hastalığıdır.

Etyoloji:

G.lamblia (G.intestinalis, G.duodenalis) trofozoit ve kist olmak üzere iki morfolojik formda bulunur. Trofozoit form 4 çift flajellası ile sürekli ve çok hızlı hareket halinde görülür. Uzunluğu 10-20 mikrometre olan, armut biçiminde bir protozoerdir. Ortalarında nokta şeklinde karyozum bulunan iki çekirdeği gözlük biçiminde görülür. Yeni dışkılanmış dışkı lam-lamel arasında incelendiğinde trofozoit formu sürekli hareket halinde olduğundan kolayca farkedilir. Eğer dışkı bekletilmiş ise hareketleri kaybolacağından boyasız preparatlarda trofozoiti görmek mümkün olmaz. Alkol ile tesbit edilip trikrom, giemsa veya hematoksilen ile boyanmış preparatlarda ise tipik morfolojik şekli immersiyon objektifi ile çok net görülür. Kistleri biraz daha küçük olup oval veya yuvarlaktır, hücre duvarı sitoplazmadan ayrıktır.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:12 AM

Epidemiyoloji:

Giardiazisli hastaların dışkıları ile çıkardıkları kistler içme suyuna, sebzelerin sulandığı veya yıkandığı sulara karışacak olursa bu tür suların içilmesi veya sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon bulaşır. Ülkemizde kurulan açık pazar yerlerinde satılan marul, maydanoz gibi sebzelerin taze kalmalarını sağlamak amacı ile çok kez pazar yerine yakın açıktan akan sular ile yıkandığı bir gerçektir. Kanalizasyon şebekesinin henüz büyük şehirlerimizde dahi tamamlanamamış olması lağım sularının şehir içinde açıktan akan sulara karışmasına neden olur. İçme suyunun sık sık kesilmesi ile borularda oluşan negatif basınç, çatlaklardan çevresindeki lağım sularının boru içine girmesini sağlar. Suyun tekrar verilmesi ile kontamine suların evlere ulaşması işten değildir. Bu nedenle salmonella, shigella, E.histolytica gibi G.lamblia'nın da diyare etkenleri arasında sık rastlanması doğaldır. Her şeye rağmen diyare etkenleri arasında G. lamblia'nın sık bulunmamasının nedeni diyareli hastalarda dışkının lam lamel arasında direkt incelenmesinin adet edinilmemesinden kaynaklanır. Ülkemizde diyaresi olan hastaya genellikle dışkı kültürü bile yapılmadan antibiyotik verilir. Dışkı kültürü istense de bu salmonella veya shigella'yı saptamaya yöneliktir. Bazı hastanelerimizde ise aksine fazla sayıda, G. lamblia kistinin görüldüğü şeklinde laboratuvar raporlarına tanık olmaktayız. Bunun nedeni de dışkıdaki kandidaların giardia kistleri ile karıştırılmasıdır. Bu nedenle ülkemizdeki gerçek giardiazis insidansı hakkında yorum yapmak mümkün değildir.

Dış kaynaklı bilgilerimize göre giardia, bir arada piknik yapan gruplarda, kreşlerde çocuklar arasında salgınlar bile yapabilir. Kolesistli hastaların bir kısmında etken olan mikroorganizmaya katılmış refakatçı bir protozoer olarak rastlanır. İnsandan insana direkt bulaşma, hijyenik şartların bulunmadığı aile bireyleri arasında mümkündür.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:12 AM

Patojenez:

Giardia'ya bağlı diyaresi olanlarda dışkıda makroskopik kan ve pürülan mukus görülmediği gibi mikroskop altında incelendiğinde de PMN ve eritrosit de bulunmaz. Giardia lamblia, barsak mukoza epiteline tutunsa bile invazyon yapmaz, inflamasyona neden olmaz. Barsak lumeninde çoğalan bir protozoerdir. Şimdiye dek, enterotoksin salgılamadığı da bilinmektedir. İnce barsak mukozasında emilimi bozan gerçek patojenez belli değildir. Kronik giardiasisli çocuklarda absorpsiyon bozukluğuna bağlı olarak malnütrüsyon geliştiği gibi, malnütrüsyonlularda da giardiasis sık görülür. Laktaz enzim yetersizliği ile giardiasisin birlikteliği de oldukça sıktır. Giardia, hem humoral hem de hücresel immün yanıta neden olur. Özellikle intestinal sekretuvar IgA protozoerin intestinal kanaldan atılmasına yardımcı olur. İster konjenital, ister AIDS gibi sonradan gelişmiş olsun, immün yetersizliği olanlarda giardia infeksiyon veya kolonizasyon oranı yüksektir. Fakat bu kolnizasyonu sadece T veya B lenfositlerinin azlığına veya fonksiyon bozukluğuna bağlamak mümkün değildir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:12 AM

Klinik bulgular:

Giardia kistleri yutturulan gönüllülerin tümünde diyare oluşmadığı, bir kısmında sadece dışkıda kistlerin bulunduğu, ancak bir kısmında diyare geliştiği görülmüştür. Doğal bulaşmada da bazı insanların asemptomatik kist taşıyıcısı olduğu gözlenmiştir. Fakat bunun dışında, karın ağrısı, bulantı, kusma, diyare gibi belirtilerle akut gastroenterit tablosu verenler olduğu gibi, özellikle çocuklarda malnütrasyona varan kronik diyare de gelişebilir. Dışkıda kan ve pürülan mukus bulunmaz. Çok sulu, pis kokulu, sarı renkte dışkı veya patö kıvamda günde 4-5 kez dışkılama ile karakterli bir diyare olabilir. Teşhis edilip tedaviye alınmayanlarda diyare çoğunlukla birkaç hafta devam edip kendiliğinden geçer. Fakat bu hastalar aylarca dışkılama ile kist atabilirler. Ülkemizde giardiazis tanısı ekseriya 5-10 gün değişik antibiyotik kullanmasına rağmen diyaresinin geçmediği hastalarda protozoeri tanıyan hekimler tarafından konur. Bu konuda teşhis ve dolayısıyla tedavi yanlışlıklarına sık rastlanıyor. Dışkı florasındaki kandidaların kist zannedilip boş yere ornidazol verilenler olduğu gibi, bakteriyel bir diyare olarak kabul edilip uygun olmayan antibiyotiklerin kullanıldığı hastalar da vardır.

Giardiaya bağlı diyare kronik olabilir veya zaman zaman kendiliğinden düzelmeleri akut diyare devreleri takip edebilir. Kolesistitli hastaların bir kısmında duodenumdan alınan safrada ve dışkıda trofozoit şekillerine rastlanır. Kolesistit patojezindeki rolü de belli değildir. Sadece kist çıkartanlarda giardianın trofozoit şekilleri büyük olasılıkla duodenum ve safra kesesinde bulunur.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:12 AM

Tanı:

Dışkıda mukus bulunsa bile, kan ve pürülan mukus yoktur. Ya su gibi ya da cıvık, pis kokuludur. Öze ile bir damla alınarak tuzlu suda süspansiyon yapılıp lam lamel arasında 40x objektif ile giardianın trofozoit veya kistleri aranır. Trofozoitleri yerinde durmaz, sürekli kıpırdanma veya yer değiştirme halindedir. Kistleri kandida ile karışabilir, ancak kandidalardan çok daha büyüktür (1-2 eritrosit büyüklüğünde, 7-19 mikron). Kistlerin çekirdeklerini direkt boyasız preparatta görmek mümkün olmaz. Havada kurutulmuş dışkı sürüntüsü alkol ile tesbit edildikten sonra trikrom, giemsa veya hematoksilen ile boyanıp immersiyon objektifi ile incelendiğinde armut şeklinde, iki gözlü hücreler trofozoit şekilleridir. Kistlerinin belirgin ve sitoplazmadan ayrılmış bir dış duvarı ve 2-4 çekirdeği vardır ve oval görünümdedir. Kistlerinin, dışkının formalin-eter karışımında süspansiyonu yapılarak konsantre edilmesi de mümkündür. Dışkıda giardianın görülmemesi halinde gastrik sonda ile alınan safrada aranabilir. Burada görülme şansı daha yüksektir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:12 AM

Tedavi:

Giardiazis tedavisinde metronidazole, ornidazole, tinidazole, quinacrine ve furazolidone gibi ilaçlardan biri tercih edilebilir. Metronidazole en sık kullanılandır. Çocuklara 10-15 mg/kg/ gün, erişkinlere 250 mg x 3/gün, 10 gün süre ile yeterlidir. Gebelerde özellikle ilk trimestirde kullanılmaz. Çocuklarda furazolidone (DiyareksR) denenebilir. Kistlerin kaybolmaması halinde bir hafta ara verip 2. kür gerekli olabilir. SHIGELLOSIS (Basilli Dizanteri) Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:12 AM

SHIGELLOSIS
(Basilli Dizanteri)

Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

Etyoloji:

Shigella'lar gram negatif, hareketsiz, kapsülsüz küçük basillerdir. Biyoşimik ve antijenik yapılarına göre A, B, C, D diye 4 büyük gruba ayrılırlar.
A grubunda S. dysenteriae, B grubunda S. flexneri, C grubunda S. boydii, D grubunda S.sonnei bulunur. Her grubun ayrıca serotipleri vardır. Toplam serotip sayısı 40 civarındadır. Laktozu fermente etmezler, glukozu fermente eder fakat gaz oluşturmazlar ( S. sonnei geç olarak laktozu fermente edebileceği gibi, S.flexner tip 6'nın bazı suşları glukozdan gaz oluşturabilir). Her grupta indol pozitif ve negatif olan tipler vardır. H2S oluşturmazlar. Tüm Enterobacteriaceae'da olduğu gibi oksidaz negatiftir. SS (Salmonella-Shigella), EMB (Eosin-Methylene-Blue) agar gibi selektif besi yerlerinde ürer. Üreyi parçalamazlar. Doğadaki kaynağı sadece hasta insan veya taşıyıcılarıdır (portör). Shigella dysenteriae tip 1 enterotoksin salgılar. Diğer tiplerde ise böyle bir toksin eğer varsa çok azdır.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:13 AM

Epidemiyoloji:

Ülkemizde shigellosis sık görülen bir infeksiyondur. En çok yaz ve sonbaharda görülmekle beraber her mevsimde rastlanır. Hastalar dışkıları ile shigelle'ları dışarı atar. Klinik iyileşme sağlansa bile bir kaç hafta süre ile portör olabilirler. Shigella ile insanlar çok kolay infekte olur. Salmonella ve vibrionların hastalık oluşturabilmesi için 105 kadar bakterinin alınması gerektiği halde shigella'lardan sadece 200-300 bakterinin alınması ile dizanteri oluşabilir.
Bakteriler hastanın kullandığı tuvaletlerin kullanılması ile doğrudan insana bulaşabileceği gibi, lağım sularının karıştığı dere suları ile sulanan sebzelerin (maydonoz, marul v.s) çiğ yenmesi ile de bulaşır. Mide asidine oldukça dirençlidirler. Ayrıca mide asidini nötralize edici nedenler infeksiyonu kolaylaştırır. 1-4 yaşları arasındaki çocuklar hastalığa daha yatkındır. Homoseksüellerde görülen ishallerden (gay bowel syndrome) çoğunun nedeni shigella'dır.
Shigellosis, fekal-oral bulaşmanın en iyi örneği olarak, alt yapının olmadığı az gelişmiş ülkelerde sık görülür. Bununla birlikte ekonomik düzeyi yüksek ülkelerde de rastlanan bir hastalıktır.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:13 AM

Patojenez:

Shigella grubu mikroorganizmalar barsak mukozasına invaze olarak hastalığı oluşturur. Toksin sadece S.dysenteriae tip 1 (Shiga) infeksiyonunda rol oynar. Deneysel olarak diğer shigella tiplerine ait bir toksin ile hayvanlarda enterokolit oluşturmak mümkün olmakla beraber bunun insanlardaki rolü şüphelidir. Bu mikroorganizmalar için Sereney testi pozitiftir. Yani kobay korneası mukozasına invaze olarak keratit oluştururlar. Hasta kanlarında az miktarda, lipopolisakkarit yapısında endotoksinin patojenezde büyük bir rolü yoktur. Bakteri kolon mukozası, özellikle rektosigmoid bölgede, epitel hücreleri içerisine girerek çoğalır. Hücreler parçalanır, PMN'lerin migrasyonu ile üzerleri pü ile kaplı, 3-10 mm çapında ülserasyonlar oluşur. Başlangıçta kolonun sadece distal bölümlerinde görülen bu lezyonlar birkaç gün içerisinde proksimal kolona ve hatta terminal ileuma ulaşabilir. Absorbsiyon bozulur, kanlı-mukuslu diyare ile su ve elektrolit kaybı olur.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:13 AM

Klinik bulgular:

Bakteri alındıktan 1-3 gün sonra hastada karın ağrıları patö kıvamda dışkılama ve ateşin biraz yükseldiği görülür. Ancak bir iki gün içerisinde dışkılama sayısı, günde 20-30'u bulur, kanlı-mukuslu, miktarı az , şekilsiz dışkı çıkmaya başlar. Ateş her hastada yükselmez, yükselenlerde de 3 gün kadar devam eder. Abdomenin sol alt kadranı hassastır. Su ve elektrolit kaybı nedeni ile hastanın tansiyonu düşer. Halsizlik belirginleşir. Özellikle çocuklarda ağır seyredebilir. Bazen, seyrek olmakla beraber kansız su gibi dışkılama olabilir. S.dysenteriae tip 1 en ağır seyreden dizanteriye neden olur. Hastalık, antibiyotik verilmese de 2-3 hafta içerisinde kendiliğinden düzelir. Ancak antibiyotikler hastalığın 2-3 günde geçmesini sağlar, dışkı ile bakteri atılımını önler.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:13 AM

Komplikasyonları:

Barsak lezyonları yüzeyel olduğu için perforasyon beklenen bir komplikasyon değildir. Ancak olmaz demek te mümkün değildir. Çok az bir olasılıkla barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir.

Bakteriyemi son derece ender görülen bir komplikasyondur. Çok küçük çocuklarda ve aşırı yaşlılarda tedavi edilmediği taktirde dehidratasyona bağlı ölüm olabilir.
Hastalık düzelmek üzereyken hemolitik üremik sendrom ortaya çıkabilir. Diyare düzelse bile bir kaç hafta sonra artrit, üretrit, konjoktivit ile seyreden Reiter sendromu görülebilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:13 AM

Prognoz:

Antibiyotikler ve rehidratasyon sıvıları ile kısa sürede hasta iyi olur. Departmanımızda şimdiye kadar shigellosis'e bağlı ölüm görülmemiştir.

Tanı:

Hastalık en çok amipli dizanteri, pseudomembranöz kolit, ülseratif kolit ile karışır. Pseudomembranöz kolitte hastanın anamnezi önemlidir. Diyare antibiyotik kullanırken veya yeni kestikten sonra ortaya çıkmıştır. Amipli dizanteride dışkı parlak mukus ve kan içerir, pü yoktur. Basilli dizanteride mukus pürülandır. Mikroskop altında bir damla mukusa damlatılmış metilen mavisi ile hazırlanan taze preparat incelendiğinde bol miktarda PMN hücre görülür. Halbuki dizanteri E.histolytica'ya bağlı olunca bol eritrosit, az sayıda PMN ve amibin kistlerini veya vejetatif şeklini görmek mümkün olur. Kesin tanı dışkının SS veya EMB besi yerine ekilip, shigella'nın üretilmesi ile konur. Bu besiyerinde üreyen laktoz negatif koloniler tek tek alınıp çoğaltılır. Sonra TSİ (Triple Sugar Iron agar) ve IMU (Indol-Motility-Urease) besi yerlerine ekilir. Üreyen bakteri shigella ise TSİ besi yerinin üstü kırmızı (kalevi), altı sarı (asit) görülecek , H2 S oluşmayacak, gaz görülmeyecektir. IMU besiyerinde bakterinin hareketsiz olduğu, üreyi parçalamadığı saptanacak. İlave edilen 1-1.5 ml Kovacs solüsyonu kızarabilir veya sarı renkte kalabilir. Yani indol pozitif veya negatif olabilir. Önce polivalan sonra monovalan antiserumlarla izole edilen shigella'nın serotipi lam aglütinasyonu ile söylenebilir. Bu biyoşimik özellikleri değerlendirirken etyolojide verilen bazı bilgilerin göz önünde tutulması uygun olur. IMU besi yeri her laboratuvarda kullanılmıyor, ancak laboratuvarımızda pratik oluşu ve idantifikasyondaki faydası görüldüğünden enterobakteriler için rutin olarak kullanılmaktadır. SS besi yerinde S.dysenteriae tip 1 üremeyebiliyor, bu nedenle EMB agarını departmanımız tercih etmektedir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:13 AM

Tedavi:

Rutin olarak shigellosis'te ampicillin veya TMP-SMZ tercih edilir. Beş günlük tedavi yeterlidir. Ancak shigella suşları arasında plasmide bağlı multipl dirençlilik ülkemizde olduğu gibi tüm dünyada her geçen gün artmaktadır. Erişkinlerde ofloxacin ile üç günlük tedavinin hem bakterinin dışkıdan eradikasyonu ve hem de klinik şifanın elde edilmesi açısından yeterli olduğu tarafımızdan görülmüştür. Ampicillin'in günlük total dozu 50-100 mg/kg, 4 eşit doza bölünüp 6 saatte bir alınır. TMP-SMZ, erişkin için normal tabletlerinden 12 saat arayla 2 şer tablet, fort şekli ise birer adet kullanılır. Ofloxacin, yalnız erişkinlerde 12 saat arayla 200 mg'lık tabletlerinden günde 2 kez alınmalıdır. Hastanın kan basıncı çok düşük ise i.v., değil ise oral yoldan sıvı ve elektrolit kaybı yerine konmalıdır. Bunun için kolera tedavisine bakınız.

KAYNAKLAR

1. Hale TL, Formal SB, Pathogenesis of Shigella infections. Pathology Immunopathology Res 1987, 6: 117-127.

2. Bennish ML, Wojtyniak BJ, Struelens MJ, Death in shigellosis: incidence and risk factors in hospitalized patients. J Infect Dis. 1990, 161: 500-506.

3. Keush GT, Grady GF, Mata LJ, et al. The pathogenesis of shigella diarrhea. Enterotoxin production by Shigella dysenteria 1. J Clin Invest 1972, 51: 1212.

4. Altay G, Tulunay O. Ofloxacin'in antibakteriyel etkinliği: in vitro ve in vivo sonuçlar. Mikrob Bült 1984, 19: 183-189.

5. Fırat M, Akalın E, et al. In vitro activity and clinical efficacy of ofloxacin in shigellosis due to muliple resistant strains. 15. International Congress of Chemotherapy, 19-24 July 1987, İstanbul, Abstract no 69.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:13 AM

İNTESTİNAL E. COLİ İNFEKSİYONLARI

Escherichia coli, intestinal kanalın aerob bakteri florasının büyük bir kısmını oluşturmakla birlikte bazen sulu diyare, kanlı diyare veya dizanteriform bir diyareye neden olabilir.

Etyoloji:

E. coli gram negatif, hareketli, laktozu fermente eden bir basildir. Eskiden beri O somatik antijen H kirpik antijenlerine göre çok sayıda değişik serotiplerinin varlığı bilinmektedir. Ancak bu serotiplere göre E. coli suşlarını patojen veya saprofit diye tanımlamak mümkün değildir. E. coli suşlarının 1) enterotoksijenik (ETEC), 2) enteroinvasiv (EİEC), 3) enteropatojenik (EPEC), 4) enterohemorajik (EHEC) olmak üzere 4 önemli klinikopatolojik özellik gösteren grubu vardır. Bu dört özellik plasmid veya fajlar tarafından kodlanır. Dolayısıyla bu özellikleri taşımayan bir E. coli suşu, çoğalma sırasında eğer ortamda bu özellikteki başka bir E. coli suşu varsa, transdüksiyon veya konjugasyon ile plasmid tarafından infekte olabileceğinden bu özellikleri taşır hale geçebilir.

Epidemiyoloji:

E. coli'ye bağlı diyareler daha çok bebeklerde. Anne sütünden yeni kesilmiş çocuklarda ve yazın turistik ziyaretler sırasında ortaya çıkar.

Patojenez:

E. coli suşlarının bir kısmı enterotoksin salgılar. Bu enterotoksinin ısı ile parçalananı (LT) olduğu gibi, ısıya dayanıklı olanı da (STa ve STb) vardır.
LT, kolera toksinine benzer ve adenylate cyclase enzimini aktive ederek hücre içinde cAMP'ın çoğalmasına neden olur. STa ise guanylate cyclase enzimini aktive ederek cGMP'ın hücre içinde birikmesine neden olur. Her iki durumda da barsak mukozasından lumene izotonik su atılımı ve bikarbonat absorpsiyon bozukluğu olur. Her iki toksin de plasmid tarafından sentez edilir. Barsak mukozasına invaze olma özelliği gösteren suşlar ise dizanteri şeklinde diyareye sebep olur. Dışkıda bol miktarda PMN vardır. Barsak epiteline invaze olma özelliğini bir plasmid kodlar. Enterohemorajik E. coli'ler ise S. shiga'ya benzer toksin salgılar, kanlı diyare ve hemolitik üremik sendroma neden olurlar.

EHEC'lerin daha çok 0157: H7 ve 026: H11 antijenik yapılarını taşıdığı saptanmıştır. Enteropatojenik E. coli'ler ise enterotoksin salgılamadıkları gibi invazyon özelliği de taşımazlar, fakat barsak epiteline tutunma özelliği göstererek diyareye neden olurlar.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:13 AM

Klinik:

Enterotoksin salgılayan E. coli suşları koleraya benzer sulu, kansız, püsüz diyareye neden olur. Enteroinvaziv E. coli'ler ise kolonda yerleşerek dizanteriye benzer, ateş, tenezm, kanlı ve iltihaplı diyare yapar. Yine E. coli'ye bağlı çok az imflamasyona rağmen bol kanlı diyare ile seyreden salgınlar görülmüştür. Bu salgınlarda izole edilen E. coli'lerin 0157 ve 026 somatik antijen yapısında olduğu saptanmıştır. Hijyen şartlarının iyi olduğu ülke insanlarının az gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında diyare olmaları büyük bir olasılıktır. Kendi ülkemizde tatil için gittiğimiz kasabalarda ilk bir kaç gün içinde su gibi diyareye yakalanıp, bunun 2-3 gün içinde kendiliğinden geçtiğini çok kez farketmişizdir. Turist diyaresi adı verilen bu diyarenin %80 kadarında etkenin E.coli (ETEC) olduğu gözlenmiştir. Özellikle anne sütü kesildikten sonraki aylarda bebeklerde E.coli diyaresine sık rastlanır. Erişkinlerde E.coli diyaresi çocuklara oranla seyrektir. Muhtemelen yaş ilerledikçe E.coli'nin toksin veya diğer patojenezde rol oynayan antijenik yapılarına karşı intestinal kanalda lokal bağışıklık oluşmaktadır.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:13 AM

Tanı:

E.coli'ye bağlı enterokolitlerin kesin tanısı bu gün için pratik değildir. Ancak dışkı kültürlerinde shigella, salmonella, V.cholera üremediğinde, yersinia, camplobacter, giardia, S.aureus, rotavirus gibi etkenler arasında E.coli akla gelebilir. E.coli normal florada bulunduğundan her kültürde üreyecektir. Bir çok E.coli kolonisi arasında hangisinin ETEC, EPEC, EHEC , EIEC olduğunu söylemek pratik olarak mümkün değildir. Enaz 4-5 koloninin ayrı ayrı incelenmesi gerek. Hela hücrelerine yapışma ve toksisite, Sereny testi, toksin varlığı gibi ince testler yapılabilir. Sadece O ve H antijenik tipinin tayini bir anlam taşımaz.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:13 AM

Tedavi:

E.coli'ye bağlı diyareler 3-5 gün, seyrek olarak 1-2 hafta sürüp kendiliğinden düzelir. Antibiyotiklerin bu süreyi kısalttığı bilinmektedir. Önce hastanın rehidrasyonunun sağlanması gerek. Koleraya benzer, toksine bağlı diyarede kolerada uygulanan sıvılar burada da isabetlidir. Hastanın kan basıncına göre i.v. veya p.o. solüsyonlar tercih edilir. Antibiyotik olarak ilk seçilecek ilaç TMP-SMZ dur. Bir iki gün içerisinde düzelme olmadığı taktirde özellikle dizanteriform diyarede erişkinde "oflaxacin" kullanılabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:14 AM

TURİST DİYARESİ

Mandell'in İnfeksiyon hastalıkları kitabında turist diyaresinin halk dilindeki isimleri arasında şunlar kayıtlıdır: Delhi dansı, Çingene karnı, Yunanlı dört nal koşusu, Türkiye koşaradımı, Roma yarışı, Aztek çift adımı, Çarmıha gerilme azabı, v.s. Görüldüğü gibi bu takma isimler, gezilerde birden başlayan, kısa sürede geçen, karın ağrısı ve diyare ile seyreden bu hastalığı çok güzel tanımlıyor.

Etyoloji:

Turist diyaresi olan hastaların dışkı kültürlerinden en sık izole edilen mikroorganizma Enterotoksijenik E. coli (ETEC) dir. Çok daha az sıklıkla Shigella, Salmonella, C. jejuni, V.parahemolyticus, Rota virus, CMV üretilmiş, Giardia görülmüştür.

Epidemiyoloji:

Turist diyaresi sadece uluslararası gezilerde değil, aynı ülkenin bir ilinden diğerine tatile giden yerli turistlerinde de görülür. Bu konuda, geziden önce ve gidilen ülkede turist diyaresi geliştikten sonra yapılan dışkı kültürlerinde, hastaların tümünde olmamakla beraber ETEC'nin yeniden alındığını kanıtlayan çalışmalar vardır. En çok yaz aylarında, çocuklarda ve gençlerde sık, bebekler ve yaşlılarda seyrek görülür. Bu durum yaşam tarzı ve yenilen, içilenlerle ilgilidir. Yabancıların turist diyaresine sık olarak yakalandıkları ülkeler arasında Hindistan, Pakistan, Meksika, Orta Doğu Ülkeleri gösterilirse de, bu ülke insanlarının gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında aynı hastalığa seyrek de olsa yakalandıkları bir gerçektir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:14 AM

Patojenez:

Enterotoksijenik E.coli'ler ısıya labil (LT) ve stabil(ST) toksin salgılar. Bu toksinler plazmid tarafından kotlanan ekzotoksin (enterotoksin) lerdir. Plazmid bir E.coli suşundan diğerine geçebilir, dolayısıyla önceden enterotoksijenik olmayan bir suş enterotoksijenik hale dönüşebilir. LT ve ST tek tek veya birlikte V.cholera toksini gibi hareket eder. ETEC çoğunlukla barsak mukozasına invaze olmaz, bu nedenle kanlı-pürülan dışkı görülmez.

Klinik bulgular:

Hastaların başlıca şikayetleri, gittikleri ülkede, 3-5 gün sonra birden başlayan karın ağrısı ve su gibi diyaredir. Ateş genellikle yoktur. Bulantı kusma olabilir veya olmayabilir. Dışkıda kan ve pü bulunmaz.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:14 AM

Tedavi:

Kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin oral veya gerektiğinde intravenöz yerine konması yeterlidir.
Antibiyotik alınmasına gerek kalmadan 1-3 gün içerisinde diyare kendiliğinden durur. Hekim uygun görüyorsa erişkinlere florlanmış kinolon, çocuklara TMP-SMZ, 2-3 gün süre ile verilebilir. Semptomatik olarak diphenoxylate (Lomotil) veya loperamide (Lopermid) preparatlarının kullanılmasının faydadan çok zararı olabilir. Toksin megakolon gelişebilir. Profilaktik olarak seyahate çıkanlar kinolon veya TMP-SMZ önerenler olmuştur. Bu antibiyotiklerin diyare insidansını düşürdüğü saptanmıştır, ancak uzun vadede dirençli E.coli suşlarının gelişmesi söz konusu olduğundan bu uygulamadan vazgeçilmesi doğru olur.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:14 AM

YERSINIA ENTEROCOLITICA ENTERİTİ

Yersinia enterocolitica, çocuklarda daha sık olmak üzere erişkinlerde de akut gastroenterit veya enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Y. enterocolitica, gram negatif, 25oC de hareketli 37oC de hareketsiz, laktozu fermente etmeyen bir basildir. Kanlı agar, EMB ve Mac Conkey gibi besi yerlerinde ürer. Oda derecesinde (25oC) ve hatta 4oC de üreyebilir. Beş biyotipi, 50 nin üstünde serotipi vardır.

Epidemiyoloji:

Y. enterocolitica'nın doğal reservuarları koyun, keçi, kedi, köpek, domuz, beygir ve kemiricilerdir. İnsanlara bu hayvanların dışkı süt ve etleri ile bulaşır. Dünyanın her tarafında hastalığa rastlanmakla beraber iskandinav ülkelerinde daha sık görüldüğü kaydedilmektedir. Kreşlerdeki çocuklarda küçük salgınları yayınlanmıştır.

Patojenez:

Y.enterocolitica ısıya dayanıklı enterotoksin salgılamakla beraber, bunun patojenezdeki rolü şüphelidir. Bu bakterinin insan hücrelerini invaze ettiği bilinir. Sereny testi (kobay konjonktiva testi) pozitiftir. Oral yoldan alınan bakteri mide asiti barajını aştığı taktirde ince barsak mukozasında çoğalır. Terminal ileumda, Peyer plaklarında nekroz ve ülserasyona sebep olur. Nadiren septisemi gelişebilir. Kolonun yukarı kısımları da hastalığa iştirak edebilir.

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 4-7 gün kadardır. Hastaların % 84'ünde karın ağrısı, %78'inde diyare, %43'ünde ateş, %13 ünde bulantı, %8 inde kusma görülmüştür. Çocuklarda karın ağrısı apandisiti taklid eder. Gerçekte de klinik apandisit tanılarının %5 kadarı Yersiniozis'tir. Mezenterik adenit, barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir. Fakat hastalık çok kez hafif diyare ile seyreder ve kendiliğinden iyi olur. Diyarenin seyri sırasında veya birkaç hafta sonra %10-30 vakada diz, dirsek, ayak ve el bileklerini tutan poliartrit görülebiliyor. Hastalıkla ilgili olarak Reiter sendromu kaydedilmiştir. Hastaların bir kısmında gövde ve bacaklarda eritema nodozum çıkabilir. Genellikle diyare 1-2 hafta devam eder. Birkaç ay süren kronik vakalar da vardır. Diyaresiz, sadece eksudatif farinjit ile seyreden Y.enterocolitica infeksiyonu bildirilmiştir. Dışkıdan yersinia izole edildiği halde asemptomatik olan çocuklara da rastlanmıştır. Crohn hastalığının seyri sırasında sekonder infeksiyon olarak ortaya çıkabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:14 AM

Tanı:

Y.enterocolitica enteritinde dışkıda çoğunlukla makroskopik kana rastlanmaz, çünkü genellikle ülserler yüzeyeldir. Fakat mikroskopik tetkikte bol sayıda PMN'ler görülür. Kesin tanı dışkı kültürü ve mikroorganizmanın izolasyonu ile yapılır. Hasta serumlarında aglutinasyon testi ile antikorları saptamak mümkündür. Ancak bu aglütininler brucella, vibrio ve E. coli ile kros reaksiyon verebilir. Dışkı süspansiyonu 4oC de bir gece bekletildikten sonra kalb-beyin infüzyon agarı, EMB, MacConkey gibi katı besi yerine ekilir. İki petri kutusuna ekim yapıp birini oda derecesinde, birini de 37oC bekletmek uygun olur.

Tedavi:

Kaybedilen su ve elektrolitin giderilmesi çok kez yeterlidir. İn vitro olarak Y.enterocolitica tetracycline, chloramphenicol, TMP-SMZ, aminoglikozidlere ve quinolone'lara duyarlıdır.

CAMPYLOBACTER ENTERİTİ

Campylobacter adı verilen mikroorganizmalar içerisinde özellikle C.jejuni daha çok çocuklarda, apandisite benzer karın ağrısı, yüksek ateş, kanlı-pürülan diyare ile seyreden bir enterokolit oluşturur.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:14 AM

Etyoloji:

Mikroskopta gram negatif eğrilmiş basiller (campylo:eğrilmiş, bükülmüş, bacter: çomak) şeklinde görülen bu mikroorganizmalar içerisinde insanlar için önemli olan tipleri C.jejuni, C.fetus, C.coli, C.laridis ve C.pylori (Helicobacter pylori)'dir. En sık enterokolit nedeni olan C.jejuni'dir. C.fetus, C.coli ve C.laridis intestinal kanal dışı yerleşim yapabilir. H. pylori ise akut gastritlilerde mide biyopsi materyallerinin kültüründe üremektedir. Campylobacter'ler mikroerofilik olup ne tam aerobik ne de tam anaerobik ortamda ürer. Hareketli, spiral şeklinde, eskimiş kültürlerinde kokoid forma dönüşen, şekerleri fermente etmeyen, oksidaz ve katalaz pozitif bakterilerdir. C.jejuni urease negatif, H. pylori ise pozitiftir. C.jejuni, 42oC de, %5 oksijen, %10 CO2 içeren ortamda daha iyi ürer. Bu ortam anaerobik kavanoz içerisinde Gas-pak (BBL) ile temin edilebilir. Özel etüvlerde, %5 oksijen %10 karbondioksit ve %85 nitrojen veren gaz tankları ile de bu atmosfer sağlanabilir. Besi yeri olarak, lizise uğratılmış %7-20 beygir kanı ve %1 Iso Vitale X içeren BHIA (Brain heart infusion agar) veya Skirrow, Campylobacter albimi cystein kullanılabilir. H.Pylori oda derecesinde 45dk aerobik ortamda kalınca ölür. Optimal üreme derecesi 37oC dir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:14 AM

Epidemiyoloji:

Campylobacter enterokoliti yaz ve sonbahar aylarında daha sık görülür. Bakteri koyun, keçi, tavuk, köpek, kedi dışkısında bulunur. Bakteriyi taşıyan hayvanlar asemptomatik veya diyareli olabilir. Bu hayvanların dışkıları ile kesim sırasında etlerine bulaşır. İnsanlar bakteriyi en çok iyi pişmemiş tavuk eti, pastörize olmamış sütten alırlar. İyi klorlanmamış suların içilmesine bağlı küçük salgınlar olabilir. Beş yaşına kadar olan çocuklar infeksiyona erişkinlerden daha yatkındır.

Patojenez:

C. jejuni'nin yaptığı enterokolitle bakteriler mide asidini geçer geçmez safralı ortamda çok iyi çoğalır. Tüm ince ve kalın barsak mukozasına invaze olur. Yerleştiği yerlerdeki ülserasyon ve küçük abselerde bol miktarda PMN hücreler bulunur. Mukoza hiperemik ve ödemlidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:14 AM

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 2-5 gün kadardır. Bir iki günlük iştahsızlık, kırgınlık, halsizliğin arkasından intestinal semptomlar başlar, ateş yükselir. Diyare, günde beş altı kez, patö kıvamda olabileceği gibi, tamamen sulu veya kanlı pürülan olabilir. Her üç şekli de aynı hastada görmek mümkündür. Karın ağrıları, tüm batına yaygın ve kramp şeklindedir. Apandist zannedilebilir. Rektoskopik veya sigmoidoskopik bulgular shigellosis, ülseratif kolit ve Crohn hastalığına benzer. Seyrek olarak tek başına karın ağrısı veya tek başına gastrointestinal hemoraji ile seyredebilir. Ateş, tifodaki gibi belirgin olabilir. Ender olarak bakteriyemi yapabilir. Ayrıca campylobacter'lerin endokardit, septik artrit menenjit, abse, salpinjit, Reiter sendromu, hemolitik üremik senrom, prematüre doğum, abortus, neonatal sepsis, lökomid reaksiyon nedeni olabileceği bildirilmiştir.

Tanı:

Dışkıdan direkt preparat hazırlanıp gram boyası ile boyanır. Bol lökositin yanısıra C, S, J şeklinde gram negatif bol miktarda basilin görülmesi tanıya yardımcı olur. Dışkı kültürü ile C.jejuni üretilebilir. (Bunun için etyolojiye bakınız).

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:14 AM

Tedavi:

Öncelikle hastanın su ve elektrolit kaybının giderilmesi gerekir. Bunun için hastanın durumuna göre oral i.v. rehidasyon yapılır. İntravenöz solüsyonlardan İsolyte, %5'lik dekstroz ile birlikte veya herhangi bir rehidasyon sıvısı kullanılabilir. Campylobacter jejuni invitro olarak bir çok antibiyotiğe duyarlı olmakla beraber tedavide, erken başlamak kaydı ile erythromycin tercih edilir. Erişkinlerde quinolon'lardan ciprofloxacin veya tetracycline alternatif antibiyotiklerdir. Erythromycin çocuklara 30-50 mg/kg/gün, dört eşit doza bölünerek 6 saatte bir verilir. Erişkinde günlük total doz 1-2 gram yeterlidir. Tedaviye 5-7 gün devam edilir.

Prognoz:

Antibiyotikler hastalığın devam süresini kısaltır. Hiç antibiyotik verilmediğinden diyare ve ateş 1-2 hafta sürebilir. Ölüm çok enderdir. Ancak immün yetersizliği olanlarda intestinal kanal dışı yerleşime bağlı olarak ölüm görülebilir.

KAYNAKLAR

1. Skirrow MB. Campylobacter enteritis:a new disease. Brit Med J, 1977, 2:9-11.

2. Dalgıç N, Doğanay M. İnsanlarda Campylobacter infeksiyonlarının gözden geçirilmesi. C. Ü. Tıp Fak. Derg. 1983, 5:83-91.

3. Mülazımoğlu İE, Kurtoğlu S. Campylobacter jejuni gastroenteriti ve tanı yöntemleri. Türkiye Klinikleri, 1985, 5:149-154.

4. Köksal F, Akan E. Bölgemizde görülen gastroenteritlerdeki Campylobacter jejuni'nin rolü. Ç.Ü.Tıp Fakültesi Derg. 1984, 3:218-222,

5. Hasçelik G, Akyön Y, Diker S, Berkman E. Campylobacter enteritis among Turkish children. J Islam Acad Sci. 1989, 2:201-203.

6. Mutlu G, Kumdalı A, Sağdıç K, Kıvran M. Çocuk çağı yaz ishallerinde Campylobacter jejuni ve diğer patojen bakterilerin araştırılması. Mikrobioloji Bülteni 1986, 20:120-128.

7. Ertuğrul N. İshal etyolojisinde Campylobacter jejuni. Uzmanlık tezi, Ankara, 1990.

8. McKinley AW, Upadyay R, Gemmell CG, Russell RI. Helicobacter pylori: bridging the credibility gap. Gut 1990, 31: 940-945.

9. Wyatt JI, Dixon MF. Chronic gastritis, a pathogenetic approcah.J Pathol 1988, 154:118-124.

10. Taka AS, Brothman P, Holland P, et al. Duodenal ulcer and campylobacter pylori. Lancet 1989, 1:333-334,

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:14 AM

ANTİBİYOTİKLERE BAĞLI DİYARE

Hemen her türlü antibiyotiğin, özellikle makrolid, linkozamid ve beta laktam grubunun oral veya parenteral alınmasından sonra diyare görülebilir, Hastaların dışkısı kansız, patö, kanlı, pürülan, mukuslu veya su gibi olabilir. Bu diyarenin nedenlerinden biri olarak Staphylococcus aureus sorumlu tutulmuş, fakat dışkı kültürleri bunu doğrulamamıştır. Antibiyotik verildikten sonra diyare gelişen hamster dışkılarında sitotoksinin bulunduğu 1970 li yıllarda saptanmıştır. Kültürlerde ise Clostridium sordellii ve Clostridium difficile üremiştir. Bu bakterilerin toksinlerinden hazırlanan antitoksin ile diyareyi önlemek mümkün olmuştur. Sonraki çalışmalarla antibiyotik kullanılan hastalarad ortaya çıkan diyarenin bir kısmından C.difficile toksininin sorumlu olduğu kanıtlanmıştır. Ancak tümünde bu bakteriyi sorumlu tutmak mümkün değildir.

Her hastada dışkıda C.difficile veya toksinine rastlanmaz. Antibiyotiğin etkisi ile kolon bakteri florasının dengesinin bozulduğu bir gerçektir. C.difficile'in negatif bulunduğu hastalarda floranın bozukluğu hangi mekanizma ile diyareye neden oluyor henüz aydınlanmamıştır. Yıllarca antibiyotik verilen hastalara flora bozulmasını önlemek amacı ile bekompleks vitaminleri önerildi, fakat vitaminlerin florayı koruyucu etkisinin olmadığı anlaşıldıktan sonra bu alışkanlıktan vazgeçilmiştir. Florası bozulan hastaların dışkılarının direkt preparatlarında çoğunlukla bol miktarda Candida cinsi funguslara rastlanır. Bunların diyareye katkısı nedir bilinmez.
Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastalara florayı düzeltme amacı ile oral yoldan canlı Saccharomyces boulardii adı verilen fungus verilmiş ve diyarenin daha kısa sürede düzeldiğini bildirenler olmuştur. Antibiyotikler aynı zamanda bu fungus verilen hastalarda diyare görülme insidansı %22 den %10'a inmiştir. Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastaların dışkı kültürlerinde bazen S.aureus, Salmonella ürer. Çok kez ise ne C.difficile ne de diğer diyare nedeni olabilecek bakteriye rastlanmaz. Antibiyotikler dışında kanser kemoterapötikleri de bu tür diyareye neden olabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:15 AM

PSÖDOMEMBRANÖZ KOLİT

Etyoloji:

Etken olan Clostridium difficile gram (+), zorunlu anaerob, sporlu bir mikroorganizmadır. Sodium taurocholate, cycloserine, cefoxitin ve fructose ilave edilmiş besi yerinde anaerobik ortamda ürer. İki toksini vardır. 1-Toksin A 308.000. molekül ağırlığındadır, nötrofil ve makrofajları aktive ederek inflamatuvar sitoksinlerin salınmasına neden olur. 2- Toksin B, 270.000. molekül ağırlığında sitotoksik, nekrotizan bir enterotoksindir. C.difficile suşları içerisinde toksin-A ve B yi üretmeyen non-toksijenik olanları da vardır.

Epidemiyoloji:

Sağlıklı erişkinlerin %3 ünde, hastanede yatmakta olan hastaların %30 unda, bebeklerin %70 inde C.difficile'in kolona kolonize olabileceği bildirilmiştir. Psödomembranöz kolit çoğunlukla nozokomiyaldir. Çok yataklı koğuşlarda aynı tuvaleti kullanan hastalar arasında bir hastada bakterinin kolonizasyonu diğerlerine bulaşma için yeterlidir. Süt çocuklarında bakteri kolonda çok sık bulunmasına rağmen çok seyrek kolit yapar. Hastalık erişkin ve yaşlılarda daha sık görülür. Kolon cerrahisi, malign prosesler, immün yetersizlik, debilite bu diyarenin gelişmesini kolaylaştırıcı faktörlerdir. Hastanelerde salgınları bildirilmiştir. Halı döşeli hastanelerde daha kolay yerleşir ve yayılır. Onkoloji kliniklerinde bu infeksiyona sık rastlanır, çünkü buralarda yatan hastalarda çok sık antibiyotik kullanılır. Bakterinin hastadan hastaya bulaşması tuvaletlerden veya hasta bakıcı, hemşire ve hekimlerin ellerinden olur. Kedi ve köpek gibi bir çok hayvan dışkısında C.difficile bulunmakla birlikte bunların insan infeksiyonlarındaki rolü bilinmez.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:15 AM

Patojenez:

C.difficile barsak mukozasına invazyon yapmaz. Kolon mukozasındaki inflamasyonun nedeni bakterinin salgıladığı ekzotoksinlerdir. Kolon kanserli ve nötropenik hastalarada invazyon da olabilir. Psödomembranlı kaplı nekrotik odaklar sigmoidoskopi ile görülebilir. Lezyonlar daha çok sigmoid kolon ve rektumdadır. Toksin A ve B ile deney hayvanlarının kolon mukozasında hemorajik inflamasyon oluşturmak mümkündür. Hamsterlere oral canlı C.difficile verildiğinde diyare gelişmediği halde, önce antibiyotik verilip sonra bakteri verildiğinde diyare gelişir. Bu da gösteriyor ki kolonun bakteri florası C.difficile'in kolona yerleşip çoğalmasını önler.

Klinik bulgular:

Psödomembranöz kolit antibiyotik almakta olan hastalarda en çok 5-10 gün sonra başlar. Ancak antibiyotiğe başladıktan 24 saat sonra başlayabileceği gibi, kestikten 2-3 hafta sonra da ortaya çıkabilir.
C.difficile infeksiyonu aşağıdaki 4 klinik formdan biri ile seyredebilir:
1)Asemptomatik taşıyıcılık,
2)Psödomembranlı kolit,
3)Psödomembransız kolit,
4)Fulminant kolit.

Asemptomatik taşıyıcılık bebeklerde sık, erişkinlerde seyrektir. Psödomembranlı kolit basilli dizanteriye benzer. Ateş, lökositoz, kramp şeklinde karın ağrıları, dışkıda bol lökosit vardır. Psödomembransız kolit su gibi diyare ile seyreder ve en sık rastlanan şeklidir. Yaşlı ve kanserli hastalarda uygun tedavi yapılmazsa fatal olabilir (fulminant form). Tedaviden sonra relaps görülebilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:16 AM

Karıştığı hastalıklar:

Shigella, enteropatojenik ve enterohemorajik E.coli, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni gibi bakterilerin ve Cytomegalovirus, Rota virus gibi virusların yaptığı kolit ve enterokolitlerdir.

Tanı:

1. Dışkı kültürü: Anaerob şartlarda inkübe edilen CCFA veya kalp beyin agarında yapılabilir.
2. Dışkıdaki toksin-A ve B nin sitotoksik etkisinin tek tabaka halinde üretilmiş hücre kültürlerinde gösterilmesi. 3. ELİSA kitleri ile toksin-A aramak.
4. PCR testi ile dışkıda toksin-B aramak.
5. Gram boyası ile boyanmış dışkı direkt preparatının mikroskop altında incelenmesi.
Hücre kültürlerinde toksin-A ve B ye ait olduğu zannedilen sitotoksik değişiklik nonspesifik olabilir. Diğer bakteri toksinleri ve hatta dışkının asit veya aşırı kalevi pH sı da aynı görüntüyü verebilir. Bunun için antitoksin ile nötralizasyon testine gerek vardır.

Tedavi:

1. Kullanılmakta olan antibiyotiğin kesilmesi,
2. Rehidrasyon,
3. Antimikrobik tedavi: Oral vancomycin veya metronidazole.
Vancomycin oral 500 mg/gün, tek doz, 7-10 gün.

Ülkemizde tabletleri olmadığından ampülleri bir fincan suda içilir. Vancomycin 3x250 mg/gün veya 4x125 mg/gün şeklinde de verilebilir. Çocuklara 40 mg/kg/gün tercih edilir. Metronidazole erişkinde 3x500 mg/gün, oral. Ender olarak metronidazole'e bağlı psödomembranöz kolitin görüldüğü bildirilmiştir. Tedavi kesildikten sonra relaps olabilir. Relapsı önlemek için oral, canlı Saccharomyces boulardii önerenler vardır. Antibiyotikle birlikte adı geçen fungus verilenlerde psödomembranöz kolit insidansı yarı yarıya azalır.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:16 AM

İNTESTİNAL KANAL ROTAVİRUS İNFEKSİYONU

Rotavirusları, çoğunlukla 2 yaşın altındaki çocuklarda bulantı, kusma, ateş, kansız, püsüz, su gibi diyare ile seyreder akut gastroenterite neden olur.

Etyoloji:

Rotaviruslar RNA virusudur. Çift sarmallı RNA ve çift kapsid içerirler. Elektron mikroskopik görünümleri araba tekerleğine benzer. Çapları 70 nm kadardır. İç kapsid antijeni (VP6) aynı olanlar A grubu altında toplanır. Farklı olanlar B ve C grubu olmak üzere ayrılmıştır. Rotavirusların, nötralizasyon testi ile saptanan dış kapsid farklılıkları ve elektroforezde değişik alanlarda band oluşturan RNA farklılıkları gösteren bir çok serotipi vardır. İnsan dışında bazı hayvanların (kümes hayvanları, koyun, keçi, at, kedi, köpek v.s.) dışkısında rotavirus izole edilmiştir. Rotavirusların dışkı kültürü yoluyla izolasyonu pratik değildir. Yeşil maymun böbrek hücresi kültürlerinde az miktarda tripsin ilavesi ile çoğaltmak mümkündür. Dışkı süspansiyonunda elektronmikroskopisi veya immünelektron mikroskopisi ile rotavirus virionları görülebilir. Ayrıca dışkıda rotavirus grup antijenleri poliklonal veya monoklonal antikor kullanarak ELİSA veya lateks partikül aglütinasyonu ile saptanabilir. Rotavirus spesifik viral RNA'nın agar jel elektroforezinde gösterilmesine yarayan kitler mevcuttur. Ayrıca "probe" kullanarak dışkı suspansiyonunda Rotavirus varlığı gösterilebilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:16 AM

Epidemiyoloji:

Rotavirus fekal-oral bulaşma gösterir. İnfekte olan çocuklar dışkıları ile virusu saçar. Kontamine dışkıya direkt temas dışında, kontamine suların içecek ve yiyeceklere bulaşması ile de virus alınabilir. Hijyen şartlarının çok iyi olduğu ülkelerde dahi 6-24 aylık çocuklarda sık rastlanan bir viral gastroenterittir. Ülkemizde bu konuda yapılmış birkaç çalışma olmakla beraber gerçek insidans bilinmemektedir. Erişkinler rotaviruslara karşı çocuk çağlarında geçirdikleri doğal infeksiyon sonucu bağışıklık kazanır. İki-üç yaşından küçük bebeklerde asemptomatik virus taşıyıcılık oranı çok yüksektir.

Klinik bulgular:

Rotavirus infeksiyonu 2-3 yaşından küçük çocuklarda asemptomatik olabileceği gibi çok ağır dehidrasyona neden olabilir. İki-dört günlük inkübasyonu vardır. Ateş 37-38oC'ye yükselebilir. Bulantı, kusma ve su gibi diyare olur. Dışkıda kan ve iltihap hücresi bulunmaz. Hastalık ekseriye 5-7 günde seyrini tamamlar. Hastanelerde çocuk servislerinde nozokomiyal infeksiyonuna sık rastlanır. Erişkinlerde rotavirus gastroenteriti ender görülür.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:16 AM

Tanı:

Dışkıda kan, mukus, pü bulunmaz. Dışkı kültürü ile virus izolasyonu ve idantifikasyonu güçtür. Pratikte en sık kullanılan tanı yöntemi, dışkı süspansiyonunda ELİSA veya antikor konjuge edilmiş Lateks partiküllerinin aglutinasyon testi ile viral antijenlerin aranmasıdır. Kaldı ki antijenin, pozitif bulunduğu her hastada da etyolojiyi rotavirusa bağlamak mümkün değildir. Çünkü asemptomatik taşıyıcılık söz konusudur.

Tedavi:

Rotavirus infeksiyonlarında herhangi bir antiviralden faydalanılmaz.Tedavi, tamamen kaybedilen su ve elektrolitlerin yerine konmasından ibarettir, yani rehidrasyondur.

Korunma:

Maymun ve ağır dışkılarından izole edilmiş rotaviruslarının maymun böbrek hücre kültürlerinde 100 den fazla pasajları sonucu attenue elde edilmiştir. Bu attenus canlı virus aşısı ile yapılan bazı araştırmalar olumlu, bazıları ise olumsuz sonuç vermiştir. Buna rağmen aşılanan çocuklarda rotavirus infeksiyonu gelişse bile daha kısa süreli ve daha hafif seyirli olduğu bir gerçektir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:16 AM

AMYOTROFİK LATERAL SKLEROZ : ALS : MOTOR NÖRON HASTALIĞI

TANIM:
ALS 19. yüzyıldan beri bilinen, sinsi başlangıçlı, ilerleyici ve ön boynuz hücre dejenerasyonuyla seyreden bir hastalıktır. ALS'nin nedeni hala bilinmese de 1990'lı yıllarda hastalığın fizyolojisinin anlaşılmasına ilişkin önemli adımlar atılmıştır. Bazı ailevi ALS tiplerine neden olan gen bulunmuş, ilk ALS ilacı piyasaya verilmiş, hastalığın hayvan modeli gerçekleştirilmiş, ALS'de motor sinir hücrelerinin ölüm mekanizması konusunda çok önemli bilgiler edinilmiştir. Bazı bilim adamları hastalığın nedeninin keşfedilmesinin an meselesi olduğunu düşünüyor. Bu durumda kesin tedavinin mümkün olması da beklenebilecek
ALS'de omurilikte lateral sinirlerin dejenerasyonu sonucu kaslar skleroza uğrar. Hastalık ABD'de Lou Gehrig hastalığı olarak biliniyor. Bazı Avrupa ülkelerinde MNH yani motor sinir hastalığı ya da Charcot hastalığı olarak da geçiyor. Aslında MNH, ALS'nin de içinde olduğu ön boynuz hastalıklarının genel adı. Fransız nörolog Charcot ilk kez 1874 yılında hastalığın özelliklerini tanımlamış, omurilik ve kas belirtilerine dayanarak ALS ismini vermişti. Uluslararası metinlerde ALS/MND olarak da geçmektedir.

NEDENLER:
Tüm ALS vakalarının yaklaşık %10'unda hastalığın ailesel olduğu saptanmış. Ailesel ALS'nin yaklaşık %20'sinde serbest radikalleri parçalayan süperoksit dismutaz tip I geninde mutasyon bulunuyor. Yani toplam popülasyonun ancak %2'sinde hastalığın nedeni biliniyor. Kalan %98 hastada hastalığın nedenine ilişkin pek çok teori bulunuyor. Bunlar şöyle sıralanabilir:
•Glutamat eksitotoksisitesi
•Oksidatif hasar
•Protein agregatları
•Otoimmün kaynaklı kalsiyum akımı
•Viral enfeksiyonlar
•Sinir büyüme faktörü eksikliği
•Apoptoz (programlı hücre ölümü)
•Travma
•Çevresel toksinler

KLİNİK BULGULAR:
ALS hastalarında beklenen ömür ortalama tanıyı takiben 2-5 yıl kadardır. Tanı koyulduğunda genellikle hastalık % 20-50 arasında ilerlemiş durumdadır. Hastalığa yakalananların yarısı tanıdan sonra üç yıldan fazla yaşayabilirler. ALS'li hastaların %20 kadarı beş yıl ve üzerinde bir yaşam süresine sahip olabilir. Yirmi yıl yaşayanların oranı ise %5 civarındadır.
ALS'li hastaların arasında hastalık ilerlemesinin durduğu ve az da olsa semptomların tamamen ortadan kalktığı vakalar da görülmüştür.
Üst motor sinirlerin yani beynin motor korteksinin hasarı sonucu kas spastisitesi ve katılık oluşur. Beyin sapı ve omurilikte bulunan alt motor sinirlerin hasarı ise kas güçsüzlüğü, atrofi ve fasikülasyonlara neden olur. ALS genellikle hem üst hem de alt motor sinirleri tutar.
Hastalığın başlangıç belirtileri çok hafif olduğundan çoğu kez farkedilmeyebilir. Hastaların %25'inde konuşma, yutkunma fonksiyonları etkilenirken %50'sinde kollarda, %20'sinde ise bacaklarda ilk belirtiler görülür. Hastalık genellikle kol ve bacaklarda olmak üzere kas güçsüzlüğü ile başlar. Konuşma, çiğneme ve nefes alma etkilenir. Yutma zorluğu nedeni ile ağızda tükürük birikmesi de konuşmayı zorlaştırır.
Kaslarda zamanla atrofi gelişir. Kol ve bacaklar incelir. Özellikle el ve ayak kaslarında seyirme ve kramplar olabilir. Kişi kol ve bacaklarını iyi kullanamaz. Kontrol edilemeyen ağlama ve gülmeler olabilir.
Başlangıç belirtileri her hastada aynı olmaz. Kimi hasta halının saçaklarına takılmaya, tökezlemeye başlar; kimi hasta eşyaları kaldırmakta zorlanır, kimisi de konuşurken kelimeleri yuvarladığını farkeder.
Kas güçsüzlüğü önce bir kas grubundan başlar, yavaş yavaş diğer kas gruplarına yayılır. Kaslardaki iş görememenin derecesi ve hastalığın ilerleyişi hastadan hastaya değişir. Solunum kaslarının giderek daha fazla etkilenmesi ve buna bağlı solunum güçlüğü hastalıkta gelinen son aşama olur.
Hastalıkta genel olarak duyular, idrar ve barsak işlevleri, cinsel işlevler etkilenmez. Kalp kası zarar görmez. Göz kasları çoğu kez en son etkilenen kas grubu olur, kimi zaman da hiç etkilenmez. Kişinin zihni yetenekleri normaldir.

GÖRÜLME SIKLIĞI:
Hastalık her kesimden insanda görülebilmesine karşın ALS'ye erkeklerde ve yaşlılarda daha fazla rastlanır. Ortalama başlangıç yaşı 55 olsa da, son zamanlarda daha genç kişilerde teşhis edildiği gözleniyor. 12 yaşında da, 98 yaşında da ALS vakası olmuş bugüne dek.
Hastalığın insidansı 100.000'de 0.5-2.4 olarak veriliyor. Prevalansın ise 100.000'de 11 olduğu tahmin ediliyor. ABD'de halen 30.000'in üzerinde ALS hastası bulunuyor. Bu sayıya her yıl 3.000 ile 5.000 arasında tanısı yeni koyulan hasta ekleniyor.
Tüm ALS hastalarının yaklaşık %10'unda hastalık kalıtsaldır. Bu duruma ailevi ALS deniyor. Kalıtımla ilgisi olmayan tipe ise sporadik ALS denir.

TEŞHİS:
ALS'ye spesifik bir test yoktur. Pek çok nörolojik hastalık aynı semptomları vermesine karşılık bunların çoğunluğunu tedavisi mümkün durumlar oluşturur. ALS teşhisi ayırıcı tanı ile diğer nörolojik hastalıkların dışlanmasıyla elde edilir.
•Elektromiyogram, sinir ileti hızı (NCV) gibi elektrodiyagnostik testler
•Yüksek çözünürlüklü protein elektroforezi, tiroid ve paratiroid hormon düzeyleri, ağır metallerin varlığını araştırmak için 24 saat idrar toplanması dahil kan ve idrar analizleri
•Beyin omurilik sıvısı incelenmesi
•Manyetik rezonans görüntüleme dahil röntgen incelemeleri
•Servikal omuriliğin miyelogramı
•Kas ve/veya sinir biyopsisi
•Ayrıntılı nörolojik muayene

Bazı kişilerde sonradan ALS'nin sık rastlanan türüne dönüşebilen bazı motor sinir hastalıkları görülür. Bunlar:
Progresif bulbar felç: Beyin sapını etkileyerek konuşma ve yutma güçlüğüne neden olur.
Progresif kas atrofisi: Alt motor sinirleri etkileyerek iskelet kaslarında güçsüzlüğe neden olur.
Primer lateral skleroz: Üst motor sinirleri etkileyerek spastisiteye neden olur, ilerleyişi daha yavaştır.

TEDAVİ VE PROGNOZ:
Hastalığın nedeni henüz belirlenmediği için ALS ancak semptomatik olarak tedavi edilebiliyor. Doğrudan nedene yönelik bir ilaç bulmak için araştırmalar sürüyor. Bu zamana dek ise komplikasyonların önlenmesi, olabilecek en fazla işlevselliğin sağlanması ve hastanın yaşam kalitesinin mümkün olduğunca yüksek tutulması başlıca tedavi hedefini oluşturuyor. Hastalığın ileri evrelerinde hastanın bilinci yerinde olmasına karşın felç gelişeceğinden ve hasta yatağa bağımlı durumda olacağından hemşire veya başka bir yardımcı destek görevlisi gerekecektir. ALS tedavisinin uzun süreceği ve yüksek maliyetli olacağı akılda tutulmalıdır.

ALS hastalarının takip ve tedavisi birçok farklı alanda çalışan hekim ve diğer sağlık personelinin koordinasyon içinde hizmet vermesini gerektiriyor. Hasta yakınları da bakım ve takipte çok önemli bir rol oynadığından bu kişilerle hızlı ve kapsamlı bir işbirliği sağlanması özel bir önem taşıyor.

Diğer kronik ve ciddi hastalık tablolarında olduğu gibi ALS'de de anksiyete ve depresyon sık karşılaşılan bir durum olduğu için psikolojik yaklaşım hızla planlanmalıdır. İlaç tedavisi, psikolojik danışma yanında destek gruplarıyla ilişkiye geçilmesi hasta ve yakınlarının yalnız olmadıklarını hissettirmesi açısından çok önemlidir. Halen Türkiye'de ALS Çalışma Grubu ile de işbirliği yapan, yardımlaşma ve paylaşımı hedefleyen bir oluşum olan ALS-MNH Derneği bulunmaktadır.

Hastalığın ilerlemesini etkileyen ilk ilaç olan riluzol 1995 yılında Amerika'da ruhsat aldı. Bu etken maddenin motor sinir harabiyetine neden olduğu düşünülen uyarıcı bir nörotransmiter olan glutamatı engellediği sanılıyor. İlacın hastalığın ilerlemesini yavaşlattığı, hastanın ömrünü uzattığı, hastanın daha uzun süre iş görmesini sağladığı düşünülüyor.

Beslenmenin önemi
ALS'ye yönelik tedavi sağlayan ilaçlar bulunana kadar hayat kalitesini artırmak için yapılabileceklerden bir diğeri de beslenmeye özen göstermek. İtalya'da gerçekleştirilen yeni bir çalışma sondayla yapılan iyi bir beslenmenin ALS'de hayatta kalma oranını artırdığı gösterilmiştir.

Solunum desteği
ALS eninde sonunda solunum kaslarındaki güçsüzlüğe bağlı olarak solunum yetmezliğine neden olur. Bu nedenle hastalığa yakalananların yarısı solunumlarını cihazla yapay olarak sürdüremezlerse üç yıl içinde kaybedilirler. Aslında mekanik solunum sağlandığı ve ortaya çıkan diğer komplikasyonlar giderildiği sürece ALS fatal bir hastalık değildir. Yapay solunum nazal veya trakeostomi aracılığıyla yapılabilir. Konuşma ve yutması iyi olup fazla ağız salgısı olmayan hastalarda nazal solunum denenebilir. Daha ucuz olan bu yöntem basit bir maskeyle kolaylıkla evde uygulanabilir. Nazal solunum uygun hastalarda solunumun rahatlatılması ve ömrün uzatılmasına yardımcı olan mükemmel bir seçenektir. Özellikle bulbusun etkilendiği hastalarda tercih edilen trakeostomi ise uzun süreli yaşam desteği sunar.

Hastalarla işbirliğinin önemi
ALS'li hastalarla yakınlarına yapay solunumla ve diğer tedavi uygulamaları ile ilgili yeterli bilgi verilmeli, en uygun yönteme kendilerinin karar vermesi sağlanmalıdır. Her bireyin kendi hayatı ile ilgili kararları alma hakkı olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle hasta ve yakınlarının hastalıkla ilgili tüm bilgilere ulaşma, tedavi seçeneklerinin hepsini bilme, tedaviye başlama ve tedaviyi sonlandırma haklarının gözetilerek hareket edilmesi, her aşamada işbirliğine özen gösterilmesi önemlidir.

Halen ALS hastasının karşılaştığı sorunların çözümüne yönelik çeşitli yaklaşımlar bulunmaktadır. Etkin bir bakım ile karşılaşılabilinecek komplikasyonlar engellenebilir, ömür uzatılabilir ve mümkün olan en iyi hayat kalitesine ulaşılabilir. Oluşabilecek değişikliklere hazırlıklı olup hızla uygun çözümlerin bulunması ALS hastasına daha sağlıklı bir hayatın sunulması açısından büyük önem taşır.

KAYNAK:
• ALS Çalışma Gurubu: İnternet adresi http://www.alsturk.org (http://www.alsturk.org/)
• Plurn, F. (ed.); Handbook of Physiology: Higher Finctions of the Nervous System. Bethesda, MD, American Physiological Society, 1987
Yazarı Dr. M. Dambro

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:16 AM

ANAFLAKSİ: ALLERJİK ŞOK

TANIM:
Alerjinin en korkulan, en ağır ve tehlikeli şekli olan anaflaksi, vücudun tümünü ilgilendiren yaygın alerjik reaksiyonlara bağlı olarak gelişir. Anaflaksi, alerjik şok ismiyle de bilinir; erken tanınıp acil olarak tedavi edilmediğinde kişiyi şok ya da ölüme kadar götürebilir. Gazetelerde okuduğumuz ‘Penisilin iğnesi yapıldı, yaşamını yitirdi’ veya ‘Arı sokmasından öldü...’ gibi olayların nedeni hep anaflaksidir. Ülkemizde her yıl ortalama olarak 100 kişinin anaflaksiden dolayı yaşamlarını yitirdikleri söylenebilir.

ANAFLAKSİNİN SEBEPLERİ:
Anaflaksiye sebep olabilen pek çok madde vardır:

İlaçlar (penisilin, sefalosporin ve diğer antibiyotikler; aspirin, ağrı kesici ve romatizma ilaçları, lokal anestezikler, röntgen çekilirken kullanılan kontrast maddeler...)

Serumlar ve aşılar

Kan ve kan ürünleri

Yiyecekler (Yumurta, süt, domates, fıstık, deniz ürünleri...)

Yiyeceklere konan katkı maddeleri

Bozulmayı önleyici maddeler (Sülfitler)

Renklendiriciler (Tartrazin)

Tat vericiler (Glutamat)

Fiziksel etkenler: Egzersiz, soğuk

Çeşitli maddeler: Lateks, sperm

ANAFLAKSİNİN BELİRTİLERİ:
Anaflaksi, kişinin duyarlılığına ve alınan alerjenin miktarına göre değişik tablolara neden olur. Başta deri, alt ve üst solunum yolları, dolaşım ve sindirim sistemi olmak üzere pek çok organ sistemine ait belirtiler ortaya çıkar.
Anaflaksi, çok ani olarak ortaya çıkan bir durum olduğu için sadece doktorlar tarafından değil, herkesçe bilinmesi, tanınması ve ilk acil müdahalenin hemen yapılması, hastanın yaşamının kurtarılması bakımından çok önemlidir. Alerjenin alım yolu ve vücuda giriş hızı da anaflaksinin ağırlığını belirleyen önemli faktörlerdir. Mesela, penisilin iğnesi penisilin hapına göre çok daha ağır bir anaflaksiye yol açar!
Anaflaksi belirtileri, alerjenle karşılaşıldıktan hemen birkaç dakika sonra başlar, 15-20 dakikada zirveye çıkar ve 1 saat içinde de azalmaya yüz tutar. Anaflaksi, bazı kişilerde belirtiler tamamen kaybolduktan 8-24 saat sonra tekrarlayabilir. Bu nedenle, anaflaksi saptanan bir kişinin en azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.

ANAFAKSİNİN GELİŞİMİ VE TEHLİKE SİNYALLERİ:
Anaflakside, solunum ve dolaşım sistemini ilgilendiren belirtiler ciddi bir krizin işaretleridir.
Solunum sistemi belirtileri: Burunla ilgili olarak kaşıntı, su gibi akıntı, hapşırma, burun tıkanıklığı... gibi belirtiler vardır. Ses tellerinin şişmesi (gırtlak ödemi), ses kısıklığı ve konuşma güçlüğü yaratabileceği gibi, bu darlığın çok fazla olması nefes alıp vermeyi güçleştirir, hatta tamamen imkansız kılar ve ölüme neden olur.
Bazı hastalarda ise astımlılarda olduğu gibi inatçı öksürük, hırıltılı solunum ve nefes darlığı gelişir.Dolaşım sistemi belirtileri: Çarpıntı, düzensiz ve hızlı kalp atışları, göğüs ağrısı, baş dönmesi.. vardır. Kan basıncının düşmeye başlaması ciddi bir anaflaksinin habercisidir. Yaşlı hastalar kalp krizi de geçirebilirler.
Sindirim sistemi belirtileri: Karında kramp tarzında ağrılar, bulantı, kusma, karında şişkinlik ve gerginlik, ishal ortaya çıkar.
Diğer belirtiler: Bu sistemlere ait belirtilerden başka birçok hastada, terleme, idrar kaçırma, baş ağrısı, şuur bozukluğu, halüsinasyon.. görülür.
Anaflakside ölüm: Anaflakside ölüm nedeni gırtlak ödemi veya inatçı tansiyon düşüklüğü veya kalp krizidir.

ANAFLAKSİ TEDAVİSİ:

Anaflaksi çok acil bir durumdur. Kişiye hemen girişimde bulunulmadığı zaman kısa zamanda ölüme sebep olabilir. Bu sebeple, anaflaksi belirtileri saptanır saptanmaz bir taraftan en yakın doktor veya hastaneye ulaşılmaya çalışılırken, diğer taraftan yapılması gereken bazı işlemler vardır.

Alerjenin vücuda girdiği yer belli ise (Arı sokmasında olduğu gibi!), o bölgeye hemen turnike yapılarak zehirin kana karışması engellenir. Varsa, arının iğnesi çıkartılır.

Kişi sırtüstü yatırılır ve bacakları yukarı kaldırılır. Bu sayede beyin ve kalp gibi önemli organlara daha fazla kan gitmesi sağlanır.

Hasta sıcak tutulur.

Mümkünse oksijen verilir.

Anaflakside yaşam kurtarıcı ilaç ADRENALİN’dir. 1:1000’lik adrenalin, 0,3-0,5 ml dozunda 20 dakika arayla cilt altına zerk edilir.

Anaflaksi tedavisinde yararlanılan diğer ilaçlar kortizon ve antihistaminikler’dir. Astım krizi belirtileri olan hastalara bronş spazmını azaltan nefes açıcı ilaçlar da verilmelidir.

Kan basıncı düşük olan hastalara hem kan basıncını yükselten ilaçlar (vazopressörler) hem de damar yoluyla sıvı uygulanır.

Gırtlak ödemi nedeniyle asfiksi (boğulma) belirtileri gösteren hastalara nefes alabilmeleri için acil trakeostomi (ana nefes borusuna dışarıdan delik açılması) gerekir.

ANAFLAKSİDEN KORUNMA:

Daha önce anaflaksi geçirmiş olanlar, durumlarını bildiren bir kart veya künye taşımalıdırlar.

Anaflaksi nedeniyle ölüm tehlikesi atlatanların yanlarında sürekli olarak adrenalin bulundurmaları gerekir. Bu kişilere adrenalini hangi durumda, nasıl uygulayacakları da öğretilmelidir.

Anaflaksiye neden olan etkenlerden (ilaç, yiyecek...) uzak kalınmalıdır.

Anaflaksi tanımlayan hastalara iğne şeklindeki ilaçlardan çok hap veya şurup verilmelidir.

Anaflaksi tanımlayan hastalara ß-bloker sınıfı ilaçlar verilmemelidir.

En azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.

KAYNAK:
Prof.Dr. Ahmet Rasim KÜÇÜKUSTA
http://www.zaman.com.tr/ailem (http://www.zaman.com.tr/ailem)

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:17 AM

anal fissür makatta çatlak

Anal kanalda yırtık oluşmasıdır. Genellikle ağrılı ve yanmalıdır. Dışkılama sırasında bu şikayetler artar , kanama da meydana gelebilir. Fissür genellikle ıkıntılı , zor bir dışkılama sonrası ve kabızlık sonucunda meydana gelir. Anal kanal çok spastik olduğunda; fissür ıkınma olmaksızın meydana gelebilir.

Teşhis

Fissür olduğu zaman parmakla muayene genelde çok ağrılıdır. Genellikle anüsün dıştan muayenesi ile yırtık görülebilir. Yırtığın miktarını belirlemek için anoskopi yapılabilir.

Tedavi Anal Fissür

Ilık tüpler (anal kanalı genişleten ısıtılmış,çapları değişik derecelerde bujiler).
Günde birkaç defa , yaklaşık 10'ar dakika yapılacak sıcak su oturma banyoları (anal büzüğün gevşetilmesi ve anal kanalın rahatlatılmasını sağlar).
Gaita yumuşatıcıları (yumuşak ve şekilli gaita sağlar)
Krem ve fitiller ağrıyı hafifletir.
Birçok fissür birkaç haftada iyileşecektir. Fakat belirtiler devam ederse ameliyat gerekebilir. Ameliyat tedavisi genellikle anal kanaldaki adelelerin bir kısmını kesmeye dayanmaktadır. Bu işlem fissürü meydana getirecek basıncı azaltır ve iyileşmesini sağlar. Kuşkusuz en iyi tedavi korunmadır. Bol lifli , kepekli diyet düzenli barsak hareketlerine neden olarak rahat dışkılamayı sağladığından en önemli yeri teşkil eder.

Anal Fistül-Anal Abse
Apse (iltihapla dolu şişlik) , genellikle anal kanaldaki , ağızları anüs içersine açılan bezlerin ağızlarının tıkanması sonucunda meydana gelir. Oluşan apseler bir müddet sonra kendiliğinden boşalmak amacıyla , son barsak içersindeki bir yere veya anüs çevresindekideri kısmına açılır. Bu şekilde tünel açılmasına "fistül" denir. Anal fistüller hemen daima anal apse sonucunda meydana gelir.

Belirtiler

Anal apse ,anal kanala bitişik şişlik ve önemli ölçüde rahatsızlık meydana getirir.Şiddetli ağrı ve ateş oluşabilir. Anal fistülde anal kanaldan fistülün dış ağzına (genellikle anüs çevresindeki deri bölümüne)drene olan sıvı mevcuttur.Bu nedenle hafif miktarda ,zaman zaman miktarı artan akıntı(pis kokulu sarı-kahverengi renli bir akıntıdır)görülür.

Tedavi

Apsenin tedavisi cerrahi olarak drenajdır.Apse drene olduktan sonra kişilerin %50'sinde birkaç hafta sonra (bazen birkaç ay ya da yıl sonra)fistül oluşacaktır.Fistülün tedavisi cerrahidir.
Anal Kaşıntı
Geceleyin veya dışkılama sırasında en sıklıkla meydana gelir.Anüs bölgesi aşırı temizleme ve silme en sık nedendir.Anüs etrafında fazla terleme .

Bazı yiyecekler ve içecekler kaşıntıya neden olabilir.Bunlar arasında alkol,sirkeli yiyecekler,kahve,çukulata,fındık,mısır sayılabilir.Ender olarak bazı enfeksiyonlar ve deri hastalıkları kaşıntıyaneden olabilir.Kötü hijyen genllikle bir neden değildir.Buna rağmen kaşıntı meydana gelen kişilerde aşırı bir anal bölge temizliği ve silmeye eğilim göstererek tahrişi arttırır.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:17 AM

Anal kaşıntı makat kaşıntısı pruritis ani

Pruritus ani de denen anal (makat bölgesi) kaşınma sık rastlanan bir sorundur.

İnatçı anal kaşınma, çocuklarda ve yaşlılarda daha sık görülen bir durumdur. Çocuklarda bu durum, sık rastlanan bir parazit olan kılkurdunun varlığına bağlı olabilir. Yaşlılarda ise neden, yaşlanan deri-nin kurumasıdır.

Doktorunuz anal kaşınmanızın nedenini araştırırken, sedef hastalığı gibi bir deri hastalığının, deri kanserinin ve bir mantar enfeksiyonunun işaretlerini de arayacaktır. Kaşınmaya ve tahrişe neden olan hemoroid, anal fissür ve anal fistül yönünden de muayene edilebilirsiniz; bu hastalıklar anal kaşınmanın nadir nedenleridir. Çoğu kez kaşınmanın kesin nedeni bulunamaz.

Aşırı Bakım

Bazı kişiler, anüs bölgesini sert bir sabun bezi ve sabunla iyice temizlemeye çalışırlar. Bu durum, bölgenin kaşınmasına, yanmasına ve tahriş olmasına yol açabilir.

İlaç Reaksiyonları

Bazı kişilerin kaşınmayı geçirmek için kendi başlarına kullandıkları ilaçlar, tahrişe yol açarak kaşımayı ve yanmayı artırabilir.

Stres

Bazı doktorlar, kanıtlanmamış olsa da, stresin kaşınmaya yol açabileceğine inanmaktadır.

Anal Kasların Gevşemesi

Normalde anal kanalı kapalı tutan kaslar gevşediğinde, dışkı dışarı sızarak bu bölgedeki deride tahrişe yol açabilir.

Kötü Bakım

Eğer dışkılamadan sonra uygun temizlik yapılmazsa, anüs bölgesindeki dışkı artıkları tahrişe ve kaşınmaya neden olabilir.

Eskiden kronik anal kaşınması olanlarda, anüs bölgesine ışın tedavisi, alkol enjeksiyonu ve hatta bu bölgedeki deri ve sinirleri çıkarmak için ameliyat yapılırdı. Artık bu tür uygulamalar ortadan kalkmıştır.

Eğer böyle bir sorununuz varsa, aşağıdakileri deneyin.

1-Kaşımayı kesin. Sürekli kaşıma tahrişe yol açar. Ne kadar çok kaşırsanız, o kadar çok kaşınırsınız. Bölgeye soğuk uygulamayı de-neyin.

2-Bölgeyi temiz tutun. Gece, gündüz ve her dışkılamadan sonra bölgeyi tahriş etmeden, nazikçe temizleyin.

3-Dışkı sızıntısının deride yaptığı tahrişi engellemek için, bu bölgeye bez koyun ve gerektikçe değiştirin.

4-Kaşınmayı azaltmak için yatarken antihistaminik bir ilaç da alınabilir.

Eğer kaşıntınız sürerse, tam bir muayene için doktorunuza baş-vurun.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:17 AM

Andropoz
--------------------------------------------------------------------------------

Hazırlayan : Prof. Dr. Hakan Şatıroğlu

Gerçekte erkeklerde bu dönemde belirgin bir hormonal değişim olmaz, ancak 50‘li yaşlardan itibaren yaşa bağlı değişimler ve buna bağlı performans azalmaları ortaya çıkar. Yaşa bağlı değişimler şunlardır;
Testislerde küçülme ve sertleşme ( testosteron azalmaz )
Ereksiyonda güçlük, olduğunda uzama
Yavaş ve güçsüz meni çıkarma
Bu değişimleri etkileyen en önemli faktörler ise şöyle sıralanabilir ;
Vücut değişimleri, kas gücünde azalma, çabuk yorulma
Kalp-damar hastalıkları
Solunum sistemi hastalıkları
Şeker hastalığı
Dejeneratif eklem hastalıkları
Prostat hastalıkları, operasyonlar
Kullanılan bazı ilaçlar ( tansiyon, depresyon vb.)
Alkol, sigara
Başarısızlık korkusu
Cinsel ilişki sırasında ölme korkusu
Monotonluk
Beklentilerin azalması
Toplumun yaşlı cinselliğini yok farz etmesi
Kendine ait bir mekana sahip olamama
Sosyo-ekonomik güçlükler
Hanımlarda olduğu gibi hormon tedavisine gerek yoktur çünkü üretim azalmamıştır. Ancak genel sağlık sorunlarının yanında özellikle damar hastalıklarına bağlı olarak gelişen sertleşme problemi ve prostat büyümesine bağlı idrar sıkıntıları nedeniyle düzenli hekim kontrolleri gereklidir.
Eğer sertleşme olamıyorsa, günümüzde çok çeşitli ve güvenli penil protezler (mutluluk çubuğu) basit operasyonlar ile uygulanabilmektedir.

Prostat büyümesi önemlidir çünkü idrar yolunu tıkayarak çok rahatsız eder. Bu durumda kolay ancak dikkatle gerçekleştirilen operasyonlar başarı ile yapılmaktadır. Bu operasyonlardan sonra sertleşme biraz güçleşmekte, meni çıkarma işlevi son bulmaktadır.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:17 AM

anemi genel bilgiler

Anemi
Kansızlık hastada hemoglobin değerinin yaşa ve cinse göre olması gereken değerden düşük olması demektir. Tüm dünyada ve ülkemizde kansızlık nedenleri arasında en sık demir eksikliği anemisi görülmektedir.
1- Demir Eksikliğine Bağlı Anemi
2- Vitamin B12 Eksikliğine Bağlı Anemi
3-Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi
4-Akdeniz Anemisi (Talassemi)

1- DEMİR EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Demir eksikliği anemisi en fazla süt çocukluğu döneminde, 2. Ve 3. Sıklıkta ise okul çağı ve ergenlik öncesi çağda rastlanmaktadır. Çocuklarda demir eksikliğine yol açan nedenler besinlerle yetersiz demir alımı, hızlı büyüme nedeni ile demir ihtiyacının artması ve kan kaybıdır.

Besinlerle Yetersiz Demir Alınımı
Çocukların anne sütü yerine demir desteği olmayan mamalarla beslenmesi (pirinç unu ile mama) ve inek sütüne 1 yaşından önce başlanması ve çocuğun günde yarım litreden daha fazla süt içmesi demir eksikliği anemisi gelişmesinde en önemli nedenlerdir. Anne sütü ve inek sütünde demir miktarının az olmasına rağmen anne sütündeki demir inek sütündeki demire göre daha iyi emilmektedir. Erken doğan ve doğum ağırlığı düşük olan bebeklere 2. Aydan itibaren, zamanında doğan bebeklere ise 4. Aydan itibaren demir eksikliği anemisinden korumak için düşük miktarlarda (1-2 mg/kg) demir ilacı başlanması önerilmektedir. Demir eksikliği anemisinin önlenmesi için anne sütünün en az 6 ay süre ile verilmesi, 1 yaşına kadar demirden zengin mamalar ve ek gıdalar ile beslenme önerilir.

Daha büyük çocuklarda özellikle hazır gıdalarla beslenme alışkanlığı, rejim yapmak amacı ile eksik gıda alımı, çocuğun vejeteryan olması, ya da sosyo-ekonomik durum bozukluğu nedeni ile hayvansal gıdaların alınamaması demir eksikliği anemisine yol açacaktır.

Ülkemizde özellikle kırsal bölgelerimizde bile beslenme alışkanlıklarının değiştiği, evlerde tarhana çorbası, bulgur pilavının yerini her 3 öğünde patates kızartmasının aldığı dikkatimizi çekmektedir. Patates de demir miktarı çok yetersizdir. Bu da demir eksikliği anemisinin ülkemizde son yıllarda daha da artmasına neden olmaktadır.

Artmış demir ihtiyacı
Özellikle düşük doğum ağırlığı olan bebeklerde, zamanından erken doğan bebeklerde, adölesan devresinde ve gebelik ve emzirme dönemlerinde olmaktadır. Gebelikte hafif demir eksikliği olması anne karnındaki bebeği etkilememekte, ancak orta veya ağır demir eksikliği olan annelerin bebeklerinde demir eksikliği anemisi gelişebilmektedir.

Kan Kaybı
Erişkin hastalarda kan kaybına çocukluk yaş grubuna göre daha fazla rastlanmaktadır. Özellikle mide ülseri veya barsak kanserleri nedeni ile barsaklardan kanamalar olmaktadır. Bu duruma çocuklarda nadir olarak rastlanmaktadır.

Çocuklarda inek sütü verilmesi veya inek sütü ile yapılan mamalar nedeni ile sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir. İnek sütünde demir içeriği az olmasının yanında barsaklardan kanamaya da yol açması demir eksikliğine neden olmaktadır. İlk 1 yıl içinde çocuklara inek sütü verilmemesi önerilmektedir. Özellikle çocuk günde yarım litreden fazla süt içiyorsa ve fazla miktarda süt içtiği için normal gıdaları almıyorsa o çocukta demir eksikliği anemisi görülmektedir.

Ayrıca uzun süreli aspirin ve diğer romatizma ilaçlarının kullanımı da barsaklardan kan kaybına neden olabilmektedir. Çocuklarda doğuştan olan mide barsak anomalileri de kan kaybına neden olmaktadır.

Barsak kurtlarından kıl kurdu ve solucanlar demir eksikliğine yol açmazlar, ancak kancalı kurtlar barsaklardan kanamaya neden olarak demir eksikliğine neden olmaktadır.

Doğuştan kanamaya eğilimi olan hastalarda (hemofili hastalığı gibi), sık sık kanamalar nedeni ile demir eksikliği görülmektedir. Kızlarda adet kanamalarının uzun sürmesi ve çok miktarda olması demir eksikliği anemisi gelişmesine yol açar.

Demir Eksikliğine Bağlı Kansızlıkta Görülen Belirtiler
Kansızlık hafif derecede ise çocukta hiçbir belirti olmayabilir, ancak yapılan laboratuar incelemeleri sonucunda teşhis edilebilir. Eğer kansızlığı fazla ise renginde solukluk, çarpıntı, baş ağrısı, huzursuzluk, halsizlik, çabuk yorulma ve iştahsızlık gibi belirtiler görülebilir.

Toprak yeme, buz, kağıt gibi normalde yenmemesi gereken şeylerin yenilmesi demir eksikliği anemisinde sıklıkla görülmektedir ve PİKA olarak adlandırılmaktadır. Uzun süreli demir eksikliklerinde tırnakların kaşığa benzer şekilde içe çökmesi, ağız köşelerinde çatlamalar, dilin üzerinin düzleşmesi, ağrılı olması ve yutkunma zorluğu daha çok erişkin hastalarda dikkati çekmektedir. Demir eksikliği olan çocuklarda oturma, emekleme ve yürüme gibi motor gelişmede gecikme, davranış bozuklukları, öğrenmede güçlük ve bağışıklık sisteminde azalma sonucunda enfeksiyonlara yatkınlık gözlenmektedir. Yine özellikle süt çocukluğu döneminde demir eksikliği varsa ağlarken katılma nöbetleri görülebilir. Eğer kansızlık aile tarafından fark edilmeden uzun süre bu şekilde devam ederse kalp yetmezliği gelişebilir. Çocuk bu durumda zor nefes alma, ileri derecede halsizlik gibi belirtilerle doktora gelebilir.

Demir Eksikliğine Bağlık Kansızlığa Tanı Koyma ve Karıştığı Hastalıklar
Demir eksikliği teşhisi doktor tarafından hastanın hikayesi, muayenesi ve belirli laboratuar testlerinin yapılması sonucunda konulur.
Demir eksikliği en sık Akdeniz anemisi taşıyıcılığı ile karışabilir. Akdeniz anemisi hastalığı ise hem anneden hem babadan bozuk genin geçmesi sonucu iki tane bozuk gen taşıyan çocuklarda oluşan bir hastalıktır, 3-4 haftada bir devamlı kan verilmesi ile tedavi edilmektedir. Eğer çocuk anneden veya babadan bir tane bozuk gen almışsa o zaman Akdeniz anemisi taşıyıcılığı söz konusudur. Taşıyıcılar hiçbir belirti göstermezler, ancak yapılan kan incelemeleri sonucunda hemoglobin düzeyinin olması gerekenden 1-2 gram altında olması ve diğer bazı testlere bakılması ile tanı konulur. Eğer bu tanı gözden kaçacak olursa, çocuk veya erişkine yanlışlıkla demir eksikliği tanısı konulup devamlı demir ilacı kullanması önerilecektir. Gereğinden fazla kullanılan demirin yan etkileri olacaktır.

Bunun dışında uzun süreli enfeksiyonlar ve hastalıkların seyir sırasında görülen anemiler (böbrek hastalıkları, romatizmal hastalıklar, inflamatuvar barsak hastalıkları, kanser gibi) demir eksikliği anemisi ile karışmaktadır.

Tedavi
Demir eksikliği anemisinin tedavisinde ağız yolu ile verilen demir ilacı kullanılmaktadır. Bebeklerde damla veya şurubu, daha büyük çocuklarda tablet veya drajeleri kullanılır. İlacın aç karnına ve öğünler arasında alınması önerilir. Birlikte C vitamini içeren limonata veya portakal suyu ile birlikte verilmesi verilen demirin barsaklardan emilimini artıracaktır. Süt ile birlikte verildiği durumlarda ise demir emilimi azalır. Bir yaşından küçük bebeklerde günde 1 kez kahvaltıdan 30 dakika önce verilmesi ile yan etkiler çok azaltılabilir. Daha büyüklerde 2-3 dozda verilmesi önerilmektedir. Genellikle rahatlıkla tolere edilebilir. Bazı vakalarda yan etkiler görülebilir.

Demir ilacının alımından yaklaşık 1 saat sonra bulantı kusma, mide ağrısı, karın ağrısı olabilir. Bu durum ilacın yemekten hemen sonra alınması ile geçer veya azalır. Eğer semptomlar devam ederse doz miktarı azaltılır veya tablet, draje veya sıvı formüllerden bir diğerine geçilir. Bazı hastalarda ishal veya kabızlık yapmaktadır.

Demir ilacı alındığı sürece özellikle damla veya şurup kullanıldığında dişler geçici olarak siyaha boyanabilir. İlacı verirken dilin arkasına doğru verilmesi dişlerin boyanmasını azaltacaktır. Yine ilacın alındığı dönemde çocukların kakasının koyu renk çıkacağı bilinmelidir.

Eğer hastada doz azaltıldığı halde kusmaları veya karın ağrıları oluyorsa, hastanın altta yatan bir barsak hastalığı varsa, verilen ilaç emilemiyorsa, hastanın kronik olan kanaması ağızdan verilen demir ilacıyla karşılanamıyorsa o zaman demir ilacının enjeksiyon şekli kalçadan yapılabilir. Bu mutlaka doktor tarafından önerilmelidir. Kalçadan yapılan demir ilacına karşı ani alerjik reaksiyonlar gelişebilir, iğnenin yapıldığı yerde ağrı, renk değişikliği olabilir. İlacın kalçada derin bir şekilde ve özel bir teknikle (Z palsit) yapılması önerilir. Ayrıca son yıllarda damardan kullanılan demir preparatları da seçilen vakalarda kullanılmaktadır.

Hastanın hemoglobin seviyesi yaşına göre normal düzeye gelince demir ilacı depolarının dolması amacı ile yaklaşık 4-8 hafta daha yarı dozda devam edilir. Eğer çocuğun beslenmesi düzeltilir, demirden zengin gıdalarla beslenmesi sağlanırsa demir eksikliğinin tekrar etmesi önlenecektir.

Çocuklarda demir eksikliği anemisi dışında daha nadir olmak üzere folik asit eksikliği ve vitamin B12 eksikliğine bağlı anemiler de gelişebilmektedir.

2- VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Vitamin B12 en fazla hayvansal gıdalarda bulunur ve başlıca vitamin B12 eksikliği nedenleri alımındaki eksiklik, emiliminde bozukluk ve doğuştan metabolik hastalıklardır. Yetersiz vitamin B12 alımı en sık vejeteryanlarda görülmektedir. Vejeteryan olmayanlarda da yanlış beslenme veya sosyo-ekonomik nedenlerle eksik beslenme sonucunda da bu eksiklik ortaya çıkmaktadır. Çeşitli nedenlerle annesinde vitamin B12 eksikliği gelişen bebeklerde anne sütünde bu vitaminin eksikliği olacaktır. Bu annelerin bebekleri ek gıdalar almıyor ve sadece anne sütü alıyorlarsa vitamin B12 eksikliğine bağlı kansızlık yanında çeşitli nörolojik bozukluklar da geliştirmektedir. Başını ilk zamanlar tutmaya başlayan çocuk sonraları tutamaz veya otururken oturamaz hale gelir. El ve kollarında titremeler de gelişebilir. Erken tanı konulup tedavi edilmesi ile tamamen normale dönerler.

Ergenlik döneminde de rejim nedeni ile sıkı diyet uygulandığında bu vitaminin eksikliği görülebilir. Bu vitamin eksikliği çocuğun dengesinde bozukluk, el ve ayaklarda uyuşma, yürümede ve elleri kullanmada zorluk, karıncalaşma ve hafızasında bozukluklara neden olabilir.

Belirtiler
Hastalar solukluk, halsizlik, sinirlilik, kuru ve ağrılı bir dil, yürümede bozukluk ve ishal ile doktora başvurmaktadır.

Tedavi
Tedavide vitamin B12 enjeksiyon veya ağız yolu ile verilir.

3-FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Folik asit yiyeceklerde yaygın olarak bulunmasına rağmen pişirme işlemi sırasında çabucak parçalanmaktadır. Yüksek oranda folik asit içeren yiyecekler karaciğer, böbrek, portakal suyu ve ıspanaktır. Ayrıca keçi sütündeki folik asit miktarı çok düşüktür. Yine vitamin B12 eksikliğinde olduğu gibi yetersiz alınır veya emilimi bozuk ya da ihtiyaç artmışsa folik asit eksikliğine bağlı anemi ortaya çıkabilmektedir.

4-AKDENİZ ANEMİSİ (TALASSEMİ)

Talasemi Major (Akdeniz Anemisi Hastalığı) erken çocukluk çağında başlar ve çok ciddi bir kalıtsal kan hastalığıdır. Talasemi majorlü çocuklarda gelişen kansızlık sonucu sık sık kan verilmesine ihtiyaç gösterirler.

Talasemi Taşıyıcılığı (Akdeniz Anemisi Taşıyıcılığı) olan kişide hemoglobini olması gerekenden 1-2 gram düşük olsada genellikle sağlıklıdır. Türkiye de her 100 kişiden 2 kişi Akdeniz anemisi taşıyıcısıdır. Bu oran Antalya, Muğla, Konya, İskenderun gibi illerimizde %8-10 lara kadar çıkmaktadır. Talasemi taşıyıcısı olan kişiler bazen demir eksikliğine bağlı anemisi olduğu zannedilerek gereksiz yere demir ilacı kullanırlar. Kan testleri ile kişinin taşıyıcı olup olmadığı kolayca anlaşılmaktadır. Eğer anne veya babadan biri taşıyıcı olursa çocuklardan hiçbiri Akdeniz anemisi hastalığı olmayacaktır. Ancak her çocuk da talasemi taşıyıcılığı olma olasılığı %50 dir. Eğer talasemi taşıyıcısı olan 2 kişi evlenecek olursa her çocukta Akdeniz anemisi hastalığı ortaya çıkma olasılığı %25 dir.

Talasemi majörlü çocuklar (Akdeniz anemisi hastalığı olan) doğumda normaldir, ancak 3 ile 18 ay arasında (genellikle 5-6 ay) kansızlıkları başlamaktadır. Gittikçe renkleri solar, rahat uyumazlar, yemek yemek istemezler ve kusarlar, gelişimleri bozulur. Karaciğerde ve dalakta büyüme nedeni ile karın şişliği ile doktora gelirler. Başlıca tedavi hastaya 2-4 hafta aralıklarda düzenli kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermekle vücutta demir birikimi olacak ve başta kalp ve karaciğer olmak üzere bir çok organa zarar verecektir. Günümüzde bu fazla demiri ortadan kaldırmak için küçük pompalarla desferal isimli ilaç deri altına gidecek şekilde iğnelerle takılır. 8-10 saat sürede ilacın gitmesi sağlanır ve haftanın en az 5 günü üst üste uygulanır. Kullanım zorluğu nedeni ile uyum zorluğu olmakta ve hastalar düzenli kullanmamaktadır. Ayrıca ömür boyu kan transfüzyonları ve demir bağlayıcı ajanların kullanılmasının maliyeti çok yüksektir.

Talasemi Major Hastalığı Nasıl Önlenmektedir?
Hastalığın eradikasyonu için hastalığın insidansınnı yüksek olduğu bölgelerde, evlenecek olan çiftlerin talasemi taşıyıcılığı açısından taranmaları ve taşıyıcı saptananların eğitimi, genetik danışma ve prenatal tanı (doğum öncesi tanı) hakkında bilgi verilmesi önemlidir. Konferanslar seminer ve kongreler ile insidansın yoğun olduğu bölgelerdeki halk ve tıp mensupları bilgilendirilmelidir. Akdeniz anemisi hastalıklı çocuk doğumları, taşıyıcıların bulunması ve taşıyıcı olduğu bilinen gebeliklerde hamileliğin ilk döneminde doğum öncesi tanı bölümlerine başvurması sağlanmakla önlenebilir.

Son yıllarda anneden alınan koryonik villus örnekleri DNA analiz yöntemleri ile Akdeniz hastalığı açısından incelenir. Bu yöntem gebeliğin 9. ve 10. Haftalarında yapılmaktadır

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:17 AM

ANGİNA PECTORİS

TANIM:

Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.

Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri

KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .

Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı

Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.

CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.

HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..

SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.

DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.

OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.

DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.

STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.

HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.

Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.

Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.

Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.

Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.

Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.

Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.

Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.

Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.

Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.

Hastalığın Seyri

Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.

Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.

Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.

KAYNAKLAR:
1.Fuster V. Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 258-296.
2.Theroux T. Angina pectoris. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-303.
3.Sobel BE. Acute myocardial infarction. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-319.
4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056.

5. Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. (1999 Web Version )

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:17 AM

Antibiotik ishali antibiotiğe bağlı ishal

Günümüzde tanısal gelişmelere paralel olarak, infeksiyon hastalıklarının spektrumu oldukça genişlemiştir.Eskiden beri bilinen tüberküloz, kolera ve sifilis gibi bazı hastalıklar, günümüzde de varlığını hala sürdürmektedir.Klinik mikrobiyolojideki gelişmeler, infeksiyon hastalıklarının daha iyi anlaşılmasına neden olmuştur.Daha sonra antibiyotiklerin keşfi ile artık mikrobiyal hastalıkların sonunun geldiği sanılmış, fakat bu yanılgı uzun sürmemiştir. Antibiyotikler, günümüzde bilinçsiz ve yaygın bir şekilde kullanılmaya devam edilmektedir. Birçok viral üst solunum yolu infeksiyonunda, ağrı kesici ya da ateş düşürücü olarak, hiçbir bilimsel dayanağı olmadan profilaktik amaçla sıklıkla kullanılmaktadır. Bu da beraberinde, antibiyotiklere direnç, yan etki insidansında artma ve mali sorunları getirmektedir. Antibiyotikler hiç şüphesizki patojen mikroorganizmalara karşı en büyük silahımızdır. Ama bunun yanında antibiyotiklerin, insan için birçok zararlı, istenmeyen etkileride bulunmaktadır. Antibiyotikler veriliş yoluna bağlı olarak vücutta çeşitli dokulara dağılır.Doğaldır ki verilen antibiyotik sadece patojen mikroorganizmaları değil, vücudun normal mikroflorasını da etkileyecektir.Bir denge halinde bulunan floranın bozulması çeşitli hastalıklara yol açabilcektir. İnsan vücudu infeksiyona karşı spesifik ve nonspesifik direnç mekanizmalarıyla karşı koymaya çalışır.Normal mikrobiyal flora bu nonspesifik direnç mekanizmalarından biridir. Sağlıklı insan vücudunda, zarar vermeden denge içinde yaşayan mikroorganizma topluluklarına << Normal Mikrobiyal Flora >> denir. İnsan dışkısında normal florada 400'den fazla değişik mikroorganizma vardır. İntestinal mikrofloranın bilinmesi, gastrointestinal sistemden kaynaklanan veya bu sistemde gelişen, doğal patojen olmayan bakterilere bağlı infeksiyonların ampirik tedavisinde antibiyotik seçimi için faydalı olur.Önceden patojenliği kabul edilen Salmonella, Shigella gibi bakterilere bağlı infeksiyonlardan çok daha sık, florayı oluşturan, çnceden saprofit olduğu kabul edilen bakteriyel infeksiyonlara rastlanılmaktadır. Normal flora doğumla birlikte oluşmaya başlar.Yenidoğan bir bebek normal koşullarda sterildir.Normal flora mikroorganizmalarının en önemli kısmı bakterilerdir.Virus, mantar ve protozoalar kalıcı floranın çok az bir kısmını oluştururlar.Viral flora tanımı kullanılmamaktadır. Konakçı mikrobiyal florası ikiye ayrılabilir: 1- Sürekli olarak bulunan ve bozulduğunda hemen yeniden oluşan kalıcı flor****alıcı floranın, bozulan normal florayı yaniden oluştırma özelliği vardır.Normal floranın kalıcı üyeleri bazı özel travma ve durumlarda infeksiyona neden olduklarından fırsatçı hastalık etkeni olarak değerlendirilmektedir.2- Geçici flora; kalıcı floranın yanında çoğu hastalık oluşturmayan, bazen patojen olabilen, belirli vücut bölgelerinde, birkaç saatten birkaç haftaya değişebilen sürelerde kalan mikroorganizma topluluğudur.Kalıcı flora üyeleri ortadan kalktığında, geçici flora mikroorganizmaları kolonize olur, çoğalır ve hastalık yapıcı özellik kazanabilirler. Fekal floranın % 96- 99'unu anaeroplar, % 1 - 4'ünü ise aerop ve fakültatif anaerop bakteriler oluşturur. İnterferans, tropizm ve bakteriyosin yapımı, bir organizmanın hakim hale geçmesini engeller. Örneğin geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi barsaklardaki mikroorganizma sayısını azaltır; bu da normalde nonpatojen olan mantarların ve dirençli bakterilerin oranını artırır. Antibiyotik tedavisi kesildikten sonra barsaklara yeniden mikroorganizmalar yerleşir, ama bu kez metabolizması daha yavaş olan anaeroplara göre, daha hızlı çoğalan aerop Enterobactericea sayıca artar. Normal mikrobiyal floranın bozulması çeşitli sorunları beraberinde getirebilir.Normal floranın çeşitli nedenlerle baskılandığı durumlarda bazı mikroorganizmalar fırsatçı ve patojen olabilirler. Eğer flora üyeleri bulundukları yerden vucudun bir başka yerine geçecek olursa patojen özellik kazanırlar. Normal flora üyelerinin sağlıklı bir insandaki dengeli yerleşimi, deneysel olarak antibiyotiklerle bozukduğunda, patojen birçok mikroorganizma daha az infeksiyon dozunda organizmaya kolayca yerleştiği gösterilmiştir. Altta yatan hastalığın etkileri ve genel düşkünlük halinin endojen mikroflorayı bozması doğaldır. Ancak florayı değiştiren faktörlerin başında antibiyotik kullanımı gelmektedir. Gastrointestinal sistemdeki anaeropların ortadan kaldırlması kolonizasyon direnci de denilen endojen floranın koruyucu etkisini azaltmaktadır. Geçici flora üyeleri veya fırsatçı patojenler infeksiyon oluşturabilirler. Antibiyotiğin kesilmesini takiben kalıcı flora üyeleri tekrar yerini alır. Sonuç olarak antibiyotiğe bağlı ishalde majör etkinin, normal mikrobiyal floranın bozulması ve geçici ya da kalıcı flora üyelerinin her hangi bir baskıya maruz kalmadan kolonize olup enfeksiyona yol açmalarıdır.

PSEUDOMEMBRANÖZ ENTEROKOLİT ( PE ) C. difficile antibiyotiğe bağlı ishallerin % 15-25'inden sorumludur.PE'in ise %99'undan C. Difficile sorumludur. Etyoloji:C. Difficile ( CD ), gram pozitif, sporlu, zorunlu anaerop bir bakteridir.Toksin A ve Toksin B adlı iki toksini vardır.% 25'i toksin yapmaz, bu yüzden bakterinin hastalıktan sorumlu olduğunu söyleyebilmek için sadece izolasyon yetmez, bakterinin toksijenik olduğunu göstermek gerekir.

Epidemiyoloji: CD sağlıklı kişilerin barsak florasında % 0-3 oranında bulunur.Yenidoğanda taşıyıcılık % 15-75'dir.Hospitalizasyon CD kolonizasyonu için bir risk faktörüdür. Mikroorganizmanın hastanede kazanılma oranı %7-30 arasında değişir.CD nazokomiyal ishal etkenleri arasında önemli bir yere sahiptir.Özellikle yoğun bakımlarda CD'ye bağlı salgınlar olduğu bildirilmiştir.Bu salgınlar sırasında yoğun bakım ünitesi personelinin el ve dışkısından, yüseylerden CD toksini izole edildiği bildirilmiştir.Barsak florasının antibiyotiklerle baskılandığı hallerde infeksiyon riski yüksektir.

Patogenez-Patoloji: CD nadiren invazyon yapar, bu da bebeklerde ve nötropenik hastalarda meydana gelebilir.Hastalık esas olarak toksin ile meydana gelir.CDTA ve CDTB olmak üzere iki toksini bulunur.CDTA enterotoksin olup, majör patojenik komponenttir.Toksin B ise güçlü sitotoksiktir.Her iki toksinde hücre membranlarına bağlanıp hemoraji, nekroz ve inflamasyona neden olurlar, bunun sonucu olarak barsak lümenine sıvı ile birlikte protein sızması olur. Toksinler kolon mukozasını tahrip ederek fibrin, müsin, lökositler dahil ölü konakçı hücrelerinin birikimiyle kolon yüzeyinde sarı renkli bir tabaka ( Pseudomembran ) oluşur.Pseudomembranlar tüm kolonu tutabilirse de daha çok rektosigmoid bölgeyi tutar.Olguların %77sinde pseudomembranların anüsten itibaren ilk 25 cm'de bulunduğu gösterilmiştir.Psedomembranlar, altındaki mukozaya sıkıca yapışıktır, bu nedenle kolayca kaldırılamazlar.Bunlar; Candida, stafilokoklar, Yersinia gibi mikroorganizmalar tarafından oluşturulabilir ve PE benzeri tablolar gelişebilir. Yenidoğan bebeklerde çoğu toksijenik olan C. dificile kolonizasyonuna sık rastlanır. Ancak yaşamın erken dönemlerinde enterosit membranında bulunan toksin reseptörlerinin henüz tam olarak gelişmediğinden, hastalık meydana gelmez. Toksijenik her suşlada hastalık gelişmemektedir.Bunun suşlar arasındaki farklardan, konaktaki toksin reseptör farklılığından ve immün yanıt farklılığından kaynaklanabileceği düşünülmektedir. Sağlıklı kişilerin normal kolon florası CD kolonizasyonunu etkili bir şekilde engeller. Ancak kolon florasını değiştiren bir nedenle, sıklıkla ekzojen kaynaklı bakteri sporları konağa yerleşir.Sporlar antibakteriyel ajanların etkisi altında iken vejetatif şekle dönüşmez.Antimikrobiyalin seviyesi düştüğünde ve özellikle Bacteroides türlerinin sayısı azaldığında sporlar açılır ve bakteri çoğalarak toksin yapmaya başlar. CD'ye bağlı ishallerde barsak florasının değişmesi çok önemli olup, florayı etkileyen her türlü etken hastalığa neden olabilmektedir.Hastalığın oluşumunda antibiyotiklerin veriliş yolunun veya süresinin rolü yoktur. CD'ye bağlı ishal genellikle antibiyotik kesilmesinden 5-10 gün sonra ortaya çıkar.Bazen 8-10 haftaya kadar uzayabilir, bazen ajanın ilk dozuyla başlayabilir.İnfeksiyonun gelişebilmesi için kolon mikroflorasının bozulması ve toksin üreten C. difficile'in kolona yerleşerek üremesi şarttır.

Klinik:

Asemptomatik taşıyıcılık: Sağlıklı yenidoğanların yarısı, erişkinlerin % 1'den azı asemptomatik taşıyıcıdır ve çevreyi komtamine eder.Ancak yakın zamanda antibiyotik kullanımı kolonizasyonu % 25'e kadar çıkarmaktadır.Suşların toksin ürettiği halde bazı kişilerde neden asemptomatik taşıyıcılık, bazılarında da hastalık meydana geldiği açıklanamamıştır.

Pseudomembransız kolit: CD'ye bağlı ishal olgularının çoğu bu tiptir.Hafiften orta dereceye kadar değişen ishal vardır. Sistemik bulgu yoktur. Sigmoidoskopi bulguları normaldir. Antibakteriyelin kesilmesi ile ishal sıklıkla son bulur.

Pseudomembranöz kolit: Antimikrobiyal kullanımdan sonraki 6 haftada, çoğunlukla 5-10 günde; günde 10 veya daha fazla sayıda sulu, yeşil, kötü kokulu ve kanlı diyare ile kramp tarzındaki karın ağrısı PE'in tipik özelliğidir.Hastalarda yüksek ateş ( 39,5 derece ), karında belirgin hassasiyet vardır.Dışkıda lökosit olguların %30-50'sinde görülür.Tanı gecikirse bu hastalarda sıklıkla toksik megakolon, perforasyon ya da şok gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Protein kaybına bağlı gelişen hipoalbumineminin sonucu anazarkaya gidebilen ödem olabilir.

Fulminan pseudomembranöz kolit: Nadir görülür.Hastada letarji, ateş, taşikardi, akut karın tablosu vardır.Toksik megakolon gelişirse dışkılama sayısı azalır veya hasta hiç dışkı yapmaz. Batın grafisinde hava-sıvı seviyeleri görülür.Karın palpasyonunda distansiyon vardır ve aşırı duyarlıdır.Reboundun varlığı kolon perforasyonunun habercisidir.Sıvı elektrolit bozuklukları ve dehidratasyon vardır.Perforasyona neden olabileceğinden sigmoidoskopi ve kolonoskopiden kaçınılmalıdır.

Tanı: Laboratuar tanısında bakteri ile birlikte toksinlerin gösterilmesi gerekir.Direkt boyalı preparatta PNL ile sporlu gram pozitif basillerin görülmesinin tanıya katkısı yoktur.Bakterinin hastalıktan sorumlu olduğunu söyleyebilmek için tek başına izolasyon yeterli olmayıp, izolatın toksin ürettiği saptanmalıdır. En hızlı tanı yöntemi endoskopik incelemedir; inflamasyon ve pseudomembranların gösterimesi tanı koydurucudur.Dışkı filtratlarındaki CDTB'nin hücre kültürlerinde sitotoksik etkisinin gösterilmesi altın standart olarak kabul edilmekle birlikte, toksin A ya da B'yi veya her ikisini saptayan enzim immün testler ( EIA ) kullanılabilir.Dışkıda toksin A ve B'yi saptamaya yönelik DNA probları ve PCR yöntemleri geliştirilmektedir.

Tedavi: Başarılı bir tedavi erken tanıya bağlıdır.C. difficile infeksiyonunda başlangıç tedavisi, hastalığa yol açan antibiyotik tedavisinin kesilmesi ya da antibiyotik tedavisinin yeniden düzenlenmesine ve sıvı elektrolit kayıplarının yerine konmasına dayanır.Hastaların yaklaşık %25'i bu tedaviye birkaç gün içinde yanıt verir.Yanıt alınmaz ise özgül antibiyotiklerle tedavi uygulanmalıdır.Antiperistaltik ilaçların kullanımı kontrendikedir. Destek tedavisine rağmen hastanın durumu düzelmiyorsa antibiyotik tedavisine hemen başlanmalıdır.Bu amaçla en sık kullanılan ilaçlar metronidazol ve vankomisindir.Metronidazol genellikle CD'ye etkili olduğundan, akut kolit tedavisinde ilk seçilecek ilaçtır.Günde üç kez 500 mg dozda kullanılmalıdır.Yedi-on günlük tedavi çoğu kez yeterlidir.Ancak, bazı CD suşlarının metronidazole dirençli olduğu unutulmamalıdır.Özetle hafif ve orta dereceli olgularda metronidazol, ağır olgularda ise vankomisin tercih edilmelidir.Vankomisinin oral olarak günde dört kez 125 mg verilmesi yeterli tedavi etkinliği sağlamaktadır.Bu doz, nefrotoksisite riskini de en az düzeye indirmektedir.Oral vankomisinin günlük total 500 mg ile 2 gr'lık iki farklı dozunun tedavi başarısı aynı bulunmuştur.Tedaviye başlandıktan sonra abdominal ağrının kesilme süresi 2,5 gün, ishalin kesilme süresi ise 4,1 gündür.Verilen tedaviye 7 gün içinde % 90 oranında yanıt alınır.Hastalığın nüks etme oranı % 20 kadardır.Toplam 10 günlük tedavi çoğu zaman yeterlidir. Teikoplanin, PE için vankomisin kadar etkilidir.On gün, günde iki kez 100 mg'lık tabletlerinin oral yolda alınması yeterlidir. Diğer bir tedavi yöntemi de kolestiramin kullanımıdır.Kolestiramin, CD toksinlerini barsak lümeninde bağlayarak etki gösterir.Hafif orta şiddetteki olgularda kullanılabilir. Tedavide antibiyotik dışında da bir takım maddeler denenmiştir.Bunlardan birisi olan laktobasil preparatları, oral veya lavman yoluyla verilebilir. Saccharomyces boulardii, patojenik olmayan bir mayadır.Oral yoldan kapsül içinde çok sayıda alınarak güvenle kullanılması, hem umut verici hem de yenilikçi bir yöntemdir. Antibiyotiklerin dışkı florasındaki yok edici etkisinden kaçınılmasını sağlar, yeniden normal floraya dönülmesini hızlandırır.Barsak duvarına invaze olamaz ve antibiyotiklerce de inhibe edilemez, ancak antifungal ilaçlardan etkilenir.Tedavi kesildikten 6 gün sonra dışkıda saptanamaz

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:18 AM

APANDİSİT apandisit

Yaygın bir hastalık olan "apandisit", karnın alt kısmında bulunan ve apandis ya da apendiks denilen kör barsağin iltihaplanmasıdır.

"Apendiks vermiformis uzun ince bir boru veya solucan şeklinde ortalama 9 cm uzunluğunda kör bir barsaktır. iki ila 25 cm arasında değişen uzunlukta olabilir. Çocuklarda, yetiş*kinlerden daha uzundur. Normalde karnın sağ alt bölgesinde yer almakla birlikte farklı konumlarda bulunabilir."

Vücuttaki işlevi lam olarak bilinmeyen apendiks, bademcik gibi lenfoid doku bakımından zengin bir organ olarak tanımlanıyor.

APANDİSİT NASIL OLUŞUR?

"Apandisit yüzde 90 oranda, apendiks lümeninin (yani apendiksin iç kısmının) dışkı ile tıkanmasından kaynaklanıyor. Sık görülen nedenlerden biri de tenf dokularının şişmesidir.

Çeşitli nedenlerle apendiksin içi tıkandığı zaman, apen*diks lümeninde sıvı birikir, mikroplar çoğalmaya başlar ve iç basınç artar. Basıncın artması ile apendiks şişmeye başlar ve giderek apendiks dokusunun kanlanması ve beslenmesi bozulur. Daha sonra nekroz (çürüme) ve patlama oluşur."

Türkiye Hastanesi uz*manları, iltihaplanmayı durdurmanın mümkün olmadığını belirterek "apandisit önlenemez; önlemek için herhangi bir metod veya ilaç bulunmuyor" diyorlar.

GÖRÜLME SIKLIĞI

Eldeki verllere göre, apandisit her yasta görülmekte birlikte, en sık olarak genç erişkinlerde, 20-30 yaş grubunda ortaya çıkıyor. 60 yaşından büyüklerde yüzde 5-10 dolayında görülüyor, Çocuklarda en sık 6-10 yas grubunda görülen apandisjtin, 2 yaşından küçüklerde görülme oranı yüzde 2 dolayında kalıyor.

Görülme sıklığı bakrmından cinsîyete göre ilginç tablo gözleniyor, Ergenlik çağından Önce, kız ve erkeklerde apandisit oranı eşit olduğu görülüyor, 15-25 yas grubunda, erkeklerde apandisite 2 kat fazla rastlanıyor. 25 yaşından sonraki dönemde oran tekrar eşitleniyor.

BELİRTİLER VE TANI

Prof Dr. Hasan Taşçı ile Opr. Dr. Cavit Hamzaoğlu, apandisitin belirtileri ve tanısıyla ilgili olarak şunları söylüyorlar. "Karın ağrısı, iştahsızlık ve kusma temel belirtilerdir. Bunların bir araya gelmesi tanıyı kolaylaştırır.

Karın ağrısı; apandisitin en önemli belirtisidir. Genellikle göbek çevresinde veya mide üstünde başlar. Künt bir ağrıdır, azalma ve çoğalma gösterebilir, ama, hiçbir zaman tamamen yok olmaz. Genellikle 4-6 saat sürer (1-12 saat arasında değişebilir.) Daha sonra ağrı karın sağ alt bölgesine yerleşir. Bazı hastalarda ağrı sağ alt kadranda başlar ve orada kalır Apendiksin değişik yerleşimlerine göre ağrı sırtta, sağ veya sol kasıkta veya mesane üstü ve makatta hissedilebilir.

iştahsızlık, hastaların yüzde 90-95 inde ağrıdan daha önce görülen fakat önemsenmeyen bulgudur.

Bulantı ve kusma; önemli bir göstergedir. Hastaların yüzde 75'inde bulantı görülür. Genellikle hasta bir şey yerse Kusar, midesi boşsa kusmaz.

Bu belirtilerin yanında, hastanın, kabızlık, ishal ve gaz çıkaramama gibi şikayetleri de olabilir. Ancak, bunlar tanı değeri taşımazlar."

Mauyene bulguları, apendiksin, vücutta yerleştiği yere göre değişebiliyor. Patlama olup olmaması da bulguları etkiliyor. Vücut ısısı bazı kişilerde normal kalmakla birlikte bazılarında 37.5-38 dereceye çıkıyor. Hastanın, fazla hareket etmekten kaçınması ve öksürme zıplama gibi hallerde ağrılarının artması tanı bakımından önem taşıyor.
Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisitle ilgili önemli bir noktaya işaret ederek; apandisit belirtilerinin, birçok hastalığın belirtilerine benzediğini belirtiyorlar. Bu nedenle bulguların değerlendirilmesi açısından hekimin deneyimi büyük önem taşıyor.

Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu'nun verdikleri bilgilere göre; karın içi lenf bezleri iltihabı, mide ve bağırsak iltihabı, kadın hastalıkları, dış gebelik, mide ve onikiparmak bağırsağının delinmesi, idrar yolları iltihabı ve taşları, safra kesesi iltihabı, pankreas İltihabı ve bağırsak damarlarının tıkanması gibi rahatsızlıklarla apandisit aynı bulguları verebiliyorlar.

KESİN TEDAVİ

Özellikle gençlik döneminde ortaya çıkan bu yaygın rahatsızlığın ilaçla tedavi imkanı bulunmuyor. Ancak, apandisit, tedavisi kolay hastalıklar arasında yer alıyor. Türkiye Hastanesi hekimleri. kesin tedavinin ameliyat olduğunu belirterek, "hasta, laparoskopik (kapalı) veya açık appendektomi yöntemiyle ameliyat edilip, apandisit alınmalıdır" diyorlar. Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisit ameliyatlarıyla ilgili şu bilgileri veriyorlar:

"Apandisit tanısı konan veya apandisit olabileceği düşünülen hastaların ağızdan beslenmemeleri, ağrı giderici almamaları gerekir. Apandisit, 4 grupta toplanır. Üç gruptaki vakalar;

akut apandisit, perfore (patlamış) apandisit, patlamış ve apse yapmış apandisit, kesin olarak ameliyatla tedavi edilmelidir. Dördüncü grup plastrone apandisittir. Bazen karın içinde omentum adı verilen bir yağ perdesi, apendiksi sarar ve iltihabın karın içine yayılmasını önler. Buna plastrone apandisit denir. Bu durumda hasta hastaneye yatırılır ve gözlem altına alınarak, antibiyotik tedavisine başlanır. Eğer şikayetler gerilerse hasta taburcu edilir ve 6-8 hafta sonra tekrar değerlendirip ve ameliyata alınır.”

ÖLÜME NEDEN OLABİLİR

Günümüzde apandisit ameliyatları en basit ope*rasyonlardan biri sayılıyor. Ancak tedavisi bu derece kolay olmasına rağmen, ihmal edilmesi halinde. apandisit, tehlikeli bir hastalık oluveriyor. Zamanında ameliyat edilmediği zaman İltihaplı apendiksin patlaması ölüme yol açabiliyor.
Genç erişkinlerde yüzde 15-25, çocuklarda yüzde 50-85, yaşlılarda yüzde 60-90 arasında patlama ihtimali bulunuyor.
Prof. Taşçı ile Opr. Hamzaoğlu, özellikle yaşlılar ve çocuklar açsından apandisitin büyük risk oluşturduğuna dikkat çekiyorlar ve "Yaşlı ve çocuklarda bulgular az olduğundan teşhis konulduğunda patlama olayı gerçekleşmiştir. Bu nedenle ölüm riski çok fazladır.
Genç erişkinlerde apandisitte ölüm oranı yüzde 0.1 in altındayken yaşlılarda bu oran yüzde 50 civarındadır" diyorlar.

Zamanında doktora başvurulduğunda basit; ama, geç kalındığında ölümcül bir hastalık sorunu.

DİKKAT EDİLMESİ GEREKEN DURUMLAR

· Karın ağrısı olduğu zaman kesinlikle kendi başınıza ağrı kesici almayın, mutlaka bir doktara başvurun.

· Bazen apandisitte doktorlarda yanılabilir ve yanlışlıkla mide tedavisine başlanır. Eğer ağrınız geçmiyorsa tekrar doktora gitmelisiniz.

· Normal bir apandisit ameliyatı eğer erken teşhis konulursa yaklaşık 15-30 dakika sürmekte ve hasta 1 gün hastanede yatıp çıkmaktadır.

· Eğer apandisit patlamış ise, ameliyatla apandisit alınır, batın yıkanır ve karın içine 1 adet dren (hortum) konulur ve hasta yaklaşık 2-3 gün hastanede kalır.

· Erken teşhis ve doğru tedavi hayat kurtarıcıdır.

· Günümüzde yüzde 100 apandisit tanısını koyduracak tetkik, laboratuvar ve görüntüleme yöntemi yoktur. Bu nedenle hastanın şikayetleri, muayene bulguları ve kan tetkikleri bir arada değerlendirilip teşhis konulur. Şüpheli vakalar ağrı kesici verilmeden takip edilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

05-03-2007, 12:18 AM

Aplastik anemi

TANIM

Kemik iliğinin yeteri kadar periferik kan elamanlarını yapamamasıyla oluşan genel gidişi yavaş olan bir anemi tipidir. Pür eritrosit aplazisi, eritroid elemanların yapımının selektif yetersizliğine bağlıdır. Timoma ile birlikte olabilir. Konstitüsyonel (Fanconi) anemi, konjenital anomalilerle birliktedir.Aplastik anemi ilk olarak 1888 yılında Alman patolog Ehrlich tarafından kemik iliği yetmezliği sonucu ölen gebe bir kadın üzrinde çalışması
sonucunda tanımlanmıştır. 1904'de de ilk kez aplastik anemi terimi kullanılmaya başlanmıştır.

ETKİLENEN SİSTEM VE ORGANLAR

Hematolojik , Lenfatik , Bağışıklık Sistemleri

GENETİK

Konstitüsyonel Tip ; Otozomal Resesiftir.

İNSİDANS/PREVALANS

ABD'de her yıl 500 yeni vaka olmaktadır. Bir kaç kez de Asya'da oldukça sık rastlanmıştır.Fransa'da milyonda 1.5 olarak bildirilmektedir.

YAŞ VE CİNSİYET

Edinsel Tip ;Her yaşta olabilir. Konstitüsyonel Tip ; Çocukluk Çağı ve Gençlerde

Sıktır. Erkek ve kadın oranı eşittir.

BELİRTİLERİ

Nefes darlığı

Ekimoz

Peteşi

Yorgunluk

Yüksek Ateş

Kanama, Menoraji, Gaitada Gizli Kan, Melena, Epistaksis

Solukluk

Çarpıntı

Progresif halsizlik

Retinada alev biçimli kanamalar

Sistolik ejeksiyon üfürümü

Kilo kaybı

Hiperpigmentasyon ( Edinsel Tipte )

Konstitüsyonel

Kısa boy

Mikrosefali

Radius ve Elbaşparmak anomalileri

Renal anomaliler

Hipospadias

NEDENLERİ

İdiopatik ( % 50 )

Plöripotent Kök Hücrelerin zarar görmesi/tahribi

İmmunolojik zarar

Benzen, İnorganik arsenik gibi toksik maddelere maruz kalma

Enfeksiyöz Hepatit

Radyasyon tedavisi

İlaçlar- özellikle antibiyotikler, antikonvülsanlar, altın

Gebelik

Kalıtsal ( Konstitüsyonel )

RİSK FAKTÖRLERİ

Viral Hastalıklar

Toksinlere maruz kalma

Timus tümörleri ( Kırmızı Hücre Aplazisi)

AYIRICI TANI

Diğer pansitopeni nedenleri

Miyelodisplastik Hastalıklar

Akut Lösemi

Hairy Cell Lösemi

Sistemik Lupus Eritematosus

Dissemine Enfeksiyon

Hipersplenizm

Çocukluk Çağı Geçici Eritroblastopenisi

LABORATUVAR

Pansitopeni

Anemi

Lökopeni

Nötropeni

Trombositopeni

Kanama Zamanının Uzaması

Retikülositlerin Azalması

Transfüzyona bağlı olarak Serum Demirinin Artması

Total Demir Bağlama Kapasitesinin normal olması

Ortalama Eritrosit Hacminin (MCV > 104) sınıra yükselmesi

Hematüri

Fetal hemoglobin artışı ( Fanconi )

Özel durumlarda kromozomal kırılmaların artması ( Konstitüsyonel )

PATOLOJİK BULGULAR

Normokromik Eritrositler

Kemik iliği

Demir depoları artmıştır.

Selülarite azalmış (< % 10)

Megakaryositler azalmış

Miyelositler azalmış

Eritrosit prekürsörleri (öncülleri) azalmıştır.

YAPILABİLECEK DİĞER TESTLER

Kromozom kırılmaları ( Konstitüsyonel ); Fetal hemoglobin

RADYOLOJİ / GÖRÜNTÜLEME

Bilgisayarlı tomografi ; Timoma ile beraber eritrosit aplazisinden kuşkulanılıyorsa timüs bölgesine yönelik

Radius ve el başparmağının Radyolojisi ( Konstitüsyonel )

Ultrasonografi ; Böbreğe yönelik ( Konstitüsyonel )

TANISAL İŞLEMLER

Kemik İliği Biyopsisi

BAKIM / ÖNLEMLER

Özelleşmiş Merkezlerde ve Hastanede tedavi edilir.

Ciddi destekleyici önlemler

Oksijen tedavisi

İyi oral hijyen

Neden olan ajanlardan kaçınma

Tüm hastalara ve ailelerine İnsan Lökosit Antijen (HLA) Testi

Transfüzyon desteği

Ciddi aplastik anemili ve HLA- identik donorlü hastalara Kemik İliği Transplantasyonu.

Transplantasyon kısıtlamasının üst yaş sınırı 30'dan 55 yaşa değişkendir.

Uygun donör bulunmayan hastalara; İmmunosupressif tedavi: 5.Siklosporin, Kortikosteroidler, Antitimosit Globulin (ATG)

Diğer tedaviler başarısız olduğunda İlgisiz Donör Transplantları

Timoma için Timektomi

Daha az ciddi ise; Androjen tedavisi

Nötropenik Hastalar izole edilmelidir.

Dengeli beslenme enfeksiyonlara eğilimi azaltır.

Olası toksik ajanlardan kaçınmalıdır.

Radyasyon ile çalışıldığında güvenlik önlemleri kullanılmalıdır.

TEDAVİ

Antitimosit Globulin (ATG)

Bu , insan T hücrelerine karşı geliştirilmiş poliklonal antikor içeren at serumudur.Herhangi bir aşırı duyarlılığı saptamak için deri testi
yapılmalıdır.Yaşlı hastalara ve donör bulunamayan hastalara verilir. 500 ml İzotonik serum içinde dilüe ederek, 10-20 mg/kg dozunda, 4-6 saat süreyle
infüzyon şeklinde, takiben 8-14 gün boyunca ardarda verilir.Tek başına verilebileceği gibi kortikosteroidlerle kombine edilerek verilebilir.

Siklosporin

Başlangıçta 10 mg/kg , sonra 5-10 mg/kg/gün şeklinde azaltılarak verilir.Kan düzeyleri takip edilir, kullanılan ölçüm tekniğe göre normal değerler
değişir.2-3 aylık uygulama yeterli olabilir.

Diğer tedavi seçeneklerinin cevap vermediği ve daha az ciddi hastalığı olan hastalara yararlıdır.Oksimetalon- 1-2 mg/kg/gün, oral verilir.

Cevabın değerlendirilmesi için 2-3 aylık uygulama yeterlidir.

Prednison (Saf Eritrosit Aplazisinde)

İmmunosupresif tedaviye alınan ilk cevaplardan sonra nüksler oluşabilir. Büyüme
hormonu ve kemik iliği transplantasyonu da tedavi seçenekleri arasındadır.
Supportif tedavide;
eritrosit ve trombosit içeren kan transfüzyonları, enfeksiyon kontrolü için antibiyotikler ve demir birikimini önlemek üzere şelasyon tedavisi uygulanır.

PEDİATRİK

Saf Eritrosit Anemisi ( Diamond-Blackfan Anemisi ) ve Konstitüsyonel Anemi, çocuklukta sık görülür.

İdiyopatik Aplastik Anemi , adolesan çağda daha sıktır.
Çocuklarda, Sekonder Aplastik Anemi, iyonize radyasyona maruz kalmış veya sitotoksik kemoterapötik ajanlarla tedavi edilmiş olanlarda görülür.

YAŞLILARDA
Yaşlılar çok sayıda ilaca maruz kalmıştır ve dolayısıyla Sekonder Aplastik Anemiye daha açıktırlar.

GEBELERDE
Gebelik , Aplastik Anemi'ye neden olabilir.

KOMPLİKASYONLAR
Kanama

Enfeksiyon

Transfüzyon Hemosiderozu

Transfüzyon hepatiti

Kalp yetmezliği

Akut Lösemi

Neoplazi, konstitüsyonel anemiye neden olabilir.

HASTALIĞIN SEYRİ

Tedavi ve hastanın durumuna bağlıdır.

Aplastik Anemi yapabilen bazı ilaçlar ;

amfoterisin, sülfonamidler, fenasetin, trimetadion,klordiazepoksid , tolbutamid, tiourasil, karbamazepin, kloramfenikol, tetrasiklin , oksifenbutazon,arsenik, klorpromazin,
primetamin, karbimazol,asetazolamid, kolşisin, penisilin, aspirin,mefenitoin, bizmut, promazin, quinacrin,metimazol, klorotiazid, dinitrofenol, ristosetin,indometasin, fenitoin, altın, trifluoperazin,karbutamid, perklorat, klorfeniramin, streptomisin , fenilbutazon, primidon, meprobamat ,klorpropamid,
tiosiyanat, tripelenamin, benzen

zagor

05-11-2007, 12:39 PM

sol ayağımın küçük parmağının dışında bir aydan beri nasır var.jiletle kazıdım,nasır bandı taktım,merhem falan sürdüm hiçbiri fayda etmedi.bu konuda belki birşey bilen vardır diye konuyu buraya açtım.bu konuda bilgisi olan arkadaşlar yazarsa sevinirim.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:21 PM

Böbrek Yetmezliği

Genel Bilgiler
Böbrek karnın arka bölgesinde bulunan 100-150 gram ağırlığında bir organdır. Normal kişilerde sağ ve solda olmak üzere iki adet böbrek bulunur. Toplumda yaklaşık 1000 kişinin bir tanesinde tek böbrek vardır. Tek böbrekli olmanın önemli bir sakıncası yoktur.

Böbreklerin işlevi
Böbreğin başlıca işlevleri vücut su, tuz, kalsiyum dengesinin sağlanması, idrar aracılığı ile zararlı maddelerin ve ilaçların vücuttan atılması ve hormon, şeker metabolizmasına olan katkılarıdır. Böbrek yetmezliğinde böbreğin bu işlevlerinde bozulma olur. Böbrek yetmezliği ani (akut) veya sinsi (kronik) seyirli olmak üzere iki şekilde gelişebilir.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri
Çok sayıda neden vardır;
1. Ağır kanama, kusma, ishal, yanık sonucu kan basıncında düşme
2. Gebelik: Kanamalar, gebelik zehirlenmesi, sağlıksız koşullarda yapılan düşükler
3. Kalp yetmezliği
4. Böbrek hastalıkları: Nefrit, böbrek damarının tıkanması
5. İdrar yollarında tıkanıklık: Kanser, prostat büyümesi, taşa bağlı tıkanma
6. Ameliyatlardan, özellikle büyük ameliyatlardan sonra
7. İlaçlar: İlaçlara bağlı akut böbrek yetmezliği sık karşılaşılan bir sorundur, bu nedenle ilaçlar kesinlikle doktor denetiminde kullanılmalıdır.
8. Depreme bağlı kas zedelenmeleri

Kronik böbrek yetmezliğinin nedenleri
Türk Nefroloji Derneğinin verilerine göre;
1. Nefrit: Böbrek iltihabıdır.
2. Şeker hastalığı
3. Hipertansiyon
4. Taş, tıkanma, tümör gibi idrar yolu hastalıkları
5. Böbrek kistleri
6. Diğer nedenler
Belirti ve bulgular
Gece idrara kalkma, halsizlik, nefes darlığı, çarpıntı, idrar miktarında azalma, hipertansiyon, el, ayaklar ve göz etrafında şişmedir. Böbrek yetmezliğinin erken dönemlerinde belirtiler çok silik olabilir, tek belirti sık gece idrara kalkma olabilir. Gece idrara kalkma akşam çok sıvı (çay, su, karpuz...) alanlarda veya prostat hastalığı olanlarda da görülebilir. Gece idrara kalkan bir hastada başka bir neden yoksa bunun nedeni böbrek yetmezliği olabilir. Bu nedenle sık sık gece idrara kalkanların mutlaka böbrek yetmezliği yönünden araştırılmaları gereklidir. Bu amaçla kan ve idrar incelemeleri yapılmalıdır.

Tanı
Böbrek yetmezliğinin tanısı kanda üre veya kreatinin isimli maddelerin ölçülmesi ile mümkündür. İdrar incelemesi, radyolojik yöntemler, kanın biyokimyasal incelemesi ve diğer laboratuvar incelemeleri böbrek yetmezliğinin nedenini anlamaya yöneliktir.

Tedavi
Akut ve kronik böbrek yetmezliklerinde tedavi farklıdır. Böbrek yetmezliği tedavisi hastanın özelliğine ve böbrek yetmezliğine yol açan hastalığa göre değişir. Tedavi kesinlikle bir doktor denetiminde olmalıdır. Tedavide en önemli nokta eğer var ise kan basıncı düşüklüğü veya yüksekliğinin kontrol altına alınmasıdır. Beslenme, sıvı ve tuz dengesinin sağlanması ve ilaçlar diğer tedavi yöntemleridir.
Akut böbrek yetmezliği olan hastaların böbrekleri iyi ve yeterli tedavi ile genellikle düzelir. Böbrek yetmezliği ilerler ve kalıcı hale gelirse başka tedavi yöntemleri gerekir:
1. Diyaliz
2. Böbrek nakli

Bu sayfa içeriği Doç. Dr. Tekin AKPOLAT tarafından hazırlanmıştır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:21 PM

BÖCEK SOKMALARI

Böcek sokmaları özellikle yaz ve sonbahar başlarında tarlada çalışan, tatil ve piknik yapan insanlar için keyif kaçırıcı bazen de yaşamı tehdit edici bir sorun olmaktadır. Ülkemizde de en önemli böcek sokmaları yaban arısı, eşek arısı ve bal arısı ile ortaya çıkmaktadır.

Böcek sokmalarından sonra yerel reaksiyon, sistemik reaksiyon ve sistemik toksik reaksiyon oluşabilmektedir. Seyrek olarak böcek sokmasından 1 ya da 2 hafta sonra serum hastalığı ya da anafilaksi ortaya çıkabilir

Böcek sokmasından sonra ortaya çıkan reaksiyon kişiden kişiye ve böcekten böceğe değişiklik gösterir. Isırıklar tek tek ya da bir böcek, bir alanda birden çok ısırık yaptığı için gruplar halindedir. Bebekler genellikle reaksiyon göstermezler, küçük çocuklar gecikmiş aşırı duyarlılık reaksiyonu, büyük çocuklar hem gecikmiş, hem hızlı aşırı duyarlılık reaksiyonu gösterirler. Olağan reaksiyon ağrı, şişme ve sokulan bölgede etrafında oluşan renk değişikliğidir.

Bölgenin su ve sabunla yıkanması en basit ve etkili tedavidir, buz uygulanması şişliği ve ağrıyı azaltabilir.

Geniş yerel reaksiyon; sokulan bölgenin çevresindeki geniş bir alanın da etkilenmesi durumudur (örneğin dizden sokulan bir kimsede tüm bacağın şişmesi). Bu durumda tedavi normal reaksiyondaki gibidir. Ancak yakınmaları azaltmak için ağızdan bazı ilaçlar vermek gerekebilir. Bu ilaçlara bir doktorun karar vermesi uygun olur.

Bal arısı soktuktan sonra deri içinde kalan iğneyi çıkartma çabaları daha çok, venomun deri içine sokulması ile sonuçlanmaktadır.

Karınca ile sokulmadan 30-60 dakika sonra yerel kaşıntı ve küçük su toplamış kabarcık (vezikül) ortaya çıkmaktadır. Bunu 8-24 saat sonra püstül oluşumu izler. Karınca sokmasından sonra ikincil enfeksiyonlara engel olmak için bol su ve sabunla yıkanmalı, içi su dolu kabarcık sıkılmamalıdır. Topikal steroidli merhemler ve ağızdan H1 antihistaminikler kaşıntıyı azaltmak için kullanılabilir.

Böcek sokması sonrası olan alerjik belirtiler nelerdir?

Böcek sokması olan bölgeden uzakta şişme, kızartı, ürtiker, kaşıntı, kolik şeklinde karın ağrısı, kusma, ishal, göğüste sıkışma hissi, nefes almada zorluk, hırıltılı solunum, at sesi (larinks ödemi bulgusu), dilde şişme olabilir. Bu bulgular, ciddi alerjik reaksiyon ve anafilaksi bulgularıdır ve birkaç dakika içinde ortaya çıkar. Nabzın alınamaması ve kan basıncının düşmesi, bilinç bulanıklığı ve kalp durması yaşamı tehdit eden bulgulardır.

Anafilaksi gelişen her böcek sokması acil tedavisi yapıldıktan sonra alerjiste gönderilmelidir.

Böcek sokmalarından nasıl kaçınabiliriz?

Otların üzerinde açık ayakkabı ve çıplak ayakla yürünmemeli.

Pikniğe, çocuk bahçesine giderken parlak renkli, kol ve bacağı açıkta bırakan giyecekler giyilmemeli.

Yakında uçuşan arı görüldüğünde panik yaratıp, kaçması için saldırıya geçilmemeli (yaban arıları kendilerine saldırıldığında sokmaktadırlar), bir yüzeye yapışmışsa nazikçe kaldırılmalıdır.

Ağzı açık kalmış tatlı içecekler yeniden içilmemelidir.

Çöp tenekelerin ağzı sıkıca kapalı tutulmalıdır.

Ev dışında yenilen yiyeceklerin paketleri sıkıca kapatılmalı, uzun süre ağzı açık bırakılmamalıdır.

Pikniğe, parka giderken tatlı ve bitki kokulu parfümler sıkılmamalıdır.

Evlerin ve arabaların camları kapalı olmalıdır.

Böcek sokmalarında anafilaksi geliştiğinde tedavi nasıl olmalıdır?

Böcek sokmasına bağlı anafilakside tedavi:

ABC (Airway= havayolu açıklığı, Breathing= solunum, Circulation=dolaşım) sağlanması
Bacakların yükseğe kaldırılması,
Sokulan bölgenin üst kısmına turnike uygulanması,
Oksijen desteği sağlanması,
Ayrıca, hastaya uygulanacak ilaçlara bir doktorun karar vermesi gerekir.
Hastalar anafilaksiye yönelik gerekli tedavileri yapıldıktan sonra en az 48 saat gözlem altında tutulmalıdır. Daha önce anafilaksi geçiren bir kişinin yanında her zaman hazır şırınga edilebilir adrenalin bulunmalıdır. Bu preparatlar ülkemizde yoktur. Daha önce anaflaksi geçirmiş hastalar için Türk Eczacılar Birliği ya da firmalar aracılığı ile bu preparatlar sağlanabilmektedir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:21 PM

Çekiç Parmak

Heryıl sezonun açılması ile beraber doktora müracaatı en sık artan hastalıklardan birisi olarak bilinir.Topun parmağın uç noktasına çarparak parmağın aşağıya ve avuç içine doğru bükülmesi sonrasında oluşan bu durum ‘mallet finger=çekiç parmak’ olarakta bilinir. Spor dışında parmak ucuna gelen diğer travmalarda aynı probleme neden olabilirler.

Parmaklar normal şartlarda avuç içine doğru sadece 35-40 derece bükülebilirler.Parmağa hızla çarpan top parmağın bu derecelerin üzerinde bükülmesine neden olarak,bu hareketin yapılmasından sorumlu olan tendonun yırtılmasına sebep olur.Zaman zaman topun hızı o kadar yüksek olur ki bu darbe sonrasında tendonun kemiğe yapışma yerinden kemiğin ayrışmasına veya küçük kemik parçacıkların kopmasına dahi neden olabilir.Tendon koptuğu zaman parmak yukarıya doğru kaldırılamaz ve aşağıya doğru bükük şekilde kalır.

Bu yaralanma çok şiddetli ağrıya neden olur.Parmak ucu,tırnak yatağı şişer,kızarır ve gerginleşebilir.Eğer böyle bir şey başınıza gelecek olursa hemen o anda oyunu bırakın.Hemen buz uygulamasına başlayın,elinizi kalp seviyesinin üstüne alın.Acil olarak doktorunuza ulaşın.Doktorunuz sizden kemik dokuda bir problem olup olmadığını anlamak üzere röntgen çekilmesini isteyecektir.Bazen eklem yüzeylernin birbirine bu sert temasından dolayı kıkırdak problemleri oluşabilir.Bazense parmağın çıktığı durumlarla karşılaşılmıştır.

Bu durumda parmağınız 4-6 hafta arasında atele alınacaktır. Burada amaç tendonun doğru pozisyonda iyileşmesini sağlamaktır. Kişisel veya yırtıkla ilgili problemeler dolayısıyla zaman zaman bir tel ile en uç eklemin içten tesbiti gerekebilir. Tel ile tesbitlerde tendonun iyileşme olasılığı daha yüksek fakat iyileşme sonrası rehabilitasyon zordur. Bu tedavilere rağmen % 20 oranında geç cerrahi gerekebilir. Ancak tendon yaralanması ile beraber ciltte açık yara gibi bir ek problem varsa bu gibi durumlarda enfeksiyon riski mevcut olduğundan direkt cerrahi tedavi uygun olacaktır.

Bu durumla çocuklarda karşılaşıldığı zaman daha dikkatli olunmalıdır.Çok sert travmalarda büyüme kıkırdağı zedelenebileceği için dikkatli muayene ve tedavi şarttır.Bu sayede ileride deformite veya şekil bozukluğu oluşması engellenmiş olur.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:21 PM

Çekiç Parmak: Beyzbolcu Parmağı

ÇEKİÇ PARMAK (BEYZBOLCU PARMAĞI)

Heryıl sezonun açılması ile beraber doktora müracaatı en sık artan hastalıklardan birisi olarak bilinir.Topun parmağın uç noktasına çarparak parmağın aşağıya ve avuç içine doğru bükülmesi sonrasında oluşan bu durum ‘mallet finger=çekiç parmak’ olarakta bilinir. Spor dışında parmak ucuna gelen diğer travmalarda aynı probleme neden olabilirler.

Parmaklar normal şartlarda avuç içine doğru sadece 35-40 derece bükülebilirler.Parmağa hızla çarpan top parmağın bu derecelerin üzerinde bükülmesine neden olarak,bu hareketin yapılmasından sorumlu olan tendonun yırtılmasına sebep olur.Zaman zaman topun hızı o kadar yüksek olur ki bu darbe sonrasında tendonun kemiğe yapışma yerinden kemiğin ayrışmasına veya küçük kemik parçacıkların kopmasına dahi neden olabilir.Tendon koptuğu zaman parmak yukarıya doğru kaldırılamaz ve aşağıya doğru bükük şekilde kalır.

Bu yaralanma çok şiddetli ağrıya neden olur.Parmak ucu,tırnak yatağı şişer,kızarır ve gerginleşebilir.Eğer böyle bir şey başınıza gelecek olursa hemen o anda oyunu bırakın.Hemen buz uygulamasına başlayın,elinizi kalp seviyesinin üstüne alın.Acil olarak doktorunuza ulaşın.Doktorunuz sizden kemik dokuda bir problem olup olmadığını anlamak üzere röntgen çekilmesini isteyecektir.Bazen eklem yüzeylernin birbirine bu sert temasından dolayı kıkırdak problemleri oluşabilir.Bazense parmağın çıktığı durumlarla karşılaşılmıştır.

Bu durumda parmağınız 4-6 hafta arasında atele alınacaktır. Burada amaç tendonun doğru pozisyonda iyileşmesini sağlamaktır. Kişisel veya yırtıkla ilgili problemeler dolayısıyla zaman zaman bir tel ile en uç eklemin içten tesbiti gerekebilir. Tel ile tesbitlerde tendonun iyileşme olasılığı daha yüksek fakat iyileşme sonrası rehabilitasyon zordur. Bu tedavilere rağmen % 20 oranında geç cerrahi gerekebilir. Ancak tendon yaralanması ile beraber ciltte açık yara gibi bir ek problem varsa bu gibi durumlarda enfeksiyon riski mevcut olduğundan direkt cerrahi tedavi uygun olacaktır.

Bu durumla çocuklarda karşılaşıldığı zaman daha dikkatli olunmalıdır.Çok sert travmalarda büyüme kıkırdağı zedelenebileceği için dikkatli muayene ve tedavi şarttır.Bu sayede ileride deformite veya şekil bozukluğu oluşması engellenmiş olur.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:21 PM

Çekingen kişilik

Aşağıdaki belirtilerden en az dördünün varlığı ile birlikte erişkinliğin erken dönemlerinde başlayan yetersizlik duyguları, sosyal acıdan kendini geri çekme ve başkalarınca olumsuz değerlendirilmeye aşırı duyarlı olma, fazla incinme ile seyreden bir kişilik bozukludur.

1-Başkaları tarafından kabul görmeme, küçümsenme, eleştirilme, dışlanma endişeleriyle sosyal ilişki gerektiren islerden uzak durma
2-Sevilip, sayıldığına kesin inanmadıkça başkalarıyla iletişim kurmak,görüşmek istemez

3-Hafife alınıp, dalga geçileceği endişesi ile yakın ilişkilerde rahat davranamaz,bu ilişkilerde tutukluk yasayıp, kendini ve sahip olduklarını ortaya koyamaz

4-Başkalarının da bulunduğu iletişim gereken ortamlarda düşünce içerikleri yoğun bir şekilde eleştirilme, dışlanma düşünceleri ile kaplanmıştır

5-Hissettikleri yetersizlik duyguları nedeniyle, daha önce karsılaşmadıkları kişilerle ayni ortamda bulunduklarında istedikleri gibi hareket edememelerine, konuşma ve davranışlarında kısıtlılık hissetmelerine yol acar.

6-Kişiler kendilerini sosyal acıdan yeteneksiz, renksiz, etkisiz ,zayıf veya diğer kişilere göre daha değersiz bireyler olarak görürler.

7-Küçük düşüp, mahcup olacakları seklindeki düşünce yapıları nedeniyle kendi baslarına bireysel girişimlerde bulunamaz ve yeni aktivitelere başlamak ya da başkalarına katılmak istemezler.

Bu kişiler yeni sorumluluk ve dolay isiyle eleştiri alma olasılığı, odak noktası olma,üstlerle daha çok ilişki kurma ve inisiyatif kullanma durumları nedeniyle islerinde daha üst konumlara yükselme tekliflerini reddedebilirler. Başkaları hakkında başlangıçta "beni eleştirir, beni aralarına almazlar" diye düşündüklerinden yeni ilişkilere girmekten kaçınırlar. Kendilerinden bahsetmekte, iç dünyalarını açmaları konusunda yanlış anlaşılma ve reddedilme endişeleri nedeniyle zorluk yasarlar.

Utangaç,ürkek, yalnız, kendini gizlemeye çalışan, sesi soluğu çıkmayan, kendini frenleyen kişilerdir.Olağan şeylerden bile bir çok tehlikenin oluşabileceğini düşünüp, hayatlarını alıştıkları ortam ve kişilerle geçirmeye çalışır, "kozaları içinde yasamaya çalışırlar". Korkulu ,endişeli ve diken üzerinde gibi olan davranışları başkalarınca alay konusu olabilir. Başkalarına kıyasla toplumdan uzak yasamayı yeğlerler, bu nedenle tanıyanları azdır ve iletişimleri de az olduğundan yeterli destek bulamazlar. Buna rağmen sevgi,saygı, yakınlık görmek ister, mükemmel ilişki hayalleri ile yasarlar.

Beraber görülen bozukluklar:

-Sosyal fobi

-Depresif bozukluklar

-Diğer kişilik bozuklukları (borderline , paranoid, sizoid, sizotipal k.b.)

Toplumda %0.5-1 oranında görülmektedir. Çocukluk yaslarında utangaç, yabancılar arasına çıkamayan, yeni durumlar karsısında endişe edip, gerileyen, oyunlara katılmakta isteksiz ya da pasif kalan çocuklardır. Yıllar geçip, ilişki gereği arttıkça daha çok çekingenlikleri ortaya çıkar. .

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:21 PM

Çene ekleminde ağrı

Çene Eklemi

Çok ilginizi çekmemiş ve farketmemiş olsanız da çene ekleminiz günde yüzlerce kez kullandığınız bir ekleminizdir. Her iki tarafta alt çene ile kafatasının, kulağın hemen önünde birleştiği yerdedir. Her çiğneme hareketi yaptığınızda onu kullanıyorsunuz. Hatta her konuştuğunuzda ve yutkunduğunuzda (üç dakikada bir kere) onu hareket ettiriyorsunuz. Böylece en sık kullanılan eklemlerden birisidir.

Elinizi kulak kepçenizin önündeki üçgen şeklinde yapının üzerine koyarak bu eklemi bulabilirsiniz. Parmağınızı birazcık ön tarafa doğru kaydırıp bastırınız ve ağzınızı açıp kapatınız. Hareketini hissettiğiniz eklem çene ekleminizdir. Ayrıca serçe parmağınızı tırnağınız arka tarafa gelecek şekilde kulağınızın içerisine sokup ağzınızı açıp kapattığınızda da bu ekleminizi hissedebilirsiniz.

Bu işlem çene ekleminde bozukluk olanlarda önemli ölçüde rahatsızlık yaratır aynı şekilde hekimler de teşhis için aynı yöntemi kullanırlar.

Çene Eklemi Nasıl Çalışır?

Bir şeyi kuvvetlice ısırdığınızda sadece dişlerinize değil aynı zamanda çene ekleminize de kuvvet uygularsınız. Fizik terimleri ile çene "kaldıraç" ve çene eklemi "dayanma noktası"na benzer. Gerçekte çene ekleminde birim alana uygulanan basınç çeneye uygulanan birim basınçtan çok daha fazladır. Bu tür kuvvet ve basınçların üzerinden gelebilmesi için çene eklemi kayar şekilde hareket eden bir eklem tipidir.

Bundan dolayı çene eklemine uygulanan basınç daha geniş bir alan üzerine yayılır böylece eklemdeki hasar ve yırtıklar daha çabuk iyileşebilir.

Eklemler hareketin hassas olmasını sağlamak amacıyla lastiksi ve kaygan bir yapı olan kıkırdak ile döşelidir.

Çene Eklemi Nasıl Bozulur?

Alışkanlık olarak çenenizi sıkıyor, gıcırdatıyor ve kaydırıyorsanız eklem içerisindeki kıkırdağı zedelersiniz. Birçok insan uyurken dişlerini gıcırdatır ve oda arkadaşları bunu söyleyene kadar farkında olmayabilir. Aynı şekilde günün uzun bir zamanını sakız çiğneyerek geçiriyorsanız çene ekleminize, yemekler arasında kendine gelme fırsatını tanımıyorsunuz demektir. Yemeğinizi hep aynı çene tarafında çiğniyorsanız bu taraf eklem üzerinde normalden fazla basınç yaratarak ekleminizi yıpratıyorsunuz demektir. Bu en sık bir tarafta diş probleminiz varsa veya bir diş tedavisi görüyorsanız gerçekleşir.

Birbiri ile tam oturmayan dişler, suçludur. Buna "uygunsuz ısırık" denir. Çenenin bir tarafındaki dişlerin diğer taraftan daha önce kapandığında çene ekleminizde, basınç farkından dolayı nasıl fazla bir yıpranma olduğunu tahmin edersiniz.

Yukarıda anlatılan bozuklukların her birinde, eklemde, belli bir noktada hasar oluşur. Bu hasar sinir ucuna kadar ulaşırsa ağrı duyulur. Travmatik tip bir eklem bozukluğudur bu. Bu bozukluk "ağrılı" veya "yanlış görev" yapan eklem anlamındadır.

Çene Eklem Rahatsızlığını Nasıl Hissedersiniz?

Her yutkunuşta, esnemede, çiğnemede, konuşmada ortaya çıkan batıcı ve şiddetli bir ağrı olabileceği gibi, sürekli ve donuk bir ağrı da olabilir. Ağrı, eklemin yer aldığı, hemen çene önündeki bölgede olabileceği gibi birçok yere de yansıyabilir. Ağrı, ekleme yapışan kaslarda spazm oluşturarak yüze, başa, kulağa ve çeneye yansıyabilir. Bazı kişiler migren, sinüs ve boyun ağrılarının sebebini çene eklemine bağlarlar fakat günümüz bilgisi içinde bu durumu açıklamak kolay değildir.

Ağrının en sık odaklandığı yer kulaktır. Birçok kimse kulak doktoruna "kulağında ağrı olduğu" ve "iltihap kaptığı" endişesi ile başvurur. Kulak ağrısı ile birlikte işitme kaybı ve kulak zarında bir bozukluk yoksa kulak hekimi ağrının kaynağı olarak "çene eklemi"nden kuşkulanır.

Ağrının yanında eklemin yolaçtığı bazı şikayetler de vardır. Ağız iyice açıldığında bazı kimselerde "çıt" diye bir kayma veya açılma sesi duyulur. Ağız açık şekilde kilitli kalabilir veya ileri dönemlerinde ağızın açılmasını iyice kısıtlanabilir. Birçok kimse kulaklarında çınlama hisseder, bu çenenizi çok sıktığınızda hissettiğiniz çınlama gibidir.

Çene Eklemi Bozukluğu İçin Ne Yapılabilir?

Şayet hafif bir eklem bozukluğunuz varsa ve erken teşhis edilmişse şu önerilerden fayda görürsünüz:

1-Çenenizin sağ ve sol tarafını çiğnemede eşit kullanınız.

2-Bilinçli olarak yapıyorsanız dişinizi gıcırdatmayı ve sıkmayı bırakınız.

3-Sakız çiğnemeyiniz.

4-Sert, zor çiğnenen yiyeceklerden kaçınınız.

5-Günde en az iki kere yarım saat çene ekleminiz üzerine sıcak uygulayınız.

6-Hekiminizin önerdiği bir ödem çüzücü veya mideniz rahatsız değilse aspirin kullanınız.

İlk dört madde çene ekleminiz üzerindeki yırtık ve zedelenmeyi azaltmak içindir. Beş ve altıncı maddeler iyileşme işlemini hızlandırmak içindir. Aspirin ve diğer ödem çözücü ilaçlar şişliğin azalmasında çok etkindirler zaten bu yüzden romatizmalı kimseler tarafından çok kullanılırlar. Çene eklemi üzerinde de çok etkindirler.

Dişlerinizin ve ısırmanızdaki uygunluğunuzun kontrolü yardımcı olabilir.

Çok şiddetli ağrının varlığında bir çene cerrahı veya diş hekiminin konsültasyonuna ihtiyaç duyulabilir. Diş hekiminiz size uygun bir ağız açıcı ve kas spazmını önleyici protez yapabilir.

Tükürük Bezleri

Ne Normal, Ne Anormaldir?

Tükürük Bezleri Nerelerde Bulunur?

Bezler ağız ve boğaz çevresinde yerleşmişlerdir. Başlıca tükürük bezleri parotis (kulak önünde), submandibüler (çene altında) ve sublingual (dil altında) bezlerdir.

Hepsi de ağız içerisine tükürük salgılarlar. Parotis bezi üst azı dişlerin yanından, submandibüler bez dilin altında ön taraftan ve sublingual bez ağız tabanında birçok ufak noktadan tükürük salgılar.

Bu bezlerle birlikte, dudaklar, yanakların iç kısmı ve ağız ile boğazın bütün yüzeylerinde yüzlerce ufak tükürük bezi bulunur. Tükürük bezleri, ağızınızı ıslak tutan, sindirimi başlatan ve dişleri çürükten koruyan tükürüğü salgılarlar.

Anormal Bezlere Ne Yol Açar?

Klinik olarak rahatsızlık oluşturan tükürük bezi anormallikleri şu şekilde gruplandırılabilir:

1-Tıkanıklık

Tıkanıklık, çoğunlukla taş oluşmasına bağlı olarak parotis ve submandibüler bezlerde görülür. Şikayetler tipik olarak yemek yerken görülür. Yemek yerken tükürük oluşması hızlanır fakat tıkanıklıktan dolayı akamaz ve bazen iltihabın da eşlik ettiği şiddetli ağrı ve şişliğe yol açar.

2-Şişlik, Ödem

Şayet taşlar tam olarak tıkanıklık meydana getirmemişlerse yemek yerken bezler şişer ve bir süre sonra yavaş yavaş inerler, ta ki bir sonraki yemeğe kadar. Biriken tükürük içerisinde mikroplar daha kolay ürerler ve daha şiddetli ağrı ve şişlik oluştururlar. Şayet yeterli sürede tedavi edilmezlerse apse oluşturabilirler.

Bazı kişilerde tükürük bezlerinin ana kanalları anormal olabilir. Bu kanallar darlıklar yaratarak tükürük akımını azaltarak iltihap ve tıkanıklık şikayetlerinin oluşmasına yol açabilirler.

3-İltihap

En sık görülen tükürük bezi iltihabı parotis bezini etkileyen "kabakulak"tır. En sık çocuklarda görülmesine rağmen yetişkinlerde de görülebilir. Mamafih bir yetişkinde parotis bezi bölgesinde bir şişlik olursa bunun tıkanıklıktan veya tümörden olma şansı daha fazladır.

Kanal darlığından ve tükürük akımının azalmasından kaynaklanan iltihaptan daha önce bahsedilmişti.

Komşu lenf bezlerinin iltihabından dolayı tükürük bezlerinde de ikincil iltihap olabilir. Bu lenf bezleri boğazın üst kısmında boğaz ağrısı sonrası görülen hassas lenf bezleridir. Bu lenf bezlerinin bir kısmı gerçekte parotis bezinin üzerinde, içerisinde ve altında veya submandibüler bezin yanında bulunurlar. Lenf bezleri iltihaplandığı zaman kızarıklık ve ağrılı şişlik oluştururlar. Lenf bezleri tümör ve ödem dolayısı ile de büyürler.

4-Tümörler

Tükürük bezlerinin birincil tümörleri başlangıçta çoğunlukla ağrısız şişme ile kendilerini gösterirler. Tümörler nadiren birden fazla bezde bulunurlar ve kulak önü, ağız içi, damak, ağız tabanı, yanaklar ve dudaklar üzerinde bulunabilirler. Bu şişlikler kulak, burun, boğaz ve baş-boyun cerrahları tarafından değerlendirilmelidirler.

Büyük tükürük bezlerinin habis tümörleri hızlı büyürler, ağrılı olurlar ve o taraf yüz hareketlerini engelleyebilirler. Bu şikayetler hemen araştırılmalıdırlar.

Tükürük bezleri bazı özel hastalıklarda da şişerler. Hastalarda genellikle göz ve ağız kuruluğu görülür. Buna eklem romatizması eşlik edebilir. Şeker hastalığı özellikle parotis bezinde şişliğe yol açabilir. Genellikle iki taraflı parotis bezi şişliği alkoliklerde de görülür.

Doktorunuz Nasıl Teşhis Koyar?

Tükürük bezleri hastalıklarının teşhisi dikkatli bir hikaye, fizik muayene ve laboratuar testleri ile konur. Büyük tükürük bezlerinde bir taş tıkanıklığından şüphe edilirse bezin açıldığı ağız uyuşturularak kanalı genişletilip taşın çıkıp çıkmadığına bakmak gerekebilir. Bu tür bir işlemden önce röntgen filmi ile kireçlenmiş taşın nerede olduğu tespit edilebilir.

Şayet tükürük bezinde bir kitle tespit edilmişse, bilgisayarlı tomografi ile buranın röntgeninin çekilmesi yararlı olur. Bu tomografi ile kitlenin gerçekten tükürük bezinden mi yoksa komşu bir lenf bezinden mi kaynaklandığı bulunur.

Birçok vak'ada muayene odasında yapılabilen ince iğne aspirasyon biyopsisi yardımcı olur. Bu testin doğruluğu % 80 ile 90 arasındadır. Kitleden cilt kesisi ile bir parça alarak incelenmesi, muayene odasında tavsiye edilmez. Parotis bezi ile birlikte seyreden yüz sinirinin hasar görme ihtimalindan dolayı açık biyopsi operasyon odasında yapılmalıdır.

Tükürük Bezi Hastalıklarının Tedavisi

Başlıca iki bölüme ayrılır: İlaçla ve operasyonla. Tedavi şeklinin seçimi problemin ne olduğuna bağlıdır. Şayet problem bütün vücut ile ilgili bir hastalıktan kaynaklanıyorsa bunu tedavi etmek lazımdır. Bu diğer branştaki hekimlerle konsültasyonu gerektirebilir. Şayet hastalık tıkanıklık ve iltihap ile ilgili ise antibiyotikler kullanılır. Bazen kanallara müdahale gerekir.

Şayet tükürük bezinin içerisinde bir kitle oluşmuşsa bunun çıkartılması gerekebilir. Parotis bezi içerisindeki kitlelerin çoğu selimdir. Operasyon gerekince bu bezin içerisinden geçen yüz sinirine çok dikkat edilmesi gerekir. Parotis bezi içerisinde habis tümör varsa, yüz sinirinin büyük kısmına zarar verilmeden kitle çıkartılabilir. Operasyon sonrası sıklıkla radyasyon ctedavisi önerilir. Bu tedavi operasyondan tipik olarak dört ile altı hafta sonra başlanır bu sürede dokuların iyileşmesi beklenir.

Ağız ve boğazdaki küçük tükürük bezleri için de aynı prensipler geçerlidir. Selim hastalıklar en iyi tek olarak başına operasyon ile tedavi edilirler, habis tümörler ise hem operasyon hem de radyasyon tedavisine ihtiyaç gösterirler. Şayet kitle tükürük bezinin konşuluğundaki bir lenf bezi kanseri ise o zaman tedavi şekli elbetti ki değişir. Bu tür bir tedavi yöntemi yine en etkin olarak kulak, burun, boğaz ve baş-boyun cerrahı tarafından yönetilebilir.

Özet olarak, tükürük bezi hastalıklarının birçok sebebi vardır. Bu hastalıklar hem ilaçla hem de cerrahi olarak tedavi edilirler. Bu tür tedaviler bu alanda deneyimli kulak, burun, boğaz ve baş-boyun cerrahı tarafından gerçekleştirilir.

Antihistaminikler, Dekonjestanlar ve

Soğuk Algınlığı İlaçları

Burun tıkanıklığı, dolgunluğu, sinüs problemleri ve soğuk algınlığı için kullanılan ilaçlar en sık kullanılan ilaçlardandır. Akıllıca kullanıldıkları zaman birçok kimseyi hayatları boyunca en az bir kere rahatsız eden ve birçok kimseye de sürekli sıkıntı veren şikayetlerin önüne geçebilirler.

Bu gruptaki ilaçlar, alerjinin, üst solunum yolu enfeksiyonlarının (soğuk algınlığı, sinüzit gibi) ve vazomotor rinitin (ruhsal gerginlik, tiroid hastalığı, hamilelik ve diğer bazı sebeplerle ortaya çıkan burun tıkanıklığı gibi) şikayetlerinin düzeltilmesinde kullanılırlar. Alerjiyi, enfeksiyonu tedavi etmezler, sadece hastaya rahatsızlık veren durumları ortadan kaldırarak kişilere konfor sağlarlar.

Antihistaminikler

"Histamin", kişinin alerjik olduğu madde ile karşılaştığında veya iltihap durumlarında ortaya çıkan önemli bir kimyasal ajandır. Antihistaminikler histaminin etkisini önlerler ve böylece alerjinin oluşturduğu şikayetlere iyi gelirler. En iyi sonuç için bu ilaçlar alerji şikayetleri ortaya çıkmadan alınmalıdırlar.

Antihistaminiklerin ortaya çıkardığı en sıkıcı yan etki "uyku hâli" vermeleridir. Bu durum gece yatmadan önce alındığında iyi olabilse de gündüz sıkıntı yaratabilir. Hatta bazen zararlı olabilir. Araba veya tehlikeli olabilecek makina kullananlara bu ilaçlar önerilmez. İlk dozlar en fazla uyku verirler, sonraki dozlarda biraz bağışıklık gelişir.

Günümüzde yeni çıkan antihistaminik türleri ile kısmen de olsa bu şikayetlerin önüne geçilebilmektedir.

Dekonjestanlar

Burun ve hava pasajlarında bulunan dokudaki kan damarlarının şişmesi ile burun, sinüs ve göğüste oluşan tıkanıklığa "konjesyon" denir. Buradaki dokularda çok geniş kan kapasitesine sahip olan damarlar vardır. Daha önce bahsedildiği gibi "histamin" buradaki damarları uyararak genişlemelerine sebep olur.

Dekonjestanlar ise kan damarlarının büzülmesine yol açarak hava pasajlarını yeniden açarlar.

Dekonjestan ilaçların yan etkisi, kişide "sinirlilik hâli" yaratmalarıdır. Uykuya dalmada zorluk yapabilirler, kan basıncı ile nabız sayısını yükseltebilirler. Yüksek tansiyonu, kalp ritm (nabız) bozukluğu ve kalp rahatsızlığı olan kişilerde dekonjestanlar kullanılmamalıdırlar. Göz tansiyonu olan kişilerde de kullanılmamalıdırlar. Dekonjestan alan bazı hastalarda idrar yapmada zorluk olabilir. Hatta, zayıflamak için kullanılan ilaçların içerisinde dekonjestan maddeler de bulunabilir. Etkileri üst üste eklenmesin diye diyet ilacı kullananlarda dekonjestanlar veya dekonjestan kullananlarda diyet ilaçları beraber kullanılmamalıdırlar.

Birlikte Kullanma

Teorik olarak etkileri iyi dengelenirse, antihistaminiklerin verdiği uyku hâli dekonjestanların verdiği uykusuzluk ile giderilebilir. Bundan dolayı birlikte üretildikleri ilaçlar piyasada bulunmaktadır.

Bir hasta bir ilaçtan aylar veya yıllar boyunca fayda görebilir fakat artık etkisi azalmışsa diğer bir ilaca geçerek onun etkisinden faydalanabilir.

Herkesin bu tür ilaçlara verdiği cevap farklı olabileceği için kişi kendine iyi gelen dozu ayarlayabilir. Meselâ, antihistaminiği akşam, dekonjestanı sabah alabilir. Veya her ikisini de alır fakat akşamları antihistaminiğin dozunu artırabilir, gündüz tersini yapabilir.

İLAÇ İYİ GELDİĞİ
ŞİKAYETLER YAN ETKİLERİ

--------------------------------------------------------------------------------

Antihistaminikler Hapşırma
Burun akıntısı
Burun tıkanıklığı
Göz kaşıntısı
Konjesyon Sersemlik
Ağız ve boğaz kuruluğu

--------------------------------------------------------------------------------

Dekonjestanlar Burun tıkanıklığı
Konjesyon Uyarı
Uykusuzluk
Nabız artışı

--------------------------------------------------------------------------------

Birlikte Hepsi Az veya çok hepsi

Soğuk Algınlığı İlaçları

Dekonjestanlar ve antihistaminikler, "soğuk algınlığı" ilaçlarının vazgeçilmez içeriğidirler, fakat, kurutucu ajanlar, aspirin (aspirin türevleri) ve öksürük baskılayıcı maddeler de ilaçlara eklenmiş olabilir. Kişi, kendi şikayetlerine en uygun gelebilecek içeriği olan ilacı seçmelidir. Şayet ilacın üzerinde kmyasal maddeler ve neye iyi geldikleri tam olarak açıklanmamışsa, kişi bunları açıklamasını eczacıdan istemelidir.

Burun Spreyleri

Burun spreyleri, genel olarak iki gruba ayrılmaktadırlar. "Alerji, vazomotor rinit veya polip" için son zamanlarda piyasada bulunan ve hekim kontrolü altında uzun süre rahatlıkla kullanılabilen burun spreyleri vardır. Bizim burada bahsedeceklerimiz eskiden beri

bilinip kullanılan dekonjestan (burun açıcı) burun spreyleridir. Burundaki kan damarlarını büzerek ani rahatlama sağlarlar. Fakat ağızdan alınan dekonjestanların aksine burun damarları üzerinde direkt etki yaptıkları için çok kuvvetlidirler ve birkaç saat sonra burun damarları refleks olarak tekrar genişlerler. Buna "rebound etki" denir. Kişi spreyi tekrar kullanma ihtiyacı hisseder ve bu kısır döngü devam eder gider.

Yetişkinlerde bu etkinin ortaya çıkması yaklaşık bir hafta alsa da bebeklerde iki gün içerisinde gelişebilir. Bebeklerde 12 ilâ 24 saat bu damla kesildiğinde genellikle normale dönüş olur fakat yetişkinler hemen toparlamayabilirler ve ağızdan alınan dekonjestanlar veya kortizonlu burun spreyleri ile takviye edilmeleri gerekebilir. Hatta yıllar boyu bu spreyleri kullanan yetişkinlerde tedavi için burun içerisinden bir operasyon da yapılabilir. Bundan dolayı spreylerde şuna dikkat edilmesi lazımdır: "Bu ilacı üç günden uzun kullanmayınız."

Dekonjestan özellikli burun spreyleri acil ve kısa süreli durumlarda tercih edilmelidirler.

(Daha önce de belirtildiği gibi, bahsedilen bu durumlar "alerji, vazomotor rinit, polip" gibi durumlarda kullanılan burun spreyleri için geçerli değildirler.)

Araç Tutması

Araç Tutması Nedir? Bazı kimseler, uçakta, arabada, dönme dolaplarda bulantı hisseder hatta kusarlar. Birçok kişi botta, gemide aynı rahatsızlığı yaşar.

Araç tutması, çoğunlukla sadece can sıkıcı bir durum olarak ortaya çıkar ve altında önemli bir hastalık yoktur; bazı yolcular ise kendilerini bu durumlarda hiçbir şey yapamayacak kadar kötü hissedebilir, hatta bu hisleri yolculuktan birkaç gün sonraya kadar sürebilir.

Ne Yapabilirsiniz?

1-Seyahat ettiğiniz araçta, vücudunuzun ve iç kulağınızın hissettiği yönü görmeye çalışınız. Arabada önde oturunuz ve ileriye, yola bakınız; gemide güverteye çıkarak ufka bakınız; uçakta pencere kenarına oturarak dışarıya bakınız. Uçakta, hareketin nispeten en az olduğu kanat üzerinde oturunuz.

2-Araç tutmanız varsa, seyahat ederken okumayınız ve gidiş yönünün tersi yönde oturmayınız.

3-Araç tutması olan yolcuya bakmayınız ve onunla konuşmayınız.

4-Seyahatten hemen önce veya seyahat esnasında, size dokunan, sert kokulu, baharatlı ve yağlı yiyeceklerden sakınınız. Halk arasında itibar gören "soda, gazoz, buzlu kola" gibi içeceklerin faydalı olduğu henüz tıp bilimince ispatlanmamıştır.

5-Hekiminizin size tavsiye ettiği, araç tutması için olan ilaçlardan yolculuğa başlamadan önce alınız.

Unutmayınız: Araç tutması vak'alarının çoğu, hafif ve tedaviye cevap veren türdendir. Fakat, ağır ve gitgide kötüleşen vak'aların, bu konuda uzman, kulak, burun, boğaz, denge ve sinir sistemi ile ilgilenen hekimlerden yardım alması gerekir.

ANESTEZİ

Anestezi (Narkoz), hastaların ağrı duymadan ameliyat olmasını sağlayan bir bilim dalıdır. Anesteziden korkmayınız. Anestezi, bayılmak değil kontrollü olarak bir anestezi uzmanı tarafından uyutulmak ve ameliyat bittikten sonra yine kontrollü olarak uyandırılmak demektir. Ameliyatınız süresince anestezi uzmanınız yanınızda olacak, solunum ve kalp başta olmak üzere tüm hayati fonksiyonlarınızı takip edecek ve ameliyat bitiminde uyandırıp yatağınıza gönderecektir.

Ameliyat için gerekli testler, hastanın ve ameliyatın durumuna göre operatör doktor veya anestezi uzmanınız tarafından istenecektir. Ameliyat olacak kişi ameliyattan 6 saat öncesinden hiç bir şey yememiş ve içmemiş olmalıdır (aynı oruç gibi). 5 gün öncesinden sigara içiminin kesilmesinin ameliyat sonrası şikayetleri azaltacağını unutmayınız.

Anestezi az veya çok; ağır veya hafif değil her zaman hastaya göre ayarlanır. Hastalar genellikle ameliyathanede ellerine takılacak küçük bir iğneden verilecek ilaçlarla uyutulur (Narkoz, maske, kara balon v.s. gibi şeylerle değil).

Anesteziden çıkan hastalar ameliyattan sonra ilk saatlerde verilen ağrı kesicilerin etkisi ile uykuya eğilimli ancak sorularınıza cevap verecek, şikayetlerini söyleyebilecek halde olurlar endişelenmeyiniz.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:21 PM

charcot marie tooth hastalığı

CHARCOT-MARIE-TOOTH hastalığı üç doktor tarafından tanımlandıktan sonra 1886 yılında bu ismi almıştır. Profesör Jean-Martin Charcot (1825-1893) Pariste önceleri barut fabrikası iken sonradan Salpetriere Hastanesi adını alan ve halen ayakta duran hastanede birlikte çalıştıkları öğrencisi Pierre Marie (1853-1940) ve Londra’da Dr.Howard Tooth (1926-1956)

CMT aynı zamanda peroneal muskuler atrofi olarak ta anılır (PMA) ,çünkü ilk olarak ayağı yukarı doğru kaldırmayı sağlayan ve baldırın ön kısmından aşağı inen peroneal kas etkilenir. Zayıflamış peroneal kas dağınık yürümeye, düşük ayak ise takılıp düşmeye neden olduğundan parmak uçları kurtuluncaya kadar hasta bacağını kaldırma gereğini hisseder,yere koyduğunda ise ayak bir tarafa eğilir.

CMT nin üçüncü ve en son adı HMSN yani (herediter motor and sensoriel neuropathy) kalıtsal motor ve duyu siniri bozulmasıdır. Bu isim sendromu daha eksiksiz tanımlamaktadır çünkü CMT kalıtsaldır, hem hareket ve hem de duyu sinirlerini etkileyebilir. Çoraplarının üzerinden bacak veya ayaklarıyla hissedemeyen,ayak bilek ve parmaklarını oynatamayan ve hatta dizden alt tarafını hiç hareket ettiremediği gibi hiçbir şey hissetmeyen hastalar vardır. En çok görülen de hareket kaybıdır.

CMT, sinir üzerindeki myelin veya miyelin izolasyon kılıfının bozulmadan sağlam durumda kalamaması ve buna bağlı olarak beyinden alınan mesajların sinirler vasıtasıyla kaslara düzenli iletilememesi nedeniyle, primer bir sinir hastalığıdır. Bu da, doğuştan normal yapıda kasları olan CMT hastalarını muskuler distrofisi olanlardan ayırteder. Kas atrofisi CMT’nin sinirleri etkilemesinden ve beyinden gelen hareket mesajlarının düzenli iletilmemesinden kaynaklanır. Bu nedenle, kullanılıyor olsa da kaslar atrofiye olabilir.

Muskuler distrofisi olanların ise doğuştan kaslarıyla ilgili sorunları vardır. Pek tanınmamasına rağmen CMT nadir bir hastalık değildir. Aile içinde nesilden nesile taşındığı halde bile bazı insanlar nasıl hasta oldukları hakkında fikir sahibi olamamışlardır. Doğru teşhis konan bir üye ailedeki herkes için bir ışık teşkil etmektedir. CMT Tip 1A bu hastalık genini taşıyan ebeveynden kalıtımla geçer. Bu dominant geçiş formudur. Ayrıca x kromozomuna bağlı olarak otozomal resesif geçiş te meydana gelmektedir.CMT kalıtım yoluyla 3 şekilde geçmektedir fakat olayların çoğunda otozomal dominant örnekler vardır bu da ebeveynden çocuğa doğrudan geçişi ifade eder. Bu kalıtım formunda her hamilelikte,çocuğun CMT hastası olma şansı %50 dir.

CMT kalıtım yoluyla soydan soya geçtiği gibi, önceki nesillerde bu hastalığı taşıyan kimse olmadığı halde spontan mutasyon yoluyla genetik yapıda meydana gelen bir defektle hastalık ortaya çıkmakta ve o andan itibaren sonraki nesil bireyleri için bir risk faktörü oluşturmaktadır. En çok görülen CMT tipi 17. kromozomdaki periferal myelin protein genindeki dublikasyonun yol açtığı tiptir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:21 PM

çiçek hastalığı smallpox

Çiçek hastalığı uygulanan aşılama programları sayesinde 1977 yılında tüm dünyadan kaldırılmıştır. Çiçek hastalığı, Variola virüsü tarafından meydana getirilmektedir.

Hastalığın kuluçka süresi, virüs alındıktan sonra ortalama olarak 12 gündür, ancak bu süre 7-17 gün arasında değişebilir.

Hastalığın başlangıcında görülen şikayetler ve bulgular yüksek ateş, halsizlik, baş ve sırt ağrısıdır. Hastalarda tipik olarak kırmızı döküntüler görülür: Döküntüler en çok yüz, kollar ve bacaklarda ortaya çıkar. Döküntüler düz (kabarık olmayan) ve kırmızı lekeler şeklinde başlar ve genelde tüm hepsi aynı zamanda başlar. İkinci haftada bu düz-kırmızı lekelerin içi püy (cerahat) ile dolmaya ve kabuk bağlamaya başlar. Üç dört haftanın sonunda da döküntüler kabuk bağlar, ayrılır ve düşmeye başlar. Hastaların çoğunda tamamen iyileşme görülmesine rağmen, %30 kadar hastalık ölümle sonuçlanabilir.

Hastalığın kişiden kişiye geçişi, hastalıklı kişiden çıkan virüs içeren tükrük parçacıkları ile olur. Çiçek hastalığı olan kişilerde bulaştırıcılık hastalığın ilk haftasında en yüksek düzeydedir: çünkü bu ilk hafta içerisinde tükrükte çok miktarda virüs bulunmaktadır. Ancak bulaşıcılık döküntüler tamamen dökülüp ortadan kalkana kadar da devam edebilir.

Çiçek hatalığına karşı uygulanan rutin aşılama programları 1972 yılında sona erdi. 1972 yılından önce veya 1972 yılında çiçek aşısı yapılmış olan kişilerin, şu an bu hastalığa karşı dayanıklılıkları (bağışık olup olmadıkları) tam olarak bilinmemektedir yani belirsizdir. Dolayısı ile şu an herkesin çiçek hastalığına karşı duyarlı olduğu kabul edilmektedir.

Çiçek hastalığına karşı toplumun aşılanması şu an için önerilmediğinden, çiçek aşısı üretimi yapılmamaktadır.

Çiçek virüsüne maruz kalan kişilerde; eğer aşılama 4 (dört) gün içerisinde yapılırsa hastalığın şiddeti azalabilir veya hastalık hiç görülmeyebilir. Çiçek aşısı, vaccinia adı verilen ve variola dan farklı canlı virüs içeren bir aşıdır. AŞI VARİOLA (ÇİÇEK) VİRÜSÜ İÇERMEMEKTEDİR.

Çiçek hastalığının tedavisi bulunmamaktadır, ancak şu an için aşı üretimi faaliyetleri ve tedavi edici ajanların geliştirilmesine yönelik çalışmalar bulunmaktadır.

Çiçek hastalığına yakalanan kişilere destekleyici tedaviler önerilmelidir (serum takılması, ateş düşürücü ve ağrı kesici ilaç verilmesi gibi). Çiçek hastalığının üzerine bakteriyel bir enfeksiyon gelişmememesi için antibiyotik kullanılabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:21 PM

CONN SENDROMU: ALDESTERON FAZLALIĞI

TEMEL BİLGİLER

TANIMLAMA
Böbreküstü bezinde(Sürrenal) üretilen bir hormon olan Aldosteron salgısının artması, Böbreklerde üretilen renin adı verilen maddenin düşüklüğü , Potasyum düşüklüğü , sistemik tansiyon yükselmesi ile karakterize olan nadir bir hastalıktır.

NEDENLERİ
• En sık görülen (% 60) neden tek taraflı böbrek üstü bezin tümörleri olup,Tek taraflı böbrek üstü bezinin çıkarılması ile tedavi sağlanır.
• Sebebi bilinmeyen aldesteron fazlalığı (IHA).% 35 oranında görülür. Bu hastalar Cerrahi tedaviden fayda görmezler .Bazen hayat boyu devam eden ilaçla tedavi yapılması gerekebilir.

Yaş:
Genellikle 30 ve 60 yaş arasında görülür.

Cinsiyet:
kadınlarda erkeklere göre % 40 daha fazladır

BELİRTİ VE BULGULAR
• Hastaların çoğunda herhangi bir şikayet olmaz.
• Potasyum düşüklüğüne bağlı kas güçsüzlüğü, kramplar,baş dönmesi,görme bozuklukları,baş ağrısı,bazen bulantı ve kusma,çarpıntı, çok su içme , çok idrara gitme olur.
• Ayaklarda şişme ( Ödem)
• Tansiyon yükselmesi
• Kan şeker seviyelerinde yükselme
• Ultrasonda böbrekde görülen basit kistler, Conn hastalarında daha fazla görülür.

GÖRÜNTÜLEME
•Böbreküstü bezinin bilgisayarlı Tomografisi ve MR 5 mm'lik kesitlerle taranarak tömörün varlığı gösterilmeye çalışılır.

TEDAVİ

GENEL ÖNLEMLER
• Tek taralı böbreküstü bezinin selim tümörüne bağlı tablolarda tedavi kesinlikle cerrahidir.
• Düşük sodyum diyeti verilir(Tuz kısıtlaması)
• Hasta İdeal vücut ağırlığına indirilir.
• Sigara yasaklanır.
• Potasyum kısıtlanır.
• Tansiyon düşürücü ajanlar kullanılır.

KAYNAKLAR
• Young, W.F., Jr Hogan M.J: Renin-independent hypermineraiocoicoidism Trends endorcrinol Metab., 5:97; 1994
• VVeinberger, M.H.,et al.: Primary aldosteronism in diagnosis, localization and treatment Ann intem Med. 90:386,1979

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:22 PM

CORONER ARTER HASTALIKLARI: KRONER YETMEZLİK:KALP DAMARLARINDA DARALMA: ANGİNA PECTORİS: KALP ANGİNASI

TANIM:

Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.

Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri

KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .

Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı

Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.

CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.

HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..

SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.

DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.

OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.

DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.

STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.

HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.

Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.

Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.

Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.

Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.

Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.

Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.

Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.

Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.

Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.

Hastalığın Seyri

Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.

Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.

Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.

KAYNAKLAR:
1.Fuster V. Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 258-296.
2.Theroux T. Angina pectoris. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-303.
3.Sobel BE. Acute myocardial infarction. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-319.
4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056.

5. Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. (1999 Web Version )

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:22 PM

CROHN HASTALIĞI

1. Crohn Hastalığı Nedir?

Crohn hastalığı sindirim sistemini oluşturan yemek borusu, mide, ince ve kalın barsaklardaki bir veya birkaç bölümü tutabilen, tutulan bölümde kalınlaşma, ülserler oluşturan bir hastalıktır. Barsaktaki kalınlaşma bu bölgelerde darlıkların oluşmasına yol açabilir. Hastalıklı bölgeler birkaç santimetre uzunlukta olabileceği gibi bir metreyi aşan uzunlukta da olabilir. Hastalık en çok "ileum" denilen ince barsakların son kısmını tutmaktadır. Kalın barsak ve anüs bölgesi de sıklıkla tutulabilmektedir. Anüs bölgesinde "fissür" denilen çatlaklar ve "fistül" olarak isimlendirilen iltihapın aktığı delikler bulunabilir.

2. Crohn Hastalığının Belirtileri Nelerdir?

Crohn hastalığı tutulan bölgeye göre değişik bulgulara yol açabilir. En sık olarak karın ağrısı ve ishal olur. Barsakta ciddi derecede daralmanın oluştuğu hastalarda karında şişkinlik, ağrı, kusma, kabızlık görülebilir. Kalın barsağın tutulduğu hastalarda dışkı ile kan gelmesi de görülebilir. Crohn hastalığının aktif döneminde, hastalar yorgunluk, halsizlik hisseder ve ateşleri olabilir. Anüs çevresinde çatlak, iltihaplı akıntı yapan fistüller, apseler hastalığın diğer bulgusudur.
[Başa Dön]

3. Crohn Hastalığı Diğer Sistem ve Organları Etkiler mi?

Crohn hastalırının bir kısmında gözler, cilt, ağız ve eklemlerle ilişkili yakınmalar, bulgular olabilir. Gözün dış tabakasının iltihaplanması (episklerit) veya göz merceğini kaplayan tabakada iltihaplanma (iritis) gözle ilgili başlıca rahatsızlıklardır. Ciltte en sık görülen problem, özellikle diz altlarındaki bölgelerde ağrılı kırmızı şişliklerdir (Eritema nodosum). Daha nadiren ayak bileği yakınında ülserler oluşabilir (Pyoderma). Ağızda sıklıkla normal kişilerde de görülebilen beyaz renkli küçük yaralar (aft) görülebilir. Eklemlerde, en sık olarak da dizlerde ağrılı şişmeler Crohn hastalığının aktif dönemlerine eşlik edebilir. Bazen şişlik olmadan da eklem ağrılarından yakınılabilir. Kalça ve omurga eklemlerinde hastalık aktif dönemde olmasa bile ağrılar olabilir.

4. Crohn Hastalığı Hastanın Çocuğuna Geçer mi?

Diğer bazı hastalıklarda olduğu kadar ailesel geçiş yoktur. Ancak Crohn’lu hastanın birinci derece yakınlarında Crohn hastalığı veya benzer bir hastalık olan ülseratif kolit açısından azda olsa risk artışı söz konusudur. Bu risk çok az olduğundan çocuk sahibi olmanız açısından engel oluşturmaz.

5. Crohn Hastalığının Nedenleri Nedir?

Çok sayıda ve yoğun araştırmalara karşın Crohn hastalığının nedeni halen bilinmemektedir. Bulaşıcı hastalık değildir, hastalıklı kişiden sağlam kişiye geçmemektedir. Ancak virüs veya bakteri türü bir infeksiyöz ajanın, kişinin savunma mekanizmalarındaki yatkınlık durumlarına bağlı olarak hastalık oluşumunda rol oynadığı düşünülmektedir.

6. Crohn Hastalığı stress veya üzüntüden etkilenir mi?

Crohn hastalığının oluşumuna veya aktivasyonlarına sıkıntı, üzüntünün neden olduğunu gösterecek bulgu yoktur. Doğal olarak sıkıntılı, depresif bir kişinin hastalığın bulguları ile başa çıkabilmesi daha zor olacaktır. Hastalığın yarattığı düşkünlük hali, sık sık tuvalete gitme gereksinimi, karın ağrıları kişinin kendini daha sıkıntılı, dayanıksız hissetmesine ve yakınları, çevresi ile ilişkilerinin olumsuzluğuna yol açabilir. Stress ve üzüntü hastalığın nedeni değil, sonucu gibi görünmektedir.

7. Diyetin Crohn hastalığı tedavisinde yeri var mıdır?

Diyetin ve gıdaların korunmasında kullanılan katkı maddelerinin Crohn hastalığının nedeni olarak gösterilmiş bir etkisi yoktur. Crohn hastalığı olan kişilerin rafine şeker ve tahılı daha fazla tükettikleri saptanmıştır. Ancak Crohn hastalığı geliştikten sonra bu gıdaların diyetten çıkarılmasının tedaviye katkısı olmamaktadır.
Aktif ve ağır hastalığı olan kişilerde "elementer diyet" olarak isimlendirilen sıvı şeklinde diyet genellikle hastane koşulları içinde bir süre uygulanabilir.
Diyetde bazı gıdalar rahatsızlık oluşturabilmektedir. Rahatsızlık gösteren gıdanın türü kişiden kişiye değişebilmektedir, bu nedenle herkes için geçerli olan genel bir diyet yoktur. Hastanın rahatsızlık yaratan gıdalardan kaçınması uygun olur.
İshal yakınması şiddetli olan ve barsakların bir kısmının cerrahi olarak çıkarıldığı hastalarda diyetde yağ miktarının kısıtlanması ishalin azalmasını sağlayabilir.

8. Fizik aktivite veya iş hayatı hastalığı kötü etkiler mi?

Hayır, fizik aktivite ve iş hayatı hastalığı kötü yönde etkilemez. Hastalığın alevlenme dönemlerinde hastaneye yatırma veya bir süre yatak istirahati gerekebilir. Bu dönemler dışında hasta sporda dahil olmak üzere normal fizik aktivitesini ve iş hayatını sürdürme yönünde cesaretlendirilmelidir.

9. Crohn Hastalığı barsak kanseri midir veya barsakta kanser gelişmesine yol açar mı?

Crohn hastalığı barsak kanseri değildir. Düşük bir oranda ince veya kalın barsakta kanser gelişme riski olabilir. Kontrollerinizde doktorunuz bu riski gözönüne alarak gerektiğinde ek araştırmalar yapabilir.

10. Crohn Hastalığı nasıl teşhis edilir?

Sıklıkla haftalar-aylar süren karın ağrısı, ishal, kilo kaybı yakınmaları olan genç hastada Crohn hastalığından şüphelenilir. Basit kan tetkikleri kansızlık ve iltihaplanmanın bazı bulgularını gösterebilir. Daha ileri tetkikler ağız yoluyla verilen ilacı (Baryum) takiben mide, ince barsak filmlerinin çekilmesi ya da anüsten aynı ilacın verilerek kalın barsak filmlerinin çekilmesidir. Tanı açısından en önemli tetkiklerden biri kolonoskop denilen bükülebilir cihazlarla kalın barsağın ve bazı durumlarda ince barsağın son bölümünün içeriden görülerek incelenmesidir. Bu inceleme sırasında tanıda önemli olabilecek biyopsiler alınarak patolojik inceleme için gönderilebilir.

11. Crohn Hastalığı tedavisinde hangi ilaçlar kullanılır?

İshalin şiddetini azaltmak için, doktor uygun gördüğü taktirde diphenoxylate (Lomotil) veya Loperamide (lopermid) gibi ilaçlar kullanılabilir. Ancak bu ilaçların hastalığa bir etkisi yoktur. Sulphasalazine (Salozopyrin) kalın barsağı tutmuş olan Crohn hastalarında, Mesalamine (Salofalk) ince barsağı tutan Crohn hastalığında yararlıdır. Salozopyrin alan bazı hastalarda bulantı, ciltte döküntü gibi yan etkiler görülebilir. Salofalk ile yan etkiler azdır.
Hastalığın aktif döneminde kortikosteroid ilaçlar (Deltakortril, Ultralan vb.) iltihaplanmanın azalmasını sağlayarak karın ağrısının, ateşin, ishalin azalmasını, iştahın artmasını sağlarlar. Kortikosteroidler çok etkili olmakla birlikte yüksek dozlarda ve uzun süreli kullanıldığında yüzde şişme, kan basıncında artış, kan şekerinde yükselme, kemiklerde kalsiyum kaybı gibi istenmeyen yan etkilere yol açmaktadır. Bu nedenle ilacın olumlu etkisi sağlandıktan sonra ilaç dozu haftalar/aylar içinde kademeli olarak azaltılır veya tamamen kesilir. Bazı hastalarda düşük dozda devamlı kortizon kullanımı gerekebilir.
Bağışıklık sistemini etkileyen Azathioprine (Imuran) gibi ilaçlar uzun dönemde hastalığın aktifleşmesini engellemek için kullanılmaktadır. Azathioprine kemik iliğinde kan hücrelerinin yapımını engellediğinden kan sayımının düzenli izlenmesi gerekir (Crohn hastalığında düşük dozda azathioprine kullanıldığı için kan hücrelerine etkisi azdır). Bulantı, kırgınlık, deri döküntüleri çok az sayıda hastada olabilir.
Antibiyotiklerin Crohn hastalığındaki rolü belirgin değildir. Apse, anüs çevresinde iltihaplanma gibi durumlarda antibiyotikler gerekebilir.
Demir, folik asit veya vitamin B12 gibi mineral ve vitamin desteğine kansızlığı olan hastalarda gereksinim olabilir.

12. Crohn Hastalığı tamamen iyileşir mi?

Malesef, günümüzdeki ne tıbbi ne de cerrahi tedavilerin Crohn hastalığını tamamen ve kalıcı olarak iyileştirdiğini söylemek olası değildir. Ancak bu günümüzde uygulanan tedavilerin başarısız olduğu anlamına da gelmez, tedavi ile hastalığın uzun süreli yatıştırılması, atakların önlenmesi, yakınmaların düzelmesi sağlanabilmektedir.

13. Crohn Hastalığında ameliyat hangi hallerde yapılır?

Anüs çevresindeki apse, fistül gibi rahatsızlıklarda, bu bölgeye yönelik lokal bazı girişimler yapılabilir. Bazı hastalarda iltihabi barsak bölümünün çıkarılıp, açıkta kalan barsak uçlarının uçuca birleştirilmesi gibi daha büyük operasyonlarda gerekibilir.
Crohn hastalığı barsakta atlayan bölümler şeklinde birkaç alanı tutmaktadır. Bu nedenle hastalıklı alanın tamamen çıkartılması, barsakların önemli bir kısmının kaybedilmesine ve buna bağlı sorunların oluşmasına yol açar. Yaygın hastalığı olmayan, sınırlı barsak çıkartılması uygulanan hastalarda bile bu şekilde kalıcı iyilik sağlanamayabilir. Ameliyat geçiren Crohn hastalarının yarıya yakın bir kısmında ameliyat yapılan bölümde ya da daha önce sağlam olan barsak bölümünde hastalığın tekrarlaması söz konusudur. Bu nedenle tekrarlayan operasyonlar gerekebilir. Ameliyatın kalıcı bir çözüm getirmemesi ve barsak bölümlerinin her ameliyatta daha da kısalacağını gözönünde tutarak, Crohn hastalığında cerrahi tedavi ancak çok gerekli durumlarda yapılmalıdır. Barsaktaki darlık nedeniyle operasyon kaçınılmaz olduğunda barsak bölümünün çıkartılmadan, sadece darlığın genişletilmesine yönelik sınırlı operasyonlar tercih edilmektedir.

14. Crohn Hastalığı gebe kalmaya engel midir, gebeliği engeller mi?
Crohn hastası kadınlarda normale göre gebe kalma olasılığı az da olsa düşüktür. Bunun nedeni yumurtlama dönemlerindeki düzensizlikler, hastalıklı barsak bölümünün komşu olduğu yumurtalık tüplerini etkilemesi olabilir.
Hastalığın aktif olduğu dönemde gebelikten kaçı-nılmalıdır. İshal şiddetli olmadığı sürece gebeliği önleyici ilaçlar güvenle kullanılabilir. Hastalık hafif aktif veya sessiz döneminde ise gebe kalmak için engel bir durum bulunmamaktadır. Kullanılmakta olan ilaçların çoğu gebelik döneminde de kullanılabilir. Her ne kadar şu ana kadar önemli bir olumsuz etki belirlenmediyse de Azothioprin (Imuran) kullanımından kaçınılmalıdır. Gebelik esnasında genellikle aktivasyon görülmemekte, hatta yakınmalarda azalma olabilmektedir.
Crohn hastalığı bebek açısından özel bir risk oluşturmaz. Annenin gıda ve özellikle demir alımının yeterli olmasına dikkat edilmelidir.

15. Crohn Hastalığı konusunda yeni gelişmeler, araştırmalar sürmekte mi?
Evet. Crohn hastalığı ve benzer bir hastalık olan ülseratif kolitin nedenleri, tedavisi konusunda sürekli olarak çok sayıda araştırma yapılmaktadır. Bilmecenin parçaları küçük küçük tamamlanmakta, gelecekte daha etkin tedavilerin yapılabilmesi ve sonuçta bu hastalıkların tamamen iyileştirilmesi olası görünmektedir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:22 PM

CUSHİNG HASTALIĞI : SENDROMU

Cushing sendromu, böbrek üstü bezi tarafından aşırı kortizol üretimi veya dışardan ilaç olarak yüksek dozda glukokortikoid hormonlarının verilmesinden kaynaklanan belirti ve bulguların tablosudur.Bu hastalık adını 20.ci yüzyılın başlarında ortaya çıkan Amerikalı bir cerrah olan Harvey Cushing den alır.

Neden kaynaklanıyor?
Böbrek üstü bezi tarafından fazla miktarda kortizol üretiminin başlıca nedeni; hipofizden salgılanan ve böbrek üstü bezini uyaran hormonun (ACTH) aşırı salgılanması. Bu durum Cushing hastalığı olarak adlandırılır ve ayrıca sendromun en sık nedenidir (yüzde 80 oranında). İkinci sırada, böbrek üstü bezinin çeşitli hastalıkları sonucu, aşırı kortizol hormonu salgılanması yer alıyor. Sayılan bu iki neden vücudun kendi kortizol yapımının fazlalığından kaynaklanır. Ancak Cushing sendromunun en sık nedeni, tedavi amaçlı dışardan verilen kortizon türevi ilaçların bilinçsiz kullanımıdır.

Belirtileri neler?
- Aydede yüzü: Yuvarlak, dolgun ve pembe yüz yapısı
- Omuzlar arasında aşırı yağ dokusu birikimi
- Merkezi şişmanlık: Göbek bölgesinde aşırı yağ birikimi, kol ve bacakların incelmesi
- Halsizlik bitkinlik ve kaslarda zayıflık
- Yorgunluk
- Baş ağrısı
- Sırt ağrısı
- Akne
- Tüylenme
- Karın, meme ve kollarda deri çatlaması
- Kadınlarda adet düzensizliği
- Erkeklerde cinsel güçsüzlük
- Yüksek tansiyon
- Psikolojik bozukluklar
- Su toplanması (ödem)
- Özellikle omurga ve leğen kemiklerinde osteoporoz
- Şeker hastalığının başlaması
- Çürüklerin çok kolay bir şekilde ortaya çıkması

Tanı nasıl konur?

Doktorunuz fizik muayenede omuzları ve başınızı, Cushing e özgü değişiklikler açısından dikkatlice inceleyecektir. Yüzde yuvarlaklaşma ve kızarma, boyun kemikleri ve omuzlar arasındaki yağ dokusunda artış, teşhis açısından önemli bulgulardır. Bunlara sıklıkla kol ve bacaklarda morluklar da eşlik eder. Herhangi bir hastalığınızın tedavisi için (romatoid artrit, astım ya da bir deri hastalığı) kortikosteroid kullanıyorsanız, cushingin teşhisi oldukça kolay olacaktır. Ancak hastalık, böbrek üstü bezlerinizde aşırı hormon artışına bağlıysa, bazı testler için hastaneye yatmanız gerekebilir. Bu hormon artışı, böbreküstü bezi tümörü her iki bezde aşırı büyüme ya da bu bezlerin aşırı uyarılmasına yol açan bir hipofiz tümörüne bağlı olabilir.Karaciğerin ya da bazı başka organların habis tümörleri de Cushlng sendromuna yol açabilirler. Kan ve idrar testleri yapılarak, steroid hormonların düzeyinin artıp artmadığı anlaşılabilir. Hipofiz ve böbreküstü bezlerinin bilgisayarlı tomografisi de alınabilir.
Başlangıçta yapılması gereken testler arasında, gecelik bir miligram deksametazon süpresyon(baskılama) testi ve 24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyi ölçümü. Bu testlerin sonucu normal değilse, hasta endokrinoloji kliniğine sevk edilmelidir.

Tedavi için ne yapılır?
Hipofiz adenomlarının tedavisi transsfenoidal adenomektomidir. Cerrahi girişimin başarısız olduğu hastalarda hipofiz ışınlaması yapılabilir. Böbrek üstü bezi hastalıklarına bağlı Cushing sendromunda, hastalığın tipine göre cerrahi girişim veya ilaç tedavisi yapılır.

İlaç Tedavisi

Eğer belirtiler bir ilaç tedavisi olarak steroid hormonların alınması nedeniyle ortaya çıkıyorsa, tedavi bunların kullanımı durdurmayı veya dozajı azaltmayı içerir. Ancak bu türden bir ilaç tedavisini doktorunuza danışmadan kesmeyin. çünkü steroid tedavisinin aniden durdurulması, söz konusu olan hastalığı hızlandırabilir (astım veya steroidin önerildiği diğer hastalıklar). Doktorunuz steroid dozajında kademeli bir şekilde giden bir azaltmayı önerecektir. Bazı durumlarda ilk başta önerilen steroidin yerine başka bir ilaç kullanılabilir: Stereoid ilaç tedavisinin dur-durulmasından bir yıl kadar sonra, yaralanma, enfeksiyon veya ameliyat gibi fiziki bir stres adrenal hormonun üretilmesinde tehlikeli bir yetersizliği ortaya çıkarabilir ve bu da acil tedaviyi gerektirebilir (Addison hastalığına bakın).

Cerrahi Müdahale

Cushing sendromu adrenal bezlerde, hipofiz bezlerinde veya karaciğerde bir tümörün sonucu olarak ortaya çıkıyorsa tümörün alınması veya hatta eğer adrenal bezlerde ise bezlerin hepsinin alınması en iyi tedavi şekli olabilir. Hipofiz bezlerindeki bir tümör için radyasyon tedavisi bir çözüm olabilir.

Eğer tedavi sonucunda adrenal bezler vücudun gerektirdiği hormonları temin edemez hale geliyorsa, doktorunuz eksik hormonları karşılaması için ağızdan bazı ilaçların alınmasını önerecektir.

Doç.Dr.Adil.AZEZLİ
İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı
Endokrinoloji, Metabolizma ve Beslenme Bilim Dalı Öğretim Üyesi

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:22 PM

ÇÖLYAK HASTALIĞI: GLUTEN ENTEROPATİSİ

TANIM:
Çölyak Hastalığı (Celiac Disease) ; Hastalık bağırsaklardaki sindirimi sağlayan villus denilen yapıların bozulmasına sebep olmakta ve dolayısıyla da yiyeceklerdeki besinin emilmesini engelleyen ve ince bağırsakta hasarlar oluşturan bir sindirim hastalığıdır.

Çölyak hastası olan kişiler buğdayda arpada çavdarda ve yulafta* bulunan ve gluten olarak adlandırılan bir proteinine tahammül edememektedir.

Çölyaklı hastalar gluten içeren yiyecekler yediklerinde, onların bağışıklık sistemleri bunu ince bağırsaklara zarar vererek yanıtlar.Özellikle çok küçük ve parmak şekline benzeyen villus olarak adlandırılan ince bağırsaktaki emilimi sağlayan yapılar kaybolur(düzleşir ve görevini yapamaz hale gelir.)

Yiyeceklerdeki besinler bu villuslardan geçerek kan dolaşımı içine emilirler.Villuslar olmadan kişi ;her ne kadar yiyecek yerse yesin; beslenemez.

Vücudun kendi bağışıklık sistemine zarar vermesinden dolayı çölyak hastalığının otomatik bağışıklık sistemi rahatsızlığı olarak düşünülmektedir.Bununla birlikte ,yiyeceklerin emilememesinden dolayı sindirim rahatsızlığı olarak ta sınıflandırılabilmektedir.

Çölyak hastalığı ayrıca gluten entropatisi , celiac disease ,celiac sprue , nontropical sprue ve gluten sensitive entropathy olarak da bilinmektedir.

Çölyak hastalığı genetik bir hastalıktır,bunun anlamı kişinin ailesinde de bu hastalığın çıkması söz konusudur.Bazen hastalık bir ameliyat ,çocuk doğumu , hamilelik , viral enfeksiyon yada şiddetli duygusal stresten sonra , tetiklenebilir ;yada ilk seferde aktif olabilir.

Çölyak hastalığı kişinin yaşamının her hangi bölümünde ortaya çıkabilmektedir . Çölyak kimi kişilerde çocukluk, kimilerinde ergenlik, kimilerinde ise orta yaş grubunda ortaya çıkabilmektedir.

BELİRTİLER:
Çölyak hastalığı insanları çok değişik şekillerde etkilemektedir.Bazı insanların belirtileri çocuklukta , bazılarının yetişkinliklerinde gelişmektedir görülmektedir.

Çölyak hastalığının oluşumunda rol oynadığı düşünülen faktörlerden biriside kişinin anne sütüyle ne kadar zaman beslendiğidir.Uzun süre anne sütüyle beslenen kişilerde çölyak hastalığını belirtileri daha geç ortaya çıkmaktadır.Diğer bir faktör ise gluten içeren yiyeceklerin yenilmeye hangi yaşta başlandığı ve ne kadar gluten yenildiğidir.

Belirtiler sindirim sisteminde var olabilir yada olmayabilir. Örneğin bir kişide ishal ve karın ağrısı olabilirken diğer bir kişide aşırı sinirlilik, öfke ,veya depresyon olabilmektedir.Aslında aşırı öfke ve sinirlilik çocuklarda görülen en yaygın belirtilerden biridir.

Çölyak hastalığının belirtileri aşağıdaki maddelerden birini yada bir kaçını içerebilir;

Çok sık tekrarlanan karın ağrıları
Kronik ishal
Kilo kaybı
Açık renkli, kötü kokulu dışkı
Anemi (kırmızı kan hücrelerinin düşüklüğü)
Gaz
Kemik Ağrısı
Davranış değişiklikleri
Kaslarda kramp meydana gelmesi
Yorgunluk
Büyüme geriliği
Bebeklikte gelişim,büyüme bozuklukları
Eklemlerde ağrılar
Felç
Bacaklarda uyuşma,karıncalanma(sinirdeki hasardan)
Ağız içerisindeki açık yaralar (aphthus ulcers)
Ağrılı deri hastalığı (dermatitis herpetiformis)
Diş bozuklukları yada mine kaybı
Haddinden fazla kilo kaybından dolayı oluşan adet düzensizliği
Anemi, büyüme geriliği ve kilo kaybı beslenememenin işaretleridir. Yeterince besin alınamamaktadır. Besin alınamama herkes için çok ciddi bir problemdir ama özellikle çocuklar için böyledir. Çünkü onların düzenli gelişmesi için yeterli besine ihtiyaçları vardır. Çölyaklı bazı kimselerde söz konusu belirtiler olmayabilir. Onların ince bağırsaklarının hasarsız kısmı yeterince besin alabildiğinden belirtilerin çıkmasını önlemektedir. Bununla birlikte belirtisi olmayan insanlarda çölyak hastalığının komplikasyonlarının riski hala mevcuttur.

TEŞHİS:
Çölyak hastalığını teşhis etmek çok zor olabilmektedir. Çünkü hastalığın belirtilerinden bazıları diğer hastalıkların belirtileri ile aynıdır.(Bu hastalıklar ; Bağırsak hastalıkları, Crohn’s hastalığı , ülseratif kolit, bağırsak enfeksiyonları, kronik yorgunluk sendromları ve depresyon).

Son zamanlarda araştırmacılar çölyak hastalarının kanlarında kimi antikorların normal seviyesinden daha yüksek olduğunu keşfettiler. Vücut algıladığı yabancı maddeleri yok etmek için karşılık olarak bağışıklık sisteminden antikorları üretir. Çölyak hastalığının teşhisinde doktorlar glutene karşı oluşan antikorların seviyesi ölçmek için kan testi yapabilmektedirler. Bu antikorlar antigliadin, anti-endomysium ve antireticulin’ dir.

Eğer test sonuçları ve belirtiler çölyak hastalığını işaret ediyorsa, doktor villuslardaki hasarı kontrol etmek için ince bağırsaktan çok küçük bir doku parçası alabilir.bu yapılan işlemin adı biyopsi’dir.Biyopsi işlemi ; endoskop olarak adlandırılan ince bir tüp ağız ve mideye doğru ince bağırsağa içine sokulur ve aletin yardımıyla küçük bir doku örneği endoskopa alınır. İnce bağırsak biyopsisi çölyak hastalığını teşhis etmenin en iyi yoludur.

Çölyak hastalığının araştırılması ve hasta olabilecek kişilerin bulunabilmesi için belirti göstermeyen kişilerinde glutene karşı olan antikorların araştırılması gerekmektedir.Bununla birlikte çölyak hastalığı kalıtsal olduğundan aile üyeleri -özellikle birinci derece akrabalar- hastalık için test yaptırmalıdırlar. Çölyak hastasının birinci derece akrabalarının-ana, baba, kardeş, yada çocuklar gibi - yaklaşık %10 ‘unda ileride bu hastalık çıkması söz konusudur.

Kişinin kendisini herkesden daha iyi bildiği bir gerçektir.bu yargıya göre kesin tanı koyma aşamasına gelinmeden önce eğer kişi çölyak belirtilerin birkaçını kendinde görüyorsa bir hafta süreyle kısmen de olsa glutenli gıdalardan uzak durması kendisinin çölyaklı olup olmadığı konusunda bir fikir verebilir.Kesin tanı konma aşamasından önce doktorlar bu ; kolay ,kısa ve etkili yolu öncelikle tercih edebilmektedirler.Ama elbette kesin tanının bilinmesi, konulması şarttır.Bu da bağırsak biyopsisi ile ortaya çıkacaktır.

TEDAVİ:
Çölyak hastalığı için tek tedavi glutensiz diyet uygulamaktır. Glutensiz diyet gluten içeren tüm gıdalardan sakınmak ve onları tüketmemektir. Bir çok insan için aşağıda verilen diyet hastalık belirtilerini durduracaktır, bağırsakların zarar gören kısımlarında iyileşme gerçekleşecektir ve bağırsakların daha fazla zarar görmesi önlenecektir. Diyetin başladığı günler içerisinde iyileşmelerde başlar ve ince bağırsak genellikle tam olarak iyileşir. Bunun anlamı villusların hiç zarar görmemiş gibi olması ve (üç ile altı ay içinde) çalışmasıdır. (Bu süre yetişkinler için iki yıla kadar çıkabilmektedir.)

Glutensiz diyetin yaşam boyu sürmesi gerekmektedir. Ne kadar az olursa olsun gluten ve dolayısıyla glutenli gıdalar tüketmek bağırsaklara zarar verir.Bu çölyak hastası olan herkes için böyledir. (Çölyak hastası olan kişilerde dikkate değer bir belirti olmasa bile.) Hastalığın ilerlemesi yada glutensiz diyetin uygulanmaması çölyaklar için oldukça vahim sonuçlar doğurabilmektedir. Bu sonuçların herhalde en vahimi bağırsak kanserine yol açabilmesidir

Kişinin tanı anındaki yaşına bağlı olarak bazı problemler örneğin büyüme geriliği ve diş bozuklukları iyileşmeyebilir.

Çölyak hastalarının küçük bir yüzdesi glutensiz diyetle iyileşmeyebilir. Bu kişiler bağırsaklarına aşırı derecede zarar vermişlerdir. Öyle ki diyetlerinden gluteni yok etseler bile iyileşme olmaz.Onlar bağırsaklarından yeterli derecede besin ememediğinden toplam damar içine ilave besin almaya ihtiyaçları vardır. Kökleşmiş çölyak hastalığı için ilaç tedavisi tercih edilmektedir.

Eğer bir kişi glutensiz diyete yanıt veriyorsa doktor çölyak hastalığının tanısının kesin olduğunu bilecektir

GLUTENSİZ DİYET:
Glutensiz diyet ; buğday, arpa, çavdar, (belki) yulaf içeren tüm gıdalardan uzak durmak ve onları tüketmemektir.(ayrıca pasta, börek, çörek, baklava, bisküvi, ve benzeri birçok işlenmiş gıda)

Tüm bu sınırlamalara rağmen çölyaklı hastalar iyi ayarlanmış bir diyet ile çok çeşitli gıdalar yiyebilmektedir.(hatta pasta ve ekmek gibi) Örneğin; buğday unu yerine kişi patates, pirinç, soya, fasulye, unu, gluteni ayrılmış bugday unu kullanabilir ve bunların yapılan her türlü değişik yiyecekleri yiyebilirler.

Çölyak hastalarının yulaftan sakınmaları, uzak durmaları konusunda ihtilaf mevcuttur.Bazı kişiler bir reaksiyon olmaksızın yulaf yiyebilmektedirler.Bilim adamları çölyak hastalarının yulafa karşı toleranslarını öğrenmek için çalışmaktadırlar. Çalışmalar tamamlanana kadar çölyak hastaları yulaf yeme konusunda doktorlarının yada diyetisyenlerinin tavsiyelerini dinlemelidirler.

Sade et , balık , pirinç , meyveler ve sebzeler gluten içermezler ,bu yüzden çölyak hastaları bu gıdalardan istedikleri miktarlarda yiyebilirler.

Glutensiz diyet çok komplike ve karmaşık bir diyettir.Çölyaklı hastası kişilerin tüm hayatı etkileyecek tamamıyla yepyeni beslenme alışkanlığına ihtiyaçları vardır.Çölyaklı hastalar okullarda , işte , toplantılarda , vb. yerlerde öğle yemeği yemeyi alırken ne aldıklarına son derece dikkat etmek zorundadırlar. Eğer dışarıda yemek yenilecekse çölyaklı hastaların yiyecekleri yemeklerdeki gluten miktarını öğrenmesi ve buna göre davranması gerekmektedir.Gerekirse garson, aşçı, yada yemeği yapan her kimse yemekte gluten olup olmadığı sorulmalıdır.Ev sahibinin yada garson ,aşçının glutenin ne olduğunu bilmemesi halinde bu kişilere yemekte buğday, arpa, çavdar, yulaf unu olup olmadığı da sorulabilir.

Bununla birlikte gluteni araştırmak,hangi gıdalarda olduğunu öğrenmek çölyak hastaları için doğal bir olay haline gelmelidir.Çölyaklı hastalar hangi besin maddelerinin emin olduğunu, hangilerinin limitlerin dışına çıktığını öğrenmeleri gerekmektedir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:22 PM

DAĞ HASTALIĞI

Akut Dağ Hastalığı ( ADH ) ( Acute Mountain Sickness-AMS )

2500 metrenin üzerinde, kişinin hipoksik-hipobarik (az oksijenli düşük hava basınçlı) ortama yeterli toleransı gösterememesi sonucu ortaya çıkan belirtiler bütünüdür. 1850-2750 metre arasında görülme sıklığı % 20, 3000 metre üzerinde % 40 civarındadır. Herkes bu hastalığa yakalanabilir. Daha önce karşılaşmamış olmanız bir sonraki çıkışta olmayacağınız anlamına gelmez. ADH, çıkış hızına, ulaşılan yüksekliğe, uyunulan yüksekliğe ve kişisel adaptasyon yeteneğine bağlı olarak ortaya çıkar.
ADH olduğunuzu nasıl anlayacaksınız ?… Genellikle aklimatize olmadan, hızlı ve aşırı eforlu çıkışlar sonrası, genellikle 2500 metrenin üzerinde ortaya çıkar. Mutlaka baş ağrısının olması gerekir. Buna ek olarak da bulantı-kusma, yorgunluk-kuvvetsizlik, baş dönmesi-boşluk hissi, uyuma güçlüğü gibi belirtilerden en az birisi daha varsa buna Akut Dağ Hastalığı denir. Ciddi ADH durumunda günlük aktiviteler sırasında hatta dinlenme periyodunda bile nefes nefese soluma (kısa ve yüzeyel soluma-dispne) ve dengesizlik de görülebilir. Ancak unutmayın, her baş ağrısı ADH demek değildir. Yetersiz sıvıya (dehidratasyon) bağlı olarak da baş ağrısı olabilir. Bunu ayırt etmek için hemen 1 lt sıvı ve bir ağrı kesici alınır. Kısa zamanda ağrı geçerse (½-1 saat) ADH değildir.
ADH, genellikle çıkışı takiben 6-10 saat sonra başlar (1 saatte de, 24-48 saat sonra da daha az sıklıkla olmak kaydıyla başlayabilir). Kendi kendini sınırlayan-durduran bir hastalıktır. Yani dikkatli bir tedavi-program ile 2-3 gün içinde düzelir (kişi aklimatize olunca).

ADH tanısı konduktan sonra ne yapılmalıdır ?
1-Daha fazla yükseğe çıkmayın. En önemli uyulacak kural budur (altın kural). Hele belirtiler sürerken asla tırmanmayın. Çünkü ADH, YİBÖ nin daha hafif formudur. Bu şekilde devam ettiğiniz taktirde belirtiler giderek kötüleşecektir. Bu da beyin ödeminin oluşması ve yaşamınızın tehlikeye girmesi anlamına gelir.
2-Aynı yükseklikte dinlenin. Bol sıvı alın. Baş ağrısı için ağrı kesiciler (Vermidon, Novaljin, Parasetamol vb), bulantı-kusma için ilaçlar (Metpamid tb, Emedur tb vb günde 3-4 kez. Ayrıca ampul formları da vardır) alın. Bu tür ilaçlar, eğer hastalık ilerlerse belirtileri örtmeyeceği için güvenle kullanılabilir (Hastalık ilerler ve herhangi bir ilaç sayesinde bu gizlenirse birdenbire çok ciddi durumlarla karşılaşılabilir).
3-İniş her an yapılabilir. 300-500 metrelik bir irtifa kaybı belirtilerde inanılmaz bir hızla düzelme sağlar.
4-Hafif şeklinde belirtilerde düzelme olmazsa (yaklaşık 6-12 saatte), ya da daha ciddi ADH belirtilerinin varlığında, yukarıdaki önlemlere ek olarak asetazolamid (Diazomid-Diamox tb, 250 mg lık formda) isimli ilacı kullanabilirsiniz. Bu solunumu uyaran bir ilaçtır ve böbreklerden de bikarbonat (HCO3) atılımını artırır. Bu şekilde vücuda giren O2 miktarı artar (solunumun uyarılmasıyla). Asetazolamid'e aklimatizasyon sürecini çabuklaştıran ilaç da denir. Sabah 125 mg, akşam 125 mg almak yeterlidir. 6-12 saat içinde iyileşme gerçekleşmelidir. Başladıktan 2-3 gün sonra kesilir (aklimatizasyon tamamlanınca). Bu ilacın allerjik reaksiyonlar, ağız civarı ile el ve ayaklarda karıncalanma gibi yan etkileri olabilir. İlaç kesildiği zaman bu yan etkiler de süratle kaybolur. ADH varlığında Diazomid ya da Diamox alarak çıkışa devam etmek hatadır. Ya da hastalığın geçeceğini umarak, ilaç kullanmadan çıkışa devam etmek hatadır. Çünkü rahatlıkla beyin ödemi gelişebilir ve hayatı tehdit edebilir.
5-Varsa O2 kullanmak çok faydalıdır. Ancak çok yüksek irtifa dağcılığı yapmıyorsanız genellikle bulunmaz. Varsa 1-2 saat, dakikada 2-4 litre şeklinde vermek yeterli olacaktır. ADH için olmazsa olmaz değildir.

Burada yeri gelmişken Diazomid kullanımından biraz bahsetmekte fayda var. Tedavi amacı dışında çok nadir durumlarda çıkış öncesi profilaksi (problem olmadan önlemeye yönelik olarak kullanmak) amacıyla kullanılır. Bunlar:
1-Daha önceki çıkışlarda ADH'ya yakalanılmışsa,
2-Kısa zamanda süratle yükselinecekse,
3-Zorlu, süratli, çok yüklü tırmanış yapılacaksa,
4-Bir günde en az 1000 metre yükselip uyunacaksa.

Bu amaçlar için kullanım şekli şöyledir: Tırmanıştan 1 gün önce sabah ve akşam 125 mg alınır. Tırmanış başladıktan sonra 2-3 gün devam edilir ve bırakılır (aklimatizasyon tamamlandığı zamandır). Yakınmalar geçtikten sonra, genel aklimatizasyon kuralları doğrultusunda çıkış sürdürülmelidir. Bazı kaynaklarda 250 mg sabah, 250 mg akşam kullanılması (tedavi ya da profilaksi amacıyla) önerilmektedir. Ancak iki doz arasında etki açısından anlamlı fark yoktur. Aksine daha yüksek doz kullanıldığı zaman yan etkilerinin görülme oranı artmaktadır.
Kısaca toparlarsak, YİH grubundaki tüm hastalıklarda olduğu gibi ADH da hipoksik-hipobarik ortam nedeniyle vücuda giren O2 miktarındaki azalmaya bağlı olarak gelişir. Herkes her zaman yakalanabilir. Daha önce hiç yakalanmamış olmak, olmayacak anlamına gelmez. Mutlak genel kurallara uymak gerekir.
Yüksekteki her hastalığı aksi ispatlanana kadar YİH olarak kabul edin.
ADH yakınmaları varken asla tırmanmayın. Tedaviye rağmen kötüleşiyorsanız zaman yitirmeden süratle inin. Asla ADH lı birini yalnız bırakmayın.
Yüksek İrtifa Beyin Ödemi (YİBÖ) ( High Altitude Cerebral Edema - HACE )
ADH'nın son safhasıdır. Burada da sorumlu vücuttaki O2 miktarının yetersiz olmasıdır. Daha önce bahsedilen mekanizmalarla beyin dokusunda sıvı toplanmasına (beyin ödemi) ve oluşan belirtilerin tümüne birden YİBÖ denir. ADH belirtilerine ek olarak ataksi (dengesizlik, yürüme bozukluğu), oryantasyon bozukluğu (kişinin bulunulan yerin neresi olduğu, zamanın ne olduğu, kişilerin kim olduğu konusunda gerçekleri tam bilememesi durumudur), hafıza bozukluğu, halüsinasyonlar (olmayan şeylerin görülmesi), aşırı bitkinlik, konuşma bozukluğu, görme bozuklukları (çift görme, bulanık görme vb), geçici felçler ya da his kusurları görülebilir. YİBÖ genellikle yüksek irtifada, 1 hafta ya da daha fazla kalınması sonrası ortaya çıkar. Tedavi edilmemesi ölümle sonuçlanabilir. 3500 metrenin altında pek görülmez. ADH belirtileri olmadan YİBÖ olmaz (çok ekstrem durumlar hariç). Tanı için üç şey önemlidir:
1-ADH belirtileri
2-Ataksi (dengesizlik, yürüme bozukluğu)
3-Bilinç problemleri.

Şüphelendiğiniz an yapılacak yürüme testi sizi YİBÖ'ye karşı uyanık tutar. Bir ayağın topuğu diğerinin parmak ucuna değecek şekilde yapılan yürüyüş düz bir çizgi üzerinde olmalıdır. Ağır sırt çantası ve büyük dağ ayakkabıları ile bile, normalde sorunsuz yürünür. Değişik derecelerdeki bilinç bulanıklığı olmadan da YİBÖ tanısı konur. ADH belirtileri + Ataksi = YİBÖ'dür ( Mutlaka bilinç bulanıklığı olmasını beklemeyin).
Tedavi: Burada süratli hareket etmek çok ciddi, hayatı tehlikeye sokabilecek durumların önlenmesi açısından çok önemlidir. Yapılması gereken şey, gecikmeden, iyileşirim umuduna kapılıp beklemeden en kısa zamanda İNMEK'tir. Sabahı beklemek ölümle sonuçlanabilir. Mutlaka yardım edecek birileri ile inmek gereklidir. Peki ne kadar inilecek ? Bunun yanıtı çok net: Yakınmanız olmadan uyandığınız ya da uyuduğunuz son yüksekliğe kadar. Bunu hatırlamıyorsanız, en azından 500-1000 metre civarında irtifa kaybetmek gerekir. Eğer iniş, hava-hasta-yardımcı durumları uygun olmadığından hemen yapılamıyorsa, bunlar sağlanana kadar acilen tedaviye başlanmalıdır. Hemen 8 mg Dekort ampul (dexametasone'dur ve 1 ampulünde 8 mg bulunur ) kalçadan yapılır. Daha sonra her 6 saatte bir 4 mg ağızdan alınır (Dekort'un 0.50-0.75 mg lık tablet, Deksalon'un 0.75 mg lık tablet formları vardır ve ikisinde de dexametasone bulunur). O2, tabi ki varsa hayat kurtarıcıdır. Dakikada 4 lt gidecek şekilde, 4-6 saat kadar verilmelidir. Bir başka seçenek de günümüzde yüksek irtifa dağcılığı ile uğraşan hemen herkesin bildiği basınçlı O2 tedavisinin yapıldı bir takım teçhizatlar vardır. Yaygın olarak bilineni Gamow Bag'dir. Certec bag, PAC (Portable Altitude Chamber) diye de benzeri sistemler vardır. Hepsi, şişirildiği zaman silindir şeklini alan, taşınabilir, 6-7 kg ağırlığındaki düzeneklerdir. Bunların sağladığı şey bir iniş Simülasyonudur ve bu fizyolojik bir iniştir. Bu sistem varsa dexametasone ile birlikte kullanılabilir. Hastanın bunun içinde en fazla 4-6 saat kalması yeterlidir. Hasta içeri sokulup yeterli basınç elde edildikten ( 2 psi ) 10 dakika sonra yaklaşık olarak bulunulan yüksekliğin 2000 metre aşağısındaki ortam elde edilmiş olur. Çanta içinde geçirilen 2 saatlik bir süre gerçek inişi gerçekleştirmek için size 12 saatlik bir zaman kazandırır. Bazı şeylere dikkat etmek gerekir: Soğuk bir ortamda hareketsiz kısa bir süre kalmak bile kişiyi dondurabilir, bu nedenle hastanın uyku tulumu ve kıyafetleriyle içeri sokulması gerektiği unutulmamalıdır. Tam tersi, sıcak bir ortamda iseniz, hele direk güneş ışınlarına çanta maruz kalıyorsa hastayı pişirmeniz pekala mümkün olabilir.
Bu tedaviler iniş için uygun koşullar sağlanana kadar hastayı hayatta tutmak, daha iyi hissetmesini sağlamak, YİBÖ belirtilerinin şiddetini azaltmak amacıyla yapılır. Tedavi gördükten sonra çıkışa devam etmek diye bir şey asla söz konusu değildir. Mutlaka inişe geçilmesi gerekir. Ancak bundan sonra, tüm YİBÖ belirtileri ortadan kalkınca yeniden çıkış denenebilir.

Yüksek İrtifa Akciğer Ödemi (YİAÖ) - High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)
Hipoksik ortam (O2'nin az olduğu durum), akciğer damarlarında (kılcal damarlarda) büzüşmeye neden olur. Bu da büyük akciğer damarlarındaki basıncın artmasına yol açar. Sonuçta buralardan sıvı kaçağı olarak akciğer dokusu da şişmeye başlar ve anormal sıvı birikir. Buna ve oluşturduğu tabloya YİAÖ denir.
Belirtiler, genellikle yeni bir yüksekliğe ulaşıldıktan 24 ile 96 saat içinde başlar. Genellikle *******i başlar, egzersizle tablo daha kötüleşir. 2500 metrenin altında pek oluşmaz. Burada da ADH gibi, ortaya çıkmasını, çıkış hızı, ulaşılan ve uyunulan yükseklik ve kişisel adaptasyon etkiler. YİAÖ'ye yakalanmış kişilerin % 50'sinde ADH belirtileri, % 15'inde YİBÖ belirtileri de vardır. YİAÖ, ADH gibi hafif yakınmalarla başlar. Başlangıçta kuru öksürük, sık ve kısa nefes alıp verme, nefes alıp verirken zorlanma (dispne) , çıkış sırasında bitkinlik-yorgunluk görülür. Kalp hızı ve solunum sayısı da artar. Siyanoz (morarma) özellikle tırnaklarda görülebilir. YİAÖ ilerledikçe, öksürük giderek balgamlı hal alır, sıklaşır. Balgam köpüklü, içinde ince çizgiler şeklinde kanlı olabilir. Nefes almak vermek daha da zorlaşabilir. Kişi yarı oturur pozisyondadır. Sırt üstü tam yatamaz. Önceleri egzersizle nefes darlığı ortaya çıkarken, olay ciddileştikçe istirahatte de olur. Aşağıdaki belirtilerden en az ikisi varsa YİAÖ tanısını konmuş olur:
İstirahatte solunum sıkıntısı (sık ve kısa) Öksürük Kuvvetsizlik-egzersiz performansının düşmesi Göğüste daralma hissi Şu işaretlerden (bulgular) en az ikisi varsa yine YİAÖ tanısı konmuş olur: Islık çalar tarzda solunum Boyunda, gövdede, yüzde morarma (siyanoz) İstirahatte kalp hızının (nabız sayısı) dakikada 110'un üzerinde olması İstirahatte solunum sayısının dakikada 30'un üzerinde olması

YİBÖ geliştiği zaman akciğerlerde O2-CO2 değişimi yeterli düzeyde olmaz. Kandaki O2 miktarının iyice azalması beyin fonksiyonlarını da etkiler. Özellikle de dengesizlik (ataksi) ortaya çıkabilir. Başağrısı genellikle vardır. Kan O2'sinin giderek azalması, vücutta yaygın morarmaya (siyanoz), beyin fonksiyonlarının daha da kötüleşmesine ve hatta ölüme bile yol açabilir.
Tedavi: Altın kural süratle inişe geçmektir ve hayat kurtarır. En az 600 metre inmek tabloda belirgin iyileşme sağlar. Belirtiler geçtikten sonra hemen yeni bir tırmanış söz konusu olamaz. Aşağı yukarı organizma 2 hafta içinde eski konumuna dönmüş olur. Ama 1-2 gün içinde hemen hiç belirti kalmaz.
İniş hemen gerçekleştirilemiyorsa:
1-Hasta sıcak tutulmalıdır. Soğuk, bir kaç mekanizma ile tablonun daha da ağırlaşmasına neden olur (Hem akciğer damar basıncını artırarak akciğere sıvı kaçağını artırır, hem de vücudu normal ısısında tutmak için daha çok O2 harcanmasına neden olur).
2-O2 hayat kurtarıcıdır. Akciğer atardamar içi basıncını % 30-50 oranında azaltır. Dakikada 4-6 litre gidecek şekilde verilmelidir. Süre yaklaşık 4-6 saat kadardır.
3-O2'in yokluğunda Nifedipine isimli bir ilaç kullanılır (Bu da akciğer atardamar içi basıncını % 30 azaltır, kandaki kısmi O2 basıncını fazla artırmaz). Türkiye'de Adalat tablet 10 mg, Kardilat retard tablat 20 mg, Nidilat kapsül 10 mg şeklinde çeşitli isim ve formları vardır. Hemen 10 mg lık Nidilat kapsül (içinde sıvı şeklindedir) bir iğne yardımıyla delinir ve dil altına sıkılır (kişi olabildiğince yutmadan ağzında tutmalıdır). Daha sonra 10 mg lık bir tablet hemen ağızdan alınmalıdır. Ve sonra 12 saatte 30 mg, ya da 4 saatte bir 10 mg şeklinde kullanmaya devam edilmesi gerekir. Eğer O2 varsa, Nifedipine kullanılmaz, gerek yoktur.
4-Hiperbarik O2 tedavisi (Gamow Bag, Certec Bag, PAC): YİAÖ için 2-4 saatlik toplam tedavi süresi yeterlidir. Her saat hasta çıkartılıp durumu kabaca değerlendirilmelidir. Bu, dramatik bir şekilde geçici iyileşme sağlar.
5-İstirahat doğal olarak çok önemlidir. Egzersiz, akciğer atardamar içi basıncını artırır.Ayrıca ekstra O2 harcanmasına neden olur. Bazı ilaçlar YİH'de durumu kötüleştirdikleri için kullanılmamalıdırlar. Alkol, uyku ilaçları, narkotik ağrı kesicilerin (morfin vb) kullanılması kesinlikle yanlıştır.

YİAÖ tedavi edilmezse % 40'lara varan oranda ölüm riski vardır. Daha önceki tırmanışlarda YİAÖ geçirmiş kişiler, uygun aklimatize olmazlarsa, özellikle 4500 metrenin üzerine çıkılacaksa, tekrar yakalanma olasılığı % 50'ler civarındadır. Ciddi bir YİAÖ'ye yakalanmış kişi mutlaka sonunda hastanede kontrol altına alınmalıdır ve tüm yaşamsal fonksiyonları değerlendirilmelidir. Eğer hafif düzeyde atlatılmışsa ve yeniden çıkş yapılacaksa, Nifedipine profilaksisi (problem oluşmadan koruyucu olarak önceden uygulamak) yapılarak gerçekleştirilmelidir. Çıkışın başlamasıyla birlikte 20-30 mg, 12 saatte bir ağızdan alınmalıdır.

Sonuçta genel olarak bazı kurallara uymak tırmanışın zevkli, başarılı ve güvenli olması açısından çok önemlidir: Ve Yüksek İrtifa Hastalığının tek kesin tedavisinin İNMEK olduğunu asla unutmayın.

Dr.Umut BEKTAŞ
Ortopedi ve Travmatoloji Uzmanı
Dağcı

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:22 PM

dalak büyümesi splenomegali

Alternatif isimler

Splenomegali

Tanım

Dalağın büyümesidir.

Doktorunuza başvurun

dalak büyümesi çoğunlukla fizik muayene sırasında doktorunuz tarafından saptanır.

Nedir

Dalak lenf sistemi ve immün sistemin bir üyesi olup beyaz kan hücrelerinin dolaşımı , kırmızı kan hücrelerinin üretimi ve korunmasında görevlidir.

Dalağın çok çeşitli fonksiyonları olduğu için , kan veya lenf sistemini içeren birçok hastalıkta , enfeksiyon , tümör , karaciğer hastalığı ve parazitlerle ilgili durumlarda etkin rol oynayabilmektedir.

Sık rastlanan nedenleri enfeksiyöz mononükleoz ( EBV ye bağlı ) hemolitik anemiler talasemiler hemoglobinopatiler glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliğine bağlı hemolitik anemi idyopatik otoimmün hemolitik anemi immün hemolitik anemi sarkoidoz sklerozan kolanjit bakteryel enfeksiyonlar viral enfeksiyonlar parazitik enfeksiyonlar siroz ( portal ven obstrüksiyonu , portal hipertansiyon ) lösemi Hodgkin hastalığı lenfoma Wilson hastalığı kistik fibroz bilyer atrezi enfeksiyöz mononükleoz ( CMV ye bağlı ) kedi tırmığı hastalığı orak hücreli splenik kriz

NOT : Dalak büyümesinin başka sebepleri de vardır. Bu liste hepsini içermemektedir. Sebepler hem kişinin yaşı , cinsiyeti hem de belirtinin özelliği , zamanı , kötüleştiren faktörler , iyileştiren faktörler ve beraberindeki şikayetler gibi spesifik karakterleriyle değişiklik gösterebilir.

İlk yaklaşım

büyümüş dalağın rüptürü ( yırtılması ) özellikle enfeksiyöz mononükleozda olmak üzere diğer birkaç splenomegali sebebi olan durumda da meydana gelebilir. Aktif sporları içeren aktivitelerin sınırlandırılması , dalak rüptürüne neden olabilecek travmalardan korumada yardımcı olabilir.

splenomegali yapan sebeplerin özel durumları için tedavi gerekebilir. Doktorunuz uygun tedavi konusunda gerekli bilgiyi size verecektir.

Muayene sırasında sorulabilecek sorular

Tıbbi hikaye alınır ve fizik muayene yapılır.

Tıbbi hikaye soruları şunları içerebilir :

dalak büyümesi ne zaman başladı ?

probleminizin farkında mıydınız yoksa fizik muayene sırasında doktorunuz tarafından mı tespit edildi ?

başka belirtiler var mı ?

Tanısal testler şunları içerebilir :

karın filmi

tam kan tahlili

sebeplere yönelik testler

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:22 PM

delidana hastalığı deli dana BSE bovine spongiform encephalopathy

Son gunlerde gundemde olan, Ingilizcesi ile mad cow disease olarak adlandirilan deli dana, deli inek, deli bas hastaligi gibi isimlerle de bilinen bovine spongiform encephalopathy (BSE), yani sigirlarda gorulen beyin hastaligi oldukca yeni bir hastalik ol up, durus, haraket, duyu bozukluklari ve beyindeki sungerimsi degisikliklerle kendini gostermektedir. Hastalik ilk kez 1986 yilinda Ingiltere'de tanimlanmistir. Calismalarda, 1985 yilinda Ingiltere'de cok az sayida BSE vakasi olustugu bildirilmistir. Giderek artis gosteren sigir hastaligi Ingiltere ve bazi Bati Avrupa ulkelerinde rastlanmakta olup, 1993 yili ortalarina kadar Ingiltere, Iskocya ve Galler bolgesinde yaklasik 100.000 vaka tespit edilmistir.

Hastaligin etmeni tam olarak tanimlanamamis olup, kulucka suresinin cok uzun olmasi, isiya karsi cok yuksek dayanikliligi ve vucutta etken immun sistemini uyarmadigindan bagisiklik olusumu ve antikor olusumunun olmamasi gibi bir cok biyolojik, fiziksel ve kimyasal karakterleri virus ozelligine uymamaktadir. BSE ve ayni gruptaki diger insan ve yillar alisilmamis virusler olarak tanimlanmalarina neden olmustur. Bugun bu gruptaki ajanlar icin prion tanimlamasi yapilmaktadir. Hastaligi da prion'un protein kisminin tasidigi dusunulmektedir. Hastaligin ana nedeni koyunlarda rastlanan scrapie hastaliginin etmeninin sigirlara bulasmasidir. Bulasma dogrudan hayvandan hayvana olmamakta, Scrapie hastaligi gorulen koyunlardan elde edilen et-kemik unu, et unu ve kemik ununun sigir yemlerinde kullanilmasi sonucu bu yemle beslenen sigirlarda meydana geldigi anlasilmistir. Hasta koyunlarin ic organlari ve kemiklerinin daha yogun bulasi kaynagi oldugu da belirlenmistir. Sigirlarda en fazla BSE vakasi Holstein Friesian (siyah alaca) sut ineklerinde gorulmustur. Fakat epidemik olaylara bakildiginda sigirdan sigira gectigine dair yeterli bilgi yoktur.

Ingiltere disinda Irlanda, Isvicre, Fransa, Umman, Falkland Adalari, Portekiz, Italya, Almanya, Kanada ve Danimarkada az sayida BSE vakasi bildirilmistir, ancak bunlarin Ingiltereden ithal edilen canli hayvanlar veya hayvan yemlerinde kullanilan et-kemik unuyla iliskili oldugu gorulmustur. Hastaligin bulasmasi hakkindaki veriler, hastaligin sigir irklarina ve genetik faktorlerine bagli olmadigina, ayrica sigir ithalati, spermanin kullanilmasi veya suruler arasi hayvan hareketleriyle iliskili olmadigina dikkati cekmistir. Ingiltere'de hastaligin cikisi et-kemik unu ureten rendering tesislerinde 1980'den sonra yapilan uretim yontemi degisikligine baglanmistir. Ekonomik sebepler nedeniyle, et-kemik unu yapilmasi sirasinda uygulanan isinin dusurulmesi, Ingiltere koyunlarinda yaklasik 200 yildir yaygin olarak gorulen scrapie'nin (bir baska prion hastaligidir) sigirlara bulasmasini saglamistir. Daha sonra hastaliga yakalanan sigirlardan uretilen et-kemik ununun diger sigirlara yedirilmesi sonucu buyuk salgin patlak vermistir.

BSE salgini ile paralel olarak Ingiltere'de vahsi yasam parklari ve hayvanat bahcelerinde bir kac hayvan turunde benzer sungerimsi beyin hastaligi gorulmustur. Ayrica kedilerde de benzer bir enfeksiyon saptanmistir. Ancak bunlarin en erken 1990'da tespit edilmesinden dolayi scrapie'den degil, BSE'den kaynakli oldugu dusunulmustur.

Bir turun enfeksiyonunun, baska bir turun enfeksiyonunu getirmesi seklinde gelisen bu durum, BSE'li, sigirlarin insanlar icinde enfeksiyon kaynagi olabilecegini dusundurmustur. BSE'nin ortaya cikmasiyla birlikte insanlarda gorulen Creutzfeldt-Jakob Sendromunda bir artis gozlenmis ve arasinda bir iliski olabilecegi dusunulmustur. Fakat BSE'nin bir zoonoz (hayvandan insana gecen hastalik) olduguna dair delil yoktur. Zoonoz karakter gostermesi olasiligina karsi onlem alinmaktadir.

Ingiliz hukumeti 1988'de cift tirnakli hayvan urunlerinden elde edilen yem maddeler ile sigirlarin beslenmesini, 1990 yilinda da evcil hayvan mamalarina belirli sigir sakatatlarinin girmesini yasaklamistir. Insan sagligini korumak icin supheli hayvanlarin zorunlu kesimleri ve imhalari saglanmistir ve bunlarin sutlerinin kullaniminda yasaklanmistir. Avrupa Toplulugu Komisyonu da Temmuz 1988'den once dogan tum canli sigirlarin Ingiltere'den ithalini yasaklamistir. Bu kararlar BSE'nin halk sagligi uzerindeki riskleri ve sigirlardaki salginin seyrini guvence altina almak icin alinmistir.

Ulkemiz koyunlarinda scrapie hastaligina rastlanmamakta olup, sigirlarda da BSE hastaligi gorulmemistir. Soz konusu ulkelerden et, et-kemik unu, kemik unu ve deri ithali yasaklanmistir. Resmi kayitlara gore anilan ulkelerden daha once ithalat yapilmadigi bilinmektedir. Ingiltereden 40 ton kemiksiz et ithali yapildigi soylenmekle birlikte, ithal etin sucuk ve salam-sosis gibi et urunlerine islendigi varsayilmaktadir. Ithal etin BSE supheli olabilecegini soylemek de guctur.

Bu bilgiler TUBITAK, Hacettepe Universitesi kutuphaneleri ve bilgi islem merkezleri, Ankara Universitesi Veteriner Fakultesi kutuphanesinden yararlanilarak hazirlanmistir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:23 PM

Demans : Bunama

Demans Nedir, Demanslı Kime Denir

Kişide ilerleyen yaş ile , beyindeki bir takım değişmeler sonrası oluşan bellekte bozulma (yakın döneme ait hafızada güçlükler) yanısıra, konuşma, söylenen şeyleri ya da daha önce bilinen şeyleri yapamama, çevresindeki eşya ve varlıkları tanıyamama; hesaplama, plan yapma, yürütme, sorunları çözme, davranışları yeri geldiğinde sonlandırabilme, uygun yargıda bulunma gibi daha çok beynin frontal bölgesine ait becerilerde kayıplar ile kendini gösteren ilerleyici bir rahatsızlıktır.
Hangi yaş grubunda , ne oranda görülmektedir?
65 yaş üzerindeki grubun % 2-4'ünde, 85 yaş üzerinde ise % 20 oranında görülmektedir
Bu duruma neden olan rahatsızlıklar
Yaklaşık olarak % 60 kadarı Alzheimer dediğimiz rahatsızlıktan dolayı,%10-20'si beyin damar hastalıkları ve tıkanmaları, tekrarlayan felçlerden ötürü, % 10'u alkole bağlı, geri kalanı ise travma,ilaç zehirlenmeleri, kafa içindeki tümörler, abse ve diğer vücut hastalıkları (bazı vitamin eksiklikleri, tiroid, paratiroid ,böbrek üstü bezleri, karaciğer, böbrek, hipofiz hastalıkları gibi) sonrası oluşmaktadır

Riski arttıran etkenler:

İlerleyen yaş (özellikle 75 yaş üzeri), Alzheimer tipinde yakın akrabalarda risk artmaktadır. Damarsal tipte ise yüksek tansiyon, kalp-kapak hastalıkları,beslenme yetersizlikleri riski yükseltmektedir
Alzheimer tipi rahatsızlık neden olmaktadır?
Beyinde bulunan sinir hücrelerinin kaybı , bunların yerini iş görmeye uygun olmayan maddelerin alması ve sinir hücreleri arasındaki ilişkiyi sağlayan maddelerin üretiminde azalma olması ön planda düşünülmektedir. Bulaşıcı değildir. Daha nadiren 50'li yaşlarda da görülmektedir. Çok yavaş, sinsi bir seyir izlemektedir.

Demanslı Bir Hastaya Yapabileceğiniz Yardımlar:

İlk olarak hastanın tek başına yaşamaması gerekmektedir. Yanında yakınları kalmıyorsa, hiç değilse bir bakıcı bulunmalıdır.
Bu kişi de hastalık konusunda bilgilendirilmeli ve karşılaşılabilecek tehlikeler konusunda uyarılmalıdır. Hasta ile iletişim en üst düzeyde sağlanmalıdır. Olabildiğince konuşmaya, kendi düşünce ve hislerini anlatmaya çalışılmalıdır.Hasta yapamadıkları ya da farklılıkları nedeniyle yargılanmamalıdır. Kendisinin yapabilecekleri işleri yapmaları yönünde desteklenmelidirler. Onun her işini sizin yapmanız uygun bir davranış değildir. Yemesi, içmesi, uyuması,tuvalet alışkanlıkları, ilaçlarının alımı belirli bir düzen içinde olmalıdır. Olabilecek değişikliklerde erken müdahale etmek gerekmektedir. Hastanın bulunduğu mekan,odası, eşyaları, giysilerinde değişiklikler yapılmamalı, hasta kendini alışık olduğu düzen içinde yaşamalıdır.

Akşamları idrar kaçırmayı önlemek için ilaç kullanımı öncesinde, tuvalete daha çok gitmeyi sağlama, akşam idrarını çoğaltacak bazı maddelerden (çay ,meşrubat,idrar söktürücü gibi) kaçınılmalıdır. Alkol,,kahve sinirliliği arttırıp, münakaşalara yol açabileceğinden ,alımları engellenmelidir. Kendisi ile tartışılmamalı, azarlanmamalı , yapamayacağı şeyler istenmemelidir. Yürümesini kolaylaştıracak yürüteçlerin kullanımı teşvik edilmeli, hızlı yürüme yerine sakin ,önüne bakar şekilde dikkatli yürümesi sağlanmalıdır. Uykusu için ilaç başlanmadan önce gündüz uykusunun önlenmesi, yatağını sadece gece kullanması, aynı saatte yatağa girme ve gündüz hareket miktarını arttırma, gece sıvı alımının azaltılması uygundur. Varsanı ve sanrıları oluyorsa, zıtlaşmayın,onunla konuşacak başka şeyler bulun. Alınmayın, kızmayın ,onun gönlünü almaya çalışın. Yanıcı,keskin parçaları olan ev-mutfak gereçlerini evden uzaklaştırın. Sıcak-soğuk hissi yaşla birlikte kaybolduğu için banyosunun suyunu siz ayarlayın. Pencereler, balkon ve merdivenler yanına, düşmeye engel olacak trabzanlar yerleştirebilirsiniz. Tüm bunları sağlama imkanına sahip değilseniz, bir bakımevine başvurmak idealdir. Bulunacağı ortamdaki benzer özellikteki yaşıtları ile daha hoşça vakit de geçirebilir. Bu durum utanılacak bir şey değil, bilakis kişinin daha sosyal bir yaşantı sürmesine olanak sağlayabilmektedir.

Dikkat Edilecek Noktalar

Eve giren çıkan kişilerin çok sayıda olması hasta için zararlıdır. Kişi aşırı gürültü, çok parlak renkli ışıklardan korunmalıdır. Her şey hastayı dinlendirecek ve hoş bir şekilde dikkatini çekecek özellikte olmalıdır.
Ev eşyaları düşmeyi,kazaları ve yaralanmayı önleyecek özelliklerde olmalı, keskin şeylere dikkat edilmeli, yere sağlam oturan özelliklerde olmalı, zemini kayganlaştırıp, düşmelere yol açabilecek malzemelerden kaçınılmalı, eşyalar rahat hareket edecek, dolaşmaya engel olmayacak şekilde düzenlenmelidir. Evden tek başına dışarıya gitmeler, kaza ve kaybolmalara yol açabileceğinden bakım verenlerin dikkat etmesi sağlanmalıdır.

Görme keskinliği azaldığı için kazaları ya da eşya ve gölgeleri yanlış değerlendirmeyi (illüzyon) önlemek amacı ile oda iyi aydınlatılmalıdır. Kişinin daha önce severek kullandığı bir takım ufak eşyaları (saat, kalem,tespih, ruj, parfüm, çanta gibi) yanında olmalı, sevdiği ve anılarını tazeleyebileceği ,konuşma olanağı yaratabilecek albüm,resimlikler göz önünde bulunmalıdır. Geçmişte yapıp zevk aldığı hobi ve alışkanlıklarını ( bahçe ile uğraşma, çok yormayan sporlar, resim, elişi, koleksiyonculuk, ufak tefek tamiratlar, şarki söyleme , film seyretme gibi) sürdürmeye özendirilmelidir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:23 PM

DEMİR EKSİKLİĞİ :KANSIZLIK

TANIM:
Anemi (kansızlık) pekçok farklı şekilde tanımlanabilen kan rahatsızlığı olarak bilinmektedir. Bu kan rahatsızlığını kırmızı kan hücrelerinin fonksiyonlarında ve sayısındaki anormallik şeklinde ifade edebiliriz. Kırmızı kan hücreleriniz kırmızı rengini hemoglobinden alır, demir içeriği zengin protein oksijeni ciğerlerden vücudun diğer bölgelerine taşır. Anemi kırmızı kan hücrelerinin sayısını azalttığında ya da hücrelerin taşıyabileceği bebeklerde anemiye sebep olabilir.Vejeteryan beslenme, yanlış uygulanan zayıflama rejimleri, yeme bozuklukları da anemiye neden olan sebeplerdendir.

Doğumla ilgili nedenler: Prematürelik, çoğul gebelikler anemiye neden olabilir.

Demir gereksiniminin arttığı durumlar:Ülser kanamaları, kadınlarda adet kanamaları gibi akut veya kronik kan kaybı,paraziter enfeksiyonlar, özellikle yaşamın ilk yılı ve adelosan dönemi gibi hızlı büyüme dönemlerinde demir gereksinimi artmakta ve anemiler görülebilmektedir.

Demirin Emilim bozuklukları Kronik ishaller, Kronik enfeksiyonlar ,Sindirim sistemi anomalileri , Malabsorbsiyon sendromu gibi demir emiliminin bozulduğu durumlarda anemi görülebilir.

Günlük demir gereksinimi ve kaybı ne kadardır?
-Günlük demir gereksinimi 1-3 mgr. kadardır. Bunun % 5-10 duedenum ve proksimal ince barsaktan emilir. Günlük kayıp 1 mgr dır. Ter, dışkı, idrar, dökülen hücreler ile kaybedilir. Gereksinim bebeklik, hamilelik, ağır hastalık ve emzirme dönemlerinde artar.

Hangi besinler demir açısından zengindir?
- Kırmızı et, karaciğer, balık, kuru üzüm ve yumurta sarısı demir açısından zengin gıdalardır. Un, ekmek ve tahıllar demir ile zenginleştirilmiş olabilir.

Demir eksikliği anemisi düşünülen hastalarda yapılması gereken başlıca tetkikler neler olmalıdır?
-Tam kan sayımı, serum demiri, serum demiri bağlama kapasitesi, transferin saturasyonu, serum ferritin düzeyi, dışkıda gizli kan ve periferik yaymadır. Tam kan sayımında düşük hemoglobin ve hematokrit değeri, kanda düşük ferritin düzeyi, kanda total bağlama kapasitesi ve kan kaybını değerlendirmek açısından dışkıda gizli kan görülebilir.

Tanı:
Hekim muayenesi ile birlikte yapılacak kan tahlilleri tanı koydurur. Depo demir düzeylerini yansıtan serum ferritin düzeyi düşmüştür.Total Demir Bağlama Kapasitesi artmıştır. Kırmızı kan hücrelerinin boyutları küçük ve renkleri azdır. (mikrositer hipokrom).

Tedavi:
Tedavi de en etkili ilaç demir sülfattır. 2 yaşından küçük çocuklarda kahvaltıdan yarım saat önce günde bir kez; 2 yaşından büyüklerde ise yemeklerden yarım saat önce günlük dozun 3 e bölünmesi önerilmektedir.Tedaviye ortalama 3 ay devam edilmelidir.Aşırı demir yüklenmesine neden olmamak için beş aydan daha fazla demir kullanılmamalıdır.
Ağızdan demir tedavisinde kullanılan demir formları demirsülfat, demir glukanat ve demir fumorattır. Demir tedavisine başladıktan iki ay sonra hemoglobin düzeyi normale dönecektir, ancak çoğunlukla kemik iliğinde olan demir depolarını doldurmak amacı ile tedaviye 6-12 ay daha devam edilmelidir.Damar içerisine veya kas içerisine uygulanabilecek demir ilaçları da ağızdan alıma dayanamayan hastalarda kullanılabilir. Tedavi ile birlikte kan sayımı iki ay içerisinde normale dönecektir.

İlaç kullanılırken dikkat edilecek noktalar nelerdir ?
-En iyi demir emilimi aç karnına olmasına rağmen pek çok insan buna katlanamaz ve gıda ile almak ister. Süt ve sütlü mamüller demir emilimini engelleyeceğinden ilaç ile birlikte alınmamalıdır. C vitamini demir emilimini artırırken hemoglobin üretiminde de önemli yer tutar. Diyet ile alınacak miktar yeterli olmayacağından gebelik ve emzirme dönemi sırasında kadınların yeterli derecede demir almaları gerekir.

Kurşun zehirlenmesi:
Özellikle sanayileşmiş toplumlarda özellikle akaryakıtta ki kurşunun havaya karışması ile oluşan kurşun zehirlenmelerinde demir eksikliği anemileri görülebilmektedir. Önlem olarak yiyeceklerin bol su ile yıkanması ve üzeri örtülü kaplarda saklanması önerilmektedir.

Bulgular:
Hafif olgularda hafif solukluk dışında herhangi bir belirti vermeyebilir. Sadece yapılan kan tahlilleri ile tanı konulabilir. daha ağır olgularda iştahsızlık, sindirim bozuklukları, kabızlık, bazen ağrılı yutma gibi sindirim bozuklukları ortaya çıkabilir.

Tüm kansızlıklarda görülen çarpıntı, eforla oluşan nefes darlığı, başdönmesi, kulak çınlaması, halsizlik, çabuk yorulma görülebilir.

Hekim muayenesinde deri ve mukozalarda solukluk, dilde kızarma, kabarcık ve küçük çatlaklar görür. Ağır olgularda ağız köşelerinde çatlaklar ve dalak büyümesi görülebilmektedir.

Bazı hastalarda toprak yeme gibi belirtiler ortaya çıkabilir.

Aplastik Anemi:
Bu aneminin en ciddi olanlarındandır. Bu ciddi hastalıkta, vücudun kemik ilikleri kırmızı, beyaz gibi kan hücrelerinden yeterli miktarda üretemez. Aplastik aneminin yarıya yakının nedeni bilinemez. Bilinen nedenler kalıtsal kusurlardan radyosyana ve zehirli kimyasal maddelere ya da bazı belirli ilaçların etkisine kadar bir alanda yer almaktadırlar. Bazı virüsler ve kanserler de bu hastalığın altında yatan nedenlerden sayılabilir.

Aplastik aneminin kendine özel bulguları:
Sıkça oluşan enfeksiyonlar
Deri altında görülen kan lekeleri
Travma olmaksızın oluşan bere ya da çürükler
Kendiliğinden oluşan burun, ağız, rektum, vajina ve dişeti kanamaları
Ağız, gırtlak, rektumla ilgili ülserler

Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeterli kırmızı hücreleri yaratmak için folik aside ihtiyacı vardır. Folik asit olmaksızın kırmızı kan hücre üretimi düşer ve anemi ile sonuçlanır. Bu tür anemiler özellikle alkoliklerde çok sık görülür çünkü alkol folik asitin emilimini ve metabolizmasını engeller. Diğer nedenler bağırsak hastalıkları, kötü emilim hastalıkları, ağızdan alınan gebelikten korunma hapları, kanser için alınan çeşitli ilaçlar ve epilepsi.

Folik Asit eksikliğine bağlı aneminin kendine özgü bulguları:
Bu tür anemiler genişleyen kırmızı kan hücreleri ile karakterize edilirler ve aşağıdaki unsurlarla sonuçlanırlar:

İshal
Depresyon
Şişmiş ve kırmızı bir dil

Hemolitik Anemi:
Çok sık rastlanmayan türden olan bu anemi vücudun doğal artık toplama metabolizması vakitsizce kırmızı kan hücrelerini yok ettiğinde sonuçlanır. Sonuç olarak, kemik iliği yeni kırmızı kan hücrelerini normalden 10 kat daha fazla üreterek bunu telafi etmeye çalışır. Bu yeni hücreler küçük ya da şekilsiz, vücut dokularına oksijeni taşımakta yetersiz olan hücrelerdir. Hemolitic aneminin nedenleri, dalağın genişlemesinden bağışıklık hastalıklarına, hemoglobin molekülleri ya da zar yapısının bozukluklarından kalan sorunlara kadar pek çok nedenle açıklanabilir.(Orak hücre anemisi anormal hemoglobin molekülleri nedeniyle hemolitik aneminin bir türü olarak kabul edilir.) Hemolitik anemi; Zamanından önce gelişen hücrelerin ömrü kısa oluyor. Hücrelerin normal büyüklüğe erişmesini engelliyor ve üretimini azaltıyor.

Hemolitik Aneminin kendine özgü bulguları :
Hemolitik anemi çok sayıdaki kırmızı kan hücrelerinin kısa bir sürede yok olmasıyla oluşan hemolitik krizlerin bir işareti olarak kabul edilebilir. Bu tür krizler aşağıdaki şekildedir:

Ateş
Sırt ve mide ağrısı
Titremeler
Baş dönmesi
Kan basıncındaki önemli bir düşüş
Sarılık ve idrarda koyulaşma
Dalağın genişlemesinden kaynaklanan anormal ağrı

Kötücül Anemi (Pernicious anemia)Vitamin B-12 eksikliği anemisi:
B-12 vitaminin emilimi için mide B-12 asıl faktörü denilen bir maddeyi salgılaması gerekir. Bu temel faktörün eksikliği bu nedenle vitamin B-12 eksikliğine neden olur. Kemik iliğinin kırmızı kan hücrelerini üretebilmesi için B-12 vitaminine ihtiyacı olduğundan, yetersiz miktar anemiye neden olur. Bu tarz anemiler genelikle hayvan ürünlerini yemeyen vejetaryanlarda görülür.

Kötücül aneminin kendine özgü bulguları: Bu tarz bir anemi genişleyen kırmızı kan hücreleriyle (macrocytic anemia) karakterize edilir ve sonuçları:

Eller ve ayaklarda ürperme
Bacaklarda, ayaklarda ve ellerde ve spastik hareketlerde duyum kaybı
Sarı ve mavi renklerle ilgili olarak renk körlüğü türü
Şişmiş, ağrıyan ve yanan bir dil
Kilo kaybı
Kararmış cilt
İshal
Düzensizlik
Depresyon
Entellektüel fonksiyonların azalması

Orak -Hücre Anemisi (sickle-cell anemia):
Afrikalı Amerikalılarda ayrıcalıklı olarak görülen bir tür ırsi hemolitik anemidir. Bu hastalıkta, kırmızı kan hücreleri hücrelerdeki oksijeni azaltan anormal hemoglobin formunu içerir. Sonuç olarak, hilal ya da orak şeklini alırlar ve dalak, böbrek, beyin, kemikler ve diğer organların kan damarlarından rahatça akamazlar. Bu, organlara zarar veren engeller yaratmakla kalmazlar ayrıca hilal şekilleri ile kırıcı ve dokulara oksijeni taşıyamama durumları söz konusu olur. Sonuç anemidir.

Orak hücre anemisinin kendine özgü bulguları:
Hemolitik anemi türü olan bu anemi kandaki oksijen miktarını azaltan aşağıda belirtilen aktiviteleri takip eden krizlerle göze çarpar.

Enerjik egzersizler
Yüksek rakımlı yerler
hastalık
Aneminin aniden kötüleşmesi ---ağrı, ateş ve nefessizlik---bu krizleri işaret eder. Anormal ağrı çok şiddetlidir. Bu krizleri geçiren çocuklar çok şiddetli göğüs ağrısı çekerler.

Kaynak: www.planetrx.com (http://www.planetrx.com/)

hemoglobin miktarını azalttığında vücudunuzun dokuları oksijenden yoksun kalır. Oksijen eksikliği tipik anemia türleri bulgularını üretir.Bu anemi bulguları: güçsüzlük, aşırı yorgunluk, solgun bir ten, nefes darlığı, düsensiz kalp atışıdır. Hatta çok şiddetli anemi felç, kalp krizi ve kalp tıkanıklığına da yol açabilmektedir. Demir eksikliği gibi bazı anemi türleri doğrudan kendileri rahatsızlığı yaratırken bazı anemilerde ise ardında dalak büyümesi ya da anti kanser ilaçlarının alımıyla sonuçlanan hemolitik anemia gibi bir hastalık yatmaktadır. Bazı anemi hastalıkları kolayca tedavi edilebilirken bazıları ise kronik ve hayatı tehdit edicidir. Sağda sağlıklı yapıdaki kan hücrelerini görüyorsunuz. Aynı biçimde ve büyüklükteki kırmızı kan hücreleri normal bir büyüme ve hemoglobin üretimini oluşturuyor.

EN SIK RASTLANILAN ANEMİ TÜRLERİ:

Demir Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeni hemoglobin oksijen taşıyan kırmızı hücrelerdeki proteini yaratabilmesi için demire ihtiyacı vardır. Eksik demir alımı demir eksikliğine bağlı anemiye neden olur. Demir eksikliğine bağlı anemilerin neredeyse çok önemli kısmı bazı kronik kanamaların sonucunda meydana gelir. Örneğin; burun kanamaları, basur, mide ya da bağırsak ülseri, polip, gastroenterital kanser ve aşırı adet kanamaları gibi... Vücut bu aşırı kanamalar sırasında yüklü miktarda demir kaybeder. Daha az görülebilen demir eksikliğine bağlı anemi demiri emme yeterli mide asiti olmayan daha yaşlı insanlarda da gelişebilir.

Demire bağlı aneminin kendine özel bulguları:
Yiyecek dışındaki şeylere istek. örneğin; toprak, buz, kireç taşı, nişasta gibi..
Ağız kenarında ve tırnaklarda çatlaklar
Tırnaklarda biçimsizlik; kaşık biçimini almaları gibi..
Tahriş olmuş dil.

Demir eksikliği anemisinin nedenleri:
Yetersiz demir alımı:Gıdalarla dışarıdan alınan demirin yetersizliği halinde oluşur. Sosyo ekonomik düzeyi düşük toplumlarda, beslenme alışkanlıkları yanlış olan toplumlarda sık görülmektedir. Ek besinlere geç başlama, aşırı inek sütü kullanımı

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:23 PM

Derin ven trombozu

Kadınlar hamilelik, doğum ve özellikle doğum sonrası dönemlerinde kan pıhtıları oluşturmaya daha yatkındırlar. Bu kanın özelliğinin değişmesinden ve pıhtılaşma yeteneğinin, doğum sırasında fazla kanamayı önlemek için,artmasından kaynaklanmaktadır. Bazen çok fazla genişlemiş olan rahim vücudun alt bölümündeki kanın kalbe dönmesini güçleştirir. Her 100 hamileliğin 1 yada 2 sinde yüzeyel toplardamar pıhtıları görülür. Derin ven trombozu ise bacakta daha derindeki toplardamarda oluşan pıhtıdır.Derin ven trombozu eğer tedavi edilmezse pıhtı akciğerlere gidebilir ki buda hayati tehlike oluşturur. Pıhtı oluşturma açısından daha fazla risk taşıyan kadınlar; önceden pıhtı sorunu olanlar,30 yaş üstünde olanlar,üç veya daha çok doğum yapmış olanlar, uzun süre yatağa bağlı kalanlar, aşırı şişman olanlar ve bacaklarında varisli damarları olanlar.

Yüzeysel toplardamar pıhtılarında (yüzeysel tromboflebit) uyluk yada baldırda yüzeye yakın damar boyunca kızarıklık ve hassasiyet vardır. Derin trombozda ise bacak ağır ve ağrılıdır, uyluk veya baldırda hassasiyet, şişme, ve ayağı oynatınca (ayak parmaklarını yukarı kaldırınca) baldırda şiddetli ağrı olabilir. Ultrason veya anjiografi gibi yöntemler pıhtının tespitinde kullanılabilir. Eğer kan pıhtısı akciğerlere yürümüşse, göğüs ağrısı, köpüklü ve kanlı balgam, hızlı kalp atışları, dudaklarda ve parmak uçlarında morarma ve ateş görülebilir.Bu belirtiler acil tıbbi gözetim gerektirir.

Bu durumun en iyi tedavisi oluşmadan önlemektir. Eğer kan pıhtılarına yatkınlığınız varsa varis çorabı giyin. Yürümeden ve bacaklarınızı azatmadan1 saatten fazla oturmaktan kaçının.Sık sık bacak alıştırmaları yapın.Bir kere pıhtı oluşunca tedavi pıhtının tipine ve yerine göre değişir. Yüzeysel olanlarda;dinlenme,bacağı yüksek tutma,merhemler,sıcak buhar ve varis çorapları işe yarayabilir. Perin pıhtılarda ise akciğerlere gitmesini önlemek amacı ile derhal pıhtı çözen ilaçlarla (genelde heparin) tedaviye başlanır.

Kimlerde görülür?

Kalça eklemi, diz eklemi ve bacakları içeren ortopedi ameliyatlarını takiben
Uzun süre yatmayı gerektiren hastalıklarda
Seyahatlerde bacakların uzun süre hareketsiz kaldığında
Bazı kan hastalıklarında
Bazı habis hasalıklarla birlikte
Doğum kontrol haplarının DVT sebep olduğu gözlenmiştir.

Belirtileri nelerdir?

Bacakta şişme, renk değişikliği (diğer bacakla fark)
Yürürken baldırda ağrı, şişkinlik hissi.
Baldırda gerginlik ve sertlik (diğer bacakla fark)
Baldırda sıkıştırma ile acı (diğer bacakla fark)
Bazen ısı farkı
Yüzeysel Venlerde dolgunluk (tek taraflı)

Nasıl teşhis edilir?

Bacakta şişme, renk değişikliği (diğer bacakla fark)
%50 hastada muayene ile doğru tanıya varılır.
Günümüzde doppler-ultrason en uygun tetkik aracıdır
Venografi günümüzde nadiren başvurulan tanı yöntemidir.
Isotop venografi

Nasıl tedavi edilir?

KOPAN PIHTILARIN KALB DAMARLARINI TIKAYARAK ANİ ÖLÜME SEBEP OLMA OLASILIĞI VARDIR. Bu nedenle teşhis edildiğinde acilen, hastane şartlarında Heparin dediğimiz kan sulandırıcı ilaç damar yoluyla verilerek tedaviye başlanır. Bu tedavi 7 gün kadar sürdürülür. Bu süre içinde yatak istirahati şarttır. Hastanın ayakları göğüs hizasından 15-20 cm yukarıda tutularak, kanın geri dönüşü kolaylaştırılır. Daha sonra haplarla (Coumadine) en az 6 ay süre ile kan sulandırılmasına devam edilir. Bu süre içinde orta sıkılıkta veya ölçüye göre hazırlanan varis çorabı kullanılır. İlk 72 saat içinde tedaviye başlanan hastalarda %70-80 oranında tam iyileşme sağlanır. Tromboflebit, takısı nedeniyle iltihabi bir süreci tanımlamakla beraber, bu non-bakteriel bir yangıdır, ve klinik olmaktan çok, patolojik anatomik bir tanımlamadır.

Geç kalınırsa ?

İlk 7 gün içinde aynı prensiplerle tedavi denenir. Tam başarı oranı %20-50 arasıdır.

7. günden daha geç teşhis edildiğinde, ağızdan kan sulandırıcı ilaçlar, varis çorabı istirahat uygun olacaktır. Bu şartlarda hastalığın bazı sekellerle iyileşmesi olasıdır.

Damar içindeki pıhtı ameliyatla alınmaz mı?

Atardamarlardaki (arterler) pıhtıların aksine, tromboflebitte, pıhtını cerrahi yöntemlerle çıkartılması, yukarıda tarif edilen tedaviden daha iyi sonuçlar vermemiştir. Ender durumlar dışında (venöz gangren), DVT tedavisi kesinlikle ilaçlarla yapılmaktadır.

Pıhtının kalbe gitmesi nasıl önlenir?

Erken teşhis ve tedavi en etkin yöntemdir. Özel durumlarda bir kateter ile karındaki ana toplardamar (Vena Cava ) içine filtreler yerleştirilir.

Damar içindeki pıhtıyı eriten ilaçlar var mı?

Streptokinase, urokinase ve PTA yeni oluşmuş pıhtıları eritmede kullanılan ilaçlardır. Şiddetli yan etkileri ve çok yüksek maliyetleri ve diğer tıbbi tedavilere belirgin üstünlükleri olmadığından DTV tedavisinde tercih edilmezler. Tedavi etkili olmazsa? Herhangi bir sebepten tedavi başarılı olmazsa hastamızda çeşitli derecelerde, Kronik Venöz Yetersizlik olarak adlandırdığımız toplardamar hastalığı ortaya çıkar.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:23 PM

DEV HASTALIĞI:AKROMEGALİ: BÜYÜME HASTALIĞI

TANIM

Akromegali, hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda oluşan bir hastalıktır. Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir. Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür. Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür. Büyüme hormonu aşırı salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir, kabalaşır, hastalar baş ağrısı, terleme, el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler. Fazla salgılanan büyüme hormonu; kalp, solunum sistemi, hormonal sistem başta olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır.
AKROMEGALİ SEBEPLERİ:
Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür. Hipofiz bezi beyin tabanında bulunan, büyüme-gelişme, üreme ve metabolizma ile ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir. Büyüme hormonu da hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi sağlayan bir hormondur. Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına neden olurlar.

AKROMEGALİ TEŞHİSİ:
Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık başladıktan yıllar sonra konulmaktadır. Şüphenilen durumlarda; büyüme hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren, insülin benzeri büyüme faktörlerinin düzeyi, şeker yükleme sırasında büyüme hormonu, prolaktin ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır. Hastanın eski fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı destekler.Akromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Sık karşılaşılan yakınmalar aşağıdaki gibidir:

- Ellerde ve ayaklarda büyüme, ayakkabı
numarasında artış,
- Yüzüklerin parmağa dar gelmesi
- Yüz hatlarında kabalaşma, çenenin uzaması
- Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşme,Terlemede artma
- Seste kalınlaşma
- Dil, dudaklar, burunda büyüme
- Eklem ağrısı
- Genişlemiş kalp
- Diğer organların büyümesi
- Kollarda ve bacaklarda yorgunluk
- Horlama
- Yorgunluk ? halsizlik
- Baş ağrısı
- Görmede daralma
- Kadınlarda adet bozuklukları
- Kadınlara göğüsten süt gelmesi
- Erkeklerde iktidarsızlık

AKROMEGALİ TEDAVİSİ:
Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale indirmek, büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak, normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın şikayetlerinin giderilmesidir. Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün çıkarılması, ilaç tedavisi ve radyoterapidir. Hastalık tedavisiz bırakıldığında, diabetes mellitus, yüksek tansiyona sebep olmakta, hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden ölümleri, kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:23 PM

DEV HÜCRELİ ARTERİT VE POLYMİYALGİA ROMATİKA

Polimiyalji romatika nasıl bir hastalıktır?

Polimiyalji romatika belirli kas gruplarında ağrı ve tutukluk yapan bir çeşit romatizmal hastalıktır. Çoğu iltihaplı romatizmal hastalıkların aksine eklemleri değil kasları tutar ve uygun tedaviyle de çok kısa sürede iyileşir.

Kronik (uzun süreli) bir hastalıktır ancak aynı zamanda kendi kendini sınırlayabilir. Yani hastalığa tutulanlarda hastalığı ortadan kaldırıcı kesin bir tedavi yokken, zaman içinde bazen belirli bir nedene bağlı olmaksızın kendiliğinden düzelebilir. Birkaç ay ya da aksine uzun yıllar boyu sürebilse de çoğu ortalama 2 yıl devam eder.

Polimiyalji romatikalı hastaların %10-50'sinde "dev hücreli arterit" adı verilen ve vücutta bazı kan damarlarını tutan klinik bir durum da gözlenebilir. Dev hücreli arteritte büyük kan damarlarının duvarlarında inflamasyon gelişir ve elastik lifler hasar görür. İnflamasyon nedeniyle kan damarları daralır ve bazı çapı küçük damarlar tamamen tıkanabilir. Şiddetli vakalarda damar tıkanıklığı sonucu körlük, beyin felci ya da kalp krizi gelişebilir. Bu nedenle polimiyalji romatikası olan hastalar dev hücreli arterit bulguları açısından dikkatli olmalı ve herhangi bir işarette hekime başvurmalıdırlar. Dev hücreli arteritin bir bulgusu başta şakak bölgesindeki "temporal arter" adı verilen damarlarda inflamasyon bulgularının (ağrı, kızarıklık, şişlik, ısı artışı) olmasıdır. İnflamasyon varsa bu damarlar şiş ve ağrılıdır, baş ağrısı gelişebilir, çift görme, bulanık görme, karanlık noktalar gibi görme bozuklukları eklenebilir. Görme bozukluğu körlük ile sonuçlanabildiğinden erken tanı önemlidir. Ayrıca dev hücreli arterit gelişen hastalarda sersemlik hali, işitme güçlükleri, çiğneme sırasında çenede ağrı olması uyarıcı yakınmalar arasındadır. Kesin tanısı biopsi ile konan dev hücreli arterit varlığında tedavide yüksek dozda kortizon gerekir. Hekim takibi esasdır.

Polimiyalji romatikalı hastaların çoğunda dev hücreli arterit gelişimi beklenmemektedir. Sadece polimiyaljisi olan kişiler bulgularını yaşlanmaya bağlayabilirler ancak bu doğru değildir. Tanı konduğunda uygun tedavi ile kolaylıkla rahatlama sağlanabildiğinden hekime görünmeyi ihmal etmemelidirler.

Polimiyalji romatikanın nedeni nedir?

Nedeni bilinmemektedir. Bazı ailelerin iki ya da daha fazla bireyinde olduğunu gözleyerek kısmi bir genetik yatkınlık düşünülse de kesin değildir. Enfeksiyona bağlı bulaşıcı bir hastalık olmadığı da kanıtlanmıştır.

Polimiyalji romatika kimlerde görülür?

Hastaların hemen hemen tümü 50 yaş üzerindedir. Kadınlarda erkeklere oranla daha sık görülür. Hastaların çoğu geçmişinde tamamen sağlıklı olan aktif kişilerdir.

Polimiyalji romatika bulguları nelerdir?

En önemli bulgular boyun, omuzlar, kolların üst kısmı, bel ve kalçalardaki ağrı ve tutukluktur. Tutukluk özellikle sabah belirgindir. Çoğu hasta rahat yattığını ancak sabah kalktığında sanki bütün gece yorulmuş gibi tutuk olduğunu tanımlar. Yataktan kalkma güçleşir. Uzun süreli oturmalardan sonra da tutukluk görülebilir. Ağrılar genellikle vücudun iki tarafında simetriktir, künt bir ağrı şeklindedir. Ağrı gece daha belirgindir. Hastalarda ayrıca gece terlemesi, düşük ateş, iştah azalması, halsizlik, yorgunluk ve depresyon gibi bulgular da bulunabilir, bunlar genellikle hafif şiddettedir. Eğer dev hücreli arterit gelişmişse ona ait bulgular da tabloya eklenebilir.

Polimiyalji romatika tanısı nasıl konur?

Hastaların yakınmaları pek çok başka hastalığı taklit edebileceğinden tanı konması zaman alabilir. Ağrının detaylı sorgulanması, eşlik eden bulguların bulunması, iyi bir fizik muayene ile tanı konabilir. Aynı yakınmaları yapabilecek diğer hastalıkların laboratuvar tetkikleri ile ekarte edilmesi de tanıyı destekler. Polimiyalji romatikada tanıda yardımcı testlerden biri "eritrosit sedimentasyon hızı"dır. Bu hastalarda yüksek çıkması beklenir ve tanıyı doğrular. Yine de normal çıkması hastalık yok anlamına gelmez.

Bazı durumlarda kas hastalıkları ile karışabilir. Bu hastalarda kas biopsisinin yapılması gerekebilir. Kas hastalıklarında biopside kas lifleri hasarlı görünürken, polimiyalji romatikada normaldir.

Polimiyalji romatika nasıl tedavi edilir?

Her ne kadar tanıda kullanılan yöntemler çok özel olmasa da, tedaviye alınan hızlı ve iyi yanıt tanının doğruluğunu gösterecektir. Tedavide en etkili ilaç kortizondur. Özellikle yüksek dozlarda 1-2 gün içinde hızlı bir iyileşme gözlenir. Düzelme sağlandıktan sonra kortizon dozu giderek yavaşça azaltılmalıdır. Hastaya göre idame tedavisinin süresi değişebilir. Kortizonun kullanımı mutlaka hekim kontrolünde yapılmalıdır. Çünkü kilo alma, yüzde yuvarlaklaşma, ciltte kolay morarma, kemiklerde zayıflama, depresyon, yüksek tansiyon, katarakt, şeker hastalığı varsa ağırlaşma, enfeksiyon riskinde artma ve mide kanaması gibi çoğu ciddi olabilen yan etkileri mevcuttur. Herhangi birinin varlığında derhal hekiminize başvurmanız gerekir. Kortizon kullandıktan sonra dozunun yavaş yavaş azaltılması hem hastalığın yeniden alevlenmesini, hem de vücudun aniden kortizonsuz kalmasını engellemek için şarttır. Çünkü dışarıdan verilen kortizon, vücudun kendi kortizonu yapmasına engel olur ve vücut kendi kortizonunu yapmaya başlamadan aniden kesilirse çok ciddi ve hayatı tehdit eden durumlar ortaya çıkabilir. Bu nedenle kendinizi iyi hissetseniz bile kortizonu asla kendiliğinizden azaltmamanız ya da kesmemeniz gerekmektedir.

Her polimiyalji romatikalı hastada kortizon kullanımı gerekmeyebilir. Bazı hastalar aspirin ya da benzeri steroid-olmayan antiromatizmal ilaçlardan fayda görebilir.

Ağrı ve tutukluk olduğu dönemlerde hastaların aşırı egzersiz ya da tam tersi, mutlak istirahatten kaçınmaları gerekir. Her ikisi de ağrı ve tutukluğu artıracaktır. Ağrılı zamanlarda biraz istirahat önerilebilir ancak uzun süreli hareketsizlikten uzak durulmalıdır. İlaç tedavisi etki etmeye başladığında aktivite artırılabilir. Tedavi programında özel bir egzersiz türü yoktur, kişinin normal günlük aktiviteleri yeterlidir.
Genellikle polimiyaljili hastaların çoğu ilaç tedavisiyle kendilerini iyi hissettiklerinden küçük değişikliklerle günlük yaşam aktivitelerini sorunsuz sürdürebilirler. Ancak ataklar, dev hücreli arterit bulguları ve ilaçların yan etkileri açısından dikkatli olmalı ve düzenli hekim kontrolünü bırakmamalıdırlar.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:23 PM

diabet şeker hastalarrında ayak bakımı

Hepimizin ayaklarımızla ilgili sorunları olabilir. Özellikle diyabet hastalarında kan şekerinin kontrol altına alınmaması sonucunda sinirlerin hasarı ve dolaşım bozuklukları ciddi boyutlara ulaşır. Bu nedenle diyabetlilerin her gün kontrol edip gerekli özeni göstermesi ve özel bir ayak bakımı uygulaması gerekir.

Ayak bakımında altın kurallar

Günlük Ayak Bakımı
- Ayaklarınızı her gün kontrol edin. Dikkatli bir inceleme ile ayağınızda meydana gelebilecek değişiklikleri erken dönemde görebilirsiniz.
- Ayağınızın taban ve üst kısmına bakın. Eğer alt kısımları rahat göremiyorsanız bir ayna kullanın ya da aile bireylerinden yardım isteyin.
- Ayak cildinizin renginde değişiklik olup olmadığını kontrol edin. Ayak cildiniz hasarsız ve yumuşak olmasına özen gösterin.
- Ayağınızı yara, çatlak, kabarcık, nasır yönünden kontrol edin. Ayağınızda nasır olursa kesici aletlerle müdahalede bulunmayın. Nasırlar ileriki dönemlerde risk oluşturacağı için tedavi edilmelidir. Kabarcık oluştuğunda hemen hekiminize başvurun.
- Ayağınızdaki kan dolaşımını güçlendirmek için kan şekeri düzeyinin normal sınırlarda kalmasına özen gösterin.
- Sigara içmeyin.
- Ayaklarınıza sıcak su torbaları, ısıtıcı petler veya diğer ısı kaynakları uygulamayın. Ciddi yanıklarla karşı karşıya kalabilirsiniz.
- Düzenli egzersiz programınız olmalıdır. Yapacağınız egzersizin yaraların oluşmamasına ve kaslarınızın güçlenmesine yardım edeceğini hatırlayarak egzersizlerinizi ihmal etmeyin.

Ayak Banyosu
- Ayak temizliğine özen gösterin.
- Ayaklarınızı her gün ılık suda 5-10 dakika beklettikten sonra tahriş etmeyin bir sabunla yıkayarak temizleyin. Uzun süre ayak banyolarından kaçının. Çünkü bu işlem ayak derinizin kurumasına, çatlamasına ve esnekliğinin bozulmasına yol açabilir.
- Ayağınızı sabunla temizledikten sonra durulayıp, özellikle parmak araları olmak üzere iyice kurulayın. Parmak aralarının iyi kurulanması mantar enfeksiyonlarının oluşmasını önler.
- Yıkama işleminden sonra ayak derinizde kuruma olursa vazelinli merhem veya nötr losyon kullanarak yumuşatabilirsiniz. Ayak parmaklarınızın arasına losyon sürmeyin. Parmak aralarına sürülen losyon mantar enfeksiyonlarının oluşmasına neden olabilir.

Ayak Tırnaklarının Bakımı
- Ayak tırnakları mümkün olduğunca düzgün olmalıdır. Banyodan sonra tırnakları yumuşakken kesmek daha kolay olacaktır.
- Tırnaklarınızı düz kesin. Tırnak köşelerini derin almayın. Zımparalı bir tırnak törpüsü ile törpüleyin.
- Tırnaklarınızın etrafında kızarıklık, şişlik olup olmadığını kontrol edin.
- Ayağınıza kesici aletlerle müdahalede bulunmayın Örneğin; nasır makası gibi aletler sizin için tehlikeli olabilir.

Ayakkabılar
- Ayağınıza uygun ayakkabılar seçin.
- Ayağınızı sıkmayın deri veya bez ayakkabılar giyin. Ayak yaralarının büyük bölümünü ayağa uygun ve rahat ayakkabılarla önleyebilirsiniz.
- Ayakkabı genişliği ayak genişliğiniz kadar olmalıdır. Önü sivri, yüksek topuklu ayakkabılardan sakının.
- Yeni ayakkabı giydiğinizde ilk günlerde kısa süreli giyip değiştirin ve ayakkabılarınızı sürekli kontrol edin.
- Çıplak ayakla asla yürümeyin. Denizde, kumsalda, hatta evde dahi terlik kullanın.
- Parmak aralarına giren terlik ya da sandalet tipi ayakkabı giymeyin.
- Ayağınızda şekil bozukluğu varsa doktorunuzla görüşün. Size uygun olan ayakkabıyı önerecektir.
- Ayaklarınızın gün boyu lastik ayakkabılar içinde nemli bir ortamda kalmasına izin vermeyin.

Çoraplar
- Sağlık ekibinizle daima iletişim halinde bulunun.
- Sorunlarınızı ekibinizle paylaşın.
- Yılda en az iki defa ayağınız muayene edilmelidir. Doktorunuzu ya da hemşirenizi sık sık ziyaret edin.
- Sorunlarınızı listeleyin.
- Merak ettiğiniz konular hakkında bilgi alın.
- Tüm bakımınıza rağmen ayağınızda bir sorun olduğunda ne yapmanız gerektiğini doktorunuza sorarak öğrenin.
- Şayet ayağınızda bir yara oluşmuş ve bir hafta boyunca geçmemişse doktorunuz ya da hemşirenizle görüşün.
- Unutmayın! Ayaklarınıza gösterdiğiniz özen yaşamınızı daha da kolaylaştıracaktır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:23 PM

Diabetes mellitus diabet şeker hastalığı

Şeker hastalığı (ya da tıptaki adıyla Diabetes Mellitus), vücudumuzda insülin hormonunun hiç üretilememesine, vücudun ihtiyacını karşılayacak kadar üretilememesi, ya da üretilen insülinin yeterince etki gösterememesine bağlı olarak ortaya çıkar. Toplumumuzun yaklaşık %6sı şeker hastasıdır.

İnsülin pankreas denilen midemizin arkasında yeralan bir organımızdan (şekil1) kan dolaşımına verilir. Normalde vücuda yemeklerle aldığımız besinler parçalanarak, vücudun başlıca yakıtı olan şekere dönüştürülür ve kan dolaşımına geçerek kan şekerini yükseltir. Kan şekeri yükselmesi de pankreastan insülinin kana geçmesini arttırır. İnsülinde kanda dolaşan şekerin vücudumuzdaki hücrelere alınarak kullanılmasını ve vücudumuzun ihtiyacı olan enerjinin üretilmesini sağlar.

Şeker hastalığında yediğimiz besinlerle aldığımız ana enerji kaynağı olan şekeri vücudumuz insülin eksikliği nedeniyle yeterince kullanamaz. Şeker kan dolaşımında kalarak kan şekerini yükseltir. Vücudumuz ise şeker denizi içinde yüzerken (insülin eksikliği nedeniyle kullanamadığı için) şekersizlikten, enerji üretmek için yağları ve kasları yakar. Çünkü şekeri kullanması için gerekli anahtar olan insülin eksiktir.

BELİRTİLERİ:
Tedavi edilmeyen şeker hastalarında aşağıdaki bekirtilerin hepsi veya sadece bir kısmı görülebilir.

Ağız kuruluğu ve çok su içme (polidipsi)(Vücuttan idrarla çok su atıldığı için vücutta su azalır ve çok su içme ihtiyacı doğar)

Çok idrara çıkma (poliüri), gece çok idrara kalkmak(Noktüri). (Kandaki fazla şeker böbreklerden idrara geçer, fazla şekeri atmak için şekerle beraber vücuttan suda atılacağı için idrar miktarı fazlalaşır)

Açlık hissinin fazlalaşması ve çok yemek yeme (polifaji) (insülin yetersizliğinden dolayı hücrelerin ihtiyacı kadar şeker hücrelere giremez, bunun sonucunda hücrelerden beyine sürekli açlık sinyali gönderilir. Yemek yenilsede şeker hücrelere alınamadığı için açlık hissi devam eder, vücut yenilen besinleri enerjiye dönüştüremez . Bunun sonucunda halsizlik, kilo verme yakınmaları da ortaya çıkar.)

Halsizlik

Zayıflama

Bulanık görme

(Kan şekerinin yükselmesi görmemizi sağlayan göz merceği ve göz sıvısının yoğunluğunun değişmesine yol açar ve bulanık görme ortaya çıkar. Kan şekeriniz, şeker hastalığınızın tedavisi ile normal değerlere gelse de görmenizin düzelmesi bir kaç hafta alabilir.)
Ciltteki yaraların veya kesiklerin yavaş iyileşmesi (Hücreler yeteri kadar beslenemedikleri için ve vücudun savunma sistemi bozuk olduğu için yara iyileşmesi geç olur)

(Kadınlarda) Vajinal kaşıntı ( Kan şekerinin yüksek olması hem vücudun direncini azaltarak hem de mayaların çoğalmasını sağlayacak uygun ortamı hazırlayarak vajinal kandidiasis-vajinal mantar oluşmasını sağlar. Kan şekeri kontrolü ile bu durum kendiliğinden geçebilir, düzelmezse doktora başvurmanız gerekir)

TEŞHİS:
Aşağıdakilerden en az bir tanesi varsa şeker hastalığı(Diabetes Mellitus) teşhisi konulur.

Açlık kan şekeri 126 mg/dl veya üzerinde ise,
Herhangi bir saatte bakılan kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ve beraberinde çok su içme, çok idrara çıkma veya açıklanamayan kilo kaybı varsa,
75 gr glukoz içerek yapılan şeker yüklemesinden iki saat sonra kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ise .
Başlıca iki tip şeker hastalığı vardır.

Tip 1 Diabetes Mellitus:
Pankreasta insülin üreten hücrelerin harap edilmesi ile ortaya çıkar. Çoğunlukla vücudumuzun kendi savunma sistemi tarafından insülin üreten hücreler harap edilir. Bunun neticesinde vücutta insülin üretilemez. İnsülin olmadığı için şeker enerji üretiminde kullanılamaz. İnsülin olmadığı sürece kan şekeri yüksek kalır. Tip 1 diayabeti olan hastalarda pankreastan kana insülin verilmesini arttıran şeker düşürücü hapların hiç bir etkisi olmayacaktır. Tip 1 diyabetin tedavisinde vücutta eksik olan insülin hormonunu dışarıdan yerine koymak gerekir. İnsülin ağızdan alındığında mide-barsak sistemimizde sindirilip etkisiz hale getirileceğinden ağızdan verilemez. Ancak cilt altına injeksiyonla verilirse insülin etki gösterebilir. Günümüzde kalem, pompa ve çok ince iğnesi olan şırıngalarla insülin tedavisi çok rahatlıkla uygulanabilmektedir. Tip 1 diyabet genellikle 35 yaş altında başlar.
Tip 2 Diabetes Mellitus:
Pankreastan kana yeterince insülin salgılanamaması veya üretilen insülinin vücutta yeterince etki gösterememesi ile ortaya çıkar. En sık görülen diyabet (şeker hastalığı) tipidir. Genç insanlarda da görülebilmesine rağmen genellikle 35-40 yaşından sonra ortaya çıkar. Tedavisi genellikle beslenme alışkanlıklarının düzeltilmesi, şişman hastalarda kilo verilmesinin sağlanması, düzenli egzersiz ve ağızdan alınan insülin salgılanması ve şekerin kullanımını düzenleyen ilaçlarla tedavi edilir. Ancak ilerleyen zaman içinde bu hastalığın tedavisi için de insülin kullanılması gerekebilir.

TEDAVİ:
Diyet ve egzersizle kan şekeri kontrolü sağlanamayan Tip 2 diyabetik hastalarda bunu sağlamak için ağızdan şeker düşürücü ilaçlar kullanılabilir. Bu ilaçlar etkilerini farklı mekanizmalarla gösterirler.

Sulfonilüreler: Pankreastan insülin salgısını arttırır.

Örnek: gliclazide (diamicron), Glipizide (Glucotrol XL, Glutril)…Genellikle yemekten 30 dk önce önerilir. Sabah ve akşam'a dozlar bölünebilir. En önemli yan etkisi hipoglisemidir(şeker düşüklüğü).

Biguanidler: Gerçek bir hipoglisemik ajan değildir, sağlıklı bireylerde kan şekerini düşürmez. Bir antihiperglisemik ajandır. Pankreastan insülin salgısını uyarmaz. Karaciğerden kana glukoz (basit şeker) verilmesini azaltır, vücudumuzda ki dokuların insüline hassasiyetini arttırır.

Örnek: Metformin (Glucophage Retard)

Böbrek yetmezliği, karaciğer hastalığı, kalp yetmezliği, dolaşım bozukluğu ve bronşiti (Kronik obstruktif akciğer hastalığı) olanlarda kullanılamaz. En sık görülen yan etkisi ishal (ilacın kullanımın devam edildiğinde kendiliğinden düzelir) ve en önemli yan etkiside kullanımı sakıncalı kişilerde kullanıldığında nadiren laktik asidoz komasına yol açabilir.

Alfa Glukozidaz İnhibitörü: İnce barsakta yemeklerle alınan şekerlerin barsaklarda parçalanıp, emilmesini ve kana geçmesini engeller. Yemeklerin ilk lokması ile birlikte alınmalıdır.

Örnek: Acarbose (Glucobay). Bu ilacın en önemli yan etkisi gaz ve şişkinliktir, ilacın kullanımı ile genellikle 2-6 haftada düzelir. Düzelme olmazsa veya yakınmalar çok şiddetli ise ilacın değiştirilmesi gerekebilir.

Kan şekeri kontrolü diyet, egzersiz ve ağızdan alınan şeker düşürücü ilaçlarla sağlanamayan tip 2 diyabetik hastalarda;

İlaçların kullanılmasının diğer sağlık problemleri nedeniyle sakıncalı olduğu diyet ve egzersizle kan şekeri kontrolü sağlanamayan Tip 2 diyabetik hastalarda;

Tip 1 diyabetik hastalarda diyabet teşhisinden itibaren kan şekeri kontrolünün sağlanması için insülin kullanılması gereklidir.

İnsülin Tedavisi:

Günümüzde diyabetik hastalar için hedefimiz kan şekeri değerlerini normal değerlere getirebilmektir. İnsülin tedavisinin amacı vücutta eksik olan insülin'i yerine koyarak kan şekeri kontrolünü sağlamaktır. İnsülin bağımlılık yapmaz. Vücudumuzda insülin eksikliği olduğu müddetçe insülin kullanmamız gereklidir. Genellikle vücudumuzda insülin ihtiyacı başladığında pankreasın insülin üreten dokusunun (* hücreleri) en az %80'i harap olmuştur ve harap olan pankreasın insülin üreten dokusu (* hücreleri) ne yazıkki kendini yenileyemez. Bu nedenle vücudumuzda yeterince üretilemeyen bu hormonu insülin enjeksiyonları ile dışarıdan sürekli yerine koymamız gerekir.

Yeni tanı Tip 1 diyabetiklere, hastanın uyumu da göz önüne alınarak günde 2-4 kez olmak üzere insülin enjeksiyonu önerilir. Tip 2 diayabetik hastalarda kan şekeri kontrolüne ve diğer sağlık problemlerine göre günde 1 ile 4 defa insülin kullanımı gerekebilir. Hastalar kendi enjeksiyonlarını kendileri yapar ve evde kan şekerlerini glukometre ile takip ederek insülin dozlarını ayarlarlayabilirler.

Türkiye'de çeşitli insülin türleri mevcuttur. (Şişeler) Flakonlar Mart 2000 tarihine kadar 40 IU/ml insülin içermekteydi ve buna uygun kırmızı kapaklı U-40 yazılı insülin enjektörleri ile birlikte kullanılmaktaydı. Ancak Mart 2000'den sonra flakonların yoğunluğu 100 (ünite)IU/ml'e yükseltildi ve bu şişelerin kapakları turuncu renk olarak satışa sunuldu. Turuncu kapaklı bu şişelerin içindeki insülin daha yoğun ve mutlaka turuncu kapaklı bu şişeler için hazırlanmış yine kapakları turuncu olan U-100 insülin enjektörleri ile yapılması gerekir. (Şekil bununla ilgili tanıtıcı broşür) Turuncu kapaklı 100 IU/ml insülin içeren şişelerdeki insülini turuncu kapaklı enjektörlerinizle yaparken doz değişikliği yapmanıza gerek yoktur. Daha önce 18 ünite (IU) yapıyorsanız, yine turuncu kapaklı enjektörle 18 üniteyi turuncu kapağını açtığınız 100 (ünite)IU/ml'lik şişeden çekeceksiniz. Turuncu kapaklı 100 IU/ml insülin içeren şişelerdeki insülini eski kırmızı kapaklı enjektörlerinizle yaparsanız ikibuçuk kat daha fazla insülin yapmış olursunuz. Bu da kan şekerinizin normal değerlerin altına düşmesine yol açabilir.

Orta etkili insülinlere de (NPH) İnsulitard HM, Humulin N örnek verilebilir. Bunun dışında iki insülin türünün değişik oranlarda karışımlarını içeren Mikstard HM veya Humulin M insülinler mevcuttur (70/30= %70 NPH, % 30 Kristalize insülin içerir). İnsülin kalemleri ile kullanılan insülinler 100 IU/ml'de insülin içerirler, kartuş formundadırlar ve sadece kalem ile uygulanabilirler. İnsülin enjektörleri ile uygulanmaları kesinlikle önerilmez.

İnsülin Nasıl Üretilir?

Üretilen ilk insülin preparatları hayvan pankreasından elde edilirken (sığır, domuz ya da sığır/domuz karışımı) son 10 yıl içinde yarı sentetik yolla insan insülini elde edilmiş (Hayvanlardan elde edilen insülin biyolojik ve kimyasal reaksiyonlarla insanın ürettiği insülinle aynı hale getirilmiş) ve daha sonra genetik mühendisliği ile bakteriler ve mayalara insan insülin geni aşılanarak insan insülini üretmeleri sağlanmıştır. Günümüzde biyosentetik insan insülinleri rekombinant DNA teknolojisi ile üretilmekte ve şeker hastalarınca yaygın olarak kullanılmaktadır.

İnsülinler en basit biçimde kısa, orta ve uzun etki süreli olmak üzere etki sürelerine göre sınıflandırılabilirse de unutulmaması gereken nokta enjekte edilen insülinin emilimi aynı kişide %25 oranında, kişiler arasında ise %50'ye varan oranda değişkenlik gösterebilir.

Kısa Etki Süreli İnsülinler:

Bu tür insülinler diğerlerine göre biraz daha hızlı emilir. Subkutan (Ciltaltına) enjeksiyondan yaklaşık 30 dk sonra etkisi başlar, maksimum etki süresi 1-3 saat, toplam etki süresi ise 8 saattir. Su gibi berrak solüsyon şeklinde olan bu insülinler (regüler, kristalize) yemeklerle ve günde iki kere ya da daha fazla uygulanır. Ülkemizde Actrapid HM 100 IU/ml flakon(şişe), Actrapid HM Penfill 100 IU/ml insülin kalemi insülini, Humulin R 100 IU/ml flakon(şişe), Humulin R Prefill 100 IU/ml insülin kalemi insülini bu tür insülinlere örnek olarak verilebilir.

Orta Etki Süreli İnsülinler:

İnsülinin etki süresini uzatmak için fizyolojik pH'da çözünürlüğünün azaltılması yoluna gidilmiştir. İzofan (NPH) insülinler bu gruba dahildir. Bulanık süspansiyon şeklinde mevcut olan bu insülinlerin (sulandırılmış süt gibi veya üzerine su konmuş rakı gibi) etki başlangıcı 1.5 saat maksimum etki süresi 4-12 saat toplam etki süresi 24 saattir.Günde bir yada iki kez uygulanırlar. Ülkemizde bu insülini içeren insülin preparatları şunlardır. Insulitard HM penfill, Insulitard HM flakon, Humulin N prefill, Humulin N flakon…

Uzun Etkili İnsülinler:

Bu tür insülinlerin etki başlangıcı 4 saat maksimum etki süresi 8-24 saat, toplam etki süresi 28 saattir.Günde bir kez uygulanır.Ülkemizde uzun etki süreli insülinler bulunmamaktadır.

Hazır Karışım İnsülinler:

Başlangıç etkisi daha hızlı olan ve yemeklere bağlı glukoz yükselmesinin üstesinden gelebilecek bir preparat olarak geliştirilen preparatlardır.Etki başlangıcı 0.5 saat,maksimum etki süresi 2-8 saat,toplam etki süresi 24 saat kadardır.Günde bir ya da iki kez kullanılır. Bu preparatlar nötral kısa etki süreli (regüler) insülinle NPH insülinin karışımıdır. Bu insülinlere Mixtard HM Penfill 10,20,30,40,50; Mixtard HM flakon, Humulin M 70/30 prefill, Humulin M70/30 ve 20/80 flakon örnek olarak verilebilir.

İnsülini Nasıl Saklamalıyız?

İnsülin preparatlarının raf ömrü 2-8 C'de(buzdolabında meyve, sebzelerin saklandığı kısımda), direkt güneş ışığına maruz kalmadan saklandığında yaklaşık 30 aydır. Dondurulmamalıdır. Uygun saklama koşullarında insülinlerin raf ömrü 30 ayı aşar.

İnsülinler oda ısısında 1 ay bozulmadan saklanabilir.(20-25 C). Şişelerin direk güneş ışığında kalması, şişelerin donması, şişelerin aşırı sıcakta bırakılması(yaz sıcağında araba içerisinde unutulması gibi) insülinin bozulmasına yol açar.

KOMPLİKASYONLAR:
Şeker hastalığının seyrinde, özellikle kan şekeri kontrolü sağlanamayan diyabetiklerde aşağıdaki durumlar ortaya çıkabilir.

Kalp krizi,
İnme(Felç)
Körlükle sonuçlanabilen göz problemleri (Diyabetik retinopati)
Şeker hastalığına bağlı böbrek hastalığı (Diyabetik nefropati)
Şeker hastalığına bağlı olarak sinirlerin harap olması (Diyabetik nöropati)
Periferik damar hastalığı (Bacağı besleyen damarlarda damar sertliğine bağlı daralma, bunun sonucunda dolaşım yetersizliği)
Diyabetik ayak problemleri ( Ayakta gelişen yaraların iyileşmemesi ve yayılması)
Cinsel sorunlar (İmpotans)

Bunlarla ilgili ayrıntılı bilgileri, tanı, tedavi ve korunma yollarını önümüzdeki günlerde sitemizde bulabilirsiniz.

Unutmayın iyi kan şekeri kontrolü sağlıklı bir hayat sürmenizi sağlar.

Dr. Oğuzhan Deyneli

Diyabete Bağlı Gelişen Bazı Göz Problemleri:

Diyabet,hastalarda bazı göz bozukluklarına zemin hazırlar. Örneğin göz tansiyonu (glokom) ve katarakt (göz merceğinin bulanıklaşması) şeker hastalarında normalden iki kat daha fazla görülmektedir. Fakat en önemli göz bozukluğu diyabete bağlı `retinopati´dir (Gözün görmemizi sağlayan tabakasının diyabete bağlı hasar görmesidir).

Diyabete bağlı retinopati (diyabetik retinopati = kısaca DR ),tüm dünyada görme kaybı yapan nedenlerin başında gelmektedir.Her yıl dünyada 25000 şeker hastasını kör bırakmaktadır..Kör olma riski şeker hastalarında şeker hastası olmayanlara göre 25 kat daha fazladır (Prevent Blindness America).Diyabetik retinopati,şeker hastalarının yaklaşık yarısında hafif ya da şiddetli düzeyde görülür.Bu nedenle birçok kliniğin birlikte yürüttüğü çok merkezli çalışmalarla hastalığın nasıl ilerlediği,risk faktörleri ve tedavi yöntemleri incelenmektedir.

Diyabetik retinopati (DR) görülme sıklığı tip 1 diyabette 0-4 yaş arasında %0-7, 5-9 yaşlar arasında %25,10-16 yaşlar arasında %60-71, 17-50 yaşlar arasında %90 oranlarındadır. Şeker hastalığındaki retina bozukluğu retina kan dolaşımındaki değişikliklere bağlıdır. Nedeni tam olarak bilinmemekle beraber damar çeperinden sızıntı ya da kanlanma bozuklukları bu duruma yol açmaktadır. İlkin gözün ağ-tabakasında (retina) noktasal ve daha büyük kanamalar,mikro-anevrizmalar (baloncuklar) ve damarlardan sızıntılar görülür.Daha sonra bunlar kanama eğilimli yeni kılcal damarların gelişmesine yol açarlar.Bu damar gelişimleri yaklaşık 13-15 yıl sonra ortaya çıkmaya başlar. 26-50 yaşlar arasında,hastaların %26'sında göz bulguları artık gelişmiştir.15 yaşında sonra pubertenin (buluğ çağında) de hormonal etkileriyle,tip 1 diyabette retinopati sıklığı hızla artacaktır.

Tip 2 diyabette is retinopati görülme sıklığı yine hastalığın süresiyle doğru orantılıdır ama bazen diyabetik retinopati hastalığın ilk belirtisi de olabilir. Bunun nedeni diyabetin henüz klinik olarak anlaşılamadan yıllarca sürmüş olmasıdır. Tekrar vurgulamak gerekirse diyabetik retinopati,, diyabet henüz fark edilmeden ortaya çıkmış olabilir.

Bazı önemli noktaları şu satırbaşları ile özetleyebiliriz:

Hipertansiyonun kontrolu:

Bir klinik çalışmada,insüline bağımlı diyabetiklerde sistolik (büyük) tansiyonun yükselmesi DR olasılığına işaret etmekte,diastolik(küçük) tansiyonun yükselmesi ise DR nin ilerlemekte olduğunu göstermektedir.Kronik hipertansiyonlu hastalarda damarlar giderek daralacak,bu da retinanın kanlanmasını bozarak yeni damar oluşumlarına zemin hazırlayacaktır.Ayrıca diyabetiklerde felç,kalp ve böbrek hastalıkları da sık görüldüğü için tansiyonun kontrolü ayrıca önem taşımaktadır.

Kan şekerinin kontrolü:

Bugün bu konuda kesin bir sonuca varılmamakla birlikte,şeker hastalığının başında kan şekerinin sıkı bir şekilde düzenlenmesi yararlı olabilir.Fakat geri dönüş noktası aşıldıktan sonra o kadar çok hormonal,biokimyasal ve hemodinamik etkiler görülmektedir ki,artık hiçbir sıkı şeker ayarlaması olayı geri çeviremez.

Gebelik:

Gebelikte retinada yeni kılcal damarların oluşması hızlanır ve şekerin kontrolü zorlaşır. Bu nedenle hamilelikte 2 ayda bir göz muayenesi tekrarlanmalıdır.Fluorescein anjiografinin bebek üzerince olumsuz etkisi olduğu ispatlanmamakla beraber mümkün olduğunca kaçınılmalıdır.

Tedavi:

Şeker hastalığına bağlı retinopatide başlıca tedavi lazer uygulamasıdır. Sızıntı yapan baloncuklar kapatılır ve gözün kansız kaldığı için beslenemeyen kısımları lazer ışınlarıyla yok edilir.Lazer tedavisi kaybolan görmeyi geri getirmemekle birlikte 2 yıl içindeki görme kaybını anlamlı derecede azaltmaktadır(%50 oranında).Lazer tedavisine gerek duyulup duyulmadığı muayenelerde doktorunuz tarafında söylenecek,gerekli olgularda lazer tedavisine rehber olmak üzere göz damarlarının filmi çekilecektir (Fluorescein anjiografi=FFA).Eğer göz içinde görüşü engelleyen yaygın kanamalar varsa ya da yeni damar oluşumları büzülerek retina tabakasını yerinden ayırdıysa,vitreoretinal cerrahi gerekebilir.Bütün bu girişimlerin amacı yalnızca oluşabilecek kalıcı görme retina kaybını en azına indirgemektir. Her muayenede göz tansiyonu da bir bütün içinde değerlendirilmektedir.Çeşitli ilaçlar ve ameliyatlarla göz tansiyonu kontrol altına alınmakta ve gerekli tavsiyelerde bulunulmaktadır.Kataraktlar şeker hastalarında şeker hastaları olmayanlara göre iki kat sık görülmektedir.Bazı kez gözün lazer tedavisinin yapılabilmesi için kataraktın alınması gerekmektedir.Ayrıca katarakt ameliyatından sonra DR 'nin hızlanabileceğinden kontrollere çok önem verilmesi gerekmektedir.

Ne yapmalı:

Hastalığın önlenebilmesi için kan şekerinin ve kan basıncının iyi kontrolü ve düzenli kontrol en önemli koruyucu tedavidir. Üstelik anlaşılacağı gibi,şeker hastalığına bağlı görme bozuklukları oluşuna kadar beklemek de görme kayıplarının geri döndürülemeyecek düzeye kadar ilerlemesine yol açacaktır. Şeker hastalığına bağlı kanama ve sızıntılar keskin görmeyi sağlayan makula (sarı leke) dediğimiz noktada olmadıkça hastanın bunu farkederek doktora gitmesi imkansızdır.Yapabilecek tek şey düzenli aralıklarla,hiçbir belirti olmasa da,en az 6 ayda bir göz muayenesi olmaktır. Eğer göz dibinde bir bozukluk saptanırsa muayene aralıkları kısaltılacak ve gerekirse lazer tedavisi önerilecektir. Diğer göz bozuklukları da muayenelerde ayrıca ele alınacaktır.

Bölgelere göre değişmekle birlikte ülkemizde ortalama %7 oranında olan şeker hastalarının sayısı 4 milyon, dünyada 120 milyondur. Tedavisi bilinmediği zamanlarda erken ölüme yol açan diyabet yeryüzündeki milyonlarca insanın yaşamına mal olduktan sonra bugün ilaçlarla ve uygun beslenme ile kolaylıkla denetim altında tutulabilmektedir.

Vücudumuzun Normal Çalışma Düzeni Nedir?
Enerji ihtiyacı vücut büyüklüğü ve kompozisyonu, yaş, cinsiyet ve fizik aktivite ile ilgili olup yediklerimizle sağlanır. Yiyecekler 3 ana besin öğesi içerir;
1.Karbonhidratlar (Şekerler)
2.Yağlar
3.Proteinler

Karbonhidratların asıl görevi, vücuda enerji sağlamaktır. Bu işlevi pankreas bezinin salgıladığı insulin adı verilen bir hormon sayesinde gerçekleştirir. İnsülin enerji sağlanmasında bir anahtardır.
Şema 1:Karbonhidrat metabolizması

Yenilen karbonhidratlı gıdalar sindirim sisteminde en küçük yapı taşları, şekere(glukoz) dönüştükten sonra emilerek kana geçerler. Enerji vermek amacıyla hücrelere insülin sayesinde giriş yapabilirler.

Şeker hastalığı nedir? Farklı tipleri var mıdır?
Şeker hastalığı, pankreas adı verilen organ içinde , adacıklar şeklinde kümelenen yapıtaşlarından , insulin hormonu salgılayan beta hücrelerinin herhangi bir nedenle sayısında ya da işlevlerinde azalması sonucu başlayan bir hastalıktır.
Şeker hastalığının birbirinden farklı iki klinik şekli mevcuttur:
- Tip 1 diyabet
- Tip 2 diyabet

Tip 1 Diyabet
Vücudumuzun enerji ihtiyacı yiyeceklerimizdeki temel besin öğeleri karbonhidrat, protein ve yağlardan sağlanır. Emilebilmek için en küçük parçalarına ayrılan bu besin öğelerinin en önemlisi "glukoz" adı verilen basit şekerdir. Glukoz başta beyin olmak üzere vücudun tüm organlarının önemli bir enerji kaynağıdır. Hücreler ihtiyacı olan glukozu, midenin arkasında bulunan pankreas bezinin salgıladığı bir hormon yardımıyla kullanır. İnsülin olarak bilinen bu hormon vücutta yapılamaz ise alınan gıdalar enerji olarak kullanılamayacaktır. İnsülin hormonunun mutlak eksikliğine bağlı olarak meydana gelen şeker hastalığına Tip 1 Diabetes Mellitus denir

Her yaşta görülebildiği gibi, sıklıkla çocukluk ve gençlik yaşlarında başlar, bu nedenle juvenil diyabet adı da verilir. Ülkemizde 4 milyonun üzerinde olduğu sanılan şeker hastalarının %10'u, yani yaklaşık 400.000 kişi bu tip şeker hastasıdır.

Tip 1 Diyabet sebepleri nelerdir?
Normal kişilerde vücudu dışarıdan gelen yabancı etkenlere karşı korumakla görevli bir bağışıklık sistemi vardır. Bu sistemin herhangi bir nedenle (virüs, ilaç, aşılanma, fizik veya pişik stres v.b) normalden sapması sonucu kendi hücrelerini yabancı olarak algılaması, onlara saldırması ve tahrip etmesiyle meydana gelen hastalıklara "otoimmun hastalıklar" denir. Tip 1 diyabet denilen şeker hastalığı da, bu otoimmun hastalıklar grubuna dahildir. Bilinmeyen bir sebeple harekete geçen bağışıklık sistemi, insülin yapımını üstlenen pankreas beta hücrelerini tahrip etmektedir. Bu tahribat %80'in üzerine ulaştığında hastalık belirtileri ortaya çıkmaya başlar.

Tip 1 diyabet gelişimi açısından kimler daha yüksek risk taşır?
Yakın akrabalarında (anne, baba, kardeş, çocuk) Tip 1 diyabetli bulunan kişilerde, ailesinde 4'den fazla sayıda Tip 2 diyabetli olanlarda, gebelik sırasında diyabet ortaya çıkan kişilerde hayatlarının ileri dönemlerinde Tip 1 diyabet gelişme riski daha yüksektir.

Tip 1 diyabetin belirtileri nelerdir?
Keton cisimciklerin üretilmesi sonucunda,
- Bulantı, kusma
- Yorgunluk
- Karın ağrısı
- Derin solunum, aseton kokusu
- Baygınlık hissi, dalgınlık
- Kilo kaybı
Şekerin yüksek olması sonucunda,

- İdrara çıkmada artış (özellikle *******i)
- Sıvı kaybı
- Susama, ağız kuruması

- Çok idrar yapmak. Vücutta insülin yapılamadığı zaman, insülinin, normalde sorumlu olduğu işlevler yapılmaz, yani glukoz hücreler tarafından enerji olarak kullanılamaz ve kanda birikir, belli bir düzeyden sonra da böbrekten atılmaya başlar. Şeker beraberinde suyu da sürükleyeceğimden kişi çok idrara çıkmaya başlar.
- Çok su içmek. İdrarla aşırı su kaybedince aşırı su içilir.
- Zayıflamak. Öte yandan alınan gıdalardan yararlanamayan vücut hücreleri enerji kaynağı olarak depolardaki yağları yakıt olarak kullanmaya başlar ve kişi zayıflar.

Bu belirtilerin ortaya çıkması için gereken süre, pankreas bezi beta hücrelerindeki yıkımın hızı ve süresine bağlıdır. Tahribat haftalar, aylar hatta yıllar boyunca sürebilir. Yıkımın hızlı ve kısa sürede tamamlandığı durumlarda vücut enerji ihtiyacı için kendi proteinlerini ve yağlarını kullanmak zorunda kalır. Özellikle yağların aşırı yıkımıyla oluşan, son ürünlere keton cisimleri adı verilir; vücut için zararlı atıklardır, birikerek ketoasidoz denilen acil bir tabloyu meydana getirirler. Ketoasidozun belirtileri karın ağrısı, hızlı solunum, aşırı halsizlik ve yorgunluktur ve bu tablo derhal hastaneye başvurmayı gerektirir.

Tip 1 diyabette tedavi nasıl olmalıdır? (İnsülin olmazsa olmaz mı?)
Tedavinin diğer temel taşları ise düzenli , dengeli beslenme ; egzersiz ve eğitimdir. İdeal şeker düzeyi sağlamak için gün boyu belirgin özen ve günlük bakım gerekir. Kişinin kendini iyi hissetmesi ve sağlıklı yaşam sürdürmesi için gereken bakım hayat biçimi haline getirilmelidir.

Tedavide başarı sağlamak için yardımcılarınız kimlerdir?
Vücutta damarın olduğu her organı etkileyen ve ömür boyu süren bir hastalık olduğu için Tip 1 diyabetiklerde iyi bir bakım sağlanmasının ön şartı bir ekip gerekliliğidir. Günlük özen ve bakımı öğretmek için pekçok kişi hastanın yardımcısıdır.

- Yardımcıların başında diyabette uzmanlaşmış doktor gelir. Doktor hastaya özel tedavi programları yapar

- Diyetisyen tedavinin temel taşı olan diyetin düzenlenmesinde gereklidir.
- Diyabet eğitimcisi hastalara şeker hastalığı konusunda eğitim veren kişidir.
- Hemşire, diyetisyen ya da pratisyen hekim diyabet eğitimcisi

Pekçok ülkede bu eğitimi veren sertifikalı programlar uygulanmaktadır.
Bu kişiler özel durumlarda, hastalık hallerinde ya da kan şekeri düştüğünde neler yapılması gerektiği konusunda da eğitim veren bazı gönüllü kuruluşlar, dernek ve vakıflar da diyabetiklere yol gösteren diğer yardımcılardır.

Günlük insülin tedavisi nasıl yapılmalıdır?
İnsülin protein yapısında bir hormon olduğundan midede sindirilir. Bu nedenle ağız yoluyla hap şeklinde kullanılamaz; sadece enjeksiyon tarzında kullanılabilir. Günümüzde insan insülinine benzer yapıda, saflaştırılmış preparatlar kullanılmaktadır. Günlük insülin ihtiyacı hastanın boy, ağırlık, yaş, gıda tüketimi ve aktivite düzeyine göre değişir. Ayrıca araya giren başka bir hastalık, stres ya da kullanılan diğer ilaçlar insülin dozunu etkileyebilir.
İnsülinin saklanma koşulları +4°/+8°C'dır. Bu özellik aktivitesi fazla, yaşantısı yoğun hastalarda kullanım zorluğu yaratmaktadır. Bu nedenle, yapılan araştırmalar ve teknolojik gelişmelerle insülinin klasik enjektörlerin yanısıra kalem enjektörler ile de kullanılması sağlanmıştır.

Tip 1 diyabette acil sorunlar nelerdir?
Tip 1 diyabetli kişi düzenli beslenme , egzersiz ve uygun insülin tedavisinde sorunsuz bir yaşam sürdürür. Ancak insülini uygun teknikle, yeterli dozda ve zamanında kullanmayan, diyet düzenine uymayan ya da egzersiz yapmayı aksatan hastalarda kan şekeri yükselebilir (hiperglisemi).
Bunun aksine insülini aşırı dozda kullanan ya da önerilen gıdaları zamanında ve yeterince yemeyen, alkol kullanan veya aşırı egzersiz yapan hastalarda kan şekeri aniden hızla düşebilir (hipoglisemi)

Kan şekeri düştüğünde neler yapılmalıdır?
Kan şekeri düşmesi de yükselmesi gibi acil müdahale gerektiren önemli bir durumdur. Bu nedenle diyabetli kişi bir kolye, bilezik ya da saat kayışında diyabet kimliği taşımalıdır. Diyabetlinin bir öğün ya da ara öğün geciktirmesi ya da her zamankinden fazla hareket yaparak fazla enerji harcaması sonucunda oluşan hipoglisemi durumunda hastada terleme, titreme, renk solukluğu, sinirlilik, huzursuzluk farkedilir. Gerekli önlemler alınmazsa uyum güçlüğü, sonra da şuur kaybı oluşabilir.
Hipoglisemide yapılması gerekenler diyabetikte izlenen belirtilere göre değişir.
Belirtilerin hafif olduğu durumlarda 2-3 adet kesme şeker bir bardak ılık suda eritilip içirilir ya da 1 bardak şekerli meyva suyu verilebilir. İyilişme belirtileri görülmezse 2 çay kaşığı dolusu şeker veya 5-6 adet kesme şeker az miktarda suda eritilip küçük yudumlar halinde içirilmelidir.
Şuur kaybının olduğu hipoglisemide ise ağızdan şeker veya şekerli su verilemez. Bu durumda kas içine glukagon injeksiyonu gereklidir ve bu iğnenin uygulanması hayati önem taşır.

Kan şekeri yükseldiğinde neler yapılmalıdır?
Sık idrara çıkma, ağız kuruluğu, çok su içme, ciltte kuruma ve yaralarda geç iyileşme, halsizlik, yorgunluk ve zayıflama belirtileri olan diyabetlide kan şekeri yüksek demektir. Bu durumda kullanılan insülinin :
- son kullanım tarihinin,
- dozunun,
- uygulama tekniğinin doğru olup olmadığı araştırılmalıdır.
Bol su içildiği, önerilen insülin rejimine ve beslenme planına uyum tam olduğu halde hiperglisemi sürüyorsa hasta derhal doktoru ile iletişim kurmalıdır.

Tip 1 diyabet tedavisinde yenilikler var mı?
Günümüzde Tip 1 diyabetin kesin tedavisi için yapılan çalışmalarda insülin yerine adacık dokusu ya da pankreas nakli gündeme gelmiştir. Ancak bu nakillerde en önemli sorun doku reddidir. Ve doku reddini önlemek için immunsüpresif adı verilen, önemli yan etkileri olan, pahalı ilaçlar kullanılmaktadır. Bu nedenle adacık nakli tedavisine kesin çözüm olarak bakan araştırıcılar daha az zararlı immunsüpressif ilaç arayışı içindedirler.

Tip 2 Diyabet
Genellikle 40 yaşın üzerindeki kişilerde görülen diyabet tipidir. Başlangıç döneminde pankreas yeterli miktarda insülin salgıladığı halde salgılanan insülinin hücreler tarafından kullanılamaması söz konusudur. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde pakreastan insülin sağlanması da yetersiz hale gelir.

Bu tip diyabetiklerde rahatsızlık uzun yıllar klinik belirti vermeyebilir. Yaşamın ileriki yıllarında araya giren bir infeksiyon , stres, ameliyat, gebelik, zaten azalmış olan beta hücre sayısının daha da düşmesine neden olarak diyabeti klinik olarak ortaya çıkarabilir.

Tip 2 diyabet riski kimlerde daha fazladır?
(Aşırı şeker yemek hastalığa yol açar mı?)
Hazırlayıcı etkenler, genetik zemin ve metabolik bozukluk olmadan aşırı şeker alımı ile şeker hastalığı arasında bir ilişki yoktur. Sağlıklı insanların fazla miktarda şeker alması, şeker hastalığını ortaya çıkarıcı faktör değildir.
Ailesinde diyabetli olanlar şişman kişiler, 4 kg'dan daha ağır bebek doğuran kadınlar, stres altında yaşayan kişilerde diyabetin görülme riski daha fazladır. Ayrıca pankreasın kronik iltihabı, pankreas tümörleri ve ameliyatları ile hipertiroidi, akromegali gibi bazı hormon hastalıkları Tip 2 diyabete yol açabilir.

Tip 2 diyabetin belirtileri nelerdir?
İlk göstergelerden birisi aşırı miktarda idrar çıkma gereksinimi ve bunun yanısıra görülen susuzluktur. Diyabetli iştahlıdır, ama buna rağmen kilo kaybı ve güçsüzlük görülebilir. Yaşlılar hastalığa yakalandığında sık sık halsizlikten, hiç nedeni yokken yorgunluktan ve çok kolay becerebildikleri bazı işleri yapamadıklarından yakınırlar. Kaslarda zaman zaman ağrılar ve sızılar baş gösterir. Kimi durumlarda görme bozuklukları ortaya çıkar, deri kurur ve çöker, cilt yaralarının geç iyileşmesi, kuru ve kaşıntılı bir cilt, sık sık infeksiyon gelişmesi, ellerde ve ayaklarda uyuşma, karıncalanma Tip 2 diyabetin sık giden belirtilerindendir. Bu belirtiler zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar.
Aşırı soluma, soluğun aseton kokması, dil kuruluğu da komanın ön belirtisi olarak ciddi belirtilerdir. Derhal hastaneye başvurmayı gerektirir.

Tip 2 diyabet tedavisinin esasları nelerdir?
Birinci basamak tedavi planında:
- Diyet yani beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesi,
- Yaşam tarzının değiştirilmesi,
- Egzersiz programlarının uygulamaya konması yer almaktadır.

Eğer, bu tedavi planı ile kan şekeri normal sınırlar içinde tutulamazsa ağızdan hap olarak alınan şeker düşürücü ilaçlar tedaviye eklenir. Ancak bazı hastalarda kan şekeri düzeyini normal sınırlar içinde tutabilmek için insüline ihtiyaç duyulabilir. Bu durumlarda uygun dozda insülin enjeksiyonları ile tedavi desteklenir.

Diyette nelere dikkat edilmelidir?
Diyabette, beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesinin amacı diyabetli bireyin hayatı boyunca uygulayabileceği en ideal beslenme programını oluşturarak kan şekerini normal sınırlar içinde tutmak, hiperglisemi (kan şekeri yüksekliği) ve hipoglisemiyi (kan şekeri düşüklüğü) önlemek, ideal vücut ağırlığını sağlamak ve korumaktır. Bunun için yeterli miktarda ve uygun zamanda yemek yenilmesi, besin çeşitliğinin sağlanması, diyetteki posa içeriğinin arttırılması, basit şekerlerin (toz ve kesmeşeker, bal, tatlı, meyve suyu v.s.) tüketilmemesi önerilir.

Egzersizde dikkat edilecek hususlar nelerdir?
- Kişiye uygun aktivite tipi ve programı uygulanmalıdır.
- Egzersize başlarken süre kısa tutulmalı (günde 5-10 dakikayla başlanmalı) ve giderek arttırılmalıdır.
- Egzersiz her gün düzeni olarak yapılmalı, egzersiz sırasında pamuklu çoraplar tercih edilmelidir.
- Egzersiz esnasında aktif olarak çalışacak kasların olduğu bölgelere insülin yapılmamalı, aç karnına egzersize başlanmamalıdır.
- Egzersiz sırasında meydana gelebilecek kan şekeri düşmelerine karşı dikkatli olunmalı ve kan şekeri ölçülmelidir.
- Egzersiz sırasında oluşabilecek hipoglisemi riskine karşın mutlaka basit şeker içeren besinler; (Kesmeşeker, şeker tableti veya meyve suyu v.s) bulundurmaya dikkat edilmelidir.

Şeker düşürücü (oral hipoglisemik) haplar nelerdir?
Ülkemizdeki mevcut ilaçlar etki mekanizmalarına göre 3 grupta incelenebilir:
- Sulfonilüreler: pankreastan insülin salınımı arttırır ve vücudu insüline daha duyarlı hale getirirler. Betanorm, Diamicron, Diabinese, Glutril, Gliben, Glucotrol XL, Minidiab, Amaryl bu grup ilaçlardandır.
- Biguanidler; insülin mevcudiyetinde hücrelere glukoz (şeker) girişini arttırarak kan şekerini düşürürler, ayrıca baırsaktan şeker emilimini azaltırlar. Bu grup ilaçlar arasında Glucophage, Glukophage Retard, Glukofen, Glukofen Retard, Glukoformin, Glukoformin Retard sayılabilir.
- Alfa- Glukosidaz inhibitörleri; Ülkemizde Glucobay adıyla bilinen bu grup ilaçlar, baırsakta karbonhidratların parçalanmasını yavaşlatarak yemek sonrası olan kan şekeri yükselmelerini azaltırlar.

Tip 2 diyabette hangi durumlarda insülin tedavisi gerekmektedir?
Beslenme planı, egzersiz ve şeker düşürücü ilaçlara rağmen kan şekeri yüksek seyreden hastalarda, ameliyat olacak hastalarda, ameliyat döneminde, hamilelikte, ağır bir infeksiyon geçirirken, ayak yarası olanlarda, diyabete bağlı komplikasyonların gelişmeye başladığı hastalarda mutlaka geciktirilmeden insülin tedavisi uygulanmalıdır.

Evde kan şekeri takibi nasıl yapılmalıdır?
İster ağızdan şeker düşürücü hap, ister insülin kullanıyor olun, haftanın belirli günlerinde kan şekerinizi ölçmeniz doktorunuza kan şekeri düzeninizin iyi gidip gitmediği hakkında fikir verir. Bu nedenle insülin kullanan Tip 2 diyabetlilerin kahvaltı, öğlen ve akşam yemeği ile gece öğünden önce olmak üzere günde dört kez şeker ölçüm cihazı ( glukometre) ile kan şekeri ölçümü yapması gerekir. Bu ölçümün haftada kaç kez yapılacağı doktorunuz tarafından belirlenir. İnsülin kullanmayan Tip 2 diyabetlilerin ise genelde haftada iki gün günde iki kez kan şekerini ölçmesi yeterlidir. Hastalığınıza ve yaşam şartlarınıza en uygun kan şekeri ölçüm programının hazırlanmasında doktorunuzdan veya diyabet eğitimcinizden yardım alabilirsiniz.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:24 PM

diabetik retinopati şeker hastalığında göz

Prof Dr Jale Menteş

Diabetes Mellitusun en önemli komplikasyonlarından biri olan “Diabetik Retinopati” 20-64 yaş arasındaki kişilerde (yani çalışan nüfustaki), körlük nedenlerinin en başında yer almaktadır. Diabetik retinopati ve komplikasyonları

nedeniyle her yıl körlük oranlarına %12-14 lük bir oran eklenmektedir. Bu oran, ABD için her yıl 8000 yeni körlük olgusu demektir.

Bu rakamlar, gelişmemiş ülkeler için biraz daha düşüktür. Bundan 30 yıl önce, önlenemez ve nispeten tedavi edilemez bir hastalık olarak tanımlanan diabetik retinopati, laser teknolojisindeki gelişmelerin katkısı ile bugün artık, diğer körlük nedenleri gibi olmayıp "önlenebilir ve/veya tedavi edilebilir" bir hastalıktır ve diabetik retinopatiden kaynaklanan görme kayıpları da önlenebilir körlük nedenleri arasındadır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:24 PM

İNSİDENS

Gelişmiş toplumlarda hem diabet görülme oranlarının giderek artması, hem de modern tedavi yöntemleri ile diabetlilerin yaşam sürelerinin uzatılması diabetik retinopati görülme sıklığını arttıran en önemli faktörlerdir. Diabetlilerin tümünde retinopati gelişmez. Diabetik popülasyonun yaklaşık %25i diabetik retinopatinin çeşitli formlarına sahiptir.

Gerek 30 yaş öncesi gerekse de 30 yaş sonrası diabet tanısı almış tüm diabetik hastalarda Diabetik Retinopati İnsidensi DİABETİN SÜRESİ ile direkt olarak ilişkilidir.

30 yaşdan önce diabet tanısı almış, tip I diabetli hastalarda tanıdan hemen sonra retinopati görülmez. Bu tip diabetlilerde diabetik retinopati prevalansı 13 yaşından sonra hızla artmaktadır (Puberteye kadar yaşın koruyucu etkisi vardır).

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:24 PM

PATOGENEZ

Diabetik retinopati, retinanın prekapiller arteriol, kapiller ve venüllerini etkileyen mikrovasküler bir hastalıktır.

Bugün için diabetik mikrovasküler hastalığın nedeni bilinmemektedir. Ancak, gerek diabetik retinopati gerekse diğer komplikasyonlara yol açan etkenin "KRONİK HİPERGLİSEMİ" olduğu sanılmaktadır. Uzun süre hiperglisemiye maruz kalan retinada aldoz redüktaz enzim yolu (sorbitol yolu) ve/veya proteinlerin nonenzimatik glikasyonu (glikozilasyonu) gibi metabolik anomaliler oluşmaktadır.

Diabetik retinadaki metabolik anomaliler sonucunda şu histolojik değişiklikler ortaya çıkmaktadır:

*Kapiller bazal membran kalınlaşması

*Kapiller endotel hücre harabiyeti ve proliferasyonu

*Perisit hücre kaybı

*İç ve dış kan retina bariyerinde bozulma

Bu değişiklikler ve diabette kan vizkozitesindeki artış sonucunda retinada "fokal intraretinal kapiller tıkanıklıklar" ile "vasküler permiabilite artışı ve sızıntılar" ortaya çıkar.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:24 PM

RİSK FAKTÖRLERİ

Metabolik Kontrol:

Diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve prognozunu etkileyen sistemik faktörler içinde en önemlisi Diabetin Metabolik Kontrolüdür.

Özellikle haftanın iki günü ve günde 4 kez yapılan ölçümler (sabah açlık, sabah tokluk, öğlen tokluk ve akşam tokluk kan şekeri ölçümleri) ve Hb A1C ölçümleri ile kan şekeri yakından takip edilmelidir. Tokluk kan şekeri ölçümleri %70-140 mg arasında olmalı veya 3 ayda bir yapılacak olan Hb A1C ölçümleri 7mg/dl den az olmalıdır.

Diabetin Tipi, Süresi ve Hasta Yaşı:

30 yaş öncesi tanı konulmuş diabetiklerde retinopatinin seyri daha şiddetli ve retinopati insidensi daha yüksekdir.

Puberte Ve Hamilelik:

Puberte ve hamilelik diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve progresyonunun çok hızlandığı durumlardır

Hipertansiyon:

Son yıllarda, özellikle tip II diabette diastolik kan basıncı yüksekliğinin bir risk faktörü olduğu kabul edilmektedir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:24 PM

KLİNİK

Diabetik retinopatinin sınıflandırılması, retinadaki lezyonların varlığı ve yaygınlığına göre yapılır.

1. Nonproliferatif Diabetik Retinopati (NPDR):

a) Hafif NPDR

b) Orta NPDR

c) Şiddetli NPDR (=Preproliferatif DR)

2. Proliferatif Diabetik Retinopati (PDR):

a) Erken PDR

b) Yüksek - risk PDR

NPDR devresindeki lezyonlar yalnızca retina içinde sınırlıdırlar. Bu devrede oftalmoskobik ve anjiografik olarak görülen lezyonlar şunlardır:

*Venöz dilatasyon

*Mikroanevrizma

*Retina içi kanama

*Sert eksuda

*Yumuşak eksuda

*İntraretinal mikrovasküler anomali (IRMA)

*Venöz değişiklikler

*Arterioler tıkanıklıklar veya iskemik (=hipoksik, nonperfüze ) retina alanları.

PDR devresindeki lezyonlar sadece retina içinde sınırlı değildir, vitreus içine doğru da gelişir. NPDR devresindeki lezyonlara ek olarak PDR devresinde görülen lezyonlar şunlardır:

*Neovaskülarizasyon

*Fibröz (glial) doku proliferasyonu

*Retina önü ve vitreus kanamaları

*Retinal traksiyonlar

*Retina dekolmanı

*Neovasküler glokom.

Sonuçta hasta ışık hissi negatif olacak şekilde tüm görme yeteneğini hatta gözünü kaybetme riski ile karşı karşıya kalır.

*Venöz Dilatasyon:

Diabetik retinada oftalmoskobik olarak görülen en erken lezyon venöz *Mikroanevrizma:

Diabetik retinada en erken lezyonlardan biri olan mikroanevrizmalar, retina kapillerlerindeki fokal, sakküler genişlemelerdir. Mikroanevrizmaların duvarı su ve büyük moleküllere karşı geçirgen olduğu için çevre retinada ödem ve lipid birikimine neden olurlar.

*Sert Eksuda:

Mikroanevrizma ve dilate kapillerlerden oluşan sızıntıların sıvı komponentlerinin rezorbe olması sonucunda, içindeki lipid ve lipoprotein deriveleri retinanın orta katlarında çökerek sert eksudaları oluştururlar. Oftalmoskobik olarak, beyazımsı-sarı renkte ve sınırları belirgin lezyonlar olarak görülen sert eksudaaların maküla merkezinde toplanma eğilimleri vardır.

*Retina İçi Kanama:

Mikroanevrizmalardan ve yapısal bozukluk gösteren kapiller damarlardan gelişen retina içi kanamalar, oftalmoskobik olarak genellikle nokta veya leke şeklinde görülürler..

*Yumuşak Eksuda:

Yumuşak eksudalar (cotton wool spotlar), arterioler tıkanıklık alanlarındaki hipoksi nedeni ile oluşan sinir lifi nekrozlarıdır. Oftalmoskobik olarak, beyazımsı renkte ve sınırları belirsiz lezyonlar şeklinde görülürler.

*İntraretinal Mikrovasküler Anomaliler (IRMA):

Retina içinde tıkanmış, irregüler, kısa kapiller segmentlerdir.

*Venöz Değişiklikler:

Diabetik retinada, venlerde lokalize genişlemeler, daralmalar yada tıkanıklıkların yanısıra venöz boncuklanma (tesbihlenme), loop gelişimi, kılıflanmalar, reduplikasyonlar ve perivenöz eksudasyonlar gelişebilir.

*Arterioler Tıkanma:

Preproliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Retinada hipoksik=iskemik retinal alanların oluşmasına neden olur.

*Neovaskülarizasyonlar:

Proliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Gelişiminden, iskemik retina alanlarından salındığı tahmin edilen vazoproliferatif maddelerin sorumlu olduğu sanılmaktadır..

*Glial Doku Proliferasyonu:

. Yeni damar oluşumlarına komşu olarak gelişen glial dokular vitreusa doğru büyürler ve oftalmoskobide gri-beyaz bantlar olarak görülürler.

*Retina Önü ve Vitre İçi Kanama :

Neovaskülarizasyonların kanamaları sonucunda retina önünde ve vitreus içinde büyük kanamalar gelişir.

*Retinal Traksiyon ve Traksiyon Dekolmanı:

*Ön segment Neovaskülarizasyonları ve Neovasküler Glokom

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:24 PM

TANI

Diabetik retinopati geliştikten sonra gerek oftalmoskopla gerekse Fundus Flöresein Anjiografi ile tanı koymak oldukça kolaydır.

HASTA TAKİBİ

Diabetli hastalar tanı konulur konulmaz, herhangi bir görme şikayetleri olmasa bile göz doktoruna gönderilmeli ve periodik olarak yılda bir kez gözdibi muayenesi tekrarlanmalıdır. İster retinopatili isterse retinopatisiz olsun diabetli hastada periodik olarak yapılan tam bir oftalmolojik muayene çok önemlidir. Bu muayenenin önemi göz doktorları kadar pratisyen hekimler ve endokrinologlar tarafından da bilinmeli ve hasta ve yakınlarına da anlatılmalıdır.

Puberte ve sonrasında 4-6 ayda bir gözdibi bakılmalıdır.

Hamilelik ve bir yıl sonrasında, önceden retinopati yoksa 4 ayda bir, varsa 2 ayda bir takip önerilir.

TEDAVİ

Günümüzde diabetik retinopatinin tedavisi ve önlenmesinde kullanılabilecek etkili bir farmakolojik tedavi şekli yoktur.

Günümüzde Diabetik retinopatinin tedavisinde en etkili ve emin yöntem LASER FOTOKOAGÜLASYON tedavisidir.

Laser tedavisine başlamadan önce, hastalar metabolik yönden iyi kontrol ediliyor olmalıdır. * Tokluk kan şekeri %70-140 mg arasında olmalı veya Hb A1c seviyesi 7mg/dl den az olmalı,

* Diastolik basınç 90mmHg den az olmalı,

* Renal yetmezlik bulgusu olmamalıdır.

Laser tedavisine başlamadan önce mutlaka FFA (Fundus Flöresein Anjiografisi) çekilmesi ve bunun ışığında her bir gözün durumunun ayrı ayrı analiz edilmesi şarttır. FFA hastanın ön kol veninden fluoressein adı verilen düşük molekül ağırlıklı bir boyanın enjekte edilerek koroidea ve retina damar sisteminin fotoğrafik teknikler ile görüntülenmesi esasına dayanır.

Laser tedavisinin amacı, görme keskinliğini düzeltmek değil, hastalığın progresyonunu durdurmak sureti ile mevcut vizüel performansın korunmasıdır

Diabetik retinopati tedavisinde en çok kullanılan laserler Argon mavi-yeşil ve yeşil laserlerdir. Retinada orta şiddette yanıklar oluşturularak sızıntı yapan alanlar ve hipoksik alanlar kapatılırlar.

NONPROLİFERATİF DEVREDE, kural olarak maküler tutuluş (Diabetik Maküler Ödem) olmadıkça laser tedavisine gerek yoktur.

PROLİFERATİF DEVREDE ise, kural olarak her zaman laser tedavisine ihtiyaç vardır. İskemik retina alanları ve kanayan yeni damar oluşumları laser ile kapatılırlar.

Laser tedavisinin etkili olmadığı durumlarda Kriopeksi tedavisi uygulanır.

Kronik göz içi kanaması ve retina dekolmanı olan gözlerde Vitrektomi ameliyatı yapılır.

Son olarak Diabetik Retinopati tedavisinde, iyi metabolik kontrol, hasta -hekim işbirliği, hasta takibi, erken tanı ile zamanında, etkili ve yeterli bir laser uygulaması çok büyük önem taşımaktadır

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:24 PM

diafragmatik fıtık

Diyafragmatik fıtık, diyaframda normal olmayan bir açıklığın karın bölgesi içeriğinin bir kısmının göğüs bölgesine doğru taşmasını mümkün kıldığı durumlarda meydana gelir. Çok ciddi vakalarda, mide ve barsakların büyük bir kısmı, kalp ve akciğerlerin yer değiştirmesine neden olur.

Bu anormallik doğumdan kısa bir süre sonra bebeğin fıtık yüzünden solunum güçlüğü çekmesi ile teşhis edilir. Bu durum bebeğin yaşamını tehdit eden bir durumdur ve acilen ameliyat edilmesi gerekir. Bununla beraber; çoğunlukla fıtık aylar sonrasına kadar kendini belli etmeyebilir.

Geç ortaya çıkan diyafragmatik fıtık semptomları arasında kusma, ağır karın ağrıları, beslenme sonrası rahatsızlık ve kabızlık sayılabilir. Kimi zaman herhangi bir belirti ortaya çıkmaz ve problem ancak rutin röntgen çekimleri esnasında keşfedilebilir. Eğer doktorunuz bebeğinizde diyaframatik fıtıktan kuşkulanıyor ise, teşhisi desteklemek için röntgen çekimine gerek duyulabilir.

Ameliyat gerekli bir tedavi şeklidir. Doğduktan sonraki ilk 3 gün esnasında diyafragmatik fıtık teşhisi konan ve hastalıktan ciddi şekilde etkilenmiş olan bebeklerde, ölüm oranı %50 dir. Bununla beraber, solunum güçlüğü şikayeti olmayan bebeklerin çoğu hayatta kalmayı başarabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:25 PM

DIC: Diffüz intravasküler koagülopati: Yaygın damar içi pıhtılaşması

Doç. Dr. Anış Arıboğan
Dr. Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon, mikrovasküler tromboz, defibrinasyon sendromu, tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsik,yada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur.

Hemostatik sistem, dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu, trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine, sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir.

Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II, V, VIII ), eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir.

DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri, trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz, sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir.

İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir.

DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır.

Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri, platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken, kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını, kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen, faktör V,VIII, XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır.

Trombin, doku ekstratları, eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet, fibrinojen, protrombin, faktör V , VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir.

Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler.

Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın, aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir.

İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken, indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur.

Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder.

Patogenez

DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler, endotoksin, immün kompleksler, hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına, bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :

1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar, travma, hemoliz, karsinomalar gibi.

2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi, viremi, immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle.

3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi.

Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik, ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır.

Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine, granülosit degranülasyonuna, ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar.

Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır.

Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar.

Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir.

Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz, dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ile,i solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu, pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı, oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar.

Klinik Bulgular

Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:

1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir.

2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi, ekimos, enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı, cilt altı hematomları, epistaksis, hematüri, gastro intestinal hemoraji, intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek, akciğer gibi ) görülebilir.

3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek, beyin ve kalp gibi)

görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder.

4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur.

5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi, travma, yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir.

Tanı

DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük, protrombin zamanı uzamış,aktive PTT uzamış, faktör V, VIII, II, XIII düzeyi azalmış, trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz, daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar, ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II, V eksikliğinde PT, V, VIII eksikliğinde PTT uzar.

Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır.

Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış, eoglobulin lizis time kısalmıştır.

Fibrin monomer formasyonu aranması, fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar.

Kronik DIC’de

Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;

Platellet sayısı normal yada düşüktür;

PT normal yada düşüktür;

PTT normal yada düşüktür ;

TT normal, düşük yada yüksektir ;

Fibrinojen normal, düşük yada yüksektir ;

Faktör VII normal yada yüksektir;

Fibrin monomerleri ( protamin sülfat, etanol jelasyon testi ile ) +/-

Fibrin solubl monomer kompleksleri +

Fibrinopeptit A+

FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır.

Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır.

Antitrombin III normaldir.

Fibrinojen azalmıştır.

PT , APTT artmıştır.

Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir.

Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir.

FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli, septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır.

DIC’le İlgili Klinik Durumlar

Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta

Plasenta previa

Plasenta accreata

Amnion sıvı embolisi

Ölü fetus sendromu

Eklampsi (preeklampsi ?)

Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )

Hidatik mol

Eksta uterin gebelik

Forsepsle doğum

Septik abortus

Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer, prostat, açık kalp cerrahisi gibi )

Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )

Yağ embolisi

Transplant reddi

Strok

Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )

Anaflaktik ilaç reaksiyonları

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu

Boğulmalar

Enfeksiyona sekonder akut hemoliz

İmmün mekanizmalar

Asit ingestion

Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer, prostat, over,pankreas,mide,meme)

Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )

Yılan Sokması

Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )

Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )

Şiddetli progresif strok

Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler

koagülasyon)

Kronik Karaciğer Hastalıkları:

Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok

Pnömokok

Psödomonas

E. coli

Klepsiella

Gram (+): Nadirdir

Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması

Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )

Hemorajik ateşler ( Thai,Kore ve diğer )

Mantarlar: Akut histoplazmoz

Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )

Siroz

Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella, herpes, CMV )

Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları

Diğerleri : ABY ve KBY

Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )

Trombotik trombopenik purpura

HUS

Purpura fulminans

Akut pankreatit

Allerjik vaskülit

Amiloidozis

Polistemia vera

Trombasteni

Ülseratif kolit

Ağır diabet

Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:

Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi.
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir.

Tedavi

DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:

Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi, plasenta previada uterusun boşaltılması, şok varsa düzeltilmesi gibi.
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi .
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan, TDP, fibrinojen, ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu, hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları, faktör V ve VIII ekstreleri.
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz, promiyelositik lösemi, metastatik prostat kanseri, purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII, prekallikrein, XI, X, II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması, PT, PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir.
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında, hepatik bozukluklu hastalarda, trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur.
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir.
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır.
Soğuk, insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:25 PM

Difteri

Difteri, ateş, halsizlik ve solunum güçlüğü ile seyreden kapsüllü bir bakterinin neden olduğu, en çok çocuklarda görülen bir enfeksiyon hastalığıdır.

Bulaşma yolları

Öksürme, aksırma ile havaya yayılan bakteri ağız, boğaz ve buruna yerleşerek enfeksiyona yol açar. Duyarlı bir kişide mikrop en sık olarak boğaza yerleşir, burada ürer ve toksin salgılar. Hastalanan her 10 kişiden 1’i her türlü tedaviye rağmen solunum yollarının tıkanması , kalp yetmezliği ve felçler nedeniyle yaşamını kaybeder.

Hastalığın görülme özellikleri

Difteri, özellikle ılımlı iklimlerde dünyanın her tarafında görülen bir hastalıktır. Sonbahar ve kış aylarında görülme olasılığı artar. Hastalığın yaş ile ilgisi vardır. Yenidoğanların büyük bir çoğunluğu hastalığa bağışıktır. Hastalık ilk 6 ayda nadirdir. En fazla 2-5 yaşlarında görülür. 10 yaşına doğru bağışıklık oranı yeniden artar. Büyük yaşlarda görülen nadir vakalar ise hafif seyir gösterir. Aşının düzenli olarak uygulandığı ülkelerde difteri hemen hemen ortadan kalkmış ve sıklığı ileri yaşlara kaymıştır.

Hastalığın belirtileri

Difterinin kuluçka dönemi 1-7 gündür. Hastalık oluştuğu yere göre klinik tiplerine ayrılır.
Difteri anjini (boğazda bademcikler çevresindeki difteri): Hastalık en sık bu bölgede görülür. Hasar boğazda noktalar şeklinde başlar ve 12-24 saat içinde beyaz veya grimtrak, yüzeyi düz, kaldırmakla kanayan bir zar haline dönüşür. Bu zar bademcik üzerinde kalabilir veya her iki bademciğe, küçükdile, yumuşak damağa, yutak duvarına, buruna yayılabilir. Boynun her ik yanında bezeler difteri anjinine eşlik eden belirtilerdir. Klinik tablonun ağırlığı ve sistemik belirtiler toksemi derecesine bağlıdır.
.
Nadir difteri lokalizasyonları

Deri difterisi : Sınırları belirli ve kaidesinde membran bulunan bir ülser olarak belirir.

Göz difterisi : Konjunktiva difterisi şeklindedir. Göz kapaklarını ilgilendiren bir kızarıklık vardır, sonra buna ödem (şişlik) ve psödomembran eklenir.

Kulak difterisi : Dış kulak yolunda devamlı irinli bir akıntı vardır.

Vajinal difteri : Ülseratif lezyonların ve yaraların birleşmesi şeklinde kendisini gösterir.

Hastalığın neden olduğu kötü sonuçlar

Difterinin neden olduğu kötü sonuçların sıklığı ve derecesi mikrobun zehirleme derecesi ve tedaviye başlama zamanına göre değişir. Ön planda kalp-damar ve sinir sistemini ilgilendirir.
Toksik miyokardit : Ağır difteride hemen her vakada rastlanılan bir komplikasyondur. Kalp kasının iltihabıdır. Belirtileri ilk 1-2 hafta içinde, bazen de ilk günlerde ortaya çıkar. Miyokardit sık olarak kalpte iletim bozukluklarına yol açar. Dinlenme ile birinci kalp sesinin hafiflemesi ve hızlı atımı, miyokardit işaretidir. Ağır vakalarda miyokardit çoğunlukla ilerleyicidir. Difterili hastalarda ilk 3 hafta içinde en başta gelen ölüm nedeni kalp yetersizliğidir. Kalp komplikasyonları ilk 2 haftada çıkarsa erken, 3. haftadan 50. güne kadar görülürse geç olarak nitelendirilir.

Felçler : Ağır difteri zehirinin sinir dokusuna yaptığı zarar ile felçler görülebilir. Difteri felçlerinin karakteri simetrik ve ağrısız olmaları ve kalıcı hasar bırakmamalarıdır.

Yumuşak damak felci, difteride en sık rastlanılan ve en erken gelişen felç tipidir. Anjinden 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Yutma güçlüğü, sulu gıdaların burundan gelmesi, burundan konuşma (hımhım konuşma) ile kendini gösterir. 1-2 haftada tamamen geriler.

3-6.haftalarda gözde göz merceğinin kendini ayarlamasını yapan kasların felci ile yakını görmede güçlük (okuyamama, iğneye iplik geçirememe).

Hastalığın neden olduğu diğer kötü sonuçlar
Difterili süt çocuklarında sekonder bronkopnömoniler (zatürre) sıktır. Bazı vakalarda geçici nefrit (böbrek iltihabı) belirtileri ortaya çıkabilir. Nadir olarak plörezi (göğüs zarının iltihabı), apseleşen lenfadenitis (lenf bezi iltihabı; genellikle streptokoksik) gelişebilir.

Bağışıklık

Difteri hastalığının geçirilmesi yaşam boyu süren bir bağışıklık vermez. Anne kanında difteri antitoksini varsa yenidoğan çocuk difteriye karşı bağışıktır ve bu pasif bağışıklık 3-4 ay sonunda kaybolur. Difteriye karşı bağışıklık durumu Schick testi ile tayin edilir. Schick testi difteri ile temas etmiş kişilerde bağışıklık durumunun saptanmasında, ayrıca immun yetersizlik sendromlarının tanısında kullanılan bir deri testidir.

Korunma

En iyi korunma şekli aşıdır. Difteri aşısı her sağlıklı çocuğa rutin olarak uygulanmalıdır. Aşı uygulanmasına çocuk 2 aylıkken başlanır ve 2 aylık aralarla üç doza tamamlanır. Üçüncü aşıdan 1 yıl sonra bir doz daha verilir. Bunu izleyerek 3 yıl sonra bir rapel, daha sonra 10 yıllık aralarla hatırlatma dozları yapılır.
Difterili hastanın diğer kişilerden ayrı tutulması şarttır. Karantina birer hafta aralar ile yapılan boğaz kültürü negatif olana kadar devam ettirilir. Taşıyıcıların saptanması ve tedavisi korunmada çok önemlidir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:25 PM

Dikişli doğum

Normal doğumda bebeğin başının doğumunu kolaylaştırmak, doğum sırasında oluşabilecek yırtıkları önlemek için hazne girişini (perineyi) genişletmek için yapılan kesiye dikişli (epizyolu) doğum denir. Dikişli doğum gerekmediğinde yapılmaz, ancak doğumu yaptıran kişi, gelişigüzel yırtıklar oluşarak hazne girişinin anatomik yapısının bozulmasına önlem olarak, denetlenebilir bir kesimle bu bölgeyi korumuş olur. Bebek ve plasenta doğduktan sonra doğumu yaptıran kişi tarafından onarılır. Kesi yapılırken ve dikilirken bu bölge lokal anestezi ile uyuşturulduğu için ağrı duyulmaz.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:25 PM

Dikkat eksikliği hiperaktif çocuk

Çocuklarda Dikkat Eksikliği

Dikkat eksikligi ve hiperaktivite bozuklugu (DEHB) için teshis ölçütleri:

Aşağıdaki (1) veya (2) maddelerinden en az birinin karşılanması gerekir.

1-Aşağıdaki dikkatsizlikle ilgili maddelerden en az altısının , en az 6 ay boyunca, çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

a- Genellikle ayrıntılara dikkat edemeyip, iş, okul ve diğer aktivitelerde dikkatsizce hatalar yapmak.

b- Genellikle oyunlarda ya da verilen görevlerde dikkati sürdürmekte zorlluk çekmek.

c- Kendisiyle karşılıklı olarak konuşulduğunda, dinliyor izlenimi alınmaması .

d- Genellikle kendisine öğretilip,gösterilmesine karşın, bunlları uygulayamayıp, okul ödevleri, işyerindeki görevler ve ev işlerini tamamlayamamak.

e- Çoğunlukla yapacağı aktiviteler ve planları sıralayıp, düzene koyamamak.

f- Beyin gücü gerektiren görevlerden ( ders yapmak gibi) kaçınma, hoşlanmama , ya da bunları yapmaya isteksiz olma.

g- Çeşitli aktiviteler için gerekli oyuncak, ders araç ve gereçleri gibi şeyleri sıkça kaybetmek.

h- Konu dışı çevresel bir uyaran tarafından kolayca dikkatin dağılması.

i- Günlük olağan aktivitelere karşı da unutkanlık hali.

2-Aşağıdaki aşırı haraket ve dürtüsellik belirtilerinden en az altısının, en az 6 ay boyunca , çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

Aşırı hareketlilik ile ilgili özellikler:

a-Sürekli olarak el ya da ayaklarını hareket ettirmek, yerinde oturamayıp,oturduğu yerde kıpırdanmak.

b-Oturmasının beklendiği ve gerekli olduğu ortamlarda (sınıfta ders esnasında olduğu gibi) yerini terkedip dolaşmak.

c-Uygunsuz olmayan ortamlarda ( sınıf, kalabalık mekanlar gibi) koşmak, bir yerlere tırmanmaya çalışmak gibi davranışlar sergilemek.

d- Oyun oynarken ya da boş vakit aktivitelerinde sessiz bir şekilde davranamama, gürültü çıkararak birşeylerle oyalanabilmek.

e-Daima ‘sanki bir motor tarafından çalıştırılıyor’ şeklinde hareket halinde bulunmak.

f-Sıklıkla aşırı ölçüde konuşmak.

Dürtüsellikle ilgili özellikler:

g-Kendisine sorulmakta olan soru tam olarak tamamlanmadan, yanıtlamaya çalışmak.

h-kendisine herhangi bir şey için sıra gelmesini bekleyememek.

i-Çevresindekilerinin iznini almadan , aniden konuşma ya da oyunlarına katılımak, müdahale etmek.

B-Bu şekilde kişide sorunlara yol açan yakınmaların 7 yaş öncesinde başlaması gerekmektdir.

C-Sorunlara yolaçan yakınmaların en az 2 farklı alanda kendini göstermesi gerkmektedir ( okulda, işte ya da evde gibi).

D-Toplumsal alan, okul hayatı ya da iş ortamında kişinin işlevselliğinde belirgin bozulmanin varlığı.

E- Rahatsızlığa ait yakınmalar başka bir psikiyatrik bozukluğa bağlı olmamalıdır.

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, aşırı hareketlilik, dikkat eksikliği ve impulsivite olarak sınıflandırılabilen üç temel belirti kümesinden oluşur.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:25 PM

Direk kırıkları

Çocuklar yüksek fiziksel aktivite nedeniyle sık sık düşerler. Özellikle kol düzken el üzerine düşme sıklıkla dirsek kırığı ile sonlanır. Bu kırıklar tüm çocuk kırıklarının % 10 unu oluşturur.

Kırık tipleri

Dirsekte değişik tiplerde kırıklar meydana gelebilir.

Dirsek üstü (suprakondiler) kırıklar- Üst kol kemiği (humerus) dirseğin hemen üstünden kırılmıştır. Genellikle 8 yaş altında görülür. En sık ve en ciddi kırıktır. Çünkü sinir hasarına ve dolaşım bozukluğuna neden olabilir.
Dirsek makarası (kondiler) kırıklar- Bu kırıklarda üst kol kemiğinin dirsek eklemini oluşturan makarasının bir parçası kırılmıştır. Bu kırıkların dikkatli tedavsii çok önemlidir . Aksi halde dirsekteki büyüme plağı zedelenerek büyümeyle ortaya çıkan dirsek eğrilikleri görülebilir.
Dirsek çıkıntısı (epikondiler)kırıkları- Dirsek makarasının iki yanındaki epikondil denilen çıkıntıların kırığıdır. 9-14 yaşlarında ve iç taraftakinde sıktır.
Büyüme plağı kırıkları- Üst kol ve ön kol kemiklerinin büyüme plakları dirseğe yakın kemik uçlarındadır. Bu plaklardaki kırıklarda büyümenin bozulması veya asimetrik olması en önemli komplikasyondur. Bu nedenle çok dikkatli tedavi edilmeleri gerekir. Çok iyi tedavi edilenlerinde bile daha nadir de olsa büyüme plağı kökenli büyüme problemleri görülebilir.
Önkol kırıkları- Bir dirsek zorlanmasında önkolun başparmak tarafındaki kemiğinin (radius) başı kırığı veya ezilmesi görülebilir. Bazen bu kırığa dirsek çıkığı da eklenebilir. Dirsek ucu (olecranon) veya diğer önkol kemiğinin (ulna) kırığı nadirdir.
Belirti ve şikayetler

Tüm tip kırıklarda benzer yakınmalar vardır.

Ani ağrı

Hassasiyet

Şişme (hafif veya şiddetli olabilir)

Hareket kısıtlılığı
Tanı ve tedavi

Düşme sonucu çocuğunuzun dirseğimde bir problemle karşılaştıysanız zaman geçirmeden doktora başvurunuz. Doktorunuz öncelikle bir damar ve sinir hasarı olup olmadığına bakacaktır. Sonra röntgen incelemesi yapılır. Bazen her iki dirseğin karşılaştırmalı röntgeni gerekebilir.

Tedavi kırığın yerine ve derecesine göre değişir. Kaymamış veya bazı çok az kaymış kırıklarda 3-5 hafta tam veya yarım alçı uygulaması yeterli olabilir. Bu süre içinde zaman zaman kontrol röntgenleri ile kırığın kayıp kaymadığının kontrolü gerekebilir.

Kırık kaymışsa onu yerleştirmek gerekir. Bazen yerleştirme işlemi cerrahiye gerek kalmadan elle yapılabilir. Bu işlemin genel anestezi altında yapılması idealdir. Ancak kaymış dirsek kırıklarının çoğu cerrahi gerektirir. Bazı tip kırıklarda elle düzeltmeye çalışmak sakıncalı olduğundan doktorunuz direkt cerrahi önerecektir. İyi bir cerrahi sonunda dirsek tamamen normale döner.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:25 PM

Disossiatif bozukluk

Dissosiyatif Bozukluk

Dissosiyatif amnezi:

Kişilerin önemli kişisel bilgilerini hatırlayamama halidir. Bu durumda sadece belli bir takım hatıra, duygu ve düşünceler değil (evlilik , mezuniyet törenleri gibi),daha uzun yaşantılar(çocukluk çağlarına ait dönemler ya da ilkokul yılları gibi ) hatırlanamayabilir. Bu belli bir konuya has olabileceği gibi o döneme ait her anıyı da içine alabilir. Gün içinde tekrarlayan unutkanlık dönemleri ile de seyredebilir. Yaygın görülmektedir. Travmatik hatıraların kişiyi etkilemesini önlemek için vücudun bilinçdışı olarak kullandığı bir savunma şeklidir.

Dissosiyatif fug:

Kişinin aniden kendisini nasıl geldiğinden habersiz olduğu bir yerde bulması, geçen sürede yaptıklarından habersiz olduğu , farklı bir kişi gibi davrandığı dönemlerdir. Bu dönemlerde kişilerin seyahatler yapabildiği, kişiliklerinden farklı davranışlar sergileyebildikleri gözlenmiştir. Tek başına görülmesinden ziyade ,dissosiyatif kimlik bozukluğu içinde bir öğe olarak bulunmaktadır.

Depersonalizasyon bozukluğu

Kişinin vücudunun tümü ya da bir kısmına yabancılaşması ( gerçek dışılık hissi ,vücudu,kol ve bacaklarının değiştiği hissi, kendini dışarıdan film izler gibi seyrediyor olma,bedeninden ruhunun ayrılıyor olduğu hissi,sanki bir sis perdesi ardından etrafına bakıyor gibi olma vb.) şeklinde daha farklı bir algılayış içine girilmesidir . Bazen etrafını, yaşadığı ortamı da yabancı veya daha farklı hissetme hali (derealizasyon) ile birlikte olabilir.

Histerik psikoz:

Kişi için çok önemli , üzücü ani bir durum ya da ağır bir gerilimli süreç sonrasında ,olmayan sesler duyma, görüntüler görebilme, düşünce bozuklukları, kendi ve etrafına yabancılaşma, çocuksu ve normal dışı davranışlar, ağlayıp-gülme gibi duygusal görünümde ani ve aşırı değişiklikler ya da tepkisizlik hali ile kendini gösterir.İlerleyici değildir. Bir kaç saat ,bazen de bir kaç hafta sürebilir. Halk arasında" cinnet geçirdi" denilen durumdur. Hastaneye yatış gereklidir. Bu durumun altında dissosiyatif kimlik bozukluğu olabileceğinden ,olayı bir buzdağının üstü gibi düşünerek görünmeyen kısma yönelik tedavi başlatılmalıdır

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:25 PM

Divertiküler Hastalık

DİVERTİKÜL NEDİR?

Kalınbarsakların çeperinde yıllar içinde oluşan küçük baloncuklara divertikül adı verilir. 40 yaşından sonra genelde ortaya çıkarlar. Birkaç taneden yüzlerce adede kadar sayılara ulaşabilir.

DİVERTİKÜL OLMASI HASTALIK MIDIR?

Barsaklardaki bu baloncukların oluşması tek başına bir hastalık değildir. Ülkemizde kesin istatistikler olmamakla birlikte gelişmiş ülkelerde, örneğin Amerika Birleşik Devletleri’nde, 60 yaş civarı insanların yarısında divertiküller mevcuttur. Divertikül içine sert dışkının takılıp kalması ile bu bölgede iltihabi bir hadise başlayınca Divertikülit gelişir.

Divertiküllerin boynundaki kan damarlarından dışkı tahrişi ile kanama olursa Divertikül kanaması belirir.

Divertikülit ve kanama Divertiküler Hastalık grubunu oluşturur.

DİVERTİKÜLER HASTALIK GELİŞMESİNE YOL AÇAN FAKTÖRLER

Posadan fakir beslenme, düzensiz ve sert dışkılama alışkanlığı divertiküler hastalık gelişmesine zemin hazırlar.

DİVERTİKÜLİT NE GİBİ ŞİKAYETLERE YOL AÇAR?

Karında genellikle solda, bazen sağda ağrı ve hassasiyet, ateş yükselmesi genelde ilk şikayetlerdir. Nadiren iltihabi hadisenin süratle ilerlemesi durumunda genel durum bozukluğu ve şok görülebilir.

TANI

Divertikülit sırasında muayene, kan tetkikleri ve batın tomografisi ile teşhis rahatlıkla konur. İltihabi durum geçtikten sonra hastaya mutlaka kolonoskopi adı verilen endoskopik tetkik yapılmalıdır. Bu yöntemle kalın barsağın tamamının içi ayrıntısı ile görülür. Yaşanan hadisenin divertiküllere bağlı olup olmadığı kesin olarak anlaşılır.

DİVERTİKÜLİT TEDAVİSİ

Hafif vakalarda antibiyotik tedavisi ve ağızdan gıda alımının azaltılması veya kesilmesi ile durum düzelir.

Ağır vakalarda hastanede damardan antibiyotik tedavisi ve damar yolu ile beslenme gerekebilir.

İltihabi sürecin barsak delinmesine yol açtığı az sayıda vakada acil cerrahi müdahale gerekebilir.

DİVERTİKÜL KANAMASI

Dışkılama sırasında vişne rengi veya kırmızı renkte kanamaya yol açar. 60 yaş üzeri kanamaların en sık nedenlerinden biridir. Hastaneye yatırılmayı gerektirmekle beraber genellikle ağır bir tabloya yol açmaz.

DİVERTİKÜLER HASTALIK ENGELLENEBİLİR Mİ?

Kalın barsakta divertikül adı verilen baloncuklar bir kez oluşunca herhangi bir tedavi ile kaybolması sağlanamaz. Ancak oluşan divertiküllerin divertikülit (iltihap) ve kanama yapma ihtimalini azaltmak özel beslenme rejimi ile mümkündür. Burada amaçlanan yumuşak, ancak şekilli, bir dışkı oluşmasını sağlayacak kadar posadan zengin bir beslenme tarzına geçmektir. Gündelik en az 30-35 gram posa ve bol miktarda, 1.5-2 litre, sıvı alımı ile düzenli barsak alışkanlığı oluşturulmalıdır. Bu sayede dışkının barsakta uzun süre kalıp sertleşmesine ve divertiküllere takılıp iltihap ve kanama oluşturmasına engel olunabilir.

DİVERTİKÜLER HASTALIKTA CERRAHİ

Divertikülit veya kanama gibi komplikasyonlar önlemlere rağmen tekrarlıyorsa barsağın yoğun olarak divertikülleri içeren bölümünün çıkartılması gerekir.

Divertiküller içinde iltihaplanma hızla ilerleyip barsak delinmesine yol açması durumunda hastanın acilen ameliyata alınması nadir olarak da gerekebilir.

DİVERTİKÜLER HASTALIK KANSERE DÖNÜŞÜR MÜ?

Hayır. Divertiküllerin kansere dönüşmesi söz konusu değildir. Ancak divertiküllere bağlı olduğu düşünülen durumun tam olarak aydınlatılması için hastalık arazları yatıştıktan sonra barsakların kolonoskopi adı verilen endoskopik yöntemle tetkik edilmesi gerekir. Bu sayede kalın barsağın içi ayrıntılı olarak görülür ve kişideki şikayetleri ortaya çıkaran başka bir durum olup olmadığı kesin olarak anlaşılır.

ÖZET

Divertiküller kalın barsakların çeperinde yıllar içinde oluşan baloncuklardır. Bunların iltihaplanması ile divertikülit veya buradaki damarların tahrişi ile divertikül kanaması gelişebilir. Posadan zengin beslenme ve düzenli barsak alışkanlığının oluşturulması ile iltihaplanma ve kanama ihtimali azaltılabilir. Tekrarlayan iltihap ve kanama hecmeleri cerrahi müdahaleyi gerektirir.

Hastalık arazları yatıştıktan bir süre sonra kolonoskopi adı verilen endoskopik yöntemle tüm kalın barsağın içi ayrıntısıyla tetkik edilmelidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:25 PM

Diyabetli hastalarda şeker hastalarında diş problemleri

Diyabetlilerde ortaya çıkabilecek ağız ve diş problemleri nelerdir?

Diyabetlilerde görülebilen ağız ve diş sorunları şunlardır:
1. Periodontal hastalıklar yani dişeti hastalıkları
2. Diş çürükleri
3. Ağız içinde mantar infeksiyonları, pamukçuluk
4. Ağız kuruluğu

Diyabetlilerde diş ve dişeti problemleri neden daha sık görülür?
Şeker içeren ortamlar bakterilerin çoğalmalarına neden olur. Özellikle kan şekeri kontrolsüz seyreden diyabetlilerde tükrükteki yüksek şeker miktarları bakterileri davet eder ve kolaylıkla dişeti iltihapları ve çürükler ortaya çıkar. Dişeti iltihabı, yani periodontitis, dişetlerinin dişlerden ayrılmasına neden olur. Zaman içinde diş ile dişeti arasında oluşan küçük cepler yeni bakteri odaklarının gelişmesini sağlar ve olay diş kayıplarına kadar ilerler.
Otonom nöropatisi olan diyabetlilerde tükrük salgısı koyulaşır ve miktarı azalır. Bunun sonucunda ağızın tükrükle yıkanması ve temizlenme süreci kesintiye uğrar. Bunların yanısıra, diyabet zaman içinde küçük damarları etkiler ve bu damarların suladığı alanlarda beslenme bozukluklarına neden olabilir. İyi beslenemeyen dişetlerinde iltihap oluşumu kolaylaşır ve zor iyileşir. Kan şekeri yüksekliği bakterilere karşı savunmayı ve iyileşmeyi güçleştiren bir diğer faktördür. Sonuçta diyabetlilerde ağız içinde çeşitli sorunların ortaya çıkmasına neden olur birden fazla faktör bulunur ve zamamında müdahale edilmeyen dişeti iltihapları ciddi sonuçlara yol açabilir. Ağız içindeki infeksiyonlar şeker kontrolünü güçleştirir ve olay bir kısır döngü halini alır. İlerlemiş bir dişeti iltihabı ancak cerrahi müdahale ile iyileşebilir.

Diyabetlilerde diş ve dişeti problemleri nasıl önlenebilir?
Dişeti hastalıkları önlenmesi için herşeyden önce iyi bir şeker kontrolünün sağlanması ve düzenli ağız bakımı gereklidir.

Dişlerinizin bakımında aşağıdaki kurallara uyunuz:
1. Dişlerinizi her yemekten sonra, günde en az iki defa fırçalayınız. Fırçalama süresi 2 dakikadan kısa olmamalı. Fırça yumuşak ve dairesel hareketlerle tüm diş yüzeylerinin üzerinde gezdirilmeli. Uçları yuvarlatılmış yumuşak ve naylon fırça kullanılmalı. Fırça dişeti ile arasındaki açı yaklaşık 45 derece olacak şekilde tutulmalı.
2. Dilinizin üzerini de fırçalayınız.
3. Diş aralarındaki bakterileri uzaklaştırmak için günde en az bir defa diş ipi kullanınız.
4. Diş hekiminizi diş temizliği ve kontrolü için en az 6 ayda bir düzenli olarak ziyaret ediniz.

Eğer aşağıdaki durumlardan herhangi biriyle karşılaştıysanız hemen diş hekimine başvurunuz.

1. Fırçalama veya yemek esnasında ortaya çıkan dişeti kanamaları
2. Dişetinde kızarıklık, ağrı, hassasiyet, şişlik
3. Dişetlerinde çekilmeler
4. Diş taşları
5. Dişlerde hassasiyet
6. Dişlerde pozisyon değişiklikleri ve sallanmalar
7. Ağızda kötü koku ve tad
8. Çürükler

Diyabet diş ve dişeti tedavilerine bir engel oluşturur mu?
Diş tedavisi için anestezi uygulanacak olan diyabetlilerde epinefrin içeren anestezik ilaçlardan kaçınılmalıdır. Eğer nöropati varsa bu grup ilaçlar çarpıntı ve kalpte ritm bozukluklarına yol açabilir. Kötü kontrollü diyabetlilerde ciddi diş müdahalelerinden önce sağlık kontrolü yapılması gereklidir. Eğer mümkünse tedavi iyi şeker kontrolü sağlanana kadar geciktirilebilir. Ancak diyabetin kendisi ve insülin kullanımı, ağız içi müdahaleler için kesinlikle bir engel ya da tehlike oluşturmaz. Benzer şekilde, diyabetliler eğer gerekiyorsa antibiotik tedavisini de rahatlıkla uygulayabilirler. Ağız içi sorunlarının diyabet tedavisini güçleştireceği ve şeker ayarını bozacağı da gözönüne alınarak bu sorunlarla vakit geçirmeksizin mücadele edilmelidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:25 PM

diyaliz dializ hemodiyaliz periton diyalizi

HEMODİYALİZ NEDİR?

Hemodiyaliz vücudunuzda biriken su ve atık maddeleri atmaktadır. Bu atık maddeler ve sıvı yiyip içtiklerinizden gelmektedir. Normalde bu atıklar böbrekler ile uzaklaştırılmaktadır. Böbrekleriniz çalışmazsa bu atık maddeler ve sıvı vücudunuzda birikip şunlara neden olacaktır:

- Uyku bozukluğu

- Halsizlik

- Kaşıntı

- *******i kramp

- Şişmeler

- Sıkıntılı soluma

- Bulantı

- İştahsızlık

- Hıçkırık

- Kilo kaybı

- Anormal kanama

- Kansızlık

Diyaliz bu belirtileri ortadan kaldırır. Fakat eğer yeterli miktarda diyaliz olamıyorsanız bunların bir kısmı kalır.

Yeterli Miktarda Diyaliz ne Demektir ?

Yeterli miktarda diyaliz olmanız önemlidir :

- Kendinizi iyi hissettirir

- Diyalizde uzun süre yaşamanızı sağlar

- Diyalizdeki hayat kalitenizi yükseltir

- Hastane bakımından uzak tutar

Araştırmalar yeterli miktarda diyaliz alanların daha iyi ve uzun yaşadığını göstermiştir. Daha önce belirttiğimiz şikayetlerinizin olmaması bile yeterli dozda diyaliz aldığınızı göstermez. Yeterli diyaliz alıp almadığınızın en güvenilir yolu diyaliz ekibinizin bunu hesaplamasıdır. Bu onlara bir atık madde olan ürenin vücudunuzdan ne kadar temizlendiğini gösterir. Sizin yeterli dozda diyaliz aldığınızı gösteren hesaplar Kt/V, URR veya üre azalma oranıdır. Diyaliz ekibiniz ayda bir kez kanınızı alıp bu ölçümleri yapar. Bazen idrar toplamanız da istenebilir.

Sizin diyaliz merkeziniz Kt/V veya URR değerleri ile yeterli dozu hesaplayabilir. Yeterli diyaliz aldığınızdan emin olmak için Kt/ v değerinin en az l,2, URR değerinin de en az %65 olması gerektiğini bilmeniz gerekir. Bu değerleri normale getirecek kadar diyaliz almanız gerekir. Hemodiyaliz genellikle haftada 3 kez uygulanır. Yine genellikle her seans 3-4 saat sürer, fakat bazen bu miktarlardan daha uzun diyaliz olmanız gerekebilir.

Değerlerinizi Nasıl Mukayese Edeceksiniz:

Eğer ölçülen değerleriniz istenen düzeyde değilse diyaliz ekibinize ne yapmanız gerektiğini sorun. Eğer Kt/V veya URR, hedefin altında ise diyaliz ekibiniz aşağıdaki hususları kontrol edecektir.

- Damar yolunuz çalışıyor mu ?

- Diyalizör size uygun mu ?

- Kan ve diyalizat hızı çok düşük mü ?

- Kan örnekleriniz usûlüne uygun mu ?

- Tam tedavide misiniz ?

- Herhangi bir tedaviyi kaçırmamalısınız !

Eğer Yeteri Kadar Diyaliz Olamıyorsanız:

Eğer yeteri kadar diyaliz olamıyorsanız o zaman vücudunuzda fazladan sıvı ve atık maddeler kalacaktır. Zamanla bu sizin kendinizi iyi hissetmenizi ve hayat sürenizi olumsuz etkileyecektir.

Diyalizinizin Programlanması:

Diyaliz ekibiniz sadece size özel planlanmış bir program yapacaktır. Bu planın hedefi normal Kt/V veya URR değerine erişebilmenizi sağlamaktır.

Bu program size:

- Ne tip ve büyüklükte diyalizöre ihtiyacınız olduğunu

- Tedaviniz esnasında kan ve diyalizatın ne hızda dolaşması gerektiğini

- Haftada kaç kez ve her tedavinin kaç saat olması gerektiğini saptar.

Size Verilen Diyaliz Dozunun Hesaplanması:

Size yeterli diyaliz dozunu hesaplamada en doğru ve en sık kullanılan metod "üre kinetik model veya UKM" dir. Bunu yapmak için diyalizinize bakan ekip diyaliz esnasında kan örnekleri alır. İdrar toplamanız da söylenebilir. Bu tetkiklerle diyalizinizin kanınızdaki üreyi ne kadar azalttığı hesaplanır. Göz önüne alınması gereken diğer bir önemli kriter de diyaliz öncesi ve sonrası kilonuzdur. Tüm bilgiler bilgisayara yüklenerek Kt/V hesaplanır. Bu metodla hesaplanan verilmesi gerekli diyaliz dozu diyaliz ekibinize şu konularda yardımcı olacaktır :

- Tedavinizi daha iyi planlayabilmek

- Hedeflenen diyaliz dozuna ulaşmada hatayı ortadan kaldırmak

- Diyaliz merkeziniz doz ayarlamakta URR'yi de kullanabilir. Bu diyaliz öncesi ve sonrası kan üre düzeyini mukayese edilerek hesaplanır.

Diyaliz Takip Kartınız nedir?

Kt/V ve URR'nin yanı sıra diyaliz bakım ekibiniz her ay tedavinizin planlanmasında yardımcı olacak başka kan ve idrar tahlilleri de yapmaktadır. Aynı zamanda onlar diyaliz öncesi, sonrası ve diyaliz esnasında kilo ve tansiyonunuzu da takip etmektedir. Önemli test sonuçlarınızın kopyasını isteyip kendi takip kartınızı aşağıdaki örnek gibi tutabilirsiniz.

Tedavinizin Rahat Geçmesi İçin:

Diyaliz ekibiniz sizi diyaliz boyunca rahat ettirecektir. Diyaliz süresince kramp, bulantı, başağrısı ve baş dönmesi olmazsa tedavinizi rahatça tamamlayabileceksiniz. Bu belirtiler her zaman olmaz ama bunlardan herhangi birisi olursa diyaliz ekibinize aşağıdaki değişikliklere gerek olup olmadığını sorun:

- Sıvı çekimini yavaşlatmak ki bu diyaliz sürenizi uzatacaktır.

- Diyalizattaki sodyum miktarını arttırmak.

- Hipertansiyon ilaçlarını kontrol etmek.

- Kuru kilonuzu veya hedef kilonuzu kontrol etmek.

- Diyalizatı biraz soğutmak.

Kendinize aynı zamanda diyetinizi kontrol ederek ve tedaviler arasında alınan sıvıyı kısıtlayarak yardımcı olmalısınız. Fazla sıvı almanız diyaliz esnasında fazla sıvı çekilmesine ve tedavi esnasında kendinizi kötü hissetmenize sebep olacaktır.
PERİTON DİYALİZİ

Periton diyalizi akut ve kronik böbrek yetersizliğinin tedavisinde kanı zararlı atıklardan temizlemek ve sıvı dengesini sağlamak için kullanılan bir yöntemdir. Bu yöntem artık günümüzde kronik böbrek yetersizliği gelişen hastalarda ideal tedavi seçeneği olarak önerilmektedir. Periton diyalizi tedavisinde, sağlıklı kişilerde normalde böbrekler tarafından atılan toksik maddeler ve çeşitli metabolitlerin kan dolaşımından temizlenerek atılabilmesi amacıyla periton zarı kullanılmaktadır. Periton zarı karın iç duvarını ve karın içindeki tüm organları örten yarı geçirgen bir zardır.

Tedaviyi uygulamak için bir nefroloji uzmanı veya bir cerrah tarafından küçük bir operasyon ile ince, yumuşak, silikondan yapılmış bir kateter karın boşluğuna yerleştirilir. Bu işlem yetişkinlerde genellikle lokal anestezi ile kısa sürede yapılır ve bu işlem esnasında hasta herhangi bir acı duymaz. Takılan diyaliz kateterinin yerine sabitlenmesi ve periton diyalizi tedavisine başlanabilmesi için 3 hafta beklenilir. Bu kateter vasıtasıyla periton diyaliz solüsyonu karın boşluğuna verilir. Böbrek yetersizliği nedeni ile vücuttan atılamayan üre, kreatinin gibi atık ürünler ve su, kandan periton zarını geçerek bu sıvıya geçer. Bekleme süresinin sonunda yine aynı kateter vasıtasıyla boşaltılan sıvı dışarı alınarak vücuttan atılmış olur. Karın tekrar periton diyaliz solüsyonu ile doldurularak bırakılır. Bu işlem yaklaşık yarım saat kadar sürer ve gün içerisinde genellikle 4-5 kez yapılır. Karındaki solüsyonu boşaltmak ve karnı yeniden solüsyon ile doldurmak için kullanılan tüp ve torbalara yalnız değişim işlemi sırasında bağlanılır.

Periton diyalizi 2 şekilde uygulanır:

1) SAPD (Sürekli ayaktan periton diyalizi)

2) APD (Aletli periton diyalizi)

SÜREKLİ AYAKTAN PERİTON DİYALİZİ (SAPD)

Dünyada en yaygın uygulama şekli budur. Değişimler evde veya iş yerinde temiz bir ortamda hasta tarafından elle yapılır. Periton diyaliz solüsyonu karna verilmeden önce özel ısıtıcı ile (veya kışın ılık bir radyatörün üzerine konularak) hafifçe ısıtılarak karna verilir. Diyaliz solüsyonu gündüz 4-5 saat, gece 8-10 saat süre ile karında bekletilir.

ALETLİ PERİTON DİYALİZİ (APD)

Evde makine yardımı ile yapılır. Hasta yatmadan önce set ve solüsyon torbalarını periton diyaliz makinesine yerleştirir ve makineyi doktorun önerdiği şekilde programlanmış olarak çalıştırır. Hasta uyurken gece boyunca (8-10 saat) makine değişimleri otomatik olarak yapar. Doktorun önerisine göre sabah uyanıldığında bir miktar taze diyaliz solüsyonu karında bırakılır veya bırakılmaz

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:26 PM

Diz bağı hastalıkları

Diz vücudun en büyük ve harekette hayati önemde bir eklemdir. Dizin sabitliğini yan bağlar ve çapraz bağlar sağlar.

Çapraz bağlar diz ekleminin içinden uyluk(femur) ve kaval(tibia) kemiğini bağlar. Bu bağlar kısa bir halat gibi bu iki kemiği sıkıca birbirine bağlar , diz bükülürken ve düzken gerekli olan sabitliği sağlarlar. Önde bulunana ön çapraz bağ (ACL), arkada olana arka çapraz bağ (PCL) denir.

Yan bağlar femur ve tibia kemiklerini iç ve dıştan (dış yan bağ tibianın dış arkasında bulunan fibula kemiğine yapışarak indirekt yoldan tibia’yı sabitler) birbirlerine bağlayarak sabitler. Diz ekleminin her iki yana açılmasını engeller. Aynı zamanda bu kemiklerin dönme hareketlerini sabitlemede çapraz bağlara destek olur.

Ön çapraz bağ (ACL) yaralanmaları

ACL tibia’nın femur ‘a göre öne kaymasını engeller.Aynı zamanda tibia’nın dönme hareketini de engeller.

Ön çapraz bağ aşağıdaki şekillerde yaralabilir;

Ani yön değiştirme, diz dönmesi
Koşarken, kayarken yavaşlama
Zıplama sonrası yere inerken
Dize direkt darbe
Belirtiler

Ön çapraz bağınız yaralandığında hemen bir ağrı hissetmeyebilirsiniz. Bununla beraber bir kopma sesi veya diz kontrolünün bozulduğunu genellikle hissedilir. 2-12 saat içinde diz şişer ve ayağa kalkıldığında ağrı olur. Ortopedist görene kadar buz uygulaması ve bacağın yukarı kaldırılması ağrı ve şişlik gelişimini azaltır.

Ön çapraz bağ yırtığı ile yürünürse diz kıkırdağı zedelenebilir. Özellikle ayak sabitken vücud döndürüldüğü zaman, kaval kemiği (tibia) sabit kalırken uyluk kemiği (femur) döner. Bu kıkırdak üzerinde öğütücü-yaralayıcı bir etki yapar.

Tanı

ACL yırtıklarının temel tanı ve değerlendirme yöntemi muayenedir. Çeşitli muayene testleri vardır. Özellikle operasyon kararını verdiren stabilite testleri muayene ile yapılmaktadır.

Bu tip yaralanmaları olan hastalarda başka kemik patolojilerini tesbit için direkt röntgenler, eklem içi patolojiler için MRG istenebilir. Nadiren bazı vakalarda artroskobik muayene gerekebilir.

Tedavi

Cerrani ve cerrahi olmayan tedavi alternatifleri vardır.

---> Cerrahi olmayan tedavi;

Tam olmayan (parsiyel) yırtıklar
Yaş veya genel olarak düşükfiziksel aktiviteleri olanlar
Stabilite testlerinde (pivot shift testi gibi) genel stabilitesi iyi durumda olan
Dizlerde cerrahi tedaviye gereksinim duyulmayabilir. Bu tür hastaların ömür boyu uyluk ön ve arka adelelerini (quadriceps ve hamstring) geliştirici düzenli çalışma yapmaları, riskli aktivitelerde özel dizlik kullanmaları önerilir.

---> Cerrahi tedavi;

ACL yırtığı olan aktif ve spor yapmak isteyen hastalarda gereklidir. Zaman zaman diz dönmesine gelişen aktivitesi daha az olan kişiler de dize güveni geri getirmek ve kıkırdak hasarını engellemek için önerilmektedir.

Cerrahi tedavide genellikle artroskobik olarak diz çevresindeki bir tendon (veya bir parçası) kullanılarak ön çapraz bağın orjinal anatomisine uygun bir rekonstriksiyon sağlanır. ACL rekostriksiyon ameliyatı sonrası yaklaşık 3 aylık ciddi bir fizik tedavi ve rehabilitasyon programı uygulanır.

Arka çapraz bağ (PCL) yaralanmaları

Arka çapraz bağ (PCL),ACL kadar sık yaralanmaz. PCL yaralanmaları genellikle aşırı gerilme çekilme ile olur. En sık nedeni dizin ön tarafına doğru bükülmesi hareketi neden olur. Bu tür hareket yalnış bir adımla olabileceği gibi, snowbord, motosiklet, futbol gibi sporlarda daha sık oluşur.

PCL yaralanmasında diz sabitliğinde bozulma olur. Özellikle tibia femura göre geriye doğru kayar. Bu hareket yumuşak diz eklem kıkırdağının zedelenmesine veya incelmesine neden olabilir. Bu aşınma ileri dönemlerde kireçlenme ile sonuçlanabilir.

PCL yaralanmasında belirtiler ACL yırtıklarına benzerdir. Ancak dizde dönde gibi instabilite bulguları daha nadirdir.

PCL yırtığı olan kişilerin çoğu normal aktivitelerine iyi bir rehabilitasyon programı sonrası ameliyatsız dönerler. PCL’in tibia’dan bir kemik parçası ile kopuğu veya rehabilitasyona rağmen kaza öncesi performansına dönemeyen sporcularda operasyon gerekebilir.

Yan bağ yaralanmaları

İç yan bağdaki (MCL) küçük tam olmayan yırtıklarda cerrahi tedavi gerekmeyebilir. Bu durumda doktorunuzun kararına göre bir bandaj veya çeşitli dizlik seçeneklerinden biri kullanılabilir. Bu durumlarda günde 2-3 kez 15-20 dakika buz uygulaması , bacağı yukarıda tutma, istirahat şişlik ve ağrının daha hızlı iyileşmesine yardımcı olmaktadır.

Yan bağ yaralanmalarının ilk günlerinde dizdeki şişlik ve ağrı yaralanmanın ciddiyetinin muayene ile tesbitini zorlaştırabilir. Bu durumlarda doktorunuzun anestezi altında muayene veya MR tetkiki tekliflerini ciddiye almak akıllıca olur.

Dış yan bağ (LCL) ve iç yan bağın tam yırtıklarında bağın lifleri yeterince güçlü iyileşmemesi dizde stabiliteyi riske atar. Özellikle genç ve spor yapan aktif insanlarda cerrahi tedavi tercih edilir. İç ve dış yan bağ yeni yırtıklarının cerrahisi kolay bir prosedürdür ve sonuçları oldukça iyidir. Cerrahi tedavi sonrası dizin eski fonksiyonlarına dönmesi yoğun fizyoterapi gerektiren bir dönem gerektirir.

Diz yan bağ yaralanmalarının yetersiz tedavisi sonucu oluşan dizin sabitliğinin bozulması spor yapmayı ve yüksek fiziksel aktiviteyi bozmakla kalmaz oluşan anormal hareket biçimi dizde erken kireçlenme gelişmesine neden olur. Bu durumda bağın rekonstriksiyon ( yeniden oluşturma) operasyonları< gerekir. Bu operasyonlar yeni yırtık operasyonlarına göre teknik açıdan daha zor ve tam iyileşme süresi daha uzun olmakla beraber iyi ellerde iyi sonuçlar vermektedir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:26 PM

Diz osteoartriti kireçlenmesi

Osteoartrit nedir?

Osteoartrit (kısaca OA) ya da dejeneratif eklem hastalığı, herhangi bir eklemin, üzerine yük binen yüzeyinin hasar gördüğü bir durumdur. Bu durum eklemlerin normal, ağrısız, yumuşak hareketlerini bozar ve özellikle bacakta geliştiği zaman vücudun ağırlığını taşıma yeteneğini bozabilir. Bu şekilde bir çok eklem etkilenebilir; ancak diz en sık etkilenen eklemlerimizdendir. En çok orta yaşlı ve yaşlı kişiler etkilenmektedir.

OA'nın nedeni tam olarak bilinmemektedir. En basit şekilde, aynen bir kalp ya da böbrek yetersizliği gibi 'eklem yetersizliği' olarak tanımlanabilir. Osteoartrit temel olarak fiziksel bir olaydır. Eklemler 'mekaniktir'; makinelere benzer görevleri vardır. Ancak tıpkı makinalar gibi anormal bir zorlanmaya maruz kalırlarsa, bozulurlar.

Diz eklemi

Diz eklemi vücudumuzdaki en karmaşık eklemlerden biridir. Vücudumuzu destekleyen, yük taşıyan en önemli yapılardan biridir. Aynı zamanda, bir menteşe gibi davranır; günlük yaşamımızdaki aşırı dönme, bükülme gibi hareketlere dayanmak zorundadır.

Diz eklemi iki kemiğin uç noktalarından oluşmuştur, bu uç noktalar kıkırdakla kaplanmıştır; bu yapının tümü ise bir zar ve kapsülle örtülmüştür. Diz, dört büyük bağ (ikisi içeride ve diğer ikisi eklemin birer kenarında) ve aynı zamanda güçlü uyluk kasları ile sağlamlaşır. Eklemin içinde bir yastık görevi gören menisküsler ekleminizin normal çalışmasını sağlar.

Ancak her nasılsa, iş ve spor aktivitelerinde ne kadar aktif olsak ta, çoğumuzda hiçbir zaman diz osteoartriti gelişmez. Dizimiz şaşırtıcı bir şekilde dirençlidir; kendi kendini tamir etme yeteneği vardır. Kolayca aşındırmanız mümkün olmayabilir.

Diz osteoartritinden kimler etkilenir?

Kadınlarda erkeklere göre iki kat fazla görülür. Bu hastalıktan etkilenenlerin çoğu 50 yaşın üzerindedir. Tüm dünyada görülür; ancak bazı ırklarda daha sık olarak gözlenir. Diz OA'sı, özellikle kadınlarda, ellerde nodüllerle birlikte görülen artritle beraber olabilir. Şişman olanlarda osteoartrit hem daha sık gelişir, hem de şişmanlık hastalığın ilerlemesi için de bir risk faktörüdür. Yapılan çalışmalar şişmanlığın ortadan kaldırılmasının diz osteoartritini %50 oranında azaltacağını düşündürmektedir. Bu nedenle henüz osteoartrit gelişmemiş şişman kişiler eğer zayıflarlarsa, hastalık gelişme riski büyük oranda azalabilir. Osteoartrit gelişmiş şişman kişilerde, çok az kilo verilmesi bile şikayetleri büyük oranda geriletmektedir. Örneğin 5 kg verilmesi diz üzerindeki yükü 15-20 kg azaltmaktadır. Çünkü normal yürüyüş sırasında diziniz üzerine vücut ağırlığınızın 3.5 katı yük binmektedir.

Osteoartritin nedenleri nelerdir?

Bir çok hastada herhangi bir neden yoktur. Özellikle erkeklerde, kıkırdağa yönelik yapılan bir ameliyat benzeri 'mekanik' bir neden olabilir. Bazı kadınlarda ailesel bir eğilim olduğu görülebilir. Genetiğin özellikle ellerde görülen dejeneratif değişiklikte rolü vardır. Şu andaki bilgilerimiz çoğu bir çok faktörün kombinasyonunun hastalığa neden olduğunu göstermektedir. Bu faktörler şunlardır: yaşlanma, osteoartrite genel yatkınlık, eklemin iç yapısındaki dokuların yaşlanması, eklem yüzeylerini kapsayan kırıklar, eklem bağlarında yırtık, menisküs yaralanması, şişmanlık ve kişinin yaptığı ağır işlere (kömür madencileri gibi), spor aktivitelerine (profesyonel uzun mesafe koşucuları, futbolcular gibi) ve travmaya bağlı olarak diz ekleminin yıpranması.

Osteoartritte eklemlere ne olmaktadır?

Normal eklem ve osteoartritten etkilenen eklem arasındaki en önemli fark kemik uçlarını kaplayan kıkırdağın incelmesi ve yapısının bozulmasıdır. Bu değişiklikler eklemin iç yüzeyinde özellikle de diz kapağı altında görülür. Bu tutulum yamalı tarzdadır ve eklemin tümünü nadiren tutar. Çevreleyen kemik dokuları da bu değişikliklere reaksiyon verir ve eklemin kenarlarında mahmuz tarzında yeni kemik oluşumları gelişir.

Kıkırdaktaki değişiklikler yavaş yavaş gelişir. Diz içindeki reaksiyonun çoğu vücudun, oluşan hasarı sınırlamak ve eklemi iyileştirmek için yaptığı bir girişimdir. Diz eklemi içinde bir kez osteoartrit oluştuğu zaman kendi kendine iyileşmez ancak daha fazla hasar kısıtlanabilir.

Osteoartrit ne tür şikayetlere neden olur?

Hastalık yıllar içinde yavaş yavaş gelişir. En önemli şikayetler ağrı, dizde şişlik ve ekleminizdeki tutukluluk hissidir.

Dizinizi kullanırken duyacağınız ağrı en sık rastlanan sorundur. Ağrı en fazla bir aktivite sonrası olmaktadır. Hastalığın başlangıcında yürüyüş sırasında dizinizin hiçbir sorun çıkarmadığını, ancak birkaç dakika süreli oturmayı takiben dizinizde ağrı ve tutukluluk olduğunu farkedebilirsiniz. Eklemde tutukluluk hissi ağrıya eşlik edebilir ya da etmeyebilir. Tutukluluk hissi sabah ilk kalktığınızda ya da istirahat sonrasında görülebilir. Bu durumda dizinizi tekrar kullanabilmeniz için birkaç ağrılı dakika geçebilir.

Hastalık ilerledikçe dizinizdeki ağrı basit günlük yaşam aktivitelerinde bile sorun çıkarabilir. Ağrı sadece aktivite ile değil, istirahatte de gelişmeye başlayabilir. Hastalığın daha ileri formunda ağrı sürekli olabilir, gece uyku düzeninizi bozabilir ve eklem hareket açıklığı da kısıtlanabilir; bu durumda belli bir mesafeyi yürüme ya da merdiven çıkma önemli sorun hale gelebilir. Kasların zayıflaması nedeniyle eklemde boşalma hissi olabilir.

Ağrının şiddeti her zaman sabit değildir. Bir diğer deyişle, hiçbir nedene bağlı olmaksızın iyi ve kötü günleriniz hatta iyi ve kötü aylarınız olabilir. Bazıları bunu hava durumuna bağlayabilir; bazıları da ağrının daha çok fiziksel aktivite ile ilişkili olduğunu söyler.

Osteoartritte muayene bulguları nelerdir?

Doktorunuz sizi muayene ederken, dizinizi hareket ettirdiğinde gıcırtı tarzında bir ses çıkabilir. Diziniz etrafında özellikle iç kısmında duyarlı alanlar olabilir. Hareket kısıtlılığı olabilir ve dizinizi tamamen bükme ağrılı olabilir.

Doktorunuz yeni kemik oluşumlarına ya da eklem içinde biriken sıvıya bağlı olarak dizinizde şişlik saptayabilir. Uyluk kasları ise normalden daha ince ve daha zayıftır.

Osteoartrit farklı bireyleri çok farklı şekillerde etkiler. Bazılarının sadece bir dizinde çok hafif şikayeti vardır; bazılarının ise her iki dizle ilgili şikayetleri bulunur. Bazılarında ağrı en önemli şikayettir; bazıları ise oturdukları yerden kalkmakta ve hareket etmekte güçlük çekerler. Bazı kişiler yaşamları boyu hemen hemen aynı kalırlar; bazıları ise hızlı bir değişiklik yaşarlar. Kendinizi, diz osteoartriti olan bir başka kişi ile karşılaştırmanızın yararı olmayacaktır.

Osteoartrit komplikasyonları nelerdir?

Bazı kişilerde hiçbir komplikasyon gelişmez. Hastalıkları günlük yaşamda sıkıntı yaratmakla birlikte, hiçbir zaman felaket haline gelmez.

Genellikle oluşan üç komplikasyon vardır:

Hızlı kötüleşme: Genellikle ileri formda hastalığı olan yaşlı kişileri etkiler. Birkaç hafta ya da ay içinde ağrıda belirgin bir artış ve hareket kaybı gelişebilir.
Eklemin dengesinin kaybolması: Kas gücü kaybı ya da bağların hasar görmesine bağlı olarak gelişir. Ekleme yük bindiği zaman, örneğin ayağa kalktığınızda boşalma hissi olur.
Ağrıda ani alevlenmeler: Ağrıda hafif artışlar sık gözlenir; ancak bazen ağrı çok şiddetlenebilir ve bu uzun süreli olabilir. Buna bazen eklem etrafındaki şişlik de eşlik eder.

Osteoartritte nasıl tanı konur?

Orta yaşlı ve yaşlı kişilerde diz ekleminde ağrı oluştuğu zaman osteoartrit ilk akla gelen tanı olabilir. Fizik muayene, dizin direkt radyografisi (röntgen tetkiki) ve diğer eklem hastalıklarını dışlayarak tanı doğrulanır. Ancak çok rastlanılan bir hastalık olduğu için diğer eklem hastalıkları ile beraber görülebilir.

Direkt grafi tanıda çok yararlıdır ve hastaların çoğunda yapılması gereken tek testttir. Direkt grafide eklem yüzeyindeki hasara bağlı olarak kemikler arasındaki aralıkta daralma gözlenir. Aynı zamanda eklem kenarlarında 'mahmuz' tarzında yeni kemik oluşumları gelişir. Değişik zamanlarda çekilen grafilerde hastalığın kendisinde de bir değişiklik görülebilir.

Osteoartrit nasıl tedavi edilir?

Osteoartritin kesin tedavisi mümkün değildir; yani hastalığı tamamen ortadan kaldıran bir tedavi şekli yoktur. Ancak tedavi ağrıyı geçirebilir, eklemdeki tutukluluğu azaltır ve eklemin daha fazla hasarlanmasını engeller. Bu amaçlara ulaşmanın bazı yolları vardır. Osteoartritin tedavisi hastalığın ne kadar ilerlediğine bağlıdır. Erken safhalarda tedavi eklemdeki inflamasyonu gidermeye yöneliktir. Doktorunuzun önereceği basit ağrı kesici ve anti-romatizmal ilaçları doktorunuzun önereceği süre ve şekilde kullanabilirsiniz. Ancak her hasta bu ilaçlardan eşit derecede yarar görmez. Dizin etrafındaki duyarlı bölgeye hatta gerektiğinde eklem içine enjeksiyonlar yararlı olabilir. Eklem içinde sıvı birikimi durumunda bu sıvının alınması ve dizin yıkanması da size yardımcı olabilir. Eğer gerekirse diz içine kortizon enjeksiyonu yapılabilir. Kortizon inflamasyonu kontrol altına alan güçlü bir ajandır; ancak kullanımını kısıtlayan bazı etkileri de vardır. Sık olarak kullanımı eklemdeki yıpranmayı, bozulmayı artırabilir.

Dizin etkilenen kısmındaki baskıyı azaltacak, özel olarak tasarlanmış dizliklerin kullanımı yarar sağlayabilir. Bunları doktorunuzun önerisiyle satın alabilirsiniz. Basit, elastik dizliklerden de birçok hasta yarar sağlamaktadır.

Problemli bölgeye orta dereceli sıcak uygulama ağrınızı ve eklemdeki tutukluluğu azaltır. Sıcak banyo, sıcak su şişeleri ya da torbaları, infraruj lambaları ve doktorunuzun önereceği krem ve jellerin sürülmesi sizi rahatlatabilir. Hafif ve orta dereceli ağrısı olan hastalarda krem ve jel şeklindeki preparatların destekleyici tedavi olarak kullanımı yararlı olabilir. Doktorunuzun uygun görmesi durumunda hastanelerin fizik tedavi ve rehabilitasyon servislerindeki fizik tedavi ajanlarının uygulanmasından da yarar sağlıyabilirsiniz.

Diz kaslarınızı mümkün olduğunca güçlü tutarak kendi kendinize çok yardımcı olabilirsiniz. Dizinizi çalıştırarak, eklemde tam hareket açıklığını koruyabilirsiniz. Uyluk kasları eklemin korunmasında ve stabilitenin sağlanmasında çok önemlidir. Bu kaslarınızı kasarak ya da 'düz bacak kaldırma' egzersizlerinizi yaparak onları güçlü hale getirebilirsiniz:
bacaklarınız yerde düz olarak yatınız, dizinizi yere bastırarak, ayağınızı kendinize doğru çekiniz. Bu sırada uyluk kaslarınızın kasıldığını hissedeceksiniz. Bu durumu 5 saniye süreyle koruyunuz ve sonra gevşeyiniz. 5 saniyeyi saptamak için bir saate bakabilirsiniz ya da 10'a kadar yüksek sesle saymayı deneyebilirsiniz. Bunu her iki bacakla ayrı ayrı, günde 7 kez yapınız. İlk gün her seferde 10 tekrar yapınız (böylece günde 7x10= 70 kez). Tekrar sayısını yavaş yavaş artırıp, birinci haftanın sonunda her seferde 15 tekrar yapmaya başlayınız (böylece 1. haftanın sonunda her gün 7x15= 105 kez). Diğer bir deyişle sonuçta bu egzersizi her iki bacak için ayrı ayrı günde 105 kez yapmayı hedefleyiniz. Eğer artritiniz bir ağrı oluşturuyorsa, egzersizleri yapmadan önce dizinize 15-20 dakika süreyle sıcak uygulama yapınız. Aynı zamanda günde birkaç kez, dizinizi tam olarak bükme ve tekrar düzleştirme şeklinde egzersizlerini de yapınız.

Dizinizi bükülü tutmamaya büyük özen gösteriniz. Örneğin, gece yatarken dizinizi altına yastık koymayınız. Dizin altına yastık koyma ağrınızı geçici olarak geçirir, ancak dizinizin sürekli olarak bükülü kalması şeklinde tehlikeli bir etkisi olabilir.

Dizinizde osteoartrit olsa bile dizinizi kulanmaya devam ediniz; 'az az ve sık kullanma' sizin ilkeniz olmalıdır. Eğer gerekiyorsa dizinizin üzerinden yükü almak için bir baston kullanın ancak hareket etmeye devam edin! Bastonun doğru kullanımı (etkilenen dizin karşı tarafındaki elde) eklem üzerine binen yükü azaltmaktadır.

Cerrahi diz osteoartritli her hastaya uygulanmaz; bazen gereklidir, çok hasarlanmış dizler için uygulanan protez ameliyatları ile ilgili olarak son yıllarda büyük gelişmeler elde edilmiştir. Bu konuda daha geniş bilgiler "Romatizma Çalışma Grubu'nun" yeni diz ekleminiz başlıklı kitapçığında sunulmaktadır. Uygulanan cerrahi girişimler:

Artroskopi
Hastanın diz eklemine girilerek, eklem kıkırdak yüzeylerinin doğrudan görülmesi sağlanır; böylece osteoartritin ne kadar ilerlemiş olduğu da saptanabilir. Cerrahın eklem içindeki tüm parçacıkları temizlemesine de izin verir. İşlem sırasında eklem içine düşmüş tüm kıkırdak parçacıkları temizlendikten sonra diz serum fizyolojikle yıkanır. Sonuçlar %100 başarılı değildir. Eğer başarılı olursa, 6 ay - 2 yıl süreyle şikayetler geçici olarak hafifleyebilir.

Proksimal tibial osteotomi
Bacağımızdaki tibia kemiğinin üst kısmının dış yan tarafından kama şeklinde bir kemik parçası çıkarılır; böylece vücudun ağırlık merkezinin diz ekleminin daha sağlam dış tarafına kayması sağlanır. Bu şekilde osteoartritte etkilenmiş olan iç kısım üzerindeki yük bir miktar kaldırılmış olur ve ağrı azalır, hastalığın ilerlemesi engellenir. Her zaman başarılı değildir. Avantajı genç, aktif hastaların kendi diz eklemlerini kullanmaya devam etmesidir. Diz protezi konuncaya kadar zaman kazanılır. Eğer başarılı olursa, 6-8 yıl süreyle yarar sağlanabilir.

Diz Protezi
Diz osteoartritinde son çare eklem yüzeylerinin yapay bir eklemle değiştirilmesidir. Genellikle 60 yaş üzeri kişilerde yapılır. Hasta ne kadar genç olursa, ameliyatın ileride başarısızlık oranı o kadar fazladır; ikinci bir ameliyat gerektirebilir. 12-15 yıl süreyle yarar sağlıyabilir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:26 PM

Diz protezi

Dizde diğer tedavi yöntemlerine cevap vermeyen kireçlenmeler diz protezi ile tedavi edilir. Protez denince dizde eklem yapan üç kemiğin eklem yüzeylerinin kesilerek çıkarılması ve bu yüzeylerin metal ve plastik parçalar ile kaplanmasıdır.

En sık soru protez yapım yaşı ve ne kadar ömrü olduğudur. Burada hastanın kişisel özellikleri; yaş, cinsiyet, ağırlık ve hareket seviyesi belirleyicidir. İyi ellerde yapılması şartıyla tüm hastaların %98’inde protez 10 yıl dayanır. 65 yaş üzeri, kadın, 70 kg altı ve az hareketli kişilerde protezin ömrün kalan kısmında idare edebileceği söylenebilir. Genel olarak diz protezi iyi ellerde yapıldığında 15 yıl civarında tamamen ağrısız ve diz fonksiyonlarının tam olduğu bir yaşam süresi elde edilir.

Normal bir dizde dört adet bağ, dizin kemiklerinin birbiri ile bağlantısını ve koordinasyonunu sağlar.Artritli bir dizde bu bağların yapıları bozulabilir.Diz protezi uygulamalarında bu bağlardan bazıları eklem yüzeyleri ile birlikte kaldırılır ve yeni yapma yüzeyler ile değiştirilir.Konulan parçaları yerinde tutmak üzere 2 yol mevcuttur.Bunlardan biri polimetimetakrilat adı verile çimento ile tespittir. Diğeri ise özel hazırlanan ve kemiğin gelişimine uygun olarak kemikle bütünleşen parçalardan oluşan protezlerdir.

Bugün diz protezlerinin büyük çoğunluğu çimentolu olarak yapılmaktadır.Çimentolu protezlerin uyumu mükemmel olup 20 yıl kadar dayanabilmektedir.Bu süreyi hastanın kilosu,genel sağlık koşulları,aktivite düzeyi arttırıp, azaltabilmektedir.Çimentonun avantajı gerek kemikle protezi birbirine bağlayan bir yapı olması gerekse katı bir maddenin ortama kattığı biomekanik güçtür.Bugün için kullanılan materyallerde kırılma olayı son derece azdır,kemikten gevşeyebilmeleri bir sorundur.Gevşeme 2 türlü olabilir.

Diz hareketler esnasında birçok kuvvetin etkisi altında kalır.Protezli dizde aksial olarak gelen yük değiştirilmiş olan kaval kemiğinin eklem yüzeyi ve arta kalan spongiöz kemik tarafından karşılanır.Eğer gelen yük protezin gücünü aşacak olursa protez alta kalan kemiğin içine gömülür,yada gevşemeye başlar.Bu esnada metal parçalar arasına konmuş olan polietilen tabakanın ezilmesi ondan parçaların ayrışmasına ve bu parçaların vücut tarfından yabancı cisim olarak algılanıp biolojik bir yanıt verilmesine neden olur.Bu cevapta gevşemenin biolojik olarak hızlanmasına neden olur.

Polietilen bölgeden kopan parçalar vücudun savunma hücreleri tarafından kaldırılmak istenecektir. Bu amaçla salgılayacakları enzimler sadece bu parçaların değil aynı zamanda protezin kemiğe yapışmış olduğu bölgedeki kemiğin erimesine(osteolisiz) yol açacaktır.Bu olay bir kısır döngü içerisnde devam edip gevşeme ve protezin uyumsuzluğu ile sonlanır.
Yukarıda anlatılanlara karşın çimentolu protezler bugün için başarı ile kulanılmaya devam etmektedir.Özellikle genç aktif,artritli hastalarda tek tedavi seçeneği olarak kabul edilmektedirler.

1980’li yıllarda kemiğe bir çimento materyali olmaksızın uygulanabilen protezler üretilmiştir.Bu implantların yüzeylerinde yeni kemik oluşumunu sağlayabilecek biolojik olarak aktif olan maddeler bulunmaktadır.İmplanları kemiğe tespit etmek üzere çeşitli vida sistemleride geliştirilmiştir.Vidalar yeni kemik gelişimi sağlanana dek protezin tespitinden sorumlu olacaklardır.Bazı modeller çimentolu protezler kadar başarılı olmuşlardır.Ancak ne kadar düzgün yüzeyli olurlarsa olsunlar bu protezlerde de yük altında kalmaya bağlı küçük fragmanların oluşumunun daha fazla olduğu ve biolojik yanıtın daha hızlı geliştiği tespit edilmiştir.Ayrıca bugün için bu tip protezlerin kullanımı ile ilgili uzun dönem sonuçlar henüz elimizde mevcut değildir.

1980’li yılların sonuna doğru femoral komponenti çimentosuz,tibial komponenti çimentolu hybrid protezler üretilmiş olup bügüne kadar ki sonuçları iyidir.

Sonuç olarak diz protezi cerrahisi bazı sorunları olsada bugün için dizin biomekaniğini düzenleme de etkili bir tedavi yöntemidir. Hastaların operasyonun ertesi günü yürümelerine, 2. gün tuvalete oturmalarına izin verilir. Dikişler ortalama 15 günde alınır ve sonrasında banyoya izin verilir. Hasta operasyonun ertesi gününden itibaren diz bükme ve adele güçlendirme akzersizlerine başlanır. Bu ekzersizler diz fonksiyonlarının tamamen kazanılmasına kadar devam eder. Genellikle 6. haftada tüm diz fonksiyonları geri döner. Dizde şişlik ve protezin varlığını hastalar 3-6 ay hissedebilirlerse de yürüme ilk haftadan sonra ağrısızdır.

Diz protezinin iyi ellerde yapılması kadar ameliyathane ve ameliyat sonrası bakım hizmetleride çok önemlidir. Bu operasyonun en önemli komplikasyonu % 1-2 oranında enfeksiyondur.(en iyi ameliyathane şartlarında). Enfeksiyon gelişirse ek cerrahi prosedürler gerekebilir. İyi ameliyathane şartı dendiğinde enfeksiyon kontrolü çok iyi olan, “laminar air flow” lu ameliyathaneler anlaşılmaktadır. Damar ve sinir yaralanması riski neredeyse yoktur.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:26 PM

Diz protezi ve yeni diz eklemi

Yeni gelişmeler

Diz çok karmaşık bir eklemdir. Kalça ekleminizden farklı olarak, diz ekleminin çeşitli kısımları birbiriyle çok sıkı bağlantı içinde değildir. Bu nedenle, yakın zamana kadar çevrenizden, diz protezlerinden ziyade kalça protezlerinin daha çok ve başarıyla yapıldığını duyuyor olabilirsiniz. Çünkü kalça protezleri eskiden beri yapılıyordu ve uygulaması daha kolaydı. Ancak modern teknoloji ve yeni materyaller diz protezlerinin de daha sık uygulanmasını ve bunun en az kalça protez ameliyatları kadar başarılı olmasını sağlamıştır.

Dizin yapısı

İlk bakışta, diz eklemi bir menteşe gibi hareket ediyor sanılabilir; ancak bu kısmen doğrudur. Normal diz eklemi bükülme ve doğrulmaya ek olarak, bir miktar kendi etrafında dönme haraketine de izin verir.

Diz eklemini oluşturmak üzere karşılaşan kemik uçlarının kıkırdakla bir arada tutulması sağlanır. Ancak asıl iş, ikisi ortada ikisi birer yanda olan dört bağla sağlanmaktadır. Eğer bu bağlar hasar görürse, diz ekleminiz çok oynak ve güvensiz hale gelebilir. Eğer kaslar egzersiz ve fizyoterapi ile güçlendirilirlerse, hasar gören bu bağların görevi kısmen telafi edilebilir.

Artriti olan birçok kişide yaşam boyu diz protezi hiç gerekmeyebilir. Basit ilaç tedavileri ve fizik tedavi yöntemleri ile şikayetler kontrol altına alınabilir. Cerrahi girişim gerekse bile, bu her zaman için diz protezi olmayabilir. Hastanın şikayetlerini giderecek başka ameliyat şekilleri de olabilir.

Karar verme

Size diz protezi yapılmasına karar verilse bile, başka kararların da alınması gerekebilir. Örneğin, hem diziniz hem de kalçanız etkilenmişse, doktorunuz hangisini önce yapacağına karar verecektir. Eğer her iki diziniz de operasyon gerektiriyorsa ve bir diziniz diğerinden daha kötü durumda ise, daha kötü durumda olan dizinizin daha önce ameliyat edilmesi gerekebilir.

Doktorunuz son kararını vermeden önce, ne kadar acı çektiğinizi, kaç ekleminizin etkilendiğini, genel sağlık durumunuzu, olası komplikasyon riskini ve daha birçok faktörü göz önüne alacaktır.

Ameliyat öncesi

Ameliyat öncesinde, egzersizlere başlamak çok yararlı olur. Eğer kilo fazlalığınız varsa, zayıflamanız önerilecektir. Bu öneriyi çok ciddiye almalısınız; çünkü fazla kilolarınızı vermeniz hem operasyon risklerini azaltacak, hem de başarı oranını yükseltecektir.

Ameliyat

Ameliyat genel anestezi altında ya da bazı hastalarda daha güvenli olduğu için spinal anestezi ile yapılabilir. Bu durumda, bel omurganıza bir iğne yapılacak ve her iki bacağınız da tümüyle uyuşacaktır. Ameliyat sırasında uyanık olacaksınız; ancak ameliyata dair hiçbirşey hissetmiyeceksiniz. Ameliyat 2-3 saat sürer. Ameliyattan sonra, doktorunuz sizi hemen servisteki odanıza almayacak ve bir süre yoğun bakımda gözlem altında tutacaktır. Kol damarınıza serum takılabilir. Bacağınız ise alçı kalıp içinde olabilir. Birçok cerrah diz eklemi içine ince, plastik bir tüp koyar; böylece fazlalık kan eklem içinde birikmez. Kan bir şişe içinde toplanır, birkaç gün sonra lastik borular tamamen çıkarılır.

Ameliyattan sonra biraz ağrınız olabilir; ancak bunun için gerekli tedavi yapılacaktır. Eğer spinal anestezi yapılmışsa, bacaklarınızı ilk başta hareket ettiremezsiniz, fakat bu duygu yavaş yavaş geri döner. Spinal anestezi baş ağrısına neden olabilir.

İyileşme dönemi

Ameliyattan sonraki 2-3 hafta içinde yapılacak tedavi uygulanan protez tipine ve cerrahın tercihine göre değişecektir. Bazen dizinizi 2-3 gün içinde hareket ettirmeniz daha iyi olabilir; bazen de hareket 1 ya da 2 hafta geciktirilebilir.

Dizinizi hareket ettirme zamanı geldiğinde, dizinizin üzerindeki pansuman materyalleri alınacak ya da azaltılacaktır. İlk başta, gerekli egzersizleri yapmada size bir fizyoterapist yardımcı olacaktır. Başlangıçta egzersizleri yapmak ağrılı olabilir; ancak günler geçtikçe çok daha rahat yaptığınızı farkedeceksiniz.

Bu safhada, iyileşmenizde en önemli rolü siz oynayacaksınız. Sonuçta dizinizi tekrar işler hale getirmek sizin elinizdedir. Fizyoterapist size yardımcı olacaktır ancak başarının asıl anahtarı sizsiniz.

Birçok merkezde 'pasif hareket' cihazı kullanılır. Elektrikli bir motoru olan cihaz dizinizi nazikçe büker ve düzleştirir. Günler geçtikçe hareket sınırları yavaş yavaş artırılır. Bu cihazlar çok yararlıdır ancak sizin eforunuzun yerine geçemez. Egzersiz yapmak ve yürüme zamanı için kaslarınızı hazır hale getirmek zorundasınız.

2-3 hafta içinde dikişleriniz alınır ve gösterdiğiniz ilerlemeye göre yürümenize izin verilir. Uygulanan protezler farklı tiplerde olabilir. Çimento kullanılabilir ya da kemik ile kendi kendine kaynaşabilen değişik tasarımı olan protezler kullanılabilir. Her ikisinin de ayrı ayrı avantaj ve dezavantajları vardır. Çimentolu eklemlerde, diğerlerine göre diz üzerine daha erken dönemde yük bindirilebilir. 2-3 hafta hastanede kalmanız gerekebilir. Eğer iyileşme yavaşsa, bu süre biraz daha uzayabilir.

Ayaklarınızın üzerinde ...

Eve gideceğiniz zaman yürüyor olacaksınız. Başlangıçta yürüteç ya da koltuk değnekleri kullanmanız gerekecektir. İyileşme kalça protezlerinde olduğundan daha yavaştır. Başlangıçta merdiven çıkmakta zorluk olabilir. Kaslarınız yeterli gücü kazanıncaya kadar, sandalyeden ya da tuvaletten kalkmak sizin için zor olabilir.

İşinize ne zaman döneceğiniz yaptığınız işe, işe gitmek için katedeceğiniz uzaklığa ve iyileşme hızınıza bağlıdır. Şüphesiz ki, masa başı işlere çok daha çabuk dönebilirsiniz.

Uzun vadeli sonuçlar ...

Birçok diz protezi 20 senedir sorunsuz çalışmaktadır. Başarılı bir diz eklemi ağrınızı geçirecek, birçok normal aktiviteye izin verecek hareket açıklığı sağlayacaktır. Ancak her zaman tam hareket açıklığını sağlamak mümkün olmayabilir. Tam hareket açıklığı normal yürüme için çok önemli olduğu için, dizin tam olarak düzleştirilmesi için tüm çabalar harcanacaktır.

Diziniz tam olarak bükülemeyebilir; bu eksiklik çömelmeyi zorlaştıracaktır. Dizinizin dik açıdan biraz fazla bükülmesi yeterli olacaktır. Bu özellikle her iki dizin etkilenmesi durumunda önemlidir. Çünkü sandalyeden kalkmak için dizinizi bu kadar bükmeniz gerekmektedir.

Diz protezi uygulananlarının %90'dan fazlasında başarılı sonuçlar alınmaktadır. Bazı ameliyatlar diğerlerine göre daha zor olabilir; doktorunuz bu konuda özel zorluklar varsa sizi önceden uyaracaktır.

Ameliyatta, bacak damarlarınızın birinde pıhtı oluşma riski vardır. Bunun için gerekli önlemler alınacaktır. Ancak eğer olursa, kanın pıhtı oluşturma eğilimini azaltacak bir tedavi uygulanacaktır. Eklemin kendisiyle ilgili sorunlar nadirdir. Ancak diz ekleminin doğası gereği, diz özellikle erken dönemlerde kalça eklemine göre komplikasyonlara daha açıktır.

Bazen yara yavaş iyileşebilir ve dikişler gereğinden fazla kalabilir. Gevşeme çok nadir görülen bir sorundur. Tüm protezlerde, enfeksiyon en çok korkulan komplikasyondur. Bunu engellemek için size antibiyotik verilecek ve diziniz, enfeksiyon bulguları açısından izlenecektir. Çok nadir durumda, enfeksiyon sorun haline gelebilir. Eğer bu olursa, yeni bir cerrahi girişim gerekebilir. Ancak bunun çok çok nadir olduğu unutulmamalıdır. Çoğu hasta yeni ekleminden çok memnun kalmaktadır. Bu nedenle ağrı ve hareket kısıtlılığı açısından böylesine güzel bir sonuç için çok nadir görülebilecek riskleri almaya değer.

Ameliyat Sonrası Öneriler

Ortalama 6 hafta boyunca bir yürüteç ya da koltuk değneği kullanmanız gerekecektir.

Hastaneden ayrılırken size, yapacağınız egzersizlerle ilgili bilgi verilecektir. Bunlara aynen uyunuz.
6 hafta boyunca araba kullanmayınız.
3 ay boyunca uçakla seyahat etmeyiniz.
İstediğiniz mesafe kadar yürüyebilirsiniz.
Eğer doktorunuz başka bir ilaç önermezse, 6 hafta boyunca günde 1 tane aspirin (300 mg) alınız.
Doktorunuz, gerektiğinde kullanmanız için ağrı kesici içeren bir reçete verecektir.
6 hafta boyunca C vitamini ve multivitamin preparatlarını alınız.
2 hafta sonra dikişlerinizi aldırmak için doktorunuza başvurunuz.
Doktorunuz eğer kan sulandırıcı ilaçlar vermeyi uygun görürse, önerileri doğrultusunda kullanınız. Diz Protezi Sonrası Ev Egzersizleri
Her egzersizi günde iki kez yapınız.
Bu egzersizler biraz rahatsızlık hissi yaratabilir. Ancak eğer ağrınız egzersizle artarsa, egzersizleri bırakıp doktorunuza başvurunuz.

Kaba etleriniz için: Sırt üstü yatarken, her iki kaba etinizi kasarak, sıkıştırınız. 5 saniye bu şekilde kasılı kalınız. 10 kez tekrarlayınız.

Diz kaslarınız için: Bu egzersiz sırasında hiçbir hareket olmayacaktır. Dizinizin alt kısmını sıkıca yere doğru bastırınız. Kas içinde, özellikle uyluğunuzun iç kısmında görülebilir bir kasılma olup, olmadığını gözleyiniz. 5 saniye bu şekilde kalınız. Gevşeyiniz. 10 kez takrarlayınız.

Ayak bileği pompalama hareketi: Eklem hareket açıklığınızı artırmak ve dolaşımı düzenlemek için ayak bileğinizi hareket ettirirken, parmaklarınızı önce aşağı, sonra yukarı doğru geriniz. 10 kez tekrar ediniz.

Topuğu kalçaya doğru kaydırma hareketi: Topuğunuzu kalçanıza doğru yerde kaydırırken, dizinizi ortalama 45 derece bükünüz. Bir gerginlik oluşunca, bu şekilde 5 saniye kalınız ve sonra topuğunuzu başlangıç pozisyonunu alacak şekilde aşağı doğru kaydırınız. 10 tekrar yapınız.

Dizi düzleştirme hareketi: Dizinizin altında bir havlu rulo olacak şekilde sırt üstü yatınız. Dizinizi resimdeki gibi düzleştiriniz. Bu sırada yine havlu rulo üzerinde desteklenmiş olmalıdır. 5 saniye süreyle bu pozisyonu devam ettiriniz. Yavaşça başlangıç pozisyonuna dönünüz. 10 kez tekrarlayınız. Daha sonraki dönemlerde bu egzersizin daha ileri bir formu olarak, aynı hareketi ayak bileğinize önce 1 kg, sonra 2 kg ağırlık bağlayarak yapabilirsiniz.

Özel Bilgiler

Diz protezleri ameliyatın birinci gününde de, yıllar sonra da enfekte olabilir. Enfeksiyonu engellemek için aşağıdaki önerilere uymalısınız:

Dişlerinize yapılacak bir girişimden ya da herhangi bir tıbbi girişimden önce koruyucu olarak antibiyotik alınız. Bunun için doktorunuza başvurabilirsiniz.
Tüm şüpheli idrar yolu enfeksiyonlarının tedavisi için doktorunuza başvurunuz.
Dizinizde ağrı, şişlik, kızarıklık ve ısı artışı gibi enfeksiyon bulgularının olup, olmadığını kontrol ediniz.
Diz proteziniz hava alanında metal dedektör saptayıcılarından geçerken, alarm sistemini harekete geçirebilir. Bu nedenle doktorunuzdan alacağınız, ameliyat yapıldığına dair belgeyi görevlilere gösterebilirsiniz.
Uzun süreli, başarılı sonuçlar almak için diz protezinizi korumanız gerektiğini unutmayınız. Aktivitelerinizde gerekli kısıtlamaları yapınız.
Eğer şeker hastası iseniz, kan şekeri düzeyini istenilen düzeyde tutunuz.
Kilo almaktan kaçınınız.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:26 PM

Diş Çıkarma

Diş çıkarma

Diş çıkarma sıkıntıları öylesine yaygın kullanılan bir terimdir ki, bütün bebeklerin bu sıkıntıları geçirdikleri düşünülebilir. Oysa çoğunlukla, diş çıkarmaya bağlanan sıkıntılar, başka şeylerden kaynaklanıyor olabilir.

Doktorlar hep, diş çıkarmanın hafif bir sızı ve huzursuzluktan başka bir etkiye yol açmadığını söylerler; ama annelerin çoğu bebeklerin diş çıkarma dönemini ağrılı ve sıkıntılarla dolu bir deneyim olarak yaşarlar. Diş çıkarma konusundaki gerçek nedir? Bebeklerin diş çıkarma sıkıntılarını gidermek için anneler ne yapabilir?

Süt dişleri
Sütdişleri, yani çocuğun ilk dişleri, yaşamının ilk birkaç ayından sonra çıkmaya başlar ve üçüncü yaşın ortalarına kadar çıkmayı sürdürürler. Üç yaşın ortalarında, çocuğu süt dişleri takım halinde tamamlanmış olur. Bebeklerin diş çıkarması kabaca aynı düzende olmakla birlikte, diş çıkarma yaşları birinden diğerine göre değişir.

Diş çıkarma yaşı genetik açıdan önceden belirlenmiştir. Eşinizin yada sizin dişleriniz geç çıkmışsa çocuğunuzun dişleri de geç çıkabilir. Bazı uzmanlar geç diş çıkarmanın daha az rahatsızlığa yol açtığını savunmaktadır. Ortalama olarak, bebeğin, ilk dişleri yaklaşık altı aylıkken çıkmaya başlar; ama daha üç aylıkken, erkenden diş çıkaran bebekler bulunduğu gibi ancak bir yaşına doğru diş çıkarmaya başlayan bebekler de vardır. Çok ender olarak, bazı bebekler tek dişleri çıkmış durumda doğarlar; bazı bebeklerdeyse, ilk diş, ancak birinci yaş günlerinden sonra çıkar.

İlk kökler
Bebek doğduğu sırada, bütün süt dişleri dişetlerinin içinde vardır. Hamile kadınların beslenme rejimlerinde yeterince kalsiyum bulunmaması bu yüzden zorunludur. Gerçekte, bebeğin kalıcı dişleri de, yeni doğan bebeğin çene kemiği içinde gelişmeye başlamış durumdadır. Çocukların dişleri genellikle aynı düzende çıkar. İlk çıkan dişler alt ön iki diştir. Onları üst ön iki diş izler. Ardından bebeğinizin üst diş sırası çıkar; bu sırayı ona karşılık gelen alt diş sırası izler.

Azı dişlerin çıkması, oldukça rahatsızlık verir. İlk iki sıra yaklaşık 12-15 aylar arsında çıkar. İkinci azıdişlerinni çıkmaya başlamasından (20.-30.) aylar önce tam bir ara dönem geçirecektir.

Kalıcı dişlerin 32 tane olmalarına karşılık, sütdişleri 20 tanedir ve çocuk altı yaşına geldiğinde düşünmeye başlar. Bazı anneler sonra yerlerine lalıcı dişlerin çıktığını bildiklerinden, sütdişlerinin önemli olmadıklarını düşünürler; oysa süt dişleri olmazsa, kalıcı dişler çarpık çıkabilir. Çocuğunuzun süt dişlerini ihmal ederseniz, bütün yaşamı boyunca dişleriyle sorunları olacaktır.

Bütün suçu dişlere yüklemek
Bebeğin birinci yılındaki bir çok rahatsızlığının ve küçük çocuğun huysuzluklarının, gece uykularının bozulmasını suçu, çoğunlukla dişlere yüklenir. İshal, mide bulantısı, iştahsızlık, ateş yükselmesi, nedeni açıklanamayan ağlamalar, gece uyanmaları ve genel huysuzluktan, hep dişler sorumlu tutulur.

Oysa günümüzde doktorlar ve psikologlar, aslında diş çıkarmanın basit birrahatsızlıktan daha fazla soruna yol açmasının olanaksızlığı konusunda görüş birliğine varmıştır. Küçük bebeğin salyaları da akar ve bulduğu şeyleri de ısırır; ama başka belirtiler gözlemlerseniz, başka nedenler aramanız gerekir.

Olağandışı belirtiler
Uzmanlar, bebeğinizin huysuzluklarına diş çıkarmaya yorulmasının gerçekten tehlikeli olduğunu söylerler. Çocuğunuz aşırı keyifsizse, ateşi yüksekse, ishali yada olağan dışı başka bir belirtisi varsa, doktoruna başvurmanız gerekir.

Bu arada yakınlarınızın önerileri karşısında nesnel bir tutum almaya çalışmanız yerinde olur. Büyükanneler ve büyükbabalar gibi yaşlı insanlara çocukların küçükken yaşadıkları sıkıntıların hep diş çıkarmadan kaynaklandığı söylenmiştir; onlar da bu bilgiyi deneyimsiz yeni anne babalara aktarırlar. Oysa e iyisi, bu durumda kendi sağduyunuza dayanmanızdır.

Diş çıkarma hastalık mı?
Geçmiş yüz yıllarda doktorların çoğu diş çıkarmayı bir hastalık olarak görmüşler ve birçok bebek hastalığına diş çıkarmanın yol açtığına inanmışlardır. Göğüs enfeksiyonlarının, çırpınmaların ve bebeklerde ölüme yol açabilen bir çok hastalığın altında, diş çıkarmanın yattığını düşünmüşlerdir. Ama hastalık nedenleri daha iyi öğrenilmeye başlandıkça, bu görüşler gün geçtikçe geçerliliğini yitirmiş, bilim adamları söz konusu hastalıkların çoğunun virüslerden ve kötü sağlık koşullarından kaynaklandığını bulmuşlardır.

İngiltere’de 1839’da düzenlenen bir genel raporda, 5000’den çok bebek ölümünün, doğrudan doğruya diş çıkarmadan kaynaklandığı belirtlmiştir. Oysa günümüzde, bu ölümlerin, o sırada bilinmeyen yada belirtileri diş çıkarmaya bağlandığı için ihmal edilmiş hastalıklardan ileri geldiği bilinmektedir.

Gerçek belirtiler
Diş çıkarmada anne-babaların beklemeleri gereken belirtiler nelerdir? İlk patlayan (beliren dişler, yani kesicidişler, küçük ve keskin oldukları, dişetinde yalnızca küçük bir alnı etkiledikleri için, bebekte çok az sıkıntıya neden olurlar. Çıkmaya başlamadan hemen önce, dişetinde küçük, soluk bir kitle gibi görünebilir.

Ağız son derece duyarlı bir yer olduğundan, içindeki hre değişme ve rahtsızlık, bebeğinizde sıkıntlara yol açabilir; ama bu sıkıntılar, çocuktan çocuğa büyük ölçüde değişir. Aynı biçimde, bazı yetişkinler kendi akıl dişlerinin (20. yaş dişi) çıktığının farkına bile varmazken, dişleri tam pekişmiş olmayan bu ayrı ele alınması gerekn sorundur.) Bazı çocuklar renkli bir diş oyuncağının katı çubuğunu dişlerine sürtmeye bayılırlar.

Çocuğunuzun hızlı hızlı parmaklarını emdiğini ya da dişetlerini yokladığını farketmeniz dişetlerinde rahatsızlık hissettiği anlamına gelebilir. Bir diş kaşıyıcısı ya da geveleyeceği kura kızarmış ekmek gibi katı bir şey vererek ona yardımcı olmaya çalışın.

Çocuğunuz diş çıkarmaktan rahatsız görünüyorsa, diş etlerine küçük parmağınızla masaj yapmanız onu rahatlatabilir. Bazı anneler çocuklarına, dişlerinin çıkmasının yol açtığı ağrıları dindirmek için "parasetamol şurubu" veriyorlarsa da bu uygulama doğru değildir ve ilacın doktora sorulmadan verilmesi sakıncalıdır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:26 PM

diş çürüğü ve dolgular

Diş çürüğü nedir?

Diş çürükleri daha çok koyu renklenmelerle birlikte görülen oyuklar olarak algılanmaktadır. Önlenebilir bir hastalık olmasına karşın dünyada diş çürüğü deneyimi yaşamayan çok az insan vardır.

Dişler neden çürür?

Ağızda bulunan bakterilerden oluşan bakteri plağı, şekerli ve unlu yiyeceklerin ağızda kalan artıklarından asit oluşturabilmektedir. Bu asitler, dişlerin mineral dokusunu çözerek dişin minesinin bozulmasına ve sonuçta da diş çürüğünün başlamasına ve dişhekimlerinin kavite dedikleri oyuklara neden olmaktadırlar.

Kimlerde daha çok çürük olur?

Şekerli ve unlu yiyeceklerle bakterilerin buluşması sonucunda çürükler oluştuğuna göre herkes için bir tehlike var demektir. Ancak beslenmelerinde karbonhidratlı ve şekerli yiyeceklerin oranı çok yüksek olanlar bir de sularında florür oranı çok düşükse çok daha fazla çürük tehlikesi altındadırlar. Bakteri plağı tarafından oluşturulan asite karşı tükürük doğal bir savunma mekanizması oluştursa da tek başına çürüğü önleyemez.Tükürük akışını ve miktarını azaltan hastalıklar ya da ilaçlar da çürük oluşumunu hızlandırmaktadırlar. Bu nedenle de dişhekimleri tükürük akışını arttırdığı için şekersiz sakızları sıklıkla önerirler.

Diş çürüğü önlenebilir mi?

EVET.
1. Sabah kahvaltısından sonra ve akşam yatmadan önce dişlerin fırçalanması ve hergün diş ipliğinin düzenli kullanılması en etkili yoldur. Yiyecek artıkları en çok dişlerin çiğneme yüzeylerindeki girintilerde ve dişlerin birbirine değdiği ara yüzeylerde biriktiği için, diş fırçaları küçük başlı seçilmelidir. Dişlerin iç yüzeyleri, dış yüzeyleri, çiğneyici yüzeyleri ve dilin üstü fırçalanmalı ve ara yüzlerde diş ipliği kullanılmalıdır. Fırçalar, orta derecede sert ya da yumuşak kıllı olmalı ve belirli aralıklarda değiştirilmelidirler. Fırça kıllarının aşınmamış olması ve bakteri taşımayacak bir şekilde muhafaza edilmesi gerekmektedir. Asla başkasının diş fırçası kullanılmamalıdır. Diş fırçalama sırasında florürlü bir diş macunu kullanılarak, florürün diş çürüğünü önlemedeki rolünden yararlanılmalıdır. Florürlü macunlara yardımcı olarak aynı zamanda ağız kokusunu gidererek ferahlık ve temizlik hissi veren florürlü gargaralar da kullanılabilir.
2. Şekerli yiyecekleri ana öğünlerde tüketmeye çalışmak ve yemek aralarında birşey yememeye gayret etmek de diğer bir önlemdir.
3. Dişhekimine muntazam aralıklarla başvurmak bir çürüğü önlemek ya da erken yakalamada en iyi yoldur. Ayrıca sıcak ve soğuğa duyarlı dişler ya da ağrılı dişlerde veya tebeşirimsi renkte olan başlangıç çürükleri, kahverengi renklemeler ve oyuklar gibi durumlarda vakit geçirilmeden hekime başvurulması tedavinin şeklini değiştirecek ve zorluğunu azaltacaktır.

Amalgam Dolgular (Metal Dolgular)

Amalgam nedir?

Amalgam dolgular gümüş dolgular olarak ta tanımlanır. Amalgam; gümüş, kalay ve bakır alaşımının, cıva ile karıştırılması ile elde edilir. Karışımın %45-50'sini oluşturan civa, metalleri birbirine bağlayarak dayanıklı bir dolgu malzemesi yaratmış olur. 150 yıldan beri geliştirilerek kullanılmakta olan amalgam dolgular, çok sayıda dişin korunarak ağızda kalmasına hizmet etmiştir.

Amalgamdaki civa zararlı mıdır?

Amalgam dolgudaki civa zehirli değildir. Civa diğer metallerle birleştiğinde kimyasal yapısı değişir ve zararsız hale geçer. Çiğneme ve öğütme sonucunda ağızda açığa çıkan civa miktarı su, hava ve yiyeceklerde alınan miktardan çok daha küçüktür. Bütün bilimsel araştırmalarla civanın zararsız olduğu sonucuna varılmıştır. Amalgamlar söküldüğünde civanın oluşturduğu düşünülen bazı hastalıkların iyileştiği iddia edildiği halde bilimsel olarak ispatlanamamıştır.

Dişhekimleri amalgamı niçin tercih ederler?

Amalgam hala en zararsız, en uzun ömürlü ve en ucuz dolgu maddesidir. Yılda, bir milyardan fazkla amalgam dolgu yapıldığı hesaplanmıştır. Diğer dolgu maddelerine oranla çok daha kısa zamanda ve kolay uygulanabilirler. Porselen, altın ve beyaz dolgular gibi dolgu malzemeleri hem daha pahalıdırlar hem de daha çok zaman ve dikkat isterler. Ayrıca altının dışındakiler amalgam kadar uzun ömürlü değildir. Amalgam ancak civaya allerjisi kesin olarak tespit edilenlerde kullanılmamalıdır ki, bu da yüzde birden çok daha düşük bir olasılıktır. Gerekmediğinde amalgam dolgular sökülmemelidir. Çünkü hem gereksiz masraf getirmekte hem de dişe zarar verme olasılığını arttırmaktadır.

Amalgam restorasyon sonrası hastaya uyarılar

Uygulamanın yapıldığı tarafı en az bir saat kullanmaması ve takip eden 24 saat içinde de dikkatli olunarak sert şeyleri o bölgede çiğnememesi hastalardan istenmelidir.Hastaya 24 saat geçtikten sonra polisaj işlemi.,için ikinci bir randevu verilmelidir.Bu uygulama, hem amalgamın metalik özelliklerini iyileştirme hem de kullanım sonrası restorasyonun anatomik ve fonksiyonel olarak tekrar gözden geçirilme olanağını sağlayacaktır.

Amalgam dolgulardan sonra kısa süreli bir sıcak-soğuk duyarlılığı olabilmekte ve bu zamanla kaybolmaktadır.Ancak ender olsa da bazı kişilerde ağızda çeşitli metaller bulunduğunda ya da çatal gibi başka bir metal girdiğinde elektriklenmeden doğan hassasiyetler olabilmektedir.Geçmeyen duyarlılıklarda duyarlılığın yalnızca bu sebebten olduğuna emin olduktan sonra restorasyonu metal olmayan bir restoratif madde ile değiştiımek çözüm olabilir.

Kompozit Reçine nedir?

İçinde silikon dioksit parçacıkları olan bir plastik karışımdır. Diş renginde olduğu için beyaz dolgu olarak tanımlanırlar. 1960'larda yalnızca ön dişlerde kullanıldıkları halde materyalin ileri derecede geliştirilmesiyle çiğneme basınçlarına dayanıklı ve daha az aşınan bir dolgu maddesi larak arka dişlerde de başarılı olarak uygulanabilmektedirler.

Kompozit dolgular nasıl yapılır?

Kompozit dolgular, hazırlanmış kavitelere tabaka tabaka yerleştirilir ve her tabaka özel bir ışık ile sertleştirilir. Bu işlem bitince kompozit dolgular dişe göre şekillendirilir ve düzeltilir. Bütün bu işlemler amalgam dolgu işleminden daha uzun sürer. Ancak amalgamın en az iki katı kadar daha pahalıdır. Kompozit dolguların ağızda kalma süresi de 7-10 yıldır ki bu süre amalgamın ömrüne yakındır. Ancak çok büyük dolgularda durum amalgamın lehinedir.

Avantaj ve dezavantajlar:

Bu dolguların en büyük avantajları estetik olmalarıdır. Ayrıca bu dolgular dişlere iyice bağlandığı için diş dokularını destekler, kırılmaları ve sıcaklık geçmesini engeller. Kompozitler, yalnızca çürükleri restore etmek için değil, dişlerin rengini ve biçimini değişitirerek kozmetik etkileri için de kullanılabilmektedirler. En önemli dezavantajı işlem sonrası duyarlılıkların olmasıdır. Dolguların renkleri, kahve, çay gibi boyayıcı yiyeceklerle de hafifçe değişebilmektedir.

Kompozit restorasyonlar sonrası hastalara uyarılar

Kompozitlerde de artık aynı seansda polisaj işlemi yapılabilmektedir.Ancak çok büyük restorasyonlar ya da çok diş için yapılan seri restorasyonlarda hastayı bir defa daha kontrole çağınp varsa gerekli düzeltmeleri yapmak hem estetik hem fonksiyon açısından çok daha iyi olacaktır.

Bu mateyallerle ön dişlerde çok büyük kayıplar restore edilebilmekte bu nedenle hastaların ısırmada dikkatli olmalarının bu restorasyonların ömrünü uzatacağının da anlatılması gerekmektedir.Özellikle fasial yüzde yapılan uygulamalardan sonra ne kadar iyi polisaj yapılmış olsa da boyayabilen yiyecek ve içeceklerin dolguların renklerini değiştirebileceği yine hatırlatılmalıdır.Aşınma nedeni ile restore edilmiş dişlerde daha çok dikkat edilmesi gereken şey de hastaya çok sert olmayan diş fırçaları önermek ve fırçalama yöntemlerinde düzeltmeler yapabilmelerini sağlamaktır.Bu öneriler geniş fasial yüz restorasyonlan için de geçerlidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:26 PM

diş eti hastalıkları

Periodontal hastalık nedir?

Periodontal hastalıklar dişeti ve dişleri destekleyen diğer dokuları etkileyen iltihabi hastalıklardır. Erişkinlerde diş kayıplarının %70'inden periodontal hastalıklar sorumludur. Bu hastalıklar erken dönemde teşhis edildiklerinde kolay ve başarılı bir şekilde tedavi edilebilirler. Dişeti hastalıklarının önlenmesi veya tedavisi; doğal dişlerin korunması, daha rahat çiğnemenin ve daha iyi bir sindirimin sağlanması gibi diğer faydaları da beraberinde getirir. Periodontal hastalıklar dişeti iltihabı (gingivitis) ile başlar. Yani gingivitis periodontal hastalığın erken dönemidir. Bu dönemde dişetleri kanamalı, kırmızı ve hacim olarak büyümüştür. Erken dönemde çok fazla rahatsızlık vermeyebilir. Tedavi edilmezse hastalık periodontitise ilerleyerek dişeti ve dişleri destekleyen alveol kemiğinde geriye dönüşsüz hasar oluşturabilir.

Periodontitis periodontal hastalıkların daha ilerlemiş bir safhasıdır. Dişleri destekleyen diğer dokularla birlikte alveol kemiğinde de hasar oluşur. Diş-dişeti arasında "periodontal cep" oluşur. Periodontal cep varlığı infeksiyonun yerleşimini ve hastalığın ilerlemesini kolaylaştırır. Hastalık ilerledikçe dişler sallanmaya başlar, hatta çekime gidebilir.

Dişeti hastalığının belirtileri nelerdir?

Dişeti hastalığının pek çok bulgusu vardır; Diş fırçalama sırasında kanayan dişetleri Kırmızı, şiş ve hassas dişetleri Dişlerden kolaylıkla ayrılabilen, uzaklaşan dişetleri Dişler ve dişetleri arasında iltihabi akıntı Sallanan veya giderek birbirinden uzaklaşan dişler (dişler arasında aralıkların oluşması veya mevcut aralıkların artması) Isırma sırasında alt ve üst dişler arasındaki ilişkilerin değişmesi Bölümlü protez uyumundaki değişiklik, bozulma. Sürekli kötü ağız kokusu.

Bununla beraber, periodontal hastalık hiç bir bulgu vermeden de ileri safhalara ulaşabilir. Bu nedenle düzenli aralıklarla dişhekimine gitmek son derece önemlidir.

Dişeti hastalığının nedeni nedir?

Dişeti hastalığının en önemli nedeni "bakteriyel diş plağı" adı verilen, dişler üzerinde biriken yapışkan ve renksiz film tabakasıdır. Günlük fırçalama ve diş ipliği kullanımı ile diş plağının uzaklaştırılması sağlıklı bir ağız için temel gereksinimdir. Eğer plak etkin bir şekilde dişlerden uzaklaştırılmazsa diştaşı veya tartar olarak bilinen düzensiz yüzeyli ve geçirgen bir yapıya dönüşür. Plaktaki bakteriler tarafından salınan zararlı ürünler dişetinde irritasyona neden olur. Bu ürünler nedeni ile dişetini dişe sıkıca bağlayan lifler yıkıma uğrar, dişeti dişten uzaklaşır ve periodontal cep oluşur. Böylece bakteri ve ürünlerinin daha derin dokulara ilerlemesi kolaylaşır. Hastalık ilerledikçe cep derinleşir, bakteriler daha derine; kemiğe kadar ilerler ve dişi destekleyen alveol kemiğinde de yıkım başlar. Hastalık tedavi edilmeden bırakılırsa sonunda dişler sallanır ve çekimleri bile gerekebilir.

Dişeti hastalığı nasıl önlenir?

Periodontal hastalığın önlenmesinde en önemli görev kişinin kendisine düşmektedir. Dişleri sağlıklı bir durumda sürdürmek için, günlük ağız bakımı işlemleri ile (diş fırçalama ve diş ipliği kullanma) bakteriyel diş plağının uzaklaştırılması gerekmektedir. Dişhekimine düzenli aralıklarla gidilmesi de aynı derecede önemlidir. Günlük ağız bakımı işlemleri diştaşı oluşumunu en az düzeye indirebilir, ancak tamamen önleyemeyebilir. Diş fırçası, diş ipliği veya diğer temizlik araçları ile ulaşılamayan bölgelerin bir diş hekimi tarafından değerlendirilmesi mevcut diş plağı ve/veya diştaşının uzaklaştırılması açısından gereklidir.

Dişeti hastalıklarının tedavisi nedir?

Dişeti hastalığının erken döneminde tedavi, dişler üzerindeki eklentilerin (plak ve diştaşı) uzaklaştırılması ve düzgün bir kök yüzeyinin sağlanmasını kapsar. Bu işlem dişetinde iltihaba neden olan bakteri ve irritanların uzaklaştırılmasını sağlar. Genellikle bu tedavi, dişetinin tekrar dişe adaptasyonu veya dişetinin büzülerek cebin elimine olması için yeterlidir. Dişeti hastalığının erken döneminde vakaların çoğunluğunda, diştaşı temizliği, plağın uzaklaştırılması ve düzgün bir kök yüzeyinin sağlanmasını takiben günlük etkin ağız bakımı başarılı bir tedavi için yeterlidir. Daha ilerlemiş vakalar cerrahi tedaviyi gerektirebilir. Bu tedavinin amacı dişleri çevreleyen derin periodontal ceplerdeki diştaşlarını temizlemek, cebin büzülerek eliminasyonunu ve düzgün bir kök yüzeyini sağlamak ve daha kolay temizlenebilir bir dişeti formu oluşturmaktır.

Periodontal tedavi sonrası hastaların düzenli olarak dişhekimi tarafından muayene edilmesi, plak kontrolü ve yeni diştaşı birikimlerinin ortamdan uzaklaştırılması gereklidir. Fakat unutmamak gerekir ki; periodontal tedavi ile elde edilenlerin sürdürülmesi için hiçbir işlem kişinin günlük ağız bakımı işlemlerini etkin bir şekilde uygulamasından daha yararlı olamaz.

Başlangıç Periodontal Tedavi Sonrası Öneriler:

Bilindiği gibi, komplike olmayan, basit gingivitis interdental ve marjinal dişetini etkileyen en yaygın dişeti hastalığıdır. Dişeti kanamasının başta gelen nedenlerinden biridir. Tedavisindeki başarısızlık yıkımın daha derin periodontal dokulara ilerlemesine ve erken diş kayıplarına neden olabilir. Diş plağını ve plak birikimini artıran ve/veya uzaklaştırılmasını engelleyen faktörlerin eliminasyonu başlangıç tedavi girişiminin ana hedefi olmalıdır. Basit gingivitis tedavisinde; dikkatli bir muayene yapılarak diş plağı, diştaşı, besin birikimi (food impaction), taşkın veya bozuk konturlu restorasyonlar, irritasyon oluşturan hareketli protezler ve cep derinlikleri değerlendirilmelidir.

Basit gingivitis tedavisi tek seansta bitirilmemeli ve sırasıyla şu aşamaları içermelidir.
1. Komplike olmayan gingivitis tedavisi plak kontrolünün öneminin hastaya anlatılması ve öğretilmesi ile başlamalıdır.
2. Dişler plak, diştaşı, boya gibi tüm eklentilerden arındırılmalı ve iyi bir polisaj işlemi yapılmalıdır. Polisaj, gingivitisin tekrarını önleyici önemli bir faktördür. Gingivitisin başlamasında ve diştaşı oluşumunun başlangıç aşamasında en önemli faktör olan bakteriyel plak polisaj yapılmamış pürüzlü yüzeylerde cok daha çabuk birikir.
3. Hasta kontrole geldiğinde dişeti gözlenir ve plak elininasyonunun etkinliği değerlendirilir. İltihabın hala mevcut olduğu alanlarda diştaşı ve plak eliminasyonu tam olarak başarılamamış olabilir. Tekrar temizlik işlemi yapılır, hasta plak eliminasyonu konusunda yeniden motive edilir. Tedavinin başarısı veya aşağıda sıralanan başarısızlık nedenlerinin değerlendirilmesi için hasta mutlaka kontrole çağırılmalıdır.

Gingivitis tedavisinde başarısızlık nedenleri:
· Özellikle mine-sement birleşiminin apikalinde kalan alanlardaki minik diştaşı partikülleri tam olarak elimine edilmemişse,
· Birikimler temizlendikten sonra iyi bir polisaj yapılmamışsa,
· Dişler üzerindeki eklentiler temizlenmiş ancak, irritasyonun primer nedeni elimine edilmemişse,
· Hasta etkin bir plak kontrolü yapamamışsa.

Tüm bu tedavi sırasında hastaya verilmesi gereken bilgiler ve öneriler:
1. Periodontal hastalıklar dişeti iltihabı ile başlar ve dişeti iltihabının en önemli etkeni diş plağıdır. Diş plağının kalsifiye olması ile diştaşı oluşur. Diştaşı pürüzlü bir yüzeye sahiptir ve üzeri daima kalsifiye olmamış plak ile örtülüdür. Böylece diştaşı, plak için uygun bir yuva oluşturarak iltihabın sürmesine ve şiddetlenmesine neden olur. Bu nedenle oluşmuş diştaşları mutlaka hekim tarafından temizlenmelidir. Temizlenmiş bir ağızda diştaşının yeniden oluşumu etkin bir ağız bakımı ile engellenebilir.
2. Hasta tedavi sonrası olası kanama konusunda uyarılmalıdır ve kontrole geldiğinde bu kanama alanları ve tipi değerlendirilmelidir. Kanama marjinal dişetinden geliyorsa, yeni oluşan plak bu kanamanın nedenidir ve plağın eliminasyonu problemi çözer. Kanama eğer cep tabanından geliyorsa kök yüzeyi tam olarak temizlenememiş ve kalan eklentiler, plak nedeni ile biyolojik olarak uygun nitelik kazandırılamamıştır. Kanamanın tam olarak eliminasyonu için bu eklentiler tamamen temizlenmelidir.
3. Diştaşı temizliği dişlere zarar verebilecek veya tehlikeli bir işlem değildir.
4. Diştaşı temizliği yapıldıktan sonra dişlerde hassasiyet olabilir, bu durum normaldir. Diştaşı temizliği sonrası önceden diştaşı ile örtülü yüzey açığa çıkar ve açığa çıkan bu yüzeyde soğuk ve sıcağa karşı duyarlılık olur. Bu duyarlılığın üç-dört günde geçmesi beklenir. Önemli olan, hastanın dişlerindeki duyarlılık nedeni ile etkin fırçalama ve ağız bakım işlemlerini ihmal etmemesidir.
5. Bazı hekimler diştaşı temizliği sonrası yeni oluşacak plağın mineralizasyonunu önlemek amacı ile anti-tartar diş macunu önerebilir. Bu tür diş macunlarının özellikle bu dönemde kullanılması hassasiyet olasılığını ve şiddetini artırabilir.

Periodontal Cerrahi Sonrası Postoperatif Öneriler:

Yapılan periodontal cerrahi işlem sonrası hasta yapması ve yapmaması gereken işlemler konusunda uyarılmalıdır. Hastaya yapılacak öneriler;
1. Cerrahi işlem sonrası 2 saat hiçbir şey yiyip içmeyiniz.
2. Ameliyat sonrası ilk 24 saat içerisinde sıcak yiyecek ve içeceklerden uzak durmanız gerekmektedir. Çiğneme operasyona dahil edilmeyen bölge ile yapılmalıdır. Yumuşak ve ılık yiyecekler uygundur. Asitli meyva suları, alkollü içecekler ve baharatlı yiyeceklerden uzak durulması gerekmektedir. Aksi taktirde ağrıya neden olurlar.
3. Ameliyatı takip eden günlerde sigara içilmemelidir. Dişetini irrite ederek iyileşmeyi tehlikeye atacağından ve ağız içi sıcaklığını arttıracağından cerrahi işlem sonrası sigara içilmemesi gerekir.
4. Ameliyatı takiben 2 hafta süresince, eğer varsa, protezlerin mümkün olduğunca az kullanılması gerekmektedir.
5. Ameliyat yapılan bölgede pat yoksa veya düştüğünde süturlara bakmak için dudak ve yanağın kaldırılmaması gerekmektedir.
6. Ameliyat bölgesine konulan pat sizi rahat ettirmek ve yara bölgesini irritasyondan korumak içindir. Ağrıyı önler, yara iyileşmesini kolaylaştırır ve alışık olduğunuz aktiviteleri rahatlıkla sürdürebilmenizi sağlar. Pat ilk yerleştirildiği birkaç saat içinde rahatsızlık hissi verebilir. Dil veya parmakla patı oynatmayınız. Yerleştirilen pat küçük parçalar halinde kırılırsa panik yapmayınız. Büyük parçalar koparsa veya sizi çok rahatsız ederse doktorunuzu arayınız.
7. Hafif şişlikler olabilir. Operasyon bölgesinin üzerine ilk gün buz torbası hazırlayarak dışarıdan uygulayabilirsiniz. Sık olarak bir çay kaşığı tuz koyduğunuz bir bardak ılık su ile ağzınızı yavaşca çalkalayınız.
8. Operasyon sonrası ilk 4-5 saat içerisinde cerrahi bölgesinden bir miktar sızıntı olabilir. Bu da tükürüğünüze kırmızı renk verecektir. Bu durumda panik yapmayınız ve sızıntı devam ederse temiz bir gazlı bezi rulo haline getirip 20 dakika kadar kanama bölgesine bası yapacak şekilde uygulayabilirsiniz. Daha uzun süreli kanamalar doktorunuz tarafından kontrol altına alınmalıdır.
9. Operasyon sonrası ilk 24 saat içerisinde ürperti ve halsizlik hissi oluşabilir. Bu durum normaldir ve endişeye gerek yoktur. Günlük aktivitelerinize devam edebilirsiniz, ancak aşırı çaba gerektiren sporlar yapılmamalıdır.
10. Ameliyat sonrası iyileşme için doktorunuzun yazdığı reçeteyi uygulayınız. Eğer doktorunuz önermişse antibiyotikleri tarif edilen şekilde kullanınız. Ameliyat sonrası ağrınız olursa ağrı kesici alabilirsiniz. Bu durumda aspirin veya benzeri salisilik asit türevi ilaçlar alınmamalıdır.
11. Ameliyat edilmeyen bölgelere normal fırçalama işlemlerini uygulayabilirsiniz. Ameliyat bölgesindeki dişlerin ise çiğneme yüzeylerini fırçalayınız. Pat uygulanmamışsa o bölgedeki dişleri de fırçalayabilirsiniz. Ancak, dişipi kullanırken dişeti altına inmeyiniz. Doktorunuz önermişse fırçalama işlemleri sonrası önerilen ağız gargarasını kullanabilirsiniz.
12. Yemek sonrası ağzınızı çalkalayın. Patın üzerini nemli pamukla veya kulak temizleme çubuğu ile silebilirsiniz.
13. Doktorunuzun önerdiği süre (1 hafta veya 10 gün) sonunda dikişlerinizi aldırmak ve kontrol için doktorunuzu arayınız.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:27 PM

Doğuştan sağırlık

Sağırlık irsi bozukluklardan (anormalliklerden) kaynaklanabilir. Kalıtıma bağlı bir böbrek hastalığı olan irsi nefritle (Alport Sendromu) beraber gelişmiş olabilir. Kalıtıma bağlı daha birçok sağırlık türleri vardır. Guatrla birlikte sağırlık (Pendred Sendromu), dış kulak, yüz ve boyun sakatlıklarının doğurduğu sağırlık, cilt anormalliklerinden kaynak!anan sağırlık, zihinsel geriliğin neden olduğu sağırlık; retinitis pigmentosa (gece körlüğü) ve periferal nöropatiye bağlı sağırlık (duyma özürü) bu tür sağırlıklardır.

Sık rastlanmayan ve başka anormalliklerle (bozukluklarla) ilgisi olmayan sağırlık türleri de vardır. Bunlar yaygın sayılmaz. Eğer ailenizden birinde veya çocuğunuzda bu tür bir sağırlık belirlenirse bir uzmandan genetik konuda bilgi edinin. Sağır bir bebek veya çocuk için uygun tedavi ve eğitime gecikmeden başlanmalıdır.

Eğer bir hamile anne adayı kızamıkçık geçirirse, gelişen bebeğin etkilenme riski vardır. Eğer kızamıkçık (German measles) hamileliğin ilk üç ayı içinde olursa, çocuğun sağır olarak doğma olasılığı vardır. Ayrıca katarakt, kalp problemleri ve beyin veya sinir sistemi bozuklukları gibi başka ciddi sakatlıklar da olabilir. Hamileliğin daha sonraki aylarında geçirilen kızamıkçık işitme kaybı yapabilir, fakat diğer sakatlıklara neden olma olasılığı azdır. Erken doğum (prematüre), doğum sırasında veya hemen doğum sonrası oksijensiz kalmak, kan uyuşmazlıkları ve menenjit genç yaşlarda sağırlık yapabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:27 PM

dolama

Dolama, tırnağın çevresindeki derinin yüzeysel bir enfeksiyonu olup en büyük sıklıkla stafilakoklar veya mantar tarafından meydana getirilir. Bu durum genellikle bir şeytan tırnağını ısırıp kopartma gibi bir yaralanmanın veya tırnak dibindeki deriyi bir işleme tabi tutmak veya deri itmek gibi hareketlerin sonucu olur.

Tırnağa bitişik olan cildin üzerinde kırmızı, şişkin bölge ile kendini gösterir.

Bakteriyel dolama genellikle ani ve ıstıraplı bir enfeksiyondur. Yüzeysel cerahat dolu kabarıklar belirebilir. Tutulan bölgeyi bastırınca cerahat sızıntısı olabilir.

Dolamanın bir başka çeşidine mantar enfeksiyonu sebep olur ve bu, şeker hastalığı olan kişilerde ve ellerini uzun süre su içinde bulunduranlarda yaygındır. Mantar enfeksiyonları ağır ağır gelişir, fakat inatçı olma eğilimi gösterir. Bazen hem bakteriler hem de mantar vardır, böylece daha fazla şişme ve cerahate yol açılır.

Akut bir enfeksiyon tırnağın çevresinden ve epidermisten dolaşarak bunların altına işleyip ağrılı bir apse meydana gelmesine yol açar. Tırnak dibindeki deri kabarır. Tırnak ayrılabilir.

Tırnakta bozulma veya renk atması meydana gelir. Nadir olmakla birlikte, bu enfeksiyon parmağın içine işleyerek tendon dokusuna yayılabilir. Deri boyunca görülen kırmızı çizgiler, bakteriler kanınıza karıştığının işaretidir. Eğer böyle bir durum olursa, doktora gidin. Teşhis için dolamaya hangi tip mikroorganizmanın neden olduğunu belirlemek amacıyla cerahat kültürü yapılabilir.

Tedavi

Sıcak banyolar: Dokuların iltihapla şişmesini azaltmaya yardım edecektir. Bunları takiben bir antibakteriyel madde (bakteri enfeksiyonları için) sürülebilir veya eğer bir mantar enfeksiyonu varsa yüzde 1 lik gentian violet solüsyonu kullanılabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:27 PM

Donma: Donmalar: Soğuk Isırığı

Soğuk ısırığı vücut dokularının donmasıyla oluşan bir rahatsızlıktır. En sık donan bölgeler eller, ayaklar, kulaklar ve özellikle burun uçlarıdır. Eller ve ayaklar vücudun uç noktalarıdır ve özellikle soğuktan dolayı dolaşım kısıtlandığında bu bölgelere giden kan miktarı iyice azalır. Kulaklar ise ince oldukları için fazla bir dolaşıma sahip değildirler burun ise genelde soğuktan iyi korunmaz. Vücudun ana bölgelerindeki ısıyı korumak için diğer bölgelere olan dolaşım neredeyse durma derecesinde kısıtlanabilir. Soğuk ayrıca damarları çevreleyen ve plazmanın damarın dışına çıkmasını önleyen endothelial hücrelere de zarar verir. Plazmanın kayıbı ise kanın damarın içinde pıhtılaşmasına ve dolaşımı daha da yavaşlatmasına neden olur.

Dolaşım azaldıkça dokular donmaya başlar. Hücreler arasında su kristalleşmeye başlar ve hücre içindeki suyu emerek büyür. Buna rağmen donma hücreleri öldürmez. Laboravatuar çalışmalarında hücreler uzun süre donduktan sonra bile canlı kalmışlardır.

Soğuk ısırığından kaynaklanan asıl zarar endothelial hücrelerin zarar görmesidir. Dokular tekrar ısındığında bu bölgeye giden kan pıhtılaşır ve buradaki dolaşımı tamamen durdurur. Bunun sonucunda da o bölgedeki hücreler ölür.

Önlenmesi

Soğuk ısırığı havanın donma noktasının altında olduğu her sıcaklıkta olabilir ama genelde hipotermiyle bağlantılı gelişir. Hareketsizlik dolaşımın yavaşlamasına büyük katkıda bulunur ve dolaşımı engelleyen giysiler de soğuk ısırığına katkıda bulunur.

Bazı durumlarda soğuk ısırığı metallere ya da sıvı yakıtlara temasla da ortaya çıkabilir. Soğuk ısırığını önlemek için onu ortaya çıkaran etkenleri özellikle hipotermiyi ortadan kaldırmak gerekir. Vücudunuzun merkezini sıcak tutarak dolaşımın azalmasını önleyen giysiler vücudunuzun uç noktalarını da sıcak tutar. Ayrıca önemli noktalardan biri de dar ayakkabılar gibi dolaşımı engelleyecek şeyler giyilmemesidir.

Sigara içmek yüzey dolaşımını azaltır ve bu yüzden lokal donmalara katkıda bulunur. Dolaşımı devam ettirmek için el ve ayak parmakları hareket ettirilebilir ve kolları hızla çevirmek dolaşımı hızlandırmak için iyi bir yöntemdir.
Soğuk ısırığını yüzeysel ve derin olmak üzere ikiye ayırabiliriz.
Yüzeysel donuklarda yüz, burun, kulak, parmaklar gibi ufak dokular etkilenir. Yüzeysel donuklar derin donuklar kadar önemli olmasa da eğer gerekli tedbirler alınmazsa derin donuk haline gelebilir. Derin donuklarda ise eller, ayaklar ve hatta bacak ve kolların bir bölümü gibi daha büyük dokular etkilenir. Derin donuklarda büyük miktarda doku ya da bir organın tamamı kaybedilebilir.

Yüzeysel Donuk

Belirtiler Semptomlar

Beyazlaşmış dokular Önceleri acı hissedilir
Üst dokular sert alt dokular daha yumuşak Daha sonra bölge soğuk ve hissizdir

İlk yardım

En etkin ilk müdahale donmuş organın sıcak bir vücutla temas ettirilerek ısıtılmasıdır. Bölgenin ovulmaması ve daha fazla donmasının önlenmesi gereklidir. Bu şekilde ısıtılan bölge kısa sürede bir karıncalanma hissiyle birlikte eski haline gelecektir.

Derin Donuklar

Belirtiler Semptomlar
Deri beyaz Donma sırasında acı
Deri sert ve alttaki dokular da katı His yok
Eklem hareketi yok ya da kısıtlı Eritme sırasında acı
İlk yardım
Dağda :
- Erimiş bölümü eritmeyin
- Etkilenmemiş dokuların donmasını önleyerek zararın artmasını engelleyin.
- Eğer doku erimişse tekrar donmasını ve baskı altında kalmasını önleyin
- Kişiye bol sıvı verin
- Hastayı en kısa zamanda hastaneye ulaştırın

Donmuş bir doku eritildiğinde kişi tamamen işe yaramaz hale gelir. Donmuş bölüm hastaya korkunç bir acı verecektir. Donup erimiş bir organı kullanmak neredeyse imkansızdır. Eğer donmuş bir organ eriyip tekrar donarsa bu organın kaybedilme riski büyük ölçüde artacaktır. Eritme işlemi sadece tekrar donma şansı yoksa ve vücudun eritilmiş bölümü tamamen steril koşullarda korunabilecekse yapılmalıdır. Bu da doğa şartlarında neredeyse imkansızdır. Donmuş bir bölümü eritmek için donmuş organ 38.5°C ile 41°C arasında sıcaklıkta suya sokulmalıdır. Suyun ısısı sürekli kontrol edilmeli ve gerekirse su ekleyerek aynı sıcaklıkta tutulmalıdır. Eritme işlemi organ tamamen eriyip pembe bir görünüm kazanana kadar devam etmelidir. Pembe renk dolaşımın başladığının göstergesidir. Çok zarar görmüş bir organın dolaşımı geri dönmeyebilir. Eritme işlemi sırasında ve sonrasında kişinin organı hareket ettirmesini sağlayın. Eridikten sonra organı steril bir pedle korumalı ve parmaklar arasına steril pedler koyulmalıdır. Hasta hipotermiye girmişsse önce hipotermi tedavisi yapılmalıdır. Donmuş bölgeye aşırı ısı uygulamayın çünkü bu organa zarar verebilir. Enfeksiyon riskini arttırmamak için su toplamış bölgeleri ellemeyin.

Soğuk ısırığının yakın dönem tedavisinde cerrahinin yeri yoktur. Ne yazik ki konu hakkında tecrübesiz bazı cerrahlar donmuş ve erimiş bölgenin görüntüsü yüzünden hemen bir ampütasyon üzerinde israr edebilirler. Ampütasyonu reddeden bazı hastalar minumum ya da sıfır doku kayıbıyla olayı atlatmışlardır.

Cerrahi müdahale dokular tamamen ve kesinlikle öldükten sonra yapılmalıdır. Başlangıçta dolaşımı sağlamak için bazı ufak müdahaleler olabilir fakat ampütasyon, donma olayının üzerinden uzun bir süre geçtikten sonra sadece ölü dokuyu ayırmak amacıyla yapılmalıdır. Soğuk ısırığı yaşamış kişiler soğuğa karşı daha hassastırlar ve daha önce donmuş bölgelerindeki damarlar kalıcı olarak zarar gördüğü için bu bölgelerin donma şansı daha yüksektir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:27 PM

Down Sendrom

Down sendromu insanlarda en sık görülen kromozom anomalisi türüdür. Zeka geriliği yapması ve erken yaşta ölüme neden olması nedeniyle önde gelen toplumsal sorunlardan olan Down sendromu olgularının tümü olmasa da önemli kısmı, gebelik döneminde çeşitli tanı yöntemleriyle tanınabilmekte ve ailelere gebeliği devam ettirme ya da sonlandırma seçenekleri sunulabilmektedir.

Down sendromu nedir?

Down sendromu ya da eski adlarıyla "mongolizm" veya "mongol bebek" ilk kez 1866 yılında Dr. John Langdon Down tarafından "özel bir tür zeka geriliği" olarak tarif edilmiş bir sendromdur. Moğol ırkına mensup insanlara çekik gözlülükleriyle benzemeleri nedeniyle Dr. Down bu bebekler için "mongoloid" terimini kullanmış, ancak daha sonra Asyalı bilim adamlarının baskısıyla "mongol" terimi tümüyle terkedilmiştir.

Down sendromunun genetik kaynaklı olduğu baştan beri düşünülmesine karşın bu bebeklerin kromozom haritasının çıkarılması ancak 1959 yılında mümkün olmuştur. Daha sonraki yıllarda Down sendromunun translokasyona bağlı şekilleri ve mozaik varyantı da olabileceği keşfedilmiştir.

Dünyada yaklaşık olarak 660 yeni doğan bebekten biri Down sendromu ile doğmaktadır. Bu haliyle Down sendromu insanlarda en sık görülen malformasyon (yapısal bozukluk) türüdür.

Nasıl oluşur?

İnsan, hücrelerinde 46 kromozom içeren bir canlıdır. Kromozomlar hem insan ırkına ait, hem de bulunduğu canlının bireysel özelliklerine ait bilgileri depolayan DNA yapılı moleküllerdir. Bu DNA molekülleri de vücudun işleyişiyle ilgili bir maddenin (enzimler ya da çeşitli proteinler gibi) üretimine ait bilgiler içeren farklı genleri taşır.
Bu 46 kromozomun yarısı anneden yarısı da babadan gelir. İşte Down sendromu insanlarda normalde anneden bir, babadan da bir olmak üzere iki adet gelen 21. kromozom bilgisinin hücrede üçüncü kez yer almasıyla (Trizomi 21= üç adet 21 numaralı kromozom) ortaya çıkan belirtiler topluluğudur. Bu fazladan kromozom yani DNA bilgisi hücresel seviyede çeşitli genlerin iki kez değil üç kez ifade bulması (overexpression) ve böylece çeşitli maddelerin üretiminde anormallikler oluşmasına neden olur. Bu hücresel düzeydeki anormallikler bebeğin vücuduna yansıdığında karşımıza Down sendromu belirtileri topluluğu çıkar. Aşağıdaki resimde Trizomi 21 yapısı taşıyan bir erkeğin kromozom haritası görülmektedir.

21. kromozom bilgisi hücreye fazladan nasıl girer?

21. kromozom bilgisi hücreye direkt olarak 21. kromozomun iki adet yerine üç adet olması şeklinde girebileceği gibi, bu bilgi ek bir kromozom şeklinde değil de başka bir kromozoma eklenmiş şekilde (en sık 14. kromozoma eklenmiş olarak) hücreye girebilir.

Down sendromu olgularının en sık ortaya çıkma şekli (%95) üç adet 21 numaralı kromozom bulunması şeklinde olur. Bu durumda bireyin kromozom sayısı 47'dir ve kromozom haritasında 21. kromozomun üç adet olduğu gözlenir.

%4 olguda ise 21. kromozom hücrede 14. kromozoma eklenmiş şekilde bulunur. Buna da translokasyona bağlı (yerdeğiştirmeye bağlı) Down sendromu adı verilir. Böyle bir bireyin toplam kromozom sayısı normal olmasına karşın 14. kromozomundan biri 21. kromozomu da taşıdığından diğerinden daha uzun görülür.

Her iki durumda da sonuç aynıdır: "Fazladan" gelen 21. kromozom bilgileri hücresel seviyede yarattıkları olumsuz değişikliklerle Down sendromu ortaya çıkmasına neden olur.

21 nolu kromozom nasıl üç adet olur?

İnsanlarda bulunan 46 kromozomun 44'ü otozomal (bedensel yapı ve işlevlerle ilgili), 2 tanesi de cinsiyet kromozomudur (ön planda cinsiyete özgü işlevlerle ilgili kromozom). Erkeklerin cinsiyet kromozomları XY yapısında, kadınların ise XX yapısındadır.

Üremeyi sağlayan hücrelerde kromozom sayısı yarıyarıyadır. Şöyle ki, spermatosit adı verilen erkek hücreleri olgunlaşma aşamasında mayoz bölünme adı verilen bölünme şekliyle ikiye bölünerek 23, X ya da 23, Y olmak üzere iki farklı yapıda kromozom taşıyan olgun ve döllemeye hazır sperm hücrelerine dönüşürler. Kadınlarda ise bu mayoz bölünme her ikisi de 23, X yapıya sahip olgun ve döllenmeye hazır oosit (yumurta hücresi) oluşumuyla sonuçlanır.

Cinsel birleşme sonucunda döllemeyi Y kromozomu taşıyan spermlerden biri gerçekleştirdiğinde bebeğin cinsiyeti erkek, X kromozomu gerçekleştirdiğinde ise kadın olarak belirlenir.

Down sendromu gelişiminde ise yukarıda anlatılan fizyolojik olaylar zincirinin kadın tarafındaki kısmı bozulur. Mayoz bölünmede herhangi bir nedenle tam ikiye ayrılma gerçekleşmez ve bir oosit hücresi mayozla ikiye bölündüğünde 21. kromozom, nondisjunction (ayrılmama) adı verilen olgu sonucunda bölümlerden birine hiç ulaşamaz. Yani kadının oositleri arasında 24 adet (21. kromozomun ikisini de alan) ve 22 adet (21. kromozomu hiç içermeyen) kromozom taşıyan anormal oositler gelişir. Sperm 22 adet kromozom taşıyan hücreyi döllediğinde gebelik daha fazla devam edemez ve düşükle sonuçlanır. Sperm 24 adet kromozom taşıyan hücreyi döllerse oluşan zigot (embriyo öncesi dönem) 47 adet kromozom taşıyan ve 21. kromozomu üç adet olan "Trizomi 21"yapıya sahip olur.

Nondisjunction (ayrılmama) olayı anne yaşıyla birlikte artış gösterir. Bunun nedeni muhtemelen oositin (yumurta hücresinin) yaşlanmasıdır. Nondisjunction en sık 21. kromozomda meydana gelmekle beraber 18. kromozomda, 13. kromozom da ya da çok ender olarak diğer kromozomlarda meydana gelir. Her bir nondisjunction hücrelerde fazladan bir kromozom bilgisi demektir ve her bir fazla kromozom kendine özgü belirtiler ortaya çıkarır (Trizomi 18 ve Trizomi 13 gibi).

Trizomi aslında sıklıkla düşükle sonuçlanır. Bu "doğal seleksiyon" adı verilen ve doğanın canlı hayatının "kalitesini" sürdürmesinde etkili olan bir süreçtir. Düşük, erken gebelik döneminde olabileceği gibi 20. haftaya kadar gecikebilir, ya da erken doğum ortaya çıkabilir. Bir kısım olgular ise doğuma kadar yaşamaya devam eder ve Down sendromlu bebekler olarak dünyaya gelirler.

Translokasyona bağlı Down sendromu

Dengeli translokasyon taşıyan bir anne ya da babadan bebeğe 21. kromozom bilgileri 3. kez geçtiğinde bebekte translokasyona bağlı Down sendromu ortaya çıkar. Bu tip Down sendromunun özelliği bebeğin kromozom sayısının 46 (yani normal) olmasına karşın 21. kromozomun 3. kopyasını taşımasıdır.

Bebekte translokasyona bağlı Down sendromu spontan (kendiliğinden) olabileceği gibi translokasyon taşıyıcı bir anne ya da babadan da geçebilir. Genlerinde translokasyonu olan anne ya da babanın 45 kromozomu olmasına karşın, tüm genetik materyal translokasyon sonucu varlığını koruduğundan dış görünüşleri normaldir ve Down sendromu özellikleri taşımazlar.

Dengeli translokasyon nedir?

Dengeli translokasyon bireyin kromozomlarından birinin yerinden kalkıp başka bir kromozoma transloke olması ("göç etmesi ve eklenmesi") durumudur. Örnek olarak 21. kromozomun bir tanesinin yerini terkedip tümüyle 14 numaralı kromozomun bir tanesine eklenmesi verilebilir. Böyle bir birey dış görünüş olarak tümüyle normaldir, çünkü kromozom bilgisi eksik ya da fazla değildir. Ancak bu bireyin kromozom haritası çıkarıldığında bireyin 45 kromozom taşıdığı ve 14 numaralı kromozomunda bir eklentisi olduğu (21 numaralı kromozom) görülür.

Böyle bir birey çocuk sahibi olduğunda bebeğe fazladan 21 numaralı kromozom içeren 14 numaralı kromozomunu verirse bebeğin kromozom sayısı normal olmasına karşın 21 numaralı kromozom bilgisini üç kez taşıması nedeniyle Down sendromu bulguları ortaya çıkar. Birey bebeğine anormal 14 numaralı kromozomunu geçirir ancak 21 numaralı kromozomunu vermezse bebek dengeli translokasyon taşıyıcılığını annesinden ya da babasından almış olur ve Down sendromu belirtileri göstermeden "taşıyıcı" olarak hayatını devam ettirir. Bebeğe normal olan 14 numaralı kromozom ve normal 21 numaralı kromozom geçerse bebek tümüyle normal doğar.

Down sendromlu bebeklerin dış görünüşleri nasıldır?

Bu bebekler doğduklarında tipik bir yüz görünümleri vardır. Baş nispeten ufaktır, artkafa yassı görünür, ense kısa ve geniştir. Burun kökü yassılaşmıştır, kulaklar kafada normalden düşük bir seviyede durur ve gözler birbirinden ayrık ve çekik görünür. Dil ağıza göre genellikle çok büyük olduğundan dışarı taşmış gözükür.

Ense cildi oldukça gevşek olduğundan ensede genellikle boğumlar vardır. Bu bebeklerin tonusları (vücut gerginliği) düşüktür. Parmaklar kısa ve tombuldur ve sıklıkla avuçiçlerinden birinde ya da ikisinde simian çizgisi adı verilen tek bir çizgi vardır. Ellerin serçe parmakları genellikle içe doğru kıvrımlıdır. Bunun nedeni bu parmağın orta falanksının az gelişmiş olmasıdır.

Down sendromlu bebeklerde hangi organ bozuklukları görülür?

Down sendromlu bebeklerde en sık kalp hastalıkları ve sindirim sistemi hastalıkları görülür. Kalp defektinin ağır olması bebeğin henüz doğmadan önce kalp yetmezliği nedeniyle tüm vücudunun şişmesine neden olabilir (hidrops). Bazı durumlarda sindirim sistemindeki defektler tıkanıklıklara neden olur ve bu durumların acil ameliyatla giderilmesi gerekebilir.

Down sendromlu bebeklerde yeni doğan ya da çocukluk çağında lösemi (kan kanseri) daha sık gözlenir.

Down sendromunun birçok aile için en üzücü özelliği bebek büyüdükçe barizleşen zeka geriliğidir. Bunun şiddeti bebekler arasında önemli farklılıklar gösterir. Bu bebeklerin erken dönemlerden itibaren özel bazı eğitim programlarına alınması ile başarılı sonuçlar alınabilmektedir.

Yeni doğanda nasıl tanı konur?

Klinik bulgularla yeni doğanda Down sendromu tanısı koymak genellikle kolaydır. Ancak kesin tanı kromozom analizi yapılarak konur. Kromozom analizi ayrıca Down sendromu'nun "hafif" şekli olan mozaik durumunun belirlenmesinde de önemlidir. Mozaik kromozom yapısına sahip bebeklerde kromozomların bir kısmı normal yapıda olduklarından sendromun tipik özelliklerinin bir kısmı gözlenmeyebilir ve zeka geriliği de daha hafif olur.

Veriler kullanılarak yapılan değerlendirmede 1 / 280'in üzerindeki sonuçlar yüksek riskli olarak kabul edilir. 16 haftalık gebelik ile zamanında olan doğumlar arasındaki risk farkının nedeni Down Sendromuna bağlı olarak yaşanan düşüklerdir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:27 PM

duchanne musculer distrofi

Bu hastalık vücudun neresindedir?
Duchanne kas distrofisi bir kas hastalığıdır.

Vücudun Neresi Hastadır?
Vücudumuzu hareket ettiren ve kolumuza, bacağımıza dokunup sıktığımızda elimize gelen kitleler kaslardır. Kaslar, binlerce kas hücresinden oluşur; bu hücrelerin her biri zarla çevrilidir. Sizde bu kasların her bir hücresinin zarında var olması gereken bir madde (DİSTROFİN isimli protein), yapısal olarak eksiktir.

Bu bozukluk; nasıl hastalık belirtisi ortaya çıkarıyor?
Hareket etmemizi ve gücümüzü sağlamak için kaslarımız kasılır. Bu kasılma her bir kas hücresine çok fazla yük bindirir. Eğer çevresindeki zar yeterince kuvvetli değilse kas hücresi bu kasılma sırasında bu güce dayanamaz ve zar yırtılır. İşte kas hücresi zarındaki DİSTROFİN, kaslarımızı kasılma sırasında yırtılmaya karşı koruyan maddelerden biridir. Dolayısıyla DİSTROFİN eksik olduğunda bu dayanıklılık sağlanamaz ve kas hücresi yırtılır, ölür. Eğer bir kasımızdaki hücrelerin çoğu yok olur, ortadan kalkarsa, geride kalanlar kasılmaya, yani hareket etmeye ve güç oluşturmaya yetmez. Böylece gücümüz ve hareketlerimiz azalır. Yani, DİSTROFİN’ in eksikliği doğuştan beri olduğu halde şikayetler ancak çok sayıda kas hücresi öldükten sonra, belli bir yaşta ortaya çıkar.

Hastalığın belirtileri nelerdir, seyri nasıldır?
Hastalığın belirtileri, güç kaybı ve hareketlerde azalmadır. Bu belirtiler ilk olarak kalça çevresindeki kaslarda başlar. Bu nedenle ilk belirtiler yokuş ve merdiven çıkmayı, oturduğu yerden kalkmayı etkiler. Giderek normal yolda yürüme zorlaşır, hasta sık sık düşer. Omuz çevresindeki kaslar etkilendiği zaman kollarda zayıflık ortaya çıkar. En son olarak solunum ve gövde kaslar etkilenir. Hastalık kalp kasını da tutabilir ama bu genellikle ciddi bir belirti ortaya çıkarmaz.

Hastalık kimlerde ve ne sıklıkta görülür?
Hastalık genel olarak erkek çocuklarda görülür. Doğan her 3500 erkek çocuktan biri bu hastalığa yakalanmış olarak doğar. Kızlar genellikle taşıyıcıdır, hastalık belirtisi göstermezler. Ancak, seyrek de olsa taşıyıcı kızlarda da hastalık belirtisi ortaya çıkabilir.

Hastalığın nedeni biliniyor mu?
Evet biliniyor. Vücuttaki DİSTROFİN eksikliği, bu maddeyi üreten (kodlayan) bir gendeki bozukluk nedeni ile ortaya çıkmaktadır. Yani genetik (kalıtımsal) geçişlidir. Hastalık ya bir önceki kuşaktan aktarılmıştır veya anne karnındaki oluşum sırasında bu gen yanlış oluşmuştur. Her iki durumda da ortaya çıkan sonuç aynıdır. Arada hiçbir fark yoktur. Hasta olan gen, cinsiyet kromozomlarından biri olan X kromozomunun Xp21 bölgesindedir.

Gen, kromozom, genetik (kalıtımsal) ne demektir?
Her bir hücrenin olduğu gibi kas hücrelerinin de her biri içinde çekirdek vardır. Çekirdek, bir hücrenin adeta beyni gibidir. İşte bize ait bütün bilgiler, karakterlerimizi belirten her türlü bilgi (örneğin saç rengimiz, göz şeklimiz, kas hücresi zarımızın dayanıklılığı gibi) bu çekirdek içindeki kromozomlarda bulunur. Kıvrılmış birer şerit halindeki kromozomlar üzerinde sıralanmış (adeta bir ipe dizilmiş gibi) genlerin her biri ise bu özelliklerden yalnızca bir tanesini belirler. Yani kas hücremizin dayanıklılığını belirleyen 10 özellik varsa ve bunlardan yalnızca bir tanesi DİSTROFİN ise, DİSTROFİN’ i tek bir gen yapar. Dayanıklılığını belirleyen özelliklerin tümü ise o çekirdekteki bilginin içindedir. Çekirdeklerdeki bilgiler bize annemiz ve/veya babamız tarafından verilir. Bu nedenle, örneğin gözümüz annemize, kaşımız babamıza benzeyebilir. Eğer bozuk bir gen anne veya babada hasta ise, bazı ihtimaller dahilinde çocuğa da aktarılabilir. Bazen de herhangi bir gen anne ve babada bozuk olmadığı halde çocukta bozuk olabilir. Yani hastalık bir kuşaktan başlamış olabilir. Ancak bozukluğu, bir sonraki kuşağa geçirme olasılığı olduğu için, buna da genetik (kalıtımsal) hastalık diyoruz.

Eğer hastalık bir önceki kuşaktan geçirilmişse tüm kardeşlere de geçirilmiş midir, yeni bir kardeş doğarsa hasta olma şansı var mıdır?
Eğer kardeş erkek ise hastalık taşıma ihtimali vardır. Ancak hastalığın ilk belirtileri 2-3 yaşında ortaya çıktığından, kardeş te bu yaşa geldiğinde hastalık belirtileri fark edilecektir. Yeni doğacak kardeş erkek olursa (ki bunu saptamak mümkündür) hasta olma ihtimali vardır. Ancak, anne, hamileliğin başında başvurursa bebeğin hasta doğup doğmayacağı anlaşılabilir. Bu durumda, isteğe göre, bebek doğurulabilir ya da doğurulmayabilir.

Hastalığın tanısı nasıl konuyor?
Yakınları hastalık belirtisi gözlediğinde çocuğu doktora getirir. Doktor muayene ettikten sonra bazı incelemeler ister. Bunların ilki bir kan testidir. Damardan iğne ile alınan kanda CPK isimli maddenin yüksek olup olmadığına bakılır. İkinci inceleme EMG’ dir. Bu inceleme sırasında, incelemeyi yapan doktor, kaslara çok ince birkaç iğne batırır. Bu iğnelerin batması, sivrisinek ısırığından daha fazla acıtmaz. hafifçe acı duyulur. Eğer bu testlerle bir kas hastalığı saptanırsa, o zaman sıra hangi kas hastalığı olduğunu araştırmaya gelir. Bu durumda önce yine damardan bir kan alınarak Xp21 genindeki bozukluğa bakılır. Eğer bu bozukluk gösterilebilirse hastalığınızın tanısı %100 doğrulukla konmuş olur. Bazen bu gen bozuk olduğu halde bozukluk görülemez. Bu durumda hastadan küçük bir kas parçası alıp onu incelemek gerekir. Kas biyopsisi adı verilen bu incelemeye başlarken kol veya bacak kaslarından birinin üstü temizlendikten sonra bir iğne yapılır. Bu iğne hafifçe yakar, ama o bölgeyi tümüyle uyuşturur, duyarsız hale getirir. Bu duyarsızlık birkaç saat sürer. O arada o bölge kesilerek içerden küçük bir kas parçası alınıp dikilir. Hasta bu işlemi, o bölge uyuşturulmuş olduğu için hiçbir şekilde duymaz. Alınan parçada daha sonra sizde DİSTROFİN olup olmadığına bakılır ve hastalığın tanısı konur.

Hastalığın tedavisi var mıdır?
Hastalığın bugün için bilinen ilaç tedavisi yoktur. Yani, hastalığı tümüyle ortadan kaldıracak bir ilaç bugün için bilinmemektedir. Ancak, hastalığın sebebinin bilinmiyor olması, tedavi konusundaki çalışmaları çok kolaylaştırmaktadır. Bilim çok hızla ilerlemekte ve gelişmiş ülkeler bu çalışmalara çok para yatırmaktadırlar. Bu çalışmalar, hastalığın tedavisinin yakın gelecekte bulunacağı ümidini vermektedir.

Tedavi bulununca hastalar bundan yararlanabilir mi?
Elbette yararlanabilir. Gücünü çok kaybetmiş olan kaslarda belki bir düzelme görünmeyebilir; Ancak hafif güç azalması olan kaslar ile henüz gücünü yitirmemiş olanlar, etkili olabilecek bir tedaviden mutlaka yararlanacaklardır. Buradaki dikkat edilmesi gereken nokta, güç kaybının hızını mümkün olduğunca yavaşlatabilmektir.

Son gelişmeler nelerdir?
Şu sıralarda hastalığın tedavisi üzerinde çalışılmaktadır. Amaç, kas hücrelerinde yok olan distrofini yerine koyabilecek veya distrofin dışında onun görevini yapacak yöntemler geliştirmektir. Hayvan deneyleri sürmekle beraber henüz uygun bir yöntem bulunabilmiş değildir.

Güç kaybının hızını azaltabilmek için ne yapılması lazım?
Duchennei ve benzeri hastalıklarda hiç gözden kaçırılmaması gereken nokta, bu hızı biraz olsun yavaşlatabilmenin elinizde olduğudur. Bunun için hastanın aktif çabası gerekmektedir. Çünkü hastalık sırasında güç kaybına neden olan iki etken vardır. Birincisi, daha önce belirttiğimiz gibi hastalık nedeniyle kas hücrelerinin tek tek ölmesi.İkincisi ve çok önemlisi ise, hareket etmeyen kasların, her kimde olursa olsun küçülüp zayıflayacağı. Hasta olmasa bile spor yapan ve yapmayan insanları gözünüzün önüne getirin. Spor yapan elbette daha kuvvetli olacaktır; buna karşılık spor yapmayan kişi daha az güçlü, kapasitesini tam kullanamaz durumda olacaktır. Hastalık nedeniyle zaten bir güç kaybı olduğu için hastanın hareket yapması çok daha fazla önem taşımaktadır. Ancak, hareket yapayım derken aşırıya kaçmamak, uygun olmayan kasları çalıştırmamak ve yormamak gerekmektedir. Bu nedenle hastalığı bilen bir kişinin (fizyoterapist) uygun hareketleri ve çalışma sürelerini hastaya bildirmesi gerekmektedir. Böyle düzenlenmiş hareket çalışmalarına FİZYOTERAPİ adı verilmektedir. Bundan sonra yapılması gereken, bu uygun hareketleri HERGÜN tekrarlamaktır. Hiç unutmayın, hareketleri arada bir çok yapmak çok zararlı, ancak her gün düzenli olarak az sayıda yapmak ise çok yararlıdır. Hareketin sayısının fazlalığı değil, DÜZENLİ olması çok önemlidir.

Fizyoterapi hareketlerini yaparken çok sıkılıyorum
Başlangıçta bu hareketler hastaya çok sıkıcı gelebilir, hatta bazen kol veya bacakları ağrıyabilir. Ancak öncelikle, tedavi bulununcaya kadar bu hastalıkla arkadaş olup iyi geçinmek zorunludur. Bunu kabul edelim. İyi geçinmenin en iyi yolu da hiç unutmayın, kasları bu süre içinde en iyi durumda tutabilmek. Kasları olabildiğince iyi durumda tutabilmek için ise bu hareketler mutlaka yapılmalı. Bunları kafanıza iyi yerleştirdikten, yapabileceğimize inandıktan sonra nasıl sıkılmadan yapalım sorusunu yanıtlamaya çalışalım:
Bir kere bu hareketlere ayıracağınız süre tümüyle hastaya aittir, hasta bunun tadını çıkarabilir. İkincisi, hareketleri yaparken, yattığınız veya oturduğunuz yerden televizyon seyredebilir veya hayal kurabilirsiniz. Bazı hareketlerde ise anne veya babanın yardımı gerekebilir. Bu durumda da sohbet edilebilir. Bunların dışında o süreyi zevkli kılacak başka yollar da bulunabilir. Zaten bir süre sıkıntısına dayanıp ta düzenli yapılmaya başlandığında,hasta kendisini eskisinden daha iyi hissettiğinde bu süreyi kendisi uzatmak isteyecektir.

Tümüyle tedavi etmese de kullanılması gereken ilaç var mı?
Kortizon cinsi ilaçlar kullanıldığında hastalar bir süre kendilerini daha iyi hissetmekteler. Bu nedenle bir çok hasta bu ilaçları kullanmaktadır. Ancak bu ilaçlar kullanılırken tuzsuz yemek, kilo almamak, doktor kontrolünden çıkmamak, ilaç miktarı ile oynamamak zorunludur.

Yürümek çok zorlaşırsa ne yapılabilir?
Başlangıçta ayak bileği için verilen gece ateli çok yararlı olabilir. Yürümek çok zorlaşırsa bacağı dik tutan yürüme cihazı yıkanabilir. Bu cihaz iyi yapılırsa, hastaya uygun yapılacağı ve de pantolon içine giyilebileceği için kullanması oldukça rahat olacaktır.

Hasta yürüyemezse ne yapılabilir?
Yürüyemeyecek kadar güç kaybı varsa tekerlekli iskemle kullanmak mümkündür. Tekerlekli iskemle kullanmak, gözlük veya baston kullanmak kadar doğal, normal bir şeydir. İster yürüyebilir, ister yürüyemez durumda olsun, hastanın hareket edebileceği kadar hareket etmesi hem kendisi hem de bizim için gereklidir, çünkü hareket eden kaslar daha zor zayıflar. Hiç unutmayın, yalnızca kaslarınız zayıf ve zor hareket ediyorsunuz; aklınız başınızda ve çevreniz bundan yararlanabilir. Bu nedenlerle kolay ve çabuk hareket etmenizi sağlayacak her yolu denemek gerekir. Tekerlekli sandalye de sizi kolay hareket ettirecek araçlardan biri. Onu kullanmaktan kaçınmanıza hiç gerek yok.

Tekerlekli sandalye kullanmak zorunda olan hastalar nelere dikkat etmelidirler?
Öncelikle sandalyenin hastaya uygun olması şart. Yani sandalyenin eni,hastanın elinden büyük olmamalı. Aksi taktirde otururken eğri durabilir; bu da omurgada eğriliklere, giderek nefes kapasitesinde azalmaya yol açabilir. İkinci önemli nokta, yürümek çok zor hale gelirse hemen tekerlekli sandalye kullanmaya başlanmaması. Hareket etmesi çok önemli olduğu için, mecbur kalmadıkça sandalyeye oturmamasını öneriyoruz. Belki başlangıçta yalnızca dışarı çıkarken, uzak bir yere giderken kullanılabilir. Gerekli hale gelirse sürekli kullanılır. Her şey uygun durumda kullanıldığında yararlıdır. Ayrıca bu hastalığın tembelliğe tahammülü yoktur.

Sosyal yaşamda var olabilir miyim, neler yapabilirim?
Elbette var olabilirsiniz. Zaten var olmalısınız da; bu sizin topluma karşı göreviniz. Nasıl mı? Yapabileceğiniz her şeyi yapın; hiçbir şeyden kaçınmayın. Bir kere durumunuzdan utanmayı bırakın. Koşullar elveriyorsa okulunuza devam edin. Etmiyorsa evde bir şeyler yapın. Daha çok aklınızı, dilinizi, ellerinizi kullanarak yapabileceğiniz şeylerde başarılı olacaksınız.
Bu nedenle, örneğin öykü ve şiir yazmak, satranç öğrenmek ve oynamak, okuma-yazma bilmeyen arkadaşlarınız için öykü-şiir kasetleri doldurmak gibi işler sizin için biçilmiş kaftan. Bunun dışında etkinlikler yaratmak da sizin elinizde. Üretken oldukça hayatta daha mutlu olduğunuzu göreceksiniz.

Sosyal yaşamda var olabilmem için bana yardım edecek bir kuruluş var mı?
Evet. Türkiye Kas Hastalıkları Derneği adı altında bütün kas hastalarına hizmet veren bir kuruluş vardır. Dernek binası Yeşilköy-İstanbul’ da olup, derneğin Ankara, İzmir, Bursa ve Gaziantep şubeleri vardır. Sloganı “Birlikte Başarabiliriz” olan dernek Kas Hastalarının Bağımsız Yaşama özgürlüğüne kavuşması için çalışmalarını 1978 den beri sürdürmektedir.

Kaynak:
Türkiye Kas Hastalıkları Derneği

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:27 PM

Dumping Sendromu

Dumping-Sendromu.,midenin kısmen ve özellikle tamamen alınmasından sonra görülen bir tablodur. Bu tabloda, ameliyattan sonra kalan midenin ya da mide tamamen çıkarılmış ise bağırsak kullanılarak oluşturulan yedek midenin içindekiler, fazla hızlı bir şekilde ince bağırsağa boşalır.

Hemen yemekten sonra görülen ve erken dumping denilen olayda, gıda içerisindeki çözülebilir maddeler, bağırsaktaki kan yollarından sıvı emerler ve kalp çarpıntısı, tansiyon düşüşü, baş dönmesi, bulantı ve terleme gibi dolaşım sistemi semptomları ortaya çıkar.

Geç dumping denilen olayda ise birden gelen aşırı karbonhidrat nedeniyle kan şekeri seviyesi geçici olarak hızla yükselir ve kısa bir süre sonra hızla düşer. Bu nedenle yemekten 2-3 saat sonra kan şekeri düşüşü meydana gelebilir ve bu durum, huzursuzluk, titreme, güçlü iştah ve bilinçte bulanıklık belirtileri ile kendisini gösterir.

Sık sık küçük öğünler ile beslenmek, yemeklerde bir şey içmemek ve serbest şekerli şeyler (örn. tatlılar) yememek, bu duruma karşı alınacak en önemli karşıt önlemlerdir. Karbonhidrat alımını dengeleyecek posalı ve lifli maddelerin ve ilaçların alınması faydalı olabilir. Duruma göre, ince bağırsağın kalan mideye olan bağlantısını değiştirecek bir ameliyat gerekli olabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:27 PM

Dupuytren Kontraktürü

Tanım:
El ayasında yer alan fasia adı verilen bir katmanın kalınlaşması ile ailesel geçiş gösteren bir hastalığıdır.Bu hastalık adını 19. yüzyıl başlarında yaşamış ve onu tarif etmiş olan Fransız cerrahı Baron Dupuytren den almıştır.Bu hastalıkta elin parmaklarının hareketini sağlayan Tendonlar, kalınlaşma nedeniyle hareketlerini kaybedebilir.

Burada hastalığın ailesel olduğu,sigara kullanımı,damar hastalıkları ile ilişkisi,epilepsi ve diabet ile bağlıntılı olduğu bilinmekte ama asıl sebep bilinmemektedir.Kanda Kollagen III miktari artmistir. Antikonvulzan (sara ilaçları) ilaçlar nedeniyle de olusabilir. Erkeklerde daha sik gorulur. siklikla her iki elde de tutulum vardir.

Klinik:
Belirtiler:Bir veya birkaç parmağı açamamak,avuç içinde küçük bir şişkinlik veya sertliktir.
Dupuytren kontraktürü genellikle ağrılı değildir, fakat elde ilerleyen bir deformasyon meydana getirebilir. Aynı zamanda ayak tabanında da buna benzer doku sertleşmesi ve çekmesi görülebilir. Bu rahatsızlık en çok yüzük parmağı ve küçük parmakta oluşur fakat herhangi bir parmağı, ayak tabanını hatta penisi etkileyebilir.
Erken donemde avuç içinde yuzuk parmagi hizasinda bir nodul halindedir. Bu bolgedeki kalinlasma zaman içinde 5 parmaga dogru genisleyerek bir bant halinde fleksiyon(parmak yumma hareketi) deformitesine neden olur. Aylar-yillar içinde bu fleksiyon deformitesi ilerler. Cilt bu fasial banta oldukça siki bir sekilde yapismistir. Baslangiçta nesneleri yakalama-sikma hareketlerinde agri yakinmasi olusturur.

Tedavi:
Tedavide zaman zaman steroid enjeksiyonları ağrılı olan nodüller için kullanılsa da ana tedavi cerrahidir.Cerrahi elin hareketlerinde kısıtlanmanın oluştuğu an yapılır,el ayasındaki yapışıklıkların çıkarılmasını içerir. Hasta elini duz zemin uzerine tam olarak koyamadiginda ideal ameliyat zamani gelmis demektir.Ameliyattan sonra tekrarlama ihtimali siktir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:27 PM

DİL , DUDAK KANSERİ

TEMEL BİLGİLER

TANIMLAMA
Dudak, dil, ağız döşemesi, tükrük bezleri, yanak iç kısımları, diş etleri ve damağı etkileyen kötü huylu tümörler. Tümörlerin % 90' ı skuamöz hücre kanserlerdir ve kalanları lenfoma, melanoma,küçük tükrük bezlerinin kanserleri ve sarkomalardır. Etkilenen sistemler: Sindirim sistemil Genetik:
• ilgisiz
Görünme sıkılığı:
• 12 /100.000 (her yıl 30.300 yeni olgu). Her yıl 5000 kişi bu hastalıktan ölür
• Ağız boşluğu tümörleri tüm kanserlerin, erkeklerde % 4' ünü, kadınlarda % 2 ' sini meydana getirir
• Hurma, taze hurma yaprağı çiğneme alışkanlıkları, sigaranın yanan ucunu ağız içinde tutma alışkanlığına bağlı olarak, Asya'da ensidansı yüksektir.
Yaş :
• 50 ve üzeri. Fakat dumansız tütün kullanımı ile genç yaş grubunda artış görülmektedir.
Cinsiyet:
• Erkek = Kadın

BELİRTİ VE BULGULAR
• Yutma güçlüğü
• Lokmaların burundan geri gelmesi.
• Konuşma problemleri
• Tümöre bağlı nazofaringeal yetersizlik ve boğaz ağrısı yutulan gıdalrın hava yollarına kaçması.
• Yansıyan ağrı nedeniyle tek taraflı kulak ağrısı
• Sıklıkla hassas ve infeksiyon ile karışan ağız boşluğunda kitle veya ülser. Genellikle elle muayenede ülserin kendi sınırının ilerisine uzanın sert alana hissedilir.
• Sert boyun kitlesi
• Boyunda elle gelen lenf bezleri

NEDENLERİ
• Tütün kullanımı (Dumanlı veya dumansız)
• Enfiye kullanımı
• Aşırı alkol tüketimi
• Dudak kanseri hallerinde ultraviole ışığa maruz kalma
• B12 vitamini veya demir eksikliği anemisi.

TANI:
GÖRÜNTÜLEME
• Akciğere sıçramayı ekarte etmek için göğüs grafisi
• Kemiğe sıçramayı düşündüren kemik ağrısı varsa kemik scan görüntüsü
• Beyin veya karaciğere sıçrama düşündüren klinik varsa Bilgisayarlı tomografi veya MR

BİOPSİ
• Ayaktan yapılan transoral biopsi kesin tanı koydurur.

TEDAVİ
UYGUN SIHHİ BAKIM
• Cerrahi girişim için hastanın yatırılması
• Tedavi lokalizasyona bağlı olarak değişir, örneğin, dil, yanak duvarı, farenks, damak, dudak
• Radyasyon (Şua -Işın)tedavisi ve / veya (İlaç) kemoterapi ile birlikte veya sadece kanserli bölgenin tamamen ameliyatla çıkarılması seçilen tedavidir.
• Ameliyat edilemeyen lezyonlar radyasyon tedavisi ve / veya kemoterapi ile tedavi edilirler.
• Cerrahi gereken hastalarda beslenme normal yara iyileşmesi için en önemli faktördür. Ağızdan beslenme mümkün değilse mideye sonda sokularak ve / veya mideye dışardan delik açılarak beslenme gerekebilir.

AKTİVİTE
• Hastanın fizik durumu tolere edebildiği kadar

DİYET
• Hastalığın yayılımına ve çiğneme veya yutma kabiliyetine bağlıdır

TAKIP
HASTANIN İZLENMESİ
• Üst hava yolu ve sindirim sisteminde olası odağın veya nükslerin tetkiki için rutin periyodik baş ve boyun muayenesi yapılmalıdır.

ÖNLEM / KAÇINMA
• Tütün içilmesi veya dumansız tütün kullanılmasının önlenmesi
• Alkol kullanılmasının önlenmesi

BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
Yeterli tedavi yapılan erken lezyonlarda % 80 'den fazla tedavi sağlanır.

KAYNAKLAR
Cummings, C.W.,
Fredrickson, J.M., Harker, L.A., Crause, C.J., Schuller, D.E.: Otolaryngology : Head and Neck Surgery. Volume 2. New York, C.V. Mosby Company, 1986
Yazarı R. Casiano, fvl.D.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:27 PM

DİYABET : ŞEKER HASTALIĞI VE GEBELİK

Diabetes mellitus (Şeker hastalığı) hakkında genel bilgiler
Diabetes Mellitus latince'de "ballı idrar" anlamına gelen bir kelimedir. Şeker hastalığının ilk zamanlarında muhtemelen hastanın idrarının tadına bakılarak tanı konmaktaydı. Kan şekeri çok yüksek olduğunda idrara geçen glikozun idrara şeker tadı verdiğinin keşfedilmesi nedeniyle hastalığa bu isim verilmiş olabilir.

Kan şekeri normalde yaklaşık olarak 100 mililitre kanda 100 gram bulunacak şekilde sabit sınırlar içerisinde tutulur. Yemek sonrası besinlerden kana geçen glikoz (şekerin en ufak yapıtaşı) pankreas organından insülin salgılanmasını uyarır. Salgılanan insülin vücudun tüm hücrelerinin bu glikozdan faydalanmasında aracı görevi görür.

Böylece yemek sonrası oluşan kan şekeri yükselmesi glikozun hücrelerin içine girmesiyle normal sınırlarına geri döner. İnsülin kanda glikoz yükselmesine bağlı olarak salgılandığından kan şekeri normale döndüğünde salgı durur ve böylece kan şekeri seviyesinin aşırı düşmesi engellenmiş olur.

Herhangi bir nedenle (uzun süren açlık gibi) kan şekeri seviyesi düşerse bu sefer glukagon adlı bir hormon salgılanır. Bu hormon ise karaciğer depolarından kana şeker sağlanması yönünde çalışarak seviyeyi normale döndürmeye çalışır.

Diabetes Mellitus vücudun çeşitli nedenlerle kan şekeri seviyesini ayarlamada başarısız olduğu bir hastalıktır. Bunun sonucunda kan şekeri toklukta aşırı yüksek olduğu gibi açlıkta da yüksek seyreder. Kan şekeri seviyesinin yüksek seyretmesi ve yüksekliğin uzun yıllar devam etmesi kan damarları üzerinde birçok yoldan olumsuz etki yaratır. Damarlardaki bozukluk başta göz, böbrek ve kalp olmak üzere tüm organlarda hastalık süresi ile direkt ilişkili olarak çeşitli bozukluklar meydana getirir.

Eğer herhangi bir nedenle pankreastan salgılanan insülin yetersiz olursa Tip I diabet, ya da insülin yeterli olmasına rağmen hücreler glikozu kullanamamaktaysa Tip II diabet ortaya çıkar. Her iki durumda da ortak bulgu kan şekerinin yüksek seyretmesi ve bu durumun hastalığın süresiyle direkt ilişki içinde tüm organlara zarar vermesidir.

Cushing sendromu, akromegali, hiperprolaktinemi gibi hormonal hastalıklarda, başka bir nedenle yüksek doz kortizon tedavisi görenlerde ve diğer birçok ağır hastalığın seyri esnasında da kan şekeri kontrolden çıkabilir. Bu durumlarda hastalığın tedavi edilmesi ya da kortizon tedavisinin bitmesi durumunda kan şekeri genellikle kısa zamanda normale döner. Bu bahsedilen diabete ikincil diabet (başka bir nedene bağlı ortaya çıkan şeker hastalığı) adı verilir.

Hangi nedenle ortaya çıkarsa çıksın şeker hastalığı çok yemek yeme, çok su içme ve fazla idrar yapma şeklinde belirti verir. Genç yaşlarda Tip I diabetin ilk belirtisi kanda aşırı şeker yükselmesine bağlı olarak ortaya çıkan ketoasidoz (şeker koması) olabilir. Bazen ilk belirtiler vücudun çeşitli yerlerinde yaralar çıkması, sık sık vajinal mantar enfeksiyonu oluşması ya da tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu olabilir. Nadir durumlarda ilk belirtiler bozulan organların yaptığı belirtiler (böbrek yetmezliği gibi) olabilir.

Şeker hastalığının tanısında değişmez bulgu açlık kan şekerinin en az iki ölçümde normalden yüksek çıkmasıdır. Bu durumda diabet aşikardır. Latent (gizli) diabet ise OGTT adı verilen şeker yükleme testleriyle ortaya çıkarılabilir.

Tip I diabet genellikle erken yaşlarda belirti veren ve tedavisinde insülin kullanılması gereken bir hastalıktır. Bu yüzden tıp literatüründe "insüline bağımlı diabet" ya da kısaca IDDM (Insulin dependent diabetes mellitus) olarak anılır. Tip II diabet ise genellikle ileri yaşlarda ortaya çıkar. Bu hastalıkta ise kan şekerinin hücreler tarafından kullanımındaki bozukluğu gidermeye yönelik olarak tablet şeklindeki çeşitli ilaçlardan ya da ileri aşamalarda insülinden faydalanılır.

Şeker hastalığı bazen ilk kez gebelikte ortaya çıkabilir. Buna da gestasyonel (gebeliğe bağlı) diabetes mellitus adı verilir.

Daha öncesinden şeker hastalığı olan ve bu nedenle insülin kullanan gebeler ve mevcut gebeliği esnasında şeker hastalığı tanısı konan gebelerde anne adayı ve özellikle de bebek açısından tehlikeli durumlar ortaya çıkabilir.

GEBELİKTEN ÖNCE VAROLAN DİABET VE GEBELİK

Tanım: Gebeliği öncesinde diabet (şeker hastalığı) tanısı konmuş ve tedavisi süren gebelerde Tip I ya da Tip II diabet sözkonusu olabilir. Ancak gebelerin büyük kısmının genç yaşta olmaları nedeniyle gebelikte Tip I diabet (insülin kullanılan diabet) daha sık görülür.

Diabetli gebelerin tümüne yakını gebelik öncesinde tanısı konmuş hastalardır. Nadir durumlarda tesadüfi olarak Tip I diabet ilk bulgularını gebeliğin ilk yarısında verebilir.

Gebelikte diabetin tehlikeleri nelerdir?

Gebelik esnasında varolan diabet hem anne adayı hem de bebek için oldukça tehlikeli durumların oluşmasına yol açan bir hastalıktır. Bu yüzden gebelikte var olan diabet her zaman ciddiye alınması ve ihmal edilmemesi gereken bir durumdur.

Anne adayı için varolan tehlikeler:

Vücudun normal bir kan şekeri seviyesini sürdürmek için gerekli olan insülin ihtiyacı gebelikle birlikte önemli derecede artar (özellikle 3. trimesterde insülin ihtiyacı %100'e kadar artabilir). Diabetli gebelerde bu ihtiyaç karşılanmadığında kan şekeri çok yükselebilir ve ketoasidoz adı verilen ve komaya kadar varabilen ciddi durum ortaya çıkabilir ("şeker koması").

Kontrolsüz diabeti olan gebelerde pyelonefrit (böbrek enfeksiyonu) gibi ciddi enfeksiyonların olasılığı artar. Dirençli vajinal kandidiyazis (mantar) gelişebilir.

Diabeti olan gebelerde hipotiroidi (tiroid bezinin yetersiz çalışması) sık rastlanan bir durumdur.

Özellikle uzun zamandan beri şeker hastası olan ve damarsal hastalık ya da böbrek hastalığı gelişmiş olan gebelerde preeklampsi ortaya çıkma olasılığı belirgin bir şekilde yükselir.

Bebek için varolan tehlikeler:

Gebeliğin erken döneminde, bebeğin organlarının oluştuğu aşamada kan şekerinin yüksek seyretmesi bebekte ciddi bazı anomalilere neden olabilir. Özellikle kan şekeri kontrol edilmemiş bir şekilde gebeliğe başlayanlarda anomalili çocuk doğurma riski 3-4 kat artar.

Diabeti gebeliğin erken dönemlerinde kontrolsüz kalan gebelerde spontan abortus (düşük) yapma riski de yükselmiştir.

Diabeti olan gebelerin bebeklerinde başta kalp olmak üzere, santral sinir sistemi, iskelet sistemi, genitoüriner sistem (genital organlar ve idrar yolları) ve sindirim sisteminde çeşitli anomaliler meydana gelebilir. Bunların bir kısmı ve özellikle kalpte oluşanlar normal ultrason incelemesinde görülemeyebilir.

Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır.

Kontrol edilmemiş diabet bebeğin normalden iri olmasına, amnios sıvısının artmasına neden olabilir.

Kontrol edilmemiş diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde akciğer olgunlaşması diğer bebeklere göre daha geç olur.

Preeklampsi gelişen gebelerin bebeklerinde intrauterin gelişme geriliği (IUGG) ortaya çıkabilir.

Kontrol edilmemiş diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde antenatal dönemde fetal distres gelişme riski normal gebeliklere göre çok daha fazladır.

Doğum eylemi esnasında da bebek açısından bazı problemler ortaya çıkabilir:

Kontrolsüz diabeti olan gebelerin bebeklerinde antenatal dönemde (doğum öncesi) olduğu gibi intrapartum dönemde de (doğum eylemi esnasında) fetal distres daha sık gelişir.

İri bebeğin doğumu esnasında doğum eyleminin yavaş seyretmesi ya da durması yanında çıkım esnasında omuz takılması problemi ortaya çıkabilir.

Bebek doğduktan sonra da başta hipoglisemi (kan şekeri düşmesi), hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü) ve hiperbilirubinemi (bilirubin yüksekliği) olmak üzere ciddi yenidoğan problemleri ortaya çıkabilir.

Tüm bu sayılanlar gebelik öncesi dönemden başlamak üzere gebeliğin seyri esnasında ve doğum eylemi esnasında kan şekerinin normal sınırlar içinde (60-120 arası) tutulmasıyla büyük oranda başarılı bir şekilde önlenebilmektedir.

Bu nedenle diabeti olan anne adayı gebe kalmayı planladığı dönemden gebe kalana kadar, gebelik boyunca sıkı bir takipte tutulur, normal gebelikten daha fazla sayıda kontrole çağırılır ve daha fazla sayıda tetkik yapılır.

Diabetli gebelerde yaklaşım:

Genel yaklaşım:

Diabet tanısı konan gebelerin takibi normalden farklıdır. Tanı konduktan hemen sonra ya da önceden diabetli olduğu bilinen bir gebede genel gebelik muayeneleri yapıldıktan sonra tüm vücut sistemleri ayrıntılı olarak gözden geçirilir. Göz dibi muayenesi ve nörolojik muayene yapılır. Bu gebeler daha sık aralıklarla antenatal kontrollere çağırılır ve bu antenatal kontrollerin her birinde kan şekeri değerlendirilerek insülin tedavisinin etkinliği gözden geçirilir ve gerekirse insülin dozu tekrar ayarlanır. Belli bir gebelik haftasından sonra fetal iyilik hali testlerine başlanır.

Diabetli gebelerde anomali gelişiminin önlenmesi:

Diabeti olan anne adaylarında anomalili bebek doğurma riskini azaltmak mümkündür. Bunun için anne adayının ilk gebe kaldığı günden birinci trimesterin sonuna kadar kan şekerinin normal seyretmesi sağlanır. Kan şekerini kontrol etmenin en ideal yolu gebe kalmadan önce kan şekerini kontrol altına almak ve bunu sürdürmektir.

Kan şekerinin son zamanlarda nasıl seyrettiğini ortaya çıkarmak mümkündür. Bu amaçla gebeliğin mümkün olan en erken döneminde kanda glikozillenmiş hemoglobin değeri (HbA1C) ya da fruktozamin saptanır. Bu iki inceleme aylar öncesine ait kan şekeri yüksekliklerini yansıtır. Değerin yüksek çıkması uzun zamandan beri kan şekerinin yüksek seyrettiğini gösterir. Ancak bu değerin yüksek olması kesin bir tahliye nedeni değildir. Bu durumda bebekte anomali ortaya çıkmış olma riski yüksek olduğundan bebekte daha ayrıntılı inceleme yöntemleriyle anomali araştırılır.

Diabetli gebelerde bebekte anomali aranması:

Tüm diabetik anne adaylarında ve özellikle de glikozillenmiş hemoglobin değeri yüksek bulunan anne adaylarında bebek ayrıntılı anomali testlerine tabi tutulur. Normal seyreden gebeliklerde tek başına yeterli olan üçlü test incelemesine ek olarak bu gebelerde 18. gebelik haftasında II. düzey ultrason (daha ayrıntılı ultrason incelemesi) ve 20. gebelik haftasında fetal ekokardiografi yapılır.

Üçlü test 16. gebelik haftasında uygulanır ve özellikle Down sendromu ("mongol çocuk") ve nöral tüp defekti (anensefali, spina bifida gibi durumlar) riskini belirler.

II. düzey ultrason ise normal ultrasondan daha iyi çözünürlüğe sahip olan ve deneyimli kişilerce uygulandığında bebeğin "tepeden tırnağa" ayrıntılı bir şekilde incelenmesine olanak veren bir ultrasondur.

Fetal ekokardiografi de yine ultrason prensibiyle çalışan ve deneyimli kişilerce uygulanan bir testtir. Bunda da kalp ve ana damarların anomali açısından ayrıntılı olarak taranır.

Bu testlerden birinde bir anormallik bulunması durumunda amniosentez ya da kordosentez gerekebilir.

Diabetli gebenin ve bebeğinin antenatal değerlendirilmesi:

Diabetli gebe tüm gebeliği boyunca kan şekerini evinde düzenli olarak kontrol etmeli, diyetine uymalı ve insülin tedavisini sıkı bir şekilde uygulamalıdır. Doktorunun çağırdığı aralıklarla kontrole gelmesi çok önemlidir. Kontrollerde insülin dozlarının tekrar ayarlanması gerekebilir. Gözler ve böbrekler başta olmak üzere tüm organlar belli aralıklarla gözden geçirilir.

Kontroller esnasında bebekte irileşme, polihidramnios (amnios sıvısı artışı), gelişme geriliği gibi durumlar aranır. Preeklampsi belirtileri aranır ve preeklampsi gelişmesi durumunda gerekli önlemler alınır.

Belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 32. hafta) fetusun iyilik hali NST ve BFP gibi testlerle haftada bir ve belli bir gebelik haftasından sonra haftada iki kez araştırılır.

Uzun zaman kontrolsüz kalan ya da preeklampsi gelişen gebelerde bu testlere 28.gebelik haftasında başlanır.

Anne adayının bebek hareketlerine duyarlı olması gerekir. Her bebeğin kendine özgü hareket etme alışkanlığı vardır. Anne adayı bebeğinin az oynamaya başladığını farkettiğinde bu durumu hemen doktoruna haber vermelidir.

Diabetli anne adayı belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 36. haftada) hastaneye yatırılarak izlenir. Bu aşamada fetal iyilik hali testleri sıklaştırılır, kan şekerleri düzenli olarak kontrol edilmeye devam edilir ve gerekirse tekrar doz ayarlaması yapılır. Polihidramnios, iribebek, İUGG ya da preeklampsi gelişen gebeler tanı konduğu andan itibaren hastaneye yatırılarak izlenirler.

Gebeliğin sonuna doğru doğum şekli hakkında karar verilir.

Doğumun zamanı ve şekli konusunda karar verilmesi:

Fetal distres dışındaki bir nedenle 39. haftadan önce doğumun gerçekleştirilmesi gerekirse amniosentez ile elde edilen amnios sıvısında akciğer olgunlaşma testleri yapılır ve sonuca ve gebenin durumuna göre doğum gerçekleştirilir ya da bir süre daha beklenir.

39. bazen de 40. gebelik haftasını dolduran gebede doğum eylemi henüz başlamamışsa doğumu gerçekleştirme girişimleri başlatılır.

İri bebek ya da başka bir nedenle sezeryan gerekli değilse diabetik anne adayı normal doğum yapabilir.

Normal doğum yapmasına izin verilen gebeler doğum eylemi esnasında CTG ile sürekli monitorizasyona tabi tutulurlar ve en ufak bir fetal distres bulgusunda doğum sezeryan ile gerçekleştirilir.

Diabetik anne adayının doğum yapacağı hastanenin yenidoğan ünitesinin diabetik anne çocuğu bakımı konusunda tecrübesi olmalıdır.

Doğumun hemen sonrasında insülin ihtiyacı azaldığından annenin insülin dozları tekrar ayarlanır.

GESTASYONEL (gebeliğe bağlı) DİABET

Tanım:

Daha önceden diabeti olmayan bir gebede ikinci trimester ve sonrasındaki bir zamanda diabet ortaya çıkmasına gestasyonel diabet adı verilir.

Gebelikte fetusun gelişmesini sağlamaya yönelik olarak glikoz metabolizmasında önemli değişiklikler meydana gelir. Plasentadan salgılanan HPL (Human placental lactogen) adlı hormon gebelikte fetusa yeterince glikoz gitmesini sağlamak amacıyla insülinin kan şekerini düşürücü etkisini frenler. Böylece gebelikte doğal bir hiperglisemi eğilimi ortaya çıkar. Bu eğilim bazen patolojik boyutlara ulaşabilir. Özellikle HPL'nin en etkili olduğu 24. gebelik haftasından itibaren anne adayı diabetik hale gelebilir.

Gestasyonel diabet kimlerde görülür?

Gestasyonel diabet tüm gebelerin yaklaşık %5'inde ortaya çıkar. Gebelikle beraber görülen şeker hastalıklarının %90'ı gestasyonel diabet özelliklerini taşır.

Gestasyonel diabet gelişme riskinin yüksek olduğu gebeler:

Daha önce ölü doğum yapmış , anomalili bebek doğurmuş, iri bebek (4000 gram üzerinde) doğurmuş; birden fazla sayıda düşük yapmış olan;

daha önceki gebeliğinde gestasyonel diabet geçirmiş olan;

gebelik öncesi kilosu normalden fazla olan;

yaşı ileri olan (35 yaş ve üzeri);

birinci derece akrabalarından birinde diabet olan;

tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu ya da mantar enfeksiyonu olan anne adaylarında mevcut gebelikte gestasyonel diabet gelişme riski artar.

Mevcut gebeliğinde bebeği gebelik haftasına göre daha iri olan;

gebelik esnasında fazla kilo alışı preeklampsiye bağlı olmayan;

nedeni açıklanamayan polihidramnios (amnios sıvısının artması) saptanan;

bebeği beklenmedik bir şekilde ölen;

idrarda glikoz çıkışı saptanan ya da diabet belirtileri gösteren (çok yemek yeme ve su içme, bol idrar yapma gibi) gebelerde de gestasyonel diabet mevcut olabilir ya da gebeliğin kalan kısmında gelişebilir.

Gestasyonel diabet tanısı nasıl konur?

Gebelikte şeker hastalığı tarama testi (PPG):

Gestasyonel diabet tanısı konan gebelerin yarısında yukarıda bahsedilen risk faktörlerinden hiçbiri bulunmaz. Bu nedenle hiç bir şikayeti olmasa bile tüm gebeler 24.-28. gebelik haftalarında yani HPL hormonunun kanda en yüksek seviyelere ulaştığı ve diabet gelişme riskinin en yüksek olduğu dönemde şeker hastalığı tarama testine tabi tutulurlar.

Postprandial glikoz (gıda alımı sonrası glikoz) (PPG) testinde 12 saatlik açlık süresinden sonra damardan alınan kanda açlık kan şekeri ve suda çözünmüş 50 gr saf glikoz içilmesinden bir saat sonra tokluk kan şekeri ölçülür. Testte bozukluk çıkması mutlaka diabet olduğunu göstermez. Oral glikoz tolerans testi (şeker yükleme testi) (OGTT) uygulanarak kesin tanı konur. PPG'de bozukluk çıkan gebelerin ancak %15'lik kısmında gestasyonel diabet saptanır.

Gebelikte şeker hastalığı tanı testi (Şeker yükleme testi) (OGTT):

Yine 12 saatlik bir açlık süresi sonunda açlık kan şekeri ve suda çözünmüş 100 gram glikozun içilmesinden bir, iki ve üç saat sonra damardan kan alınarak tokluk kan şekeri ölçümü yapılır. Bu dört ölçümden iki ya da daha fazlasının yüksek çıkması durumunda gestasyonel diabet tanısı kesinleşir.

Ölçümlerden yanlızca biri patolojik çıkan anne adayları yakın takibe alınır. Bu anne adaylarında belli bir süre sonra OGTT tekrarlanır.

Gestasyonel diabet gelişme riski yüksek olan anne adaylarında tanı için şeker tarama testi (PPG) değil, direkt olarak şeker yükleme testi (OGTT) yapılır. Test normal çıksa bile 32.-34. gebelik haftaları arasında tekrarlanır.

Gestasyonel diabetin yarattığı tehlikeler nelerdir?

Gestasyonel diabet tanısı konduktan sonra tedavi ya diyetle ya da insülin kullanılarak yapılır. Tablet şeklindeki şeker düşürücü ilaçlar gebelikte kullanılmazlar.

Özellikle insülinle tedavisi gereken gestasyonel diabetli hastalarda istenmeyen durumların ortaya çıkma riski yanlızca diyetle kontrol altına alınabilen gestasyonel diyabete göre belirgin şekilde yüksektir. Ancak diyetle kontrol altına alınan gebelerin %10'luk bir kısmında antenatal kontrollerin birinde diyete uyamama ya da diyetin yetersiz gelmesi nedeniyle insülin tedavisi başlamak gerekebilir.

Anne adayı için varolan tehlikeler:

Gestasyonel diabette Tip I diabetin aksine ketoasidoz ("şeker koması") daha az görülür.

Gestasyonel diabet uygun bir şekilde kontrol altına alınmazsa piyelonefrit (böbrek enfeksiyonu) gibi ciddi enfeksiyonların ortaya çıkma olasılığı artar. Dirençli vajinal kandidiyazis (mantar) gelişebilir.

Gestasyonel diabette ve özellikle de diyet ile kontrol altına alınabilen tipinde preeklampsi gelişme riski normal gebeliklerle eşittir.

Bebek için varolan tehlikeler:

Gestasyonel diabet organ gelişimi tamamlandıktan sonra ortaya çıkan bir durum olduğundan bu anne adaylarının bebeklerinde anomali ortaya çıkma riski normal gebeliklerle eşittir.

Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır. Bu risk özellikle insülinle kontrol altına alınmaya çalışılan gestasyonel diabetli gebelerde veya kontrolü aksatan gebelerde daha yüksektir.

Kan şekeri yüksekliği kontrol altına alınamayan gestasyonel diabet bebeğin normalden iri olmasına, amnios sıvısının artmasına neden olabilir.

Gestasyonel diabetlilerin, özellikle de kan şekeri diyetle kontrol altına alınabilen anne adaylarının bebeklerinin akciğer olgunlaşmasının normal gebelere göre daha geç olduğuna dair bir bilimsel veri yoktur.

Kontrol edilmemiş gestasyonel diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde antenatal dönemde fetal distres gelişme riski normal gebeliklere göre çok daha fazladır.

Gebelik öncesinden varolan diabette olduğu gibi gestasyonel diabette de doğum eylemi esnasında bebek açısından bazı problemler ortaya çıkabilir. Bu gebelerin bebeklerinde antenatal dönemde (doğum öncesi) olduğu gibi intrapartum dönemde de (doğum eylemi esnasında) fetal distres daha sık gelişir.

İri bebeğin doğumu esnasında doğum eyleminin yavaş seyretmesi ya da durması yanında çıkım esnasında omuz takılması problemi ortaya çıkabilir.

Bebek doğduktan sonra da özellikle doğum eyleminin hemen öncesinde ya da doğum eylemi esnasında kan şekeri yüksek seyreden annelerin bebeklerinde başta hipoglisemi (kan şekeri düşmesi), hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü) ve hiperbilirubinemi (bilirubin yüksekliği) olmak üzere ciddi yenidoğan problemleri ortaya çıkabilir.

Tüm bu sayılanlar gestasyonel diabet tanısı konduktan sonra diyet ya da gerektiği durumlarda insülin kullanılarak kan şekerinin etkili bir şekilde kontrol altına alındığı durumlarda daha az sıklıkla ortaya çıkar.

Bu nedenle gestasyonel diabeti olan anne adayı tanı konduktan sonra tüm gebelik boyunca sıkı bir takipte tutulur, normal gebelikten daha fazla sayıda kontrole çağırılır ve daha fazla sayıda tetkik yapılır.

Gestasyonel diabetlilerde yaklaşım:

Diabetli gebenin ve bebeğinin antenatal değerlendirilmesi:

Diabet tanısı konan gebelerin takibi normalden farklıdır. Tanı konduktan hemen sonra ya da önceden diabetli olduğu bilinen bir gebede genel gebelik muayeneleri yapıldıktan sonra tüm vücut sistemleri ayrıntılı olarak gözden geçirilir. Bu gebeler daha sık aralıklarla antenatal kontrollere çağırılır ve bu antenatal kontrollerin her birinde kan şekeri değerlendirilerek diyetin ve/veya insülin tedavisinin etkinliği gözden geçirilir. Gerekli durumlarda tek başına diyet tedavisinden vazgeçilerek diyet+insülin tedavisine geçilir. İnsülin tedavisi yetersiz geldiği görülen gebelerin insülin dozları tekrar ayarlanır. Belli bir gebelik haftasından sonra fetal iyilik hali testlerine başlanır.

Gestasyonel diabeti olan anne adayı gebelik boyunca kan şekerini evinde düzenli olarak kontrol etmeli, verilen diyete ve alıyorsa insülin tedavisine uymalı ve doktorunun çağırdığı aralıklarla kontrole gelmelidir. Kontrollerde insülin dozlarının tekrar ayarlanması, ya da dietin tekrar ayarlanması veya yanlızca diyet alanlarda diyete ek olarak insülin tedavisine geçilmesi gerekebilir.

Kontroller esnasında ultrason incelemesiyle bebekte irileşme, polihidramnios (amnios sıvısı artışı) aranır.

Belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 36. hafta) fetusun iyilik hali NST ve BFP gibi testlerle haftada bir ve belli bir gebelik haftasından sonra haftada iki kez araştırılır.

Diyetle kan şekeri kontrol altına alınan gebelerde fetal iyilik hali testlerine daha geç bir dönemde başlanabilir.

Anne adayının bebek hareketlerine duyarlı olması gerekir. Her bebeğin kendine özgü hareket etme alışkanlığı vardır. Anne adayı bebeğinin az oynamaya başladığını farkettiğinde bu durumu hemen doktoruna haber vermelidir.

Gestasyonel diabeti olan ve insülin kullanan anne adayı belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 38. hafta) hastaneye yatırılarak izlenir. Bu aşamada fetal iyilik hali testleri sıklaştırılır, kan şekerleri düzenli olarak kontrol edilmeye devam edilir ve gerekirse tekrar insülin doz ayarlaması yapılır. Gebeliğin sonuna doğru doğum şekli hakkında karar verilir.

Doğumun zamanı ve şekli konusunda karar verilmesi:

Gestasyonel diabetli anne adayının kan şekeri diyetle kontrol altına alınabiliyorsa doğum eyleminin kendiliğinden başlaması beklenir. Normal gebeliklerde miad geçmesi durumundaki yaklaşım şeması bu gebeler için de geçerlidir.

Ancak gestasyonel diabetli anne adayının kan şekerleri insülinle kontrol altında tutuluyorsa gebelik süresinin 40 haftayı geçmesine genellikle izin verilmez. Bu gebelik haftasına gelinmesine rağmen doğum eylemi başlamazsa indüksiyon (suni sancı) ile doğum gerçekleştirilmeye çalışılır.

İri bebek ya da başka bir nedenle sezeryan gerekli değilse gestasyonel diabetli anne adayı normal doğum yapabilir.

Normal doğum yapmasına izin verilen gebeler doğum eylemi esnasında CTG ile sürekli monitorizasyona tabi tutulurlar ve en ufak bir fetal distres bulgusunda doğum sezeryan ile gerçekleştirilir.

Diabetik anne adayının doğum yapacağı hastanenin yenidoğan ünitesinin diabetik anne çocuğu bakımı konusunda tecrübesi olmalıdır.

İnsülin kullanan gestasyonel diabetli annelerde doğumun hemen sonrasında insülin ihtiyacı azaldığından insülin dozları tekrar ayarlanır.

Gebeliklerinde gestasyonel diabet tanısı konmuş annelere lohusalık bitiminde 75 gram glikozla OGTT (şeker yükleme testi) uygulanır. Bu test normal çıksa da annenin sonraki gebeliklerinde ya da hayatının ileriki dönemlerinde şeker hastalığına yakalanma riskinin diğer insanlara göre daha fazla olduğunu bilmesi gerekir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:28 PM

Düz tabanlık

Çocuğunuzun ayağı basarken düz, otururken veya parmak uçlarındayken normal ayak içi girintisi görülüyorsa buna esnek düz tabanlık denir. Bu durum aileler için büyük bir endişe kaynağıdır. Oysa çocukların büyük kısmı sorunsuz olarak büyürler.

Bu durumda genellikle;

Ağrısızdır,
Yürüme veya spor sırasınd ara vermeyi gerektirmez,
Zaman içinde cerrahi ve diğer herhangi bir tedaviyi gerektirmeden düzelir.
Esnek düz tabanlıkta normal kas fonksiyonuna sahiptir, eklem hareketleri normaldir.

Kemiklerin ve bağların biçim ve gerginlikleri ayağın uzunluğu boyunca iç kısımda topuk ile parmaklar arasındaki girintiyi oluşturur. Bu girinti bebeklikte yoktur. Büyüdükçe bu ark gelişir. Normal bebek ayaklarındaki fazla yağ dokusu ve arkın zamanla gelişmesine bağlı olarak 3 yaşına kadar bebeklerin çok büyük kısmında ailelerde düz tabanlık endişesi bulunur. Esnek düz tabana sahip çocuklarda taban arkının gelişimi 5-7 yaşlarına kadar devam eder. Düz tabanlığın buluğ çağlarına kadar devam etmesi durumunda ayak tabanında ağrı olabilir. Bu durumda doktora başvurulması gerekir.

Yukarıda anlatıldığı gibi bu tip düz tabanlığın tedavisi buluğ çağına kadar yoktur. Bu durumdaki aileler gereksiz yere çok sayıda daktor başvuruları, ortopedik botlar-tabanlıklarla zaman ve para kaybederler.

Buluğ çağında ağrılı ayaklarda doktor ağrının nedenini araştırır. Bu genellikle gergin aşil tendonuna veya sert düz tabanlığa bağlı olabilir. Aynı zamanda çocukların giyilmiş ayakkabılar ile doktora götürülmesi önemlidir, çünkü doktorlar için ayakkabılarının uygunluğunu ve aşınmanın nerede olduğunun görülmesi tanıda çok önemlidir. Doktor aynı zamanda ailede düz tabanlığı olup olmadığınıda soracaktır. Çünkü ayaklardaki kemik dizilim ve biçimini etkileyen temel özellik genetik yapıdır. Aynı zamanda doktorunuz çocuğunuzda sinir veya adele hastalığı olup olmadığınıda tetkik edecektir.

Tedavi

Eğer çocuğunuzda aktiviteye bağlı ağrı veya yorgunluk oluyorsa doktorunuz öncelikle aşil tendonunu germe ekzersizi verecektir. Hala rahatsızlık devam ediyorsa bir tabanlık verecektir. Tabanlık ağrı ve yorgunluğu azaltırken ayakkabı ömrünü uzatır. Bazen aşil gerginliğini azaltmak için fizik tedavi ve alçılama da gerekebilir. Bunlara rağmen devam eden ağrıda cerrahi tedavi önerilebilir. Ancak çok az sayıda esnek düz tabanlığın zaman içinde cerrahi tedaviye gereksinim gösterdiğini unutmamak gerekir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:28 PM

düz tabanlık çukur tabanlık

Düz tabanlık ( Pes plana valgus)

Şişman çocuklarda ayak tabanı uzunlamasına olan kemerinin kaybolması sonucu çocuk yere bastığı zaman düz taban görünür. Bunun dışında ayak normal görünümde ise tedaviye gerek yoktur.

Üzerine ağırlık binmediği zaman normal görünümde olan ayağın , üzerine basıldığında düz ve topuktan içe dönük basması “ zararsız düz tabanlık” tır. Bu anomalide ayağın ağırlık taşıyan noktası içe kaymıştır. Çoğu kez bulgusuzdur ve tedavi gerektirmez. Böyle çocuklarda bazen uzun süre yürümekle ayak ağrısı olur. Bu vakalarda ayak tabanında konkavlığı sağlayacak destek önerilir.

Düz tabalığı aşil tendonu kısalığı yada ligaman gevşekliği ile beraber olduğu vakalarda ayak içe dönük pozisyona getirilerek kompasyasyonu yapılamaz. Bu “gerçek düz tabanlık” olarak adlandırılır. Bu durumda deformite belirgindir ve baldırlarda ağrı şikayeti olur.

Tedavi ayağın özel destek ile düz pozisyonda tutulmasıdır. Ayak egzersizleri de yararlıdır. Bu tedavilerin yetersiz kaldığı ve ağrının devam ettiği durumlarda cerrahi müdahale gerekebilmektedir.

ÇUKUR TABANLIK (Pes Cavus)

Düz tabanlık anne babanın kolayca dikkatini çeker. Buna karşın taban kavsinin yüksek olduğu durumlarda yakınma nadirdir. Oysa bu durum üzerinde durulması gereken bir olaydır. Çünkü spinal distrofi ve Charcot-Marie-Tooth gibi nörolojik bir duruma bağlı olarak gelişmiş olabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:28 PM

Dış kulak yolu iltihapları external otitler

DIS KULAK ILTIHABI (EXTERNAL OTIT)
(Bu Ay 42 Defa Okundu)

Yüzücü Kulağı diye de bilinir. Yüzücü kulağı (External otitis) dış kulak kanalının ısrarlı biçimde tahriş olması ve iltihaplanması halidir. Ayrıca bir enfeksiyon da bulunabilir. Kanalda cildin kat kat soyulması (egzama) gelişebilir. Egzamayı kaşırken cilt çatlar ve kulak kanalını bakteri ve mantar istila eder. Kirli suda yüzmek bu hastalığı kapmanın yollarından biridir. Kulak salgısı kanaldan temizlenmeye kalkışıldığında, cilt tahriş olur, kaşınır veya yırtılır. Bu da o kişinin en gözde "aletiyle" (toka vs.) kulağını daha fazla karıştırmasına sebep olur. Bir risk daha da vardır. 0 da kulak zarını delme olasılığıdır. Saç spreyleri ve saç boyaları da kulak kanalını tahriş edebilir. Dış otit yüzücü kulağı bazen mantardan kaynaklanır. Aspergillus niger en sık görülen mantardır. Belirtileri, urukkulosisle aynıdır. furunkulosis tekrar tekrar çıbanlar çıkması halidir ve kulak kanalındaki bir tüy kesesinin mikrop kapmasıyla başlar. Bu rahatsızlık sık sık tekrar eder Dış otit (yüzücü kulağı) genç yetişkinlerde görülür.

Belirtileri

- Dış kulak kanalının kaşınması

- Kulak ağrısı

- Kulakta sarı veya yeşil sarı kötü kokulu cerahat oluşması

- Başın hareketiyle kulakta ağrı duyulması

- Duyma kaybı.

Teşhis

Eğer kulağınızda kaşınma,kulağınızın içinde pullanma ya da kulak kanalınızda ağrı varsa, bunlar dış kulak yolu iltihabının göstergesi olabilir. Çoğu kez kulaktan dışarı doğru sarımsı ya da sarımsı yeşil bir akıntı olur ve bazen bu akıntıdan sonra ağrı hafifler. Eğer iltihap ya da dokudaki şişme kulak kanalını tıkarsa duyma-da bir azalma olabilir.

Doktorlar otoskop denen bir aletle kulak kanalına bakarak dış kulak yolu iltihabı tanısını koyarlar. Eğer iltihap varsa örnek alınarak laboratuvara gönderilebilir.

Çoğu dış kulak yolu enfeksiyonu rahatsızlık duygusu yaratsa da, uygun tedavi edildiklerinde genellikle tehlikeli değildirler. Bu enfeksiyon,özellikle şeker hastalarında tedavi edilmezse çevre kemiklere ve kıkırdaklara yayılarak hasar verebilir.

Tedavi

Eğer yüzücü kulağı rahatsızlığınız olduğundan şüphelenirseniz, doktora gitmeden önce sancıyı geçirecek bazı şeyler yapabilirsiniz. Kulağınızın üzerine ılık (sıcak değil) bir ufak yastık koymak faydalı olur. Aspirin veya başka bir ağrı kesici de sancıyı azaltır.

Teşhisten sonra doktorunuzun kulak kanalını bir emme aletiyle veya pamuklu çubukla temizlemesi beklenir. Bu tahrişin ve sancının geçmesini sağlayabilir. Doktor daha sonra çeşitli tedavi metodlarından birini önerebilir. Ekseriyetle kortikosteroidli (kaşıntıyı durdurmak ve iltihabı azaltmak için) bir kulak damlası ve bir antibiyotik (enfeksiyon kontrol etmek için) verilir. Bazen ağızdan alınan haplar da kullanılabilir. Şiddetli ağrı olduğundan ağrı kesici tavsiye edilir. İyileşme sırasında kulağa su kaçmamasına dikkat edilmelidir.

3 veya 4 gün sonra eğer gözle görülür bir iyileşme olmazsa, doktorunuz ağızdan alınmak üzere antibiyotik verebilir. Enfeksiyona neden olan organizma laboratuvar testleriyle belirlenmişse, özellikle onu etkileyecek antibiyotik seçilir. Dış kulak iltihabı (yüzücü kulağı) mantardan kaynaklanıyorsa sülfanilamid tozu serpilerek urunkolisisden kaynaklanıyorsa, ağızdan alınan veya kulak damlası şeklinde verilen antibiyotikle tedavi edilir. Özellikle neden mantar olduğunda bu durum birçok defa tekrar edebilir.

Önlenmesi

Dış otit ekseriyetle önlenebilir. Pis suda yüzmeyin. Banyodan ve yüzmeden sonra kulaklarınızı kurutun. Kulak kanalının rutubetli olması enfeksiyon kapmasını kolaylaştırır. Saçınızı boyarken veya saç spreyi kullanırken kulak deliklerinizi kuzu yününden ufak toplarla kulağınızı kapayın. Bunlar suyu geçirmez.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:28 PM

E. coli eschericia coli e koli kolibasili enfeksiyonu

Tanı ve Klinik Bulgular : Barsak florasında yer alan bir bakteri olan E.coli ‘nin bazı kökenleri barsakta değişik mekanizmalarla patojen rolü oynamakta ve ishal ile seyreden hastalıkların gelişmesine neden olmaktadırlar. E.coli hastalık oluşturma mekanizmalarına göre 5 grupta toplanmaktadır:Enterotoksijenik(ETEC), enteropatojenik(EPEC), enteroaggregatif(EaggEC), enterohemorajik(EHEC), enteroinvazif(EIEC). E.coli nin neden olduğu barsak infeksiyonlarında klinik bu 5 grupta farklılıklar gösterir.

ETEC toksin etkisi ile hastalık yapar. Isıya dirençli (ST) ve ısıya duyarlı (LT) olmak üzere 2 tür toksin üretir. İki tür LT vardır LT-I ve LT-II .Bunlardan LT-I Kolera toksinine benzer yapı ve etkiye sahiptir. Kolera benzeri bir tabloya neden olabilir. Ani gelişen sulu dışkılama vardır. Kramp şeklinde karın ağrısı olabilir.

EPEC bebeklerde hastalık yapar.İshali sinsi başlar. İlk bulgular hafif kilo kaybı ve karında distansiyondur. Huzursuzluk,beslenme güçlüğü vardır. Dışkı; sulu , sarı-yeşil renklidir,kan ve mukus içermez. Tedavi edilmezse ilerleyebilir,ve dehidratasyon gelişebilir, uzayabilir.Bazı hastalarda da birkaç hafta sonra relaps görülebilir.

EaggEC hafif bir ishale neden olur.

EHEC, abdominal kramplarla birlikte ishalin olduğu bir tabloya neden olur. İshal hafif sulu bir ishal şeklinde olabileceği gibi kanlı ishal şeklinde de olabilir. Hemolitik üremik sendrom gelişebilir.

EIEC invazyon yeteneği ile şigelloza benzer bir tabloya neden olur.

Etyoloji : E.coli , gram negatif,laktoz negatif bir bakteridir. E.coli kökenlerini rutin besi yerlerinde ayirdetmek mümkün değildir. EIEC kökenleri laktozu geç fermente etmeleri veya etmemeleri ile diğer E.coli’ lerden ayrılabilir.

Epidemiyoloji : İshale neden olan E.coli kökenlerinin gösterdiği epidemiyoljik özellikler ETEC, EPEC, EIEC, EHEC ve EaggEC gruplarında farklılıklar gösterir.

ETEC, asemptomatik olarak da taşınabilmekte ve muhtemelen hastalığın yayılmasında asemptomatik taşıyıcılar rol oynamaktadır. Seyahat ishallerinin büyük bir çoğunluğu ETEC suşları ile meydana gelmektedir. Tüm dünyada ishalin en başta gelen nedenlerinden biridir.

EPEC, daha çok bebeklerde ve 2 yaş altındaki çocuklarda etken olur.Gelişmemiş ülkelerde daha sık olmak üzere kreşlerde vb. yerlerde salgınlar şeklinde görülebilmektedir.

EaggEC, her yaş grubunda etken olabilir. Seyahat ishallerinden sorumlu olan bir diğer bakteridir.
EIEC gelişmiş ülkelerde besin kaynaklı salgınlarda saptanmıştır. EHEC de besin kaynaklı salgınlarda saptanmış olup hamburger en sıklıkla kaynak olan besin olarak dikkati çekmektedir. EHEC ler içinde en sık rastlanan O157 :H7 dir.

Tanı : Kültür tanıda çok yardımcı değildir. Sadece EIEC laktozu yavaş fermente etmesi ile hareketsiz ve lizin negatif olması ile ayırdedilebilir. E.coli O157:H7 de sorbitolü fermente etmemesi ile seçilen kolonilerin özgül antiserum ile karşılaştırılması ile tanımlanabilir.

ETEC tanısı için toksinin gösterilmesi, EPEC için serotiplendirme, EaggEC için Hep-2 hücrelerinde aderensin gösterilmesi EHEC lerin de kobay gözüne damlatılınca kojunktivit oluşturması(sereny testi) tanı için kullanılabilecek ama rutinde kullanılamayan yöntemlerdir.

Tedavi : Tedavide öncelikle sıvı ve elektrolit kaybı var ise onun düzeltilmesi önemlidir. Hafif seyirli olgularda oral rehdratasyon sıvısı kullanılır. Ağır seyreden olgularda gerekiyorsa intravenöz tedavi kullanılır.

Antibiyotik kullanımı kesinlik kazanmamıştır.doksisiklin, trimetoprim-sülfametoksazol, ofloksasin gibi ilaçlarla yapılan çalışmalar ishalin süresinin antibiyotik kullanımı ile kısaldığını göstermiştir.EHEC lerde ise antibiyotik kullanımı yarar değil zarar vermekte hemolitik üremik sendrom gelişmesine yol açmaktadır.

Antidiareik ilaçların özellikle motilite azaltanların kullanılması kontrendikedir.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:28 PM

ektima

Tanım : Dermal ülserasyona yol açan ve epidermise dek uzanan cilt infeksiyonudur. Tedavi impetigo gibidir.

Klinik bulgular : Daha önce travma, malnütrisyon, kötü hijyen koşulları olan ve alkoliklerde daha sık oluşur. Tek veya çoğul vezikül şeklinde başlar, kabuk olur ama ülserasyona neden olur ve skar bırakır.. Genellikle alt ekstremitede oluşur.

Etiyoloji : Etken: S.aureus ya da grup A streptokoklar, bazen ikisi birlikte etken olabilir. Tanı:Kliniktir, gerekirse kültür.

Tedavi : Tedavi impetigo gibidir. Lokal yara bakımı yararlıdır(su ve sabunla yıkama). Topikal antibiyotik; bacitracin, neomycin-bacitracin, mupirocin de kullanılabilir. Günde 3 kez , 7-8 gün uygulama yeterlidir. Yaygın impetigo, aile içi infeksiyon varsa , kreş grubu veya atletik takım ve büllöz impetigoda topikal ajanlar yeterli olmaz. Sistemik antimikrobiyal ajan kullanımını gerektiriyorsa; Penisilin veya amoksisilin verilir.. Oral 1.jenerasyon sefalosporinler, penisiline allerjisi olanlarda; eritromisin, azithromycin doz clarithromycin verilir. Stafilokokların etkin olduğu düşünülüyorsa, büllözse; penisilinaza dirençli oral penisilin ör:dicloxacillin--cloxacillin veya I.jenerasyon sefalosporinler; cephalexin, cephradine veya , cefadroxil oral kullanılabilir.Cefixim S.aureusa etkin olmadığı için kullanılmaz. Amoksisilin/clavulanic asit, Clindamycin veya trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir. Gerekirse diğer antistafilokokal ajanlar da kullanılabilir. Oral ajanlarla tedavi süresi bir haftadır.

Dozlar : Penisilin : Oral penisilinV ; 25000-90.000Ü/kg/gün, dört dozda, 10 gün ,erişkinde; 250 mg , oral, 4 kez/gün veya benzathin penisilinG ;300 000-600.000Ü çocuk, 1200 000Ü erişkin olarak tek doz kas içine uygulanır.

Amoksisilin : 25-50mg/kg/gün, üç dozda, erişkin:1.5gr. iki-üç dozda

Ampicillin : 50-100mg/kg/gün, 4 dozda, erişkin: 2-4 gr/gün, 4 dozda

Oral 1.jenerasyon sefalosporinler : Cephadroxil oral; 30mg/kg/gün, iki doza bölünerek, erişkinde 2gr. iki doza bölünüp, , cefpodoxime; 10mg/kg/gün 2 dozda, erişkinde 800mg, iki doza bölünüp, cefprozil; 15-30mg/kg/gün iki doza bölünüp, erişkinde 1 gr/gün iki dozda, ceftibuten 9mg/kg/gün, bir doz, cephalexin ; 25-50mg/kg/gün 4 doza bölünerek, erişkinde günlük doz 1-4 gr, cephradine; 25-50mg/kg/gün 2-4 dozda ,erişkinde 250mgx4 doz.

Erythromycin: Yenidoğanda doz : 2000gr.dan düşük ağırlıklı bebekte;10mg/kg ağırlıklıda 12 saatte bir , 2000gr.dan büyükte; 10mg/kg, 8 saatte bir , 20-50mg/kg 2-4 dozda erişkinde 6 saatte bir 250-500mg olarak.

Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz, erişkin : 500mg/gün veya İlk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg.
Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda, erişkinde 1 gr/gün, iki dozda,. 10 gün verilir.

Dicloxacillin : 3.125-6.25 mg/kg-cloxacillin 12.5 mg/kg dörde bölünüp, erişkinde 250mg oral 4 kez/günde) veya sefalosporin: cephalexin, cephradine (25-50mg/kg) ikiye bölünüp(erişkinde 250mg , oral, günde 4 kez) veya , cefadroxil 30mg/kg /gün, iki dozda kullanılabilir.
Amoksisilin/clavulanic asit:25-45 mg/kg/gün, 2-3 dozda(formülasyona göre), erişkin:1.5 gr./gün, üç dozda.

Clindamycin : 2000gr.dan düşük yenidoğanda 5mg/kg, 12 saatte bir, 1 haftadan büyükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçüklerde 5mg/kg, 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde 5mg/kg 6 saatte bir , infantlarda; 15-25mg/kg/gün 3-4 doz oral, erişkinde 150mg-450mg, 4 kez günde oral.

Trimethoprim/sulfamethoxazole : 8mg/kg/gün(trimethoprime göre), 2 dozda, erişkin; 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:28 PM

Endometrial hiperplazi

Endometrium nedir ?
Rahimin iç kısmını döşeyen zar tabakasına endometirum adı verilir. Endometirum statik değil, sürekli yenilenme dönemleri yaşayan bir dokudur.Görevi gebelik esnasında gebelik ürününe yataklık etmek ve gebeliğin sonuna kadar onu taşımaktır.

Endometrium tabakası iki bölümden oluşur. Altta kalan 1/3'lük kısım bazal tabakadır ve yıkılmaz. Üstteki 2/3'lük kısım ise fonksiyonel tabakadır ve gebelik olmadığında dökülerek adet kanaması ile birlikte vücut dışına atılır.

Fonksiyonel tabaka adet kanamasının bitmesi ile birlikte overlerden salgılanan östrojen hormonunun etkisi ile kalınlaşmaya başlar. Bu döneme proliferasyon fazı ya da folliküler faz adı verilir. Folliküler faz adet kanaması ile birlikte başlar ve yumurtlamaya kadar (ovülasyon) devam eder.Bu devrede hakim olan hormon östrojendir.

Yumurta hücresi overden atıldıktan sonra geride kalan kısıma corpus luteum adı verilir. Korpus luteum progesteron adı verilen hormonu salgılar. Progesteronun bir görevi de endometiumun daha fazla kalınlaşmasına engel olmaktır. Progesteron etkisi ile endometrial dokular artık büyümez fakat gelişmiş olan dokuların olgunlaşması ve sıvı salgılaması başlar. Endometriumun progesteron etkisindeki bu fazına sekretuar faz ya da luteal faz adı verilir.

Luteal faz yumurtlamadan bir sonraki adet kanamasına kadar olan zamanı temsil eder.Endometriumun dökülmeden durabilmesi östrojen ve progesteron adlı bu iki hormona bağlıdır.Gebelik oluşmadığında corpus luteumdan olan progesteron salgısı kesilir ve endometriumun desteği ortadan kalktığı için doku dökülmeye başlar. Alttaki küçük kan damarları açığa çıkar ve kanama olur. Bu esnada yumurtalıklarda yeni yumurta gelişimi başlamıştır ve buradan yine östrojen hormonu salgılanmaktadır. Östrojen etkisi ile endometrium hızla iyileşmeye ve yeniden büyümeye başlar. Bu döngüsel değişim menopoza kadar bu şekilde devam eder. Progesteronun bu şekilde östrojeni bloke ederek endometium değişimlerini önlemesine karşılanma adı verilir. Progesteron yokluğunda ancak östrojen varlığındaki durumda görülen etkiye ise karşılanmamış östrojen etkisi denir.

Endometrial Hiperplazi
İlk kez 20. yüzyılın başlarında Dünya'da jinekolojinin önemli isimlerinden biri olan Dr. Cullen endometium kanserine dönüşebildiğini saptadığı bir histolojik durum tanımladı. Cullen'in açtığı yoldan ilerleyen diğer araştırmacılar bu tabloya endometiral hiperplazi adını verdiler ve 1947 yılında Dr.Gusberg bu hastalığın sınıflamasını yaptı.

Endometrial hiperplazi olarak tanımlanan bu tablo, fazla östrojen aktivitesine bağlı olarak endometriumu oluşturan hücrelerin ve salgı bezlerinin normalden fazla büyüdüğü, ve çeşitli aşamalardan geçtikten sonra habis değişikliğe uğrayabildiği kanıtlanmış bir hastalıklar grubudur.Hiperplaziden sorumlu tutulan progesteron ile karşılanmamış östrojen aktivitesidir. Bunun en önemli nedeni anovülasyon yani yumurtlamanın olmamasıdır. Anovülasyonun en tipik nedeni polikistik over hastalığıdır. Ayrıca dolaşımdaki östrojenin fazla olduğu şişmanlık, karaciğer hastalığı, östrojen salgılayan tümörler gibi faktörlerin varlığında da endometrial hiperplazi daha sık görülür. Dışarıdan östrojen verilen ancak buna progesteron eklenmeyen vakalarda (menopoz sonrası bazı tedavi protokollerinde olduğu gibi) normalden 4-5 kat fazla sıklıkta hiperplaziye rastlanmıştır. Endometrial hiperplazide suçlanan bir başka faktör de endometrium dokusunun östrojene olan duyarlılığının artmasıdır.

Sınıflama
1947 yılında Gusberg endometrial hiperplaziyi hafif, orta ve ağır olarak ilk kez sınıflara ayırdı. Geçen zaman zarfında hastalığın patolojisinin daha iyi anlaşılması ile sınıflamalarda değişmiştir. Günümüzde kabul edilen sınıflama 1985 yılında WHO (Dünya Sağlık Örgütü, World Health Organisation) ve ISGP (Uluslararası Jinekolojik Patologlar Cemiyeti, International Society of Gynecological Pathologists) tarafından önerilen sınıflama kullanılmaktadır. Sınıflamada temel olarak hiperplazide yer alan hücrelerin durumları esas alınır. Bu sınıflamaya göre endometrial hiperplazi ilk önce basit ve kompleks olarak ikiye ayrılır. Bunlarda kendi aralarında atipili ve atipisiz olarak tekrar ikiye ayrılırlar. Bütün bu tanımlamalar histolojik yani hücre yapısına göre değerlendirmelerdir. Ultrason ya da muayene ile anlaşılmaları mümkün değildir. Atipik hiperplazi de kendi içinde hafif ve ağır atipi olarak yine 2 bölüme ayrılır. Atipisiz hiperplazilerde kansere dönüşüm oranı % 1-3 arasında iken, atipi varlığında bu olasılık %8-29 arasında olmaktadır. Yani atipili hiperplazi bir kanser öncülüdür. Eğer hasta menopoz sonrası dönemde ise kansere dönüşüm olasılığı üreme çağındaki kadınlara göre 5-10 kat fazla bulunmaktadır.Atipisiz hiperplazide kansere dönüşme süreci 10, atipili hiperplazide ise 4 yıl kadar sürmektedir.

Belirtiler
Endometrial hiperplazi progesteron ile karşılanmamış östrojen uyarısının bir sonucudur. Böyle bir durum varlığında er ya da geç hiperplazi ortaya çıkacaktır. Uzun süreli östrojen etkisinde olan endometrium kalınlaşır ve kolaylıkla dökülemez, yani hastada adet kanaması olmaz. Bu tür vakalarda en sık görülen bulgu uzun süreli adet gecikmesini takip eden kirli kanamalardır. Bunun dışında menometroraji olarak adlandırılan ara kanamalarla birlikte adet kanamasının uzun sürmesi ikinci sıklıkta görülen belirtidir. Bazı hastalarda ise hiçbir anormal belirti olmaz. Tanı başka bir nedenle yapılan biopsi ya da ameliyat sonrası tesadüfen konur.

Risk Faktörleri
Endometrial hiperplazi açısından en fazla risk altında olan kadınlar polikistik over sendromlu kişilerdir. Ayrıca menopoz sonrası sadece östrojen içeren ilaçlar ile tedavi olan kişilerde de risk yüksektir.Kilo fazlası olan kadınların yağ dokusunda az miktarda östrojen sentezlenir. Bu miktar zaman zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir. Menopoza geç girenlerde de risk yüksektir.Yine doğum yapmamış kadınlarda da daha sık görülür. Aile öyküsü pozitif olanlar, şeker hastaları, sosyokültürel düzeyi yüksek kadınlar endometrial hiperplaziye aday kişilerdir.

Tanı
Endometrial hiperplazinin kesin tanısı yanlızca yapılan küretaj ve bunun patolojik incelemesi ile konabilir. Yani hastalık klinik bir tablo değil patolojik bir tablodur.Son yıllarda transvajinal ultrasonografinin yaygın kullanımı ile endometrial kalınlık rahatlıkla ölçülebilir hale gelmiştir. Bazı yazarlar endometrium kalınlığının 7 milimetreden fazla olduğu durumlarda tanısal kürtaj yapılmasını önermektedirler.

Tedavi
Endometrial hiperplazide şişmanlık risk faktörü olduğundan kişi kilo vermeye yönlendirilmelidir.Eğer hiperplazi polikistik over gibi yumurtlama bozukuğuna bağlı ise altta yatan sebebin giderilmesi sorunu çözebilir. Kesin tedavi, hiperplazinin tipi ve hastanın yaşına göre planlanır. Atipisiz hiperplazilerde eğer kadın üreme çağında ise tıbbi tedavi tercih edilir. Bu hastalarda tanı amaçlı yapılan küretaj aynı zamanda tedavi de sağlar. Küretaj ve 3-6 aylık ilaç tedavisine cevap %90 civarındadır.Menopoz sonrası dönemde ise rahimin alınması en uygun tedavi seçeneğidir. Atipili hiperplazi menopoz sonrası dönemde ya da menopoza yakın yaşlarda saptandığında çok fazla zaman kaybetmeden cerrahi uygulanması bazen son derece önemli olabilmektedir. Çocuk isteyen ancak atipili hiperplazi saptanan kadınlarda ise verilecek karar çok kritiktir. Bunlarda yüksek doz ilaç tedavisi yakın takip altında denenebilir.
Tipi ne olursa olsun hiperplazilerin tıbbi tedavisi sırasında takip son derece önemlidir. Bu vakalar tedavi sonrası kontrol amaçlı küretaj yapılmalı ve hastalığın son durumu tespit edilmelidir. Gerilemeyen vakalarda cerrahi tedavi düşünülmelidir.

www.mumcu.com (http://www.mumcu.com/) / Dr.Alper MUMCU dan alınmıştır

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:28 PM

epiglotit gırtlak kapağı infeksiyonları

Genellikle çocuklarda (en sık 2-7 yaş arasında), daha az sıklıkta yetişkinlerde görülebilen, epiglottiste ödem ve inflamasyon ile karakterize, akut, ciddi, uygun şekilde tedavi edilmediğinde mortalitesi yüksek bir enfeksiyondur. Etken çocuklarda hemen daima Hemophilus influenzae tip b (Hib)’dir. Nadiren grup A, B ve C streptokoklar, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Candida albicans, Staphylococcus aureus, Hemophilus parainfluenza, Neisseria meningitidis, varicella zoster ve çok sayıda diğer viruslar da etken olarak tarif edilmiştir. Yetişkinlerde de etken genellikle Hib’dir, ancak diğer mikroorganizmalar çocuklara göre daha sık görülür. Hib aşısının rutin kullanıldığı ülkelerde insidansı son derece azalmıştır.

Klinik: Hastalık ateş ve boğaz ağrısı, çocuklarda ayrıca beslenmeyi reddetme ile başlar. Birkaç saat içerisinde sekresyonların yutulamamasına bağlı hipersalivasyon ve arkasından stiridor ortaya çıkar. Yaş ne kadar küçükse, solunum sıkıntısı o kadar erken gelişir. Genellikle solunumu rahatlatmak için çocuklar başlarını arkaya atarlar (tripod oturuşu). Tipik klinik triad ağızdan salya akması, disfaji ve respiratuvar distresdir. Ateş ve ses kısıklığı sıklıkla görülür, öksürük seyrektir. Epiglot şiş ve kırmızı görülür. Muayene sırasında solunum yolunun açık tutulması için hasta oturur pozisyonda olmalıdır. Hasta genellikle toksik tablodadır.

Komplikasyonlar: Solunum yolu obstrüksiyonu, menenjit, pnömoni gibi diğer invazif Hib enfeksiyonlarının birlllllikte bulunması.

Tanı: Genellikle klinik tanı yeterlidir. Özellikle ağır tablodaki hastalarrda ağız muayenesi sırasında dil köküne bastırmak epiglot ödemini artırarak, hastanın ölümüne neden olabilir. Lökositoz sıklıkla vardır. Yumuşak doku dansitesinde çekilmiiş yan boyun grafisinde başparmak görünümü, hipofarinkste dilatasyon ve spinal lordozda düzleşme görülebilir. Ancak ağır vakalarda tedaviyi film çektirmek amacıyla geciktirmemek gerekir. Kan kültürü mutlaka alınmalıdır. Epiglottan sürüntü kültürü yararlıdır, ancak solunum yolunun açık olduğundan emin olduktan sonra yapılabilir. Antibiyotik kullanmış vakalarda lateks aglutinasyon gibi, Hib antijenini gösteren testler kullanılabilir.

Ayırıcı Tanı: Yabancı cisim inhalasyonu, anafilaksi, krup, laringotrakeobronşit, retrofaringeal abse.

Tedavi: En önemli işlem hava yolunun açık tutulmasıdır. Solunum sıkıntısı bulunan hastalar dik oturmalı, endotrakeal tüp ile veya gerekirse trakeotomi ile solunum sağlanmalıdır. Hipoksi varsa oksijen verilmelidir. Damar yolu açık tutulmalı, solunumu zorlaştıracak kadar anksiyete varsa, sedatize edilmelidir. Steroidlerin yararı gösterilmemiştir. Anntibiyotik mutlaka veriilmelidir. Ceftriaxone (yetişkinde 3x750-1500 mg/gün, çocukta 100-150 mg/kg/gün, 3 dozda), i.v. ilk tercih edilen ilaçtır. Bulunamazsa ampisilin +kloramfenikol kullanılabilir. Genellikle 7 gün tedavi yeterlidir.

Korunma: Hib aşısının rutin kullanılması korunmak için en etkili yoldur. Temaslılara (aynı evde yaşayanlar ve 5 gün arka arkaya her gün en az dörder saat veya bir kez en az 24 saat aynı kapalı ortamda bulunanlar) 4 gün süreyle oral rifampisin (yetişkinlere günde 600 mg, çocuklara 20 mg/kg/gün) verilmelidir.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:28 PM

Epizyotomi

Doğum esnasında annenin vajina ve perine bölgesinde meydana gelecek kontrolsüz yırtılmaları önlemek, doğum sonrası mesane ve barsaklardaki sarkmalara engel olmak ve bebeğin başını rahatlatmak için yapılan kesidir. Hastanın durumuna göre orta hat üzerinde (median) ya da yana doğru (mediolateral) olarak yapılabilir. Epizyotomi yaygın olarak uygulanmasına rağmen anlatılan amaçların sağlanıp sağlanmadığı hala daha tartışmalıdır. Epizyo açılmasına rağmen yırtıklar meydana gelebilir veya ileri dönemlerde sarklamar ve buna bağlı idrar tutamama şikayetleri görülebilir. Ağrı ödem ve hematom ile enfeksiyon komplikasyonları epizyoyu takiben görülebilir. Genelde lokal anestezi altında ya da epidural anestezi ile yapılır. Lokal anestezi ile uygulandığında doğum sonrası dikerken hastayı uyutmak gerekebilir. Baş vajina ağzında 3-4 cm çapta görüldüğünde açılmalıdır. Daha erken açıldığında kanama fazla olabilir. Faydası ve riskleri tartışmalı olduğu halde hemen hemen ilk doğumların hepsinde, daha sonraki doğumların da pek çoğunda açılan epizyotominin en önemli yararı kontrolsüz yırtıklara göre komplikasyonlarının daha az olması ve tamirinin daha kolay yapılabilmesidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:28 PM

erizipel yılancık

Tanım : Yüzeyel lenfatiklerin tutulumuyla giden bir deri infeksiyonudur.

Klinik bulgular : Çoğu kez ani üşüme, titreme , ateş ve infekte bölgede ağrı , kızarıklıkla başlar. Parlak kırmızı, ağrılı, ödematöz ve portakal kabuğu gibi indurasyonla karekterizedir. Sağlam deriden keskin bir sınırla ayrılır,lezyon hızla ilerler ve 2-3 günde gevşek yüzeyel büller gelişebilir. Derin yumuşak dokuya yayılımı nadirdir. Selülit ve deri altı apsesine neden olabilir. Lenfanjit yaptığı için tekrarlayabilir. 5-10 gün sonra lezyonda orta bölümden solma ve soyulma görülür.

Etyoloji : Etken genellikle Agrubu beta hemolitik streptokoklardır. Nadiren C,G, B, D grubu streptokoklar ve S.aureus etken olabilir.

Epidemiyoloji : Daha çok küçük yaşlarda ve ileri yaşlarda görülür.Bebeklerde en çok göbek çevresinde, erişkinlerde yüzde görülür. Vücudun diğer bölgelerindeki yaralanma ve cerrahi girişim sonrası da gelişebilir. Venöz staz, paraparazi, diabetes mellitus ve alkol alışkanlığı predispozan rol oynar.

Tanı : Klinik ve lezyonun görünümüne göre konur. Kültür her zaman başarılı değildir.

Ayırıcı tanı : Erken herpes zoster, kontakt dermatit, anjionörotik ödem, şarbon, güneş yanığı, dev ürtiker, ailevi akdeniz ateşinin cilt bulguları , memede diffüz inflamatuvar karsinoma, eritema kronikum migrans, C.jejuni bakteremisi, Erysipelotrix rhusopathiea’nın neden olduğu lezyonlar.

Tedavi : Sistemik tedavi gerekir. Hafif olgularda prokain penisilin (600.000Ü/gün, 1 veya iki doz) veya 250-500mg (20-50 mg/kg/gün) erythromycin oral; her 6 saattte bir verilir. YD.da 2000gr.dan düşüklerde 10mg/kg 10 saatte bir, 2000gr.dan büyüklerde 10mg/kg, 8 saatte bir verilir.Tedavi süresi 10-14 gün. Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz, erişkin: 500mg/gün veya ilk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg. Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda, erişkinde 1 gr/gün, iki dozda,. 10 gün verilir Yaygın ve toksemik ise hospitalize edilir. Parenteral kristalize penisilin 6 saatte bir 2 Milyon ünite , gerekirse günlük 20.000.000Ü.ye dek .

Eğer lezyon selülitten tam ayırtedilemiyor ve etken izole edilemiyorsa penisilinaza dirençli penisilin (nafsilin ve oxacillin ; 1 haftadan küçük YD.da 2000 gr.dan küçük olanlarda 25mg/kg, 12 saatte bir, 2000 gr.dan büyükse 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde; 2000gr.dan küçükse 8 saatte bir, büyükse 6 saatte bir IM veya IV veya oksasilin veya birinci jenerasyon sefalosporinler; cefazolin; 25-100mg/kg,/gün, 3 dozda clindamycin; 1 haftadan küçük YD. Da 2000gr.dan küçükse 5 mg/kg 12 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 8 saatte bir, 1 haftadan büyük ve 2000gr.dan düşükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 6 saate bir IV,IM , erişkinde: 15-40mg/gün, üç veya 4 dozda kullanılır.

Amoksisilin/Clavulanik asit ve Ampicillin/sulbactam da kullanılabilir. Diabetes mellituslu hastalardaki erizipelde; 2.3 jenerasyon sefalosporin veya Amoksisilin/clavulanic asit, gerekirse kültür sonucuna göre değişim yapılır.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:28 PM

Fallot tetralojisi çocukta

Bu hastalıkta birkaç problem bir arada bulunur :

Akciğer atardamarında darlık (PS)
Karıncıklar arasında açıklık (VSD)
Ana atardamarın uygun yerde olmayıp, sağ karıncığa doğru yer değiştirmesi.
Bu hastalığın en önemli bulgusu morarma olup, hastaların bir kısmında doğduğunda farkedilir, bir kısmında ise doğduğunda yoktur, aylar içinde ortaya çıkar. Ayrıca 1 yaşına doğru parmak uçlarında kalınlaşma da bulgulara eklenebilir.

Tanı nasıl konulabilir ?

İlk dikkati çeken, bebekte aylar içinde dudaklarında morarma oluşmasıdır. Morarma çocuğun ağlaması sırasında daha belirginleşir. 3-9 ay arasında nefessiz kalma atağı başlayabilir. Özellikle uykudan uyandıktan sonra veya ağlamayı izleyerek bebeğin renginde belirgin koyulaşma, hafif dalgınlaşma veya ağır durumlarda tam bayılmaya kadar giden derecelerde şuur değişiklikleri ortaya çıkar. Eğer böyle bir durum başlamışsa, hemen çocuk kalp hastalıkları uzmanının bilgilendirilmesi gerekir. Bu atakları engellemek için koruyucu ilaç başlamak, ilaç yeterli olmazsa ameliyat gerekli olabilir. Tanı genellikle muayene sırasında morarmanın farkedilmesi ve üfürüm duyulması ile konur. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur. Ameliyat zamanına kadar mutlaka 2-3 ay arayla izleyerek, kansızlık yönünden ve bayılmalar için kontrolü şarttır. Gerektiğinde mecbur kalındığında ameliyat zamanı erkene çekilmelidir.

Tedavide ne yapılabilir ?

Bu hastalıkta kendiliğinden düzelme veya açıklığın kapanması söz konusu olmadığından, cerrahi olarak düzeltme ameliyatına kesin gerek vardır. Ameliyat öncesi hastalara genellikle kalp kateterizasyonu uygulamak gerekir. Ameliyat zamanı için ülkemizde genellikle 1 yaşından sonrası tercih edilmektedir. Bazı bebeklerde akciğer atardamarı iyi gelişmemişse, düzeltici ameliyattan önce yardımcı bir şant ameliyatı ile bu damarların gelişmesi sağlanmalıdır.

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Düzeltme ameliyatı başarılı olan hastalarda sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Ritm bozukluğu açısından izlenmeleri gerekir, hastalar belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalıdırlar.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:29 PM

fare ısırığı hastalığı sodoku

Tanım ve Klinik Bilgiler : Fare ısırığı hastalığı, infekte kemiricilerin ısırması veya tırmalaması ile bulaşan, Spirillum minus ve Streptobacillus moniliformis adlı 2 ayrı etken tarafından oluşturulan akut ateşli hastalıkların ortak adıdır. Bu etkenlerden S.minus, Sodoku hastalığının, S.moniliformis ise Haverhill ateşi’nin etiyolojik ajanıdır. Rezervuarlar arasında kemiricilerden başka, kedi, köpek, gelincik ve sansar gibi hayvanlar da vardır. Dünyanın her yerinde, tersane ve gemi çalışanları, pirinç tarlasında çalışanlar, laboratuvar personeli gibi kemiricilerle karşılaşma riski fazla olanlarda görülür. İnsandan insana geçiş yoktur. S.moniliformis, fare idrarının pastörize edilmemiş sütlere veya suya karışması sonucu küçük endemiler yapabilir. Giriş kapisinda üreyen etken daha sonra bölgesel lenf bezlerine giderek orada üremeden genel dolaşima katilarak hastalik oluşturur.Sodoku hastalığının kuluçka süresi 5-21 gündür. Sistemik belirtilerin başlamasıyla birlikte ısırık yerinde inflamasyon tekrarlar. Ateş, üşüme, titreme, bitkinlik, kas ağrısı, bulantı, yaygın makülopapüler, nodüler, eritematöz döküntüler görülür. Tablo 1-2 haftada sona erer ancak tedavisiz olgularda relapslar aylar, hatta yıllarca sürebilir.

Haverhill hastalığının kuluçka süresi 3-10 gündür. Diğerinden farklı olarak sistemik belirtilerin başlaması ile ısırık yerinde tekrar inflamasyon görülmez. Başlangıç semptomları aynıdır. İlk hafta içinde olguların %90’ında ekstremitelerin ekstansör yüzeylerinde eritemli veya peteşiyel döküntüler ortaya çıkar. Tedavisiz olgularda ateş 10.günden sonra düşmeye başlar fakat haftalar veya aylar sonra nüksler görülebilir.

Tanı Metodları : Nötrofilik lökositoz her iki tabloda da mevcuttur. Sodoku’da eozinofili görülebilir. Sodoku hastalığında ateşli dönemde ısırık yrası eksüdasında karanlık alan mikroskopisi ve hastalık materyalinin fare veya kobaya inokülasyonu ile etken gösterilebilir. Bu tablo için kullanışlı bir serolojik test yoktur. Haverhill hastalığı etkeni S.moniliformis, zenginleştirilmiş sıradan bes yerlerinde %10 karbodioksit ortamında üretilebilir. Spesifik antikorlar, agglütinasyon ve komleman fiksasyon testleri ile gösterilebilir. VDRL yalancı pozitifliği olabilir.

Tedavi :
Her iki tabloda da Prokain penisilin G(12 milyon ünite, I.M, 12 saatte bir, 10 gün) etkili bir tedavi yöntemidir. Alternatif olarak tetrasiklin (6 saatte bir 250mg,10 gün)kullanılabilir. Fare ısırması durumunda profilaktik penisilin kullanımının yararlı olabileceği bildirilmiştir.. Tedavisiz olgularda nüksler ve komplikasyonlar görülür. Antibiyotik tedavisi yüz güldürücüdür.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:29 PM

Farenjit

Farenjit Nedir: Farenjit, farinks adı verilen boğaz kısmının iltihabıdır. Hemen hemen herkes az ya da çok farenjit geçirir. Farinks, burun ve ağız boşluğunun arka tarafıdır. Yukarıdan aşağı doğru oluk şeklinde uzanan bir bölümdür. Burun arkasındaki kısmına nasofarinks(geniz) adı verilir. Ağız boşluğunun arkasındaki kısma ( ağzı açınca tam karşıda görülen kısmı) ise orofarinks adı verilir. Aslında aşağı doğru uzanan kısmına da hipofarinks denir ama burası bazı tümöral hastalıklar için önemliyse de farenjit açısından önemli değildir.
Farenjit diyince orofarinksin iltihabı anlaşılır.

Kaç Tür Farenjit Vardır: Farenjit bulunma süresine göre genelde ikiye ayrılır. Eğer farenjit yeni oluşmuş ve şiddetli şikayetler yapıyorsa buna akut farenjit denir. Ancak uzun süreden beri var ve hastada çok şiddetli olmayan şikayetler yapıyorsa buna da kronik( müzmin) farenjit adı verilir

Farenjitin Sebebi Nedir: Akut farenjit genellikle üst solunum yolu infeksiyonlarının bir parçası olarak görülür ve sebebi çoğunlukla virüslerdir. Bazen bakteriler de bu hastalığa yol açabilirler. Bazı kimyasal maddelerin veya tahriş edici meddelerinde farinkse teması ile akut farenjit gelişebilir. Kronik farenjitte ise yine virüslerde rol oynamasına rağmen genellikle tahriş edici bir faktör vardır. Bunlar arasında en önemlileri olarak sigara içilmesi, alkol kullanılması, alerji, geniz akıntısı, kuru ve kirli hava , burun tıkanıklığı yapan faktörler (burun solunum havasının nemini ve ısısını ayarlar. Eğer burun tıkanıklığı varsa uygun olmayan nem ve ısıdaki hava farinkse temas eder ve farenjiti kolaylaştırır.), mideden asit kaçağı (reflü), aşırı sıcak veya soğuk besinler, boğaz temizleme refleksinin aşırı olması, diş ve bademcik iltihapları, geniz eti sayılabilir.

Ne Gibi Belirtileri Vardır: Akut Farenjit'te hastanın şikayetleri daha belirgindir. Boğaz ağrısı, yutkunma zorluğu, boğazda kuruluk,yanma veya kaşınma hissi, ateş, öksürük gibi şikayetler olur. Buyunda beze, burun tıkanıklığı, burun akıntısı, baş ağrısı, halsizlik-kırgınlık, ses kısıklığı gibi şikayetlerde görülebilir. Kronik farenjitte ise akut farenjitin aksine ateş, halsizlik ve kırgınlık gibi şikayetler pek görülmez. Boğaz ile ilgili şikayetler daha hafiftir ancak ya hiç kaybolmaz ya da çok kolay ortaya çıkar. Boğazda kuruluk hissi, gıcık, yanma, kuruluk, yabancı cisim hissi, takılma, hafif yutkunma zorluğu gibi şikayetler olur. Gıcık öksürüğü şeklinde bir öksürükte eşlik edebilir. Hastalar boğazını temizleyerek rahatlayacakları hissine kapılırlar ve sürekli temizleme hareketi yaparlar. Ancak bu çoğu zaman boğazı daha fazla tahriş etmeye neden olur.

Muayenede Ne Görülür: Akut Farenjitte, farinkste kızarıklık ve ödem görülür. Ayrıca geniz akıntısı, boyunda beze, burunda ödem ve akıntı gibi bulgulara rastlanabilir. Kronik farenjitte de boğazda yine kızarıklık vardır. Ayrıca kronik farenjiti ortaya çıkaran başka durumlar varsa bunlara ait bulgular görülür. Örneğin; burunda kemik eğriliği (deviasyon), et büyümesi, alerjiye veya iltihaba bağlı akıntılar görülebilir.

Teşhis Nasıl Konur: Hem akut hemde kronik farenjitin teşhisi hastanın anlattıkları ve muayene bulgularına göre konur. Genellikle herhangi bir tetkik yapmak gerekmez. Ancak eğer sinüzit düşünülüyorsa film çekilmesi veya nadiren kan sayımı ya da kültür-antibiyogram yapılması gerekebilir. Farenjite neden olabilecek bir başka hastalık düşünülüyorsa buna ait tetkikler yapılabilir.

Nasıl Tedavi Edilir: Akut farenjite virüslerin neden olduğu düşünüldüğünde antibiyotik verilmesi gerekli değildir. Ancak sıklıkla virüslerin yaptığı iltihaba bakterilerde eklendiğinden antibiyotikler hastalığın iyileşme süresini kısaltmaktadırlar. Antibiyotik olarak penisilin türevleri, sefalosporin veya makrolidler kullanılabilir. Antibiyotiklerin yanısıra, ağrı kesici-ateş düşürücü ilaçlar, alerji düşünülen hastalarda antihistaminikler, burun açıcı spreyler, öksürük kesiciler ve ağız gargaraları kullanılabilir. Pastiller genellikle faydasızdır. Kronik farenjitin ise tedavisi oldukça zordur. Hem doktorun tedavi uygulaması hende hastanın bazı durumlara dikkat etmesi gerekmektedir. Ancak yine de kronik farenjit çoğu zaman tam olarak ortadan kaldırılamaz. Tedaviyi belirlemek için kronik farenjiti ortaya çıkaran başka bir faktör olup olmadığına bakılmalıdır. Eğer bulunursa önce onun tedavisi gerekir. Alerji, burun kemiğinde eğrilik veya burunda et, sinüzit, mideden asit kaçağı(reflü) gibi hastalıklar uygun şekilde gerkirse ameliyatla düzeltilmelidir. Antibiyotikler genellikle faydasızdır. Geniz akıntısın azaltıcı ilaçlar veya ağız gargaraları sık kullanılırlar. Bazen mideden asit kaçağını önleyici ilaçlarda verilebilir. Hastanın dikkat edecği durumların başında sigaranın dumanından bile uzak kalmak gelmektedir. Dikkat edilecek durumlar şöyle sıralanabilir:
-Sigara ve alkol almamak
-Tozlu yerlerde ve kirli havada bulunmamak
-Aşırı sıcak ve soğuk gıda almamak
-Üşümemeye çalışmak
-Alerjiye neden olan faktörlerden uzak kalmak
-Reflü düşünülen hastalarda akşam saatlerinde çay-kahve-alkol almamak ve mideyi aşırı doldurmamak
-Boğazı temizlemeye çalışmamak
Uygun tedavi ve hastanın maksimum dikkati bile kronik farenjitin bulgularını ortadan kaldırmayabilir. Ancak bulgular hafifleyebilir veya geçici olarak kaybolabilir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:29 PM

fenilketonüri PKU

FENİLKETONÜRİ (PKU) NEDİR?

Fenilketonüri kalıtsal metabolik bir hastalıktır. Bu hastalıkla doğan çocuklar, fenilalanin amino asidini başka bir amino asit olan tirozine dönüştüremezler. Bu dönüşümü sağlayacak olan fenilalanin hidroksilaz enzimi bu hastalarda eksiktir. Fenilalanin diğer amino asitler gibi proteinin yapıtaşlarından biridir. Fenilketonürili hastalarda besinlerle alınan ve tirozine dönüştürülemeyen fenilalanin, kanda ve diğer dokularda birikir. Biriken fenilalanin geri dönüşümsüz ve ilerleyici beyin hasarına neden olur. Bu hastalığın "yenidoğan tarama testi" ile erken tanı ve tedavisi mümkündür.
PKU kalıtsal bir hastalıktır. Hastalığın bilgisi anne ve babadan genler aracılığı ile bebeğe aktarılır. Çocuğun hasta olması için hem anne hem de babanın taşıyıcı olması gerekir. Taşıyıcı anne ve babadan hasta çocuk olma riski % 25 'tir.

Türkiye fenilketonüri hastalığının en sık görüldüğü ülkeler arasındadır. Doğan her 4000-4500 çocuktan biri fenilketonürilidir. Bu oranın yüksek olması akraba evliliklerinin sık olması (5 evlilikten biri, bazı bölgelerde 3 evlilikten biri) ile ilgilidir. Bu oran, bölgeden bölgeye de farklılık göstermektedir. Örneğin, Karadeniz bölgesinde hastalığın görülme sıklığı 1/2500 gibi yüksek bir orana ulaşmaktadır.
(Akraba evliliklerinin bu tür hastalıklara etkisi ile ilgili bilgi almak için tıklayın)

TEŞHİS
Yenidoğan Tarama Testi

T.C Sağlık Bakanlığı 1993'den bu yana tüm Türkiye kapsamında fenilketonüri tarama programını başlatmıştır. Doğum yapılan tüm kuruluşlar, bebek hastaneden taburcu edilirken (yaşamın ilk haftası içinde) topuğundan özel bir filtre kağıdına birkaç damla kan örneği almakla görevlendirilmiştir. Ayrıca yenidoğan ve süt çocuğu izlemlerinin ve aşılarının yapıldığı Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Merkezleri, Sağlık Ocakları ve özel hekim muayenehanelerine de tarama için kullanılan özel filtre kağıtları dağıtılmakta, örnekler alınmaktadır. Toplanan örnekler T.C. Sağlık Bakanlığına bağlı "Yenidoğan Tarama Merkez"lerine gönderilir. Ülkemizde dört "Yenidoğan Tarama Merkezi mevcuttur (Hacettepe Tıp Fakültesi-Ankara; İstanbul Tıp Fakültesi-İstanbul; Dokuz Eylül Tıp Fakültesi-İzmir; Cumhuriyet Tıp Fakültesi-Sivas). Tarama testi şüpheli bulunan bebekler merkeze davet edilir. Kontrol testlerle hastalığı kesinleşen bebekte hemen tedaviye başlamak gerekir. Tarama testi için kan örneği doğumdan sonraki ilk 24 saat içinde alınmışsa, yalancı negatiflik riski nedeniyle test tekrar edilmelidir.

Tedavi Edilmeyen Hastada Ne Gibi Belirtiler Olur?

İlk aylarda ailenin ya da hekimin fark edebileceği herhangi bir belirti gözlenmez. Aylar ilerledikçe bebeğin çevreye karşı ilgisinin az olduğu, normal gelişim basamaklarını izlemediği görülür. Bebek başını tutma, oturma, yürüme gibi becerilerde yaşıtlarından geri kalır. Zamanla havaleler tabloya eklenebilir. Tedavi edilmeyen fenilketonüri kalıcı zihinsel engelliliğe neden olur.

İlk bir ay içinde tedavisi başlanmış ve düzenli olarak sürdürülmüş fenilketonürüli çocuklar tamamen sağlıklı olarak büyürler.

Fenilketonürili Hasta Nasıl izlenmelidir ?

Bir besin grubunu kısıtlı alarak özel diyet yapan fenilketonürili hasta büyüme ve gelişme ve nörolojik gelişim açısından özellikle bu konularda uzmanlaşmış bir ekip tarafından izlenmelidir. Hastanın belli aralarla beslenme durumu değerlendirilmeli, kan fenilalanin ve tirozin düzeyi ölçülmeli ve ölçüm düzeylerine göre diyeti ayarlanmalı, zihinsel gelişimi izlenmelidir.

İlk 2 yaşta haftada iki kez, 2-4 yaş arasında haftada bir, 4-10 yaşlarda 15 günde bir, daha sonra ise ayda bir kez kan fenilalanin düzeyi ölçülmelidir.

Kan fenilalanin düzeylerinin 0-12 yaş arası 2-6 mg/dl, 12 yaşından sonra 2-11 mg/dl, fenilketonürili hastanın gebeliği süresince ise 2-4 mg/dl değerleri arasında tutulması gerekir. (Bkz. Maternal PKU bölümü)

TEDAVİ
Fenilketonüri, fenilalaninden kısıtlı özel diyet ile tedavi edilebilen bir hastalıktır. Tedaviye uymayan hastalarda zihinsel ve gelişimsel bozukluklar olabileceği için hasta sahibi olan ailelerin diyeti çok iyi öğrenmesi gerekmektedir. Fenilketonüri tedavisi bu konu ile ilgili merkezlerde sürdürülmelidir.

Diyet Tedavisi Ne Kadar Sürdürülmelidir?

Bugünkü bilgilerimize göre diyet tedavisi yaşam boyu olmalıdır. Yenidoğan döneminde diyet tedavisi başlanmış fenilketonürili hastalar, yetişkin olduklarında diyeti bırakırlarsa algılamada güçlük, dikkat azalması gelişmektedir.

Diyet Tedavisinin Amacı Nedir?

Besinlerde doğal halde bulunan proteinin sindirilmesi ile açığa çıkan fenilalanin kanda birikerek beyinde hasar yaratır. Bu yüzden fenilalanin hastaya kısıtlı olarak verilmelidir. Fenilalanin büyüme ve gelişme için gerekli olan vazgeçilemez bir protein yapıtaşıdır.

Fenilketonürili Bebekler Anne Sütü Alabilir mi?

Anne sütü bebeklerin büyüme ve gelişmesi için gerekli olan bir besindir. Fenilketonürili bebekler de anne sütü ile birlikte fenilalaninsiz karışımlar (tıbbi mama) kullanılarak ve kan fenilalanin değerleri yakından izlenerek beslenebilirler. Yapılan çalışmalar yaşamın ilk yıllarında anne sütü alan fenilketonürili bebeklerde büyüme ve zihinsel gelişimin daha iyi olduğunu göstermektedir.

Fenilketonürili Hastaların Diyetleri Farklı mıdır?

Diyet her hasta için farklıdır. Hastanın boyu, yaşı, vücut ağırlığı, fenilketonürinin tipi ve kan fenilalanin düzeyine göre diyet değişmektedir. Besin miktarları, her çocuğun Fenilalanini tolere etme gücüne göre değişir. Bazıları gayet serbest bir diyet uygulayarak kandaki Fenilalanin düzeyini kontrol edebildiği gibi, bazıları da çok sıkı bir diyet uygulamak zorundadır.

Fenilketonürili Hastalar Neler Yemelidir?

Fenilketonürili hastaların diyet tedavisinde, diyetin protein, enerji, vitamin, mineral ve fenilalaninden yana yeterli ve dengeli olması gerekir. Bu yüzden diyet tedavisinde tüketilmemesi gereken besinler, serbest besinler, sınırlı miktarlarda tüketilecek besinler (tartarak verilmelidir), düşük fenilalaninli tıbbi besinlerin aile ve büyümekte olan fenilketonürili hasta tarafından bilinmesi gerekir. (Besinlerle ilgili bölüme bakınız)

Fenilketonürili Çocuğun Zihinsel Gelişiminde Aksaklık Olur mu ?

Tanısı geç konularak tedavisine geç başlanmış ya da erken tanı konduğu halde tedavisi düzgün uygulanmamış fenilketonürili çocuklarda gelişimsel ve zihinsel gerilik oluşur. Gelişimsel ve zihinsel gerilik meydana gelmiş hasta çocuk pedagog, özel eğitimci veya bir gelişim psikologu ile bir fizyoterapistin denetiminde özel eğitim ve fizyoterapi görmelidir. Konuşma, ince ve kaba motor, bilişsel, sosyal ve duygusal gelişim ile kendi işini kendi yapma becerilerini geliştirmeye yönelik yapılan özel eğitim çalışmalarıyla birlikte diyet tedavisi düzenli uygulanarak mevcut zihinsel kapasitesi çerçevesinde çocuğun gelişimi en iyi düzeye getirilir.

Fenilketonürili Çocuk Okula Gidebilir mi?

Yenidoğan döneminde tanı konmuş ve tedavisi başlanmış ve başarıyla sürdürülmüş PKU'lu çocuğun, yaşıtları gibi, zamanında normal ilköğretime başlayabilme, orta ve yüksek öğretime gidebilme, okuyarak meslek sahibi olabilme şansı vardır.

Tanısı geç konmuş ya da iyi tedavi edilmemiş çocuklar özel eğitim görerek kendilerine uygun okula hazırlanırlar. Normal ilkokulu başarabilecek çocuklar kaynaştırma eğitimi çerçevesinde ilköğretim okullarına gönderilirler. Normal ilkokulu başaramayacak çocuklar ise eğitilebilir veya öğretilebilir zihinsel engelliler okuluna gönderilir. Bu okullara yerleştirme yetkisi Milli Eğitim Bakanlığına bağlı Rehberlik ve Araştırma merkezlerinindir. Milli Eğitim Bakanlığına bağlı olan bu okullar ücretsizdir.

Fenilketonürili Çocukta Davranış Sorunları Görülür mü ?

Geç tanı konmuş veya tedavisi iyi yapılmamış hastalarda aşırı hareketlilik, hırçınlık, dikkatini toplayamama, otistik davranışlar, yemek ve tuvalet sorunları görülebilir. Bu sorunların çözümü için ilk yapılması gereken çocuğun kan fenilalanin düzeyini istenen sınırlar içinde tutmaktır. İkinci basamak ise pedagog, özel eğitimci veya gelişim psikologu değerlendirmeleridir. Bu uzmanlar davranış değiştirme tekniklerinin yer aldığı her çocuğa özgü bir eğitim programı oluşturur. Bu program anne-baba, kardeşlerden oluşan yakın çevre ile akrabalar, arkadaşlar, mahalle bakkalı ve benzerinden oluşan uzak çevreyi de kapsayacak şekilde uygulanır.

Erken tanı konmuş, düzgün tedavi uygulanmış çocuklarda hastalıktan çok anne-baba ve yakın çevrenin çocukla doğru iletişim kuramaması sonucu davranış sorunları ortaya çıkar. Hastalığı nedeni ile çocuğa aşırı hoşgörülü davranılması, aşırı koruyucu olunması, her istediğinin yapılması, çocuğun bencil, anneye bağımlı veya geçimsiz olmasına neden olabilir. Bu nedenle çocuk yaş ve gelişim düzeyinin elverdiği ölçüde, yapabilecekleri konusunda desteklenmeli, davranış ve isteklerine kabul edilebilir sınırlar getirilmelidir. Evde başka kardeşleri varsa onlarla eşit haklara sahip olmalıdır. Toplumsal kurallar yeri geldikçe öğretilmelidir. İstenilmeme, kötü muamele görme, reddedilme halinde çocukta davranış sorunları gelişecektir. Çocukla kurulacak sevgi, saygı ve hoşgörüye dayalı anne-baba çocuk ilişkisi bu sorunların ortaya çıkmasını engelleyecektir.
Yenidoğan döneminde tanı konularak diyet tedavisi sürdürülen çocuğa " hasta çocuk" gibi değil, diyet tedavisi alan çocuk gibi davranılmalıdır. Anne, baba ve yakın çevre çocuğa uygulanan disiplin konusunda kararlı, tutarlı ve dengeli olmalıdır.

"Kaçak yapma" sorununa nasıl yaklaşılmalıdır?

Fenilketonürili çocuğun öngörülen porsiyondan daha fazla tüketmesi veya kendisine yasak olan besinlerden yemesi " kaçak yapma" olarak isimlendirilir. Çözümü için:
_ En geç bir yaşına kadar çocuk aile sofrasına oturtulmalıdır. Önce onu doyurup sonra diğer fertlerin yemeğe oturması şeklinde bir uygulama yapılmamalıdır.
_ Sofrada herkesin ayrı tabağı olmalı,"herkes kendi yemeğini/mamasını yesin" denmelidir.
_ Çocuk yasak besinlere uzandığında bu sana yasak denmelidir. Kesinlikle "acı, cıs, kötü" denmemelidir. Çünkü bir süre sonra "acıysa, kötüyse siz neden yiyorsunuz " diye hesap sorabilir.
_ Çocuktan gizli saklı yeme, yiyecekleri kilit altında tutma, eve yasak yiyeceklerden almama gibi davranışlar uygun olmayan davranışlardır. Mutfağı kilitleme, yasak yiyecekleri ortadan kaldırma, yasağı öğrenemeyecek derecede zihinsel engeli olan çocuklar için uygulanabilir.
_"Bizim değil", "senin değil", "izin istemeden alınmaz" yaklaşımını çocuğa öğretmeliyiz.

Hastaneye gelme, hastanede yatma, muayene olma ve kan aldırma korkularına karşı nasıl davranılmalıdır?

Fenilketonürili çocuğun belli aralıklarla muayene olması, kan fenilalanin düzeyine bakılmak için kan aldırması ve bazı hallerde hastaneye yatırılarak tedavisinin düzenlenmesi gereklidir. Bu uygulamalar sırasında çocuğun korkusunun ve stresinin en aza indirilmesi için:
_ Hastane ve doktor disiplin aracı olarak kullanılmamalıdır. "Yemeğini yemezsen doktora söylerim, iğne yapar", "uyumazsan hastaneye götürürüm", "yaramazlık yaparsan kan aldırırım" şeklindeki yaklaşımlar çocukta doktor ve hastane korkusu gelişmesine neden olur.
_ Çocuk hastaneye kandırılarak getirilmemelidir. Çocuğun " gezmeye gidiyoruz" diyerek hastaneye getirilmesi gibi yaklaşımlar hem ebeveyne olan güveni sarsar hem de hastane stresini artırır.
_ Çocuğa anlayacağı bir dille hastane, doktor ve hastanede yapılan işlemler konusunda bilgi verilmelidir."Doktor seti" türü oyuncaklar alınarak, doktorculuk oynamak onu hastane ve doktora hazırlayacaktır.

Akraba Evlilikleri
Dr. Ersin Uskun** Süleyman Demirel Ü. Tıp Fak. Halk Sağ. AD
Akraba evliliği, eşler arasında kan bağı bulunması yani aynı atadan gelme durumudur. Kan bağı olan akrabalar, toplumun genelinde görülen ortak gen yüzdesinin dışında, ayrıca akraba oldukları için ve bunun derecesine göre daha da fazla ortak genleri vardır. Akraba evlilikleri genetik danışmanlık hizmetinin verilmesini gerektirir. Genetik danışmanlıkta ise önemsenmesi gereken üç önemli konu vardır:
1. Çiftler arasındaki akrabalığın doğru olarak saptanması ve soyağacının çıkarılması,
2. Ailede kalıtsal nedenli bir hastalık riskinin böyle bir evlilikte nasıl etkileneceği,
3. Zararlı bir genin, çiftin her ikisi tarafından çocuğa aktarılma riski ne kadar yüksektir ki buna bağlı çocuk hasta olsun.
Akraba evliliği genetik hastalıkların epidemiyolojisini etkileyen önemli durumlardan biridir ve dünya toplumunun %20'si belki de daha fazlası tarafından yeğlenmektedir. Doğan çocukların en azından %8.4'ü akraba evliliklerinden doğmaktadır. Özellikle Batı Akdeniz ve Güney Hindistan'da çok yaygındır. Akraba evliliği yapan popülasyonda özürlü çocuk doğma riski diğer popülasyona göre iki kat artarak %8-9 olmaktadır.
Eski devirlerden beri toplum ve dini topluluklar akrabalar arası evlilikler için bazı yasaklar getirmişlerdir. Bu sınırlamalar kökenini olasılıkla biyolojik bilgi ve deneyimlerden değil, sosyal gereklilikten almıştır. Bir insan toplumunun insest tabuları olmaksızın kurulması olası değildir. Ayrıcalıklı durumlarda kardeşler arası evlilikler bile kabüllenilmiş ve hatta firavunlarda olduğu gibi desteklenmiştir. İslam aleminde kuzen evlilikleri kabul görürken, kardeşle, amca, teyze, dayı, hala gibi akrabalarla ve sütanne ile evlenmek yasaklanmıştır. Bütün Hıristiyan aleminde ise halen birinci derece kuzen evlilikleri kabul edilmemekte ve böyle evlilikler için katolik kilisesinden özel izin almak gerekmektedir. Kilisenin aynı zamanda vaftiz baba ile onun vaftiz çocuğunun da evliliklerini yasaklamış olması bu yasakların biyolojik temellerin dışında başka inanışlara bağlı olduğunu göstermektedir.
Birinci dereceden kuzen evlilikleri diye isimlendirebileceğimiz kardeş çocuklarının evlilikleri, ülkemizde en sık rastlanan akraba evliliğidir. Almanya'da kuzen evliliklerine çok ender rastlanmaktadır. Halkın eğitim düzeyinin ve genetik hastalıklar konusundaki bilgisinin artması, bu tür evliliklerin oranının %0.3'ün altına düşmesine ve hatta büyük şehirlerde daha da azalmasına neden olmuştur. Başka kültürlerde ise yakın akraba evlilikleri ekonomik çıkarlar, çiftin ailelerinin birbirini daha yakın tanıyor olması, coğrafi konum gibi nedenlerle desteklenebilmektedir.
Japonya'da yapılan çalışmalarda akraba evlilikleri oranı %6 dolayındadır; hatta adalarda izolasyon nedeniyle %29'a yükselebilmektedir. Arap ülkeleri, Güney Hindistan, Mısır ve Türkiye gibi ülkelerde ise bu oran daha da yüksektir. Buna karşılık Avrupa ve Amerika'da ise kuzen evliliklerinden doğacak çocukların sakatlıklar, kalıtsal hastalıklar ve zeka özürlü olma durumlarından muzdarip olacakları görüşü yaygındır. Bu nedenle bu ülkelerde bu tip evliliği olan çiftler sıklıkla genetik danışmanlık istemektedirler.
Dr. Serim Timur'un "Türkiye'de Aile Yapısı" kitabından: Eş seçiminin, tamamen serbest olduğu ve kişilerin kendi eğilimlerine bırakıldığı toplumlarda, insanların çok azının akrabaları ile evlendikleri sonucu çıkarılmıştır. Türkiye'de evli çiftlerin yaklaşık olarak üçte birinin birbirleriyle akraba oldukları görülmüştür (%29.2). Akraba olan eşlerin %80'i kardeş çocuklarıdır. Özellikle erkek kardeş çocuklarının birbiriyle evlendikleri görülmektedir. Akraba olan eşlerin oranı Ankara, İstanbul ve İzmir'de %17 iken, diğer kentlerde %19'a, köylerde %36'ya çıkmaktadır. Kocası akraba olan kadınların %29'u amcalarının oğlu, %49'u dayı, hala ya da teyze oğlu olmak üzere kuzenleriyle evlenmişlerdir. İkinci kuşak kuzenler arası yani kardeş torunlarının evlenme oranı %5'dir. Bunların dışında kalan akraba evliliklerinin, diğer uzak akrabalar arasında yarı yarıya dağıldıkları görülmektedir. Akrabalar arası evliliği, geniş ve ataerkil aile biçimleri pekiştirmektedir. Akrabası ile evli olanların oranı, kuruluştan beri çekirdek aile olan ailelerde %20 iken, ataerkil geniş ailelerde %34'e çıkmaktadır. Köylerde bütün aile biçimlerinde akraba evliliği diğer yerleşim yerlerinden daha yüksektir. Bölgeler arası değerlendirmede en düşük oran %20 ile Batı Anadolu'da, en yüksek oran ise %37 ile Doğu Anadolu'dadır. Ancak Batı Anadolu'da da ataerkil ailelerde çekirdek ailelere göre oranın yüksek olduğu görülmektedir.
Akraba evliliğinde önemli olan sorun sağlıklı olan bireylerin genlerinde taşıdıkları hastalıkların çocuklarına aktarılmasıdır. Bu açıdan önemli olanlar ise otozomal resesif ve bazı multifaktöryel geçişli hastalıklardır.
İnsan geni, bilinen yüzlerce resesif hastalıktan birine yol açabilecek 6-8 aleli heterozigot olarak taşır. Birinci derece kuzenler arası evliliklerde genlerin 1/8'i paylaşıldığında genetik olarak belirlenen hastalık riski %3'dür. Söz konusu tehlike aralarında kan bağı bulunmayan ana-babalardan doğan çocuklarda %2'dir. Birinci dereceden kuzenler arasındaki evliliklerde kendiliğinden düşük, ölü doğum, prematürite, beyin felci, multifaktöryel durumlarla (doğuştan kalça çıkığı gibi) sık karşılaşıldığı ancak bu insidans artışının düşük olduğu belirtilmektedir.
Hastalıklı genler açısından heterozigotluk oranının çok yüksek olduğu kapalı toplumlarda yapılan evlilikler sonucu hastalık ortaya çıkma riski daha yüksek olduğundan bu tür toplumlarda akraba evlilikleri ayrı bir önem kazanmaktadır. Örneğin; Musevilerde olduğu gibi, akraba popülasyonlarına ait olmaları nedeniyle de yakın akraba olabilirler. Bu nedenle çok sayıda ortak genleri olabilir. Genetik bir hastalık olan Tay-Sachs hastalığı için sağlıklı bir bireyin taşıyıcı bir kişiyle evlenme riski böyle kapalı toplumlarda 1/20 iken, normal populasyonda 1/400 gibi düşük bir orandadır.
Genetik geçişleri daha iyi anlamak için kısaca terimleri açıklayalım:
Genler yani temel kalıtım birimleri, DNA molekülleridir. DNA genetik kodu oluşturur, binlerce gen kromozomlarca taşınır. Bu kromozomlar hücrelerin çekirdeklerinde bulunan çomak benzeri oluşumlardır. İnsanlarda her hücre normal olarak 23 çift halinde 46 tane kromozom taşır. Bunların 22'si homolog kromozomdur. Cinsiyet kromozomu olan bir çifti ise bireyin cinsiyetini belirler.
Genler kromozomlar üzerinde lineer dizilmiş ve her bir genin kendine özel bir yeri vardır. Bu yerlerin sayısı ve düzenlenişi homolog kromozomlarda (cinsiyet kromozomları dışındakilerde) birbirinin aynıdır. Homolog yerlerde bulunan genler alel olarak adlandırılır. Her bireyde tüm genler için, herbiri bir kromozom çiftinin tek bir tanesinde yer alan 2 alel vardır. Özel bir gen konusunda bir çift birbirinin aynı alel taşıyan bir kimse homozigot; birbirinin aynı olmayan aleller taşıyan kimse heterozigottur. Eğer bir gen etkisini yalnızca tek bir kromozom üzerinde bulunduğu halde gösterebiliyorsa bu dominant gendir. Resesif bir gen ise etkisini yalnızca bir kromozom çiftinin iki üyesi üzerinde bulunduğunda gösterebilir.

Otozomal resesif hastalıklarda genetik geçişin özellikleri:
1. Bu tür kalıtımda cinsiyet ayrımı yoktur.
2. Sağlıklı ana-babadan doğan çocuk hasta ise hem anne hem de baba taşıyıcıdır (heterozigot).
3. Normal olan ana-babanın çocuklarının ¼'ünde hastalık görülmesi, ½'sinin taşıyıcı olması, ¼'ünün ise genotipik olarak da tamamen sağlıklı olması beklenir.
4. Hasta kişi ile genotipik olarak da tamamen sağlıklı birey evlenecek olursa çocuklarının hepsi taşıyıcı olacaktır.
5. Hastalıklı bireyle, taşıyıcı kişi evlenecek olursa çocuklarının yarısı hasta, yarısı taşıyıcı olacaktır.
6. Taşıyıcılar, fenotipik olarak tamamen sağlıklıdırlar ama hasta genleri bir sonraki kuşaklara geçiren taşıyıcı görevini görürler. Hastalığın nedeni protein eksikliği gibi bir durumsa taşıyıcılar sağlıklı olmakla birlikte çoğu zaman bu protein onlarda da normalin altındadır.
7. Hastalıklı bir çocuğun kardeşlerinde hastalık çıkma riski %25'dir ve aile bu tehlikenin her gebelik için aynı olduğunu iyice kavramalıdır. Yani ailenin bir tane hasta çocuğu oldu diye bu risk azalmış değildir.
Burada şunu hemen eklemeliyiz ki; kan bağı olmadan da bu hastalıklar iki taşıyıcı evlenirse ortaya çıkabilir. Ancak daha önce de belirtildiği gibi, aynı tip hastalıklı genle karşılaşma riski akrabalık olduğunda daha yüksek olacağından, özellikle ailesinde otozomal resesif geçişli hastalık bulunan bireylerin mutlaka genetik danışmanlık almaları ve yakın akrabası ile evlenmiş olmaları durumunda ortaya çıkacak tehlikeler hakkında bilgilenmeleri gerekmektedir.
Bu hastalıklardan en çok rastlananı kistik fibrozistir ve ortalama sıklık 2000 de 1'dir. Kistik fibroziste etkilenen en önemli organlar epitel yapılardır. Dokuların salgı, solunum ve emilim özellikleri bozulur. Buna bağlı pulmoner komplikasyonlar, gastrointestinal sistem komplikasyonları ortaya çıkar. Kistik fibrozis vakfı hasta kayıt bölümü bilgilerine göre kistik fibrozisli hastaların yaşam süresi ortalama 27 yıldır.
Fenilketonüri; özellikle beyni etkileyen bir hastalıktır. Türkiye'de fenilketonüri sıklığı 5000 de 1'dir. Fenilalanin'in tirozin hidroksilasyonundaki enzim defekti sonucu fenilalanin yıkılamaz ve hastalık oluşur. Erken tanıyla fenilalaninsiz diyet ile normal zeka düzeyine erişilebilir. Yenidoğan döneminde fenilketonüri taraması, ülkemizde Sağlık Bakanlığı'na bağlı kuruluşlarda rutin hizmetler arasında verilmektedir. Doğumdan sonraki 5-10 gün içinde birkaç damla kan ile basit ve ucuz bir yöntemle (Guthrie testi) hastalık saptanabilir.
Talasemi major; özellikle Akdeniz Bölgesi’nde taşıyıcılığı yüksek bir kan hastalığıdır. Hemoglobindeki defekte bağlı gelişir. Etnik gruplarda talasemi trade oranı %3-5'dir. Anemi ağırdır, büyüme geri kalır ve kalp yetmezliği gelişir. Tedavi ile 40 yaşa kadar yaşam uzatılabilir. Son yıllarda ülkemizde evlenmek üzere olan çiftlerde evlilik öncesi taşıyıcılık için taramalar yapılmaktadır.
Sonuç olarak; Ülkemizde yüksek oranda görülen (yaklaşık %25 oranında) akraba evlilikleri için, genetik danışma hizmetinin sağlık hizmetleri içinde, özellikle de birinci basamak sağlık hizmetleri içinde kurgulanması uygun bir yaklaşım olacaktır.

Kaynaklar
1- Doğru Ü, İmamoğlu A, Öcal G, Sarıbaş S, Tümer N, Türmen T, Yüksel M. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları. Editör: Bahtiyar Demirağ. Türkiye Klinikleri Ankara, 1983.
2- Genç Z, Erdemir Demirhan A. Genetik Danışmanlığın Tıbbi Etik Açısından Önemi ve Bazı Sonuçları. T Klin Tıbbi Etik, 1997; 5(2):73-77.
3- Genç Z. Genetik Danışmanlıkta Kanyakını Akraba Evliliklerine Yaklaşım. T Klin Tıbbi Etik, 1997; 5(2):78-80.
4- Timur S. Türkiye'de Aile Yapısı. Hacettepe Üniversitesi Yayınları, Ankara, 1972.
5- Ulusoy Gökkoca F.Z, Baharlı Etiler N. Çocukluk Döneminde Genetik Hastalıkların Epidemiyolojisi ve Kontrolü. Sağlık ve Toplum, 1999; 3:19-26
Yukarıdaki bilgiler http://www.ttb.org.tr (http://www.ttb.org.tr/) isimli siteden alınmıştır

Maternal (Anneden geçen) PKU
Çocukluk ve ergenlik döneminde düzenli tedavi görmüş bir fenilketonürili kadın normal yaşamını sürdürür ve çocuk sahibi olabilir. Anne kan fenilalanin düzeyi yüksekliği, anne karnındaki bebekte gelişimsel bozukluklara (gebeliğin düşükle sonlanması, küçük baş çevresi, büyüme geriliği, kalp hastalığı, zihinsel engellilik gibi) neden olur. Annenin dikkatsiz beslenmesinden kaynaklanan doğumdaki problemler; kalıtım yoluyla geçen Fenilketonüri hastalığından farklıdır. Fenilalanin düzeyi yüksek anne adayı, gebelik öncesi dönem ve gebelik sırasında, diyetle kan fenilalanin düzeyi düşürülerek sağlıklı bebek sahibi olabilir. Bu nedenle gebelik öncesinde fenilketonüri hastalığını izleyen hekim ve diyetisyen ile görüşüp sıkı diyet tedavisine başlamalıdır. Feniketonürili anne adayı, gebelik öncesinde başlanan tedaviyi gebelik boyunca sürdürerek sağlıklı bir bebek sahibi olabilir.

Fenilketonürili annenin çocukları, eğer baba taşıyıcı değilse fenilketonürili olmayacaktır. Eğer baba da taşıyıcı ise %50 olasılıkla fenilketonürili olurlar.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:29 PM

Fibromiyalji sendromu

Fibromiyalji sendromu nasıl bir hastalıktır?

Fibromiyalji yaygın ağrıya neden olan ve çok sık görülen bir romatizmadır. Esas olarak kasları ve kasların kemiğe yapıştığı bölgeleri etkilemektedir. Bir eklem hastalığı değildir, eklemi tutmaz ve şekil bozukluğu yapmaz. Bir çeşit iltihaplı olmayan yumuşak doku romatizmasıdır. Kadınlarda erkeklere göre 7 kat daha fazla görülür. Daha çok erişkinlerin (35-60 yaş) hastağıdır.

Fibromiyalji belirtileri nelerdir?

Ağrı fibromiyaljinin en önemli belirtisidir. Omuz, boyun gibi tek bir bölgede olabildiği gibi yaygın olarak da hissedilebilir. Fibromiyalji ağrısı hastalar tarafından yanma, acıma, hassasiyet, karıncalanma, üşüme ya da kemirici ağrı gibi değişik şekillerde tarif edilebilir. Ağrıya el ve ayaklarda şişlik hissi eşlik edebilir. Ağrı gün içinde, hava şartlarına, uyku bozuklukları ve strese bağlı olarak değişiklik gösterebilir. Ağrı, bazen vücudun bir yarısında daha yoğun hissedilebilir.

Çoğunlukla genel fizik muayene normal ve hastalar sağlıklı görünümde olsa da kasların ayrıntılı muayenesi ile belli noktalarda bu hastalık için tipik hassas noktalar bulunur.

Yorgunluk hissi, fibromiyaljinin diğer önemli bir belirtisidir ve hastaların yaklaşık %90'nında gözlenir. Hastaların bir kısmı da genel dayanıklılıkta azalma ve çabuk yorulmadan yakınırlar. Hastaların çoğunda uyku bozuklukları ve sabahları yorgun kalkma görülebilir. Uykuya dalmada güçlük olmasa da derin uyku kısmı bozulmuştur ve gece sık sık uyanma olabilir.

Hastaların yaklaşık dörtte birinde depresyon bulunabilir. Kendini kötü hissetme gibi duygudurum bozukluğu ise çok daha sık görülebilir. Bazı hastalarda da konsantrasyon güçlüğü, basit zihinsel işlevlerde yavaşlama gözlenebilir.

Başağrısı ve migrenin fibromiyaljili hastalarda sık görüldüğü bilinmektedir. Ayrıca karın ağrısı, kabızlık - ishal atakları, idrar yakınmaları, ciltte ısıya karşı hassasiyet ve renk değişiklikleri de görülebilir.

Fibromiyalji tanısı nasıl konur?

Fibromiyalji tanısı hastada yaygın ağrı ve belirli hassas noktaların varlığı ile klinik olarak konur. Bu hastalığa özel laboratuvar testi ya da röntgen bulgusu yoktur. Testler ancak fibromiyaljiye benzer bulgular yapabilen diğer hastalıkların (tiroid bozuklukları, romatoid artrit, lupus, enfeksiyon gibi) ayırt edilmesinde yardımcıdır. Detaylı hastalık öyküsü alınması ve fizik muayene yapılması ile kronik ağrı ve yorgunluk yapan diğer hastalıklardan ayrılmalıdır.

Fibromiyaljinin nedeni nedir?

Nedeni kesin olarak bilinmemektedir. Fibromiyalji ile uyku bozuklukları arasında bir ilişki olabileceği düşünülmektedir.

Bir çok faktör, ayrı ayrı ya da bir arada fibromiyaljiyi başlatabilir. Örneğin hastalıklar (grip gibi enfeksiyonlar başta olmak üzere), ruhsal travmalar, fiziksel travmalar, beyinde biyokimyasal değişiklikler (serotonin düzeylerinde bozukluk gibi) ve hormonal bozukluklar, yaygın ağrı, yorgunluk ve uyku bozukluğu yaparak fibromiyaljiyi tetikleyebilir. Son zamanlarda fibromiyaljili hastalarda kaslarda basit incinmelere karşı hassasiyet olduğu gözlenmiştir. Bu nedenle, uygun olmayan egzersizler ya da kötü duruş pozisyonunun bu hastalığı artırabileceği unutulmamalıdır.

Fibromiyalji nasıl tedavi edilir?

Fibromiyaljili hastalarda;
1. Ağrıyı azaltmak ve uykuyu düzenlemek için ilaç tedavisi
2. Kas germe ve kardiovasküler uyumu artırma egzersizleri
3. Kas spazmını azaltmaya yönelik gevşeme egzersizleri
4. Hastalığı anlamaya ve başetmeye yardımcı eğitim programları yararlı olmaktadır.

Bazı hastalarda fibromiyalji çok hafif seyreder ve tedavide sadece hastalığın anlatılması ve endişelerin giderilmesi bile yardımcı olabilir. Ancak çoğu hastada detaylı bir tedavi programı planlamak gerekecektir.

ilaç tedavisi: Romatizmal hastalıklarda ağrı tedavisinde sıklıkla steroid olmayan antiinflamatuvar ilaçların fibromiyaljide pek yeri yoktur. Bunun yerine, derin uykuyu sağlamaya ve kasları gevşetmeye yönelik ilaç tedavisi daha yararlıdır. Bu ilaçların çoğu depresyon tedavisinde kullanılmaktadır. Ancak, fibromiyalji tedavisinde kullanılan dozlar depresyonda gerekenden çok daha düşüktür. Gün içinde devam eden uyku hali, kabızlık, ağız kuruluğu gibi yan etkileri olabilen bu ilaçların mutlaka hekim kontrolünde kullanılması gerekmektedir.

Fizik tedavi ve egzersiz tedavisi: Fibromiyaljide tedavinin 2 esas amacı gergin ve ağrılı kasları gevşetmek ve kalp damar uyumunu artırmaktır. Sıcak uygulamalardan hemen hemen tüm hastalar yararlanmaktadır. Çoğu hasta dayanıklılığı artırmaya, ağrıyı azaltmaya yönelik egzersiz programından ve yüzme-yürüme-bisiklet gibi aerobik egzersizlerden büyük fayda görmektedir. Ancak fizik tedavi ve egzersiz tedavisinin çeşidi, süresi, dozu, hastadan hastaya değişebildiği için mutlaka hekim kontrolünde yapılması tavsiye edilir.

Tanı konduğunda hastanın ve yakınlarının bilmesi gereken, her ne kadar fibromiyalji sendromu diğer iltihaplı eklem romatizmaları gibi hayatı tehdit eden, sakatlık yapan bir hastalık olmasa da, ağrı ve yorgunluk nedeniyle yaşam kalitesini bozabilen, iş gücünü azaltabilen gerçek bir hastalık olduğudur.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:29 PM

fil hastalığı filariazis filaryazis

Tanım ve Klinik Bilgiler : Nemathelmintler’in larva veya erişkin formlarinin lenfatik sistemde yerleşmeleri sonucu,, başlangiçta lenfanjit ve lenfadenit, dahasonra distal bölgelerde ödem ve elefantiyazla karakterize paraziter infeksiyon hastaligidir. Insanda hastalik yapabilen 7 tür filariyal parazit olsa da bunlardan üçü filaryaz etkeni olarak bilinmektedir. Bunlar, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi ve Brugia timori türleridir.tropik ve subtropik bölgelerde görülür. Sivrisinegin isirmasindan, kanda mikrofilaryalarin görülmesine kadar geçen süre 6-12 aydir. Insan vücudunda erişkin parazitler 5-10 yil, mikrofilaryalar ise 2 yil kadar canliliklarini sürdürür. Mikrofilaryalar kandan başka karaciger, kas, hidrosel sivisi ve şilöz idrarda bulunabilir. W.bacrofti, Türkiye’de Alanya, Elazığ, Çubuk ve Samsun’da görülmüştür. Arakonağı Aedes, Anopheles ve Culex cinsi sivrisinektlerdir. Lenforetiküler filaryaz başlica 4 klinik formda görülür:Filaryal ateş: orta derecede ateş, halsizlik, yaygin agrilar görülür. Lenfanjitin deri bulgulari ve lenfadenit olaya eşlik eder.Asemptomatik mikrofilaremi: hastalarda klinik belirti yoktur. Spontan olarak iyileşen hastalarin yani sira diger hasta grubunda ise tekrarlayan lenfanjit ataklari oluşur. Bu hastalarin 1/3’ünde lenfatik obstrüksiyon gelişir.

Lenfatik obstrüksiyon : tekrarlayan lenfanjitler sonucunda lenfatik tıkanmaya bağlı olarak sıklıkla alt ekstremiteler ve skrotumda, daha nadir olarak üst ekstremiteler ve memede elefantiyaz gelişir. Deride kalınlaşma, hiperkeratoz ile karakterize sert bir ödem vardır. Deri, bakteri, ve yüzeyel mantar süperinfeksiyonlarına açık hale gelir.

Tropikal pulmoner eozinofil : astma, öksürük ve hafif ateşle karakterize solunum sistemi bulgularina ek olarak belirgin eozinofili ve çok yüksek serum IgE düzeyleri ile radyografide infiltrasyonlar mevcuttur.

Tanı Metotları : Gece alınan kan örneklerinde mikrofilaryaların görülmesi ile tanı koyulur. İdrar ve hidrosel sıvısında etken gösterilebilir. Elefantiyaz olgularında kanda mikrofilarya saptanamadığından tanı klinik olarak konur. Pulmoner eozinofili olgularında yüksek antifilaryal antikor ve IgE düzeyleri ile beraber eozinofili ve dietilkarbamezepine cevap tanıyı destekler.

Lenfödem ve elefantiyazın erken dönemlerinde tedavi ile hastalık kısmen veya tamamne iyileşebilir. Kronik infeksiyonda tedavi hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilir fakat hidrosel ve elefantiyazın ilerlemesini etkilemez.

Tedavi : Halen en seçkin ilaç Dietilkarbamezepin(DEC)’dir. 2-3 hafta süre ile 6mg/kg/gün dozunda üçe bölünerek verilirse kandan mikrofilaryaları hızla elimine eder. Son zamanlarda etkinliğiaraştırılan İvermectin’in en önemli avantajı günde tek dozda verilmesidir. Her iki ilacın da erişkin parazitlere etkinliği yeterli değildir. Uzun süreli DEC tedavisi ile yeni erişkin parazitlerin oluşmasi engellenebilir.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:29 PM

FMF ailevi akdeniz ateşi

Ailevi Akdeniz Ateşi nedir?

Türkiye, Kuzey Afrika ülkeleri, Ermeniler, Araplar ve Yahudilerde görülen kalıtsal özelliği ön planda olan bir hastalıktır. Hastalığın ana karakteri tekrarlayan akut (birden başlayan), kısa süreli, ağrılı peritonit (karın zarı iltihabı), plörit (akciğer zarı iltihabı) ya da artrit (eklem iltihabı) atakları olmasıdır, buna deride kızarıklık da eklenebilir. Hastaların bir bölümünde böbrek etkilenebilir ve bu durum amiloidoz olarak adlandırılır. Nadir olarak amiloidoz dışında da böbrek tutulumları ve damar iltihabı görülebilir. Böbrek tutulumu böbrek yetersizliğine neden olabilir.

Nedeni

Son zamanlarda bu hastalıkta "Pyrin" adı verilen bir gende mutasyon (değişme) olduğu saptanmış olmakla birlikte, tam olarak neden geliştiği bilinmemektedir.

Tanı

Atak geçiren hastalarda tanı klinik bulgulara, aile öyküsüne, muayene bulgularına ve laboratuvar testlerine dayanarak konur. Hastalarda genetik inceleme yapılmasının yararı sınırlıdır, çünkü bu güne kadar tanımlananan mutasyonlar FMF hastalarının ancak %80'inde bulunmuştur. Bununla birlikte, tipik olmayan olgularda genetik analizin yararı olabilir.

Tedavi

1973 yılında ortaya atılan, günde 1-2 mg devamlı kolşisin tedavisinin ve hastaların önemli bir bölümünde çoğu hastada atakları ve amiloidoz gelişimini önlediği saptanmıştır. Bununla birlikte, tedaviye uyum göstermeyen hastalar ve kolşisine başlamadan önce amiloidoz gelişen kişiler için amiloidoz hala karşılaşılan bir problemdir. Kolşisinin atakları nasıl önlediği ya da amiloidoz gelişimini nasıl engellediği bilinmemektedir. bununla birlikte, kolşisinin FMF ataklarını önlemedeki etkinliğinin amiloid oluşumunu durdurmak olmadığı bilinmektedir. Çünkü kolşisin tedavisi uygulanan bazı hastalarda atakların sıklığı değişmezken, amiloidoz gelişimi durmaktadır. Kolşisin tedavisinin FMF hastaları için güvenli ve uygun bir tedavi olduğu bilinmektedir. Kolşisinin bebek üzerinde zararlı bir etkisi gösterilmemiş olmakla birlikte, hamile FMF hastalarına amniyosentez yapılması (bebeğin içinde bulunduğu su kesesinden örnek alınması) ve fetüsün genetik incelemesinin yapılması önerilmektedir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:29 PM

folik asit

Bu B grubu suda çözünen vitamin çoğu zaman folik asit ya da folat olarak adlandırılır. Oysa bu iki terim birbirinden farklıdır.Folik asit vitaminin en stabil formunu belirtir ve besin maddelerinde nadiren bulunur. Folik asit vitaminin ilaçlarda ve işlenmiş besinlerde bulunan formudur. Folat ise doğal maddelerde bulunan şeklidir.

Folat ya da folik asit vücutta özellikle DNA yapımında rol alır. Bunun yanı sıra bazı amino asitlerin metabolizmasında da rol aldığı bilinmektedir.

Bazı durumlarda vücutta folat eksikliği ortaya çıkabilir. Bu durumların en iyi bilineni alkolizmdir. Alkol folatın emilimini engelleyerek eksikliğe yol açar. Besinler yolu ile yetersiz alınması da bir diğer eksiklik nedenidir. Hamilelik ya da kanser gibi hücre bölünme hızının yüksek olduğu durumlarda da vücudun folata olan gereksinimi artacağından eksiklik görülebilir.

Belirtileri
Erken dönemde fazla belirti ve yakınma olmaz. En erken bulgu kan homosistein düzeylerinde saptanan artıştır. Folat eksikliğine en çabuk tepki veren hücreler en hızlı bölünen hücrelerdir. Folat düzeyi azaldığında kemik iliğinde hücre bölünmesi bozulur ve az sayıda ama dev boyutta kan hücreleri üretilir. Bu durumun sonucu bir kansızlık türü olan megaloblastik anemi adı verilen tablodur. Bu hücrelerin oksijen taşıma kapasitesi azaldığı için kansızlığın tipik yakınmaları olan halsizlik, yorgunluk, çarpıntı gibi belirtiler ortaya çıkar.

Fetal büyüme ve gelişme hızlı hücre bölünmesi ile karakterize bir dönemdir.DNA ve RNA üretimindeki krıtik rolü nedeniyle bu dönemde yeterli folat alımı son derece önemlidir. Yapılan araştırmalar hamilelikte yeterli miktarda folik asit alımının bebekte merkezi sinir sitemi anomalileri görülme olasılığını anlamlı ölçüde azaldığını göstermektedir. Nöral tüp defekti adı verilen bu merkezi sinir sistemi anomalileri değişik şekillerde ve derecelerde görülebilir. En basit formu olan spina bifida da omurgada küçük bir açıklık varken en ileri form olan anensefalide bebeğin kafatası ve beyni gelişmez.

Nöral tüp defektleri döllenme sonrası 21 ve 27. günler arasında ortaya çıkmaktadır. Bu dönemde kadınların önemli bir kısmı hamile olduklarını fark etmeyebilirler. Folik asit desteği alınmadığında nöral tüp defekti görülme olasılığı 2000 doğumda 1 civarındadır. Folik asit desteği ile bu oran %50 oranında azaltılabilir. Bu etkinin ortaya çıkması için hamile kalmadan 1 ay önce folik asit kullanmaya başlanması gereklidir. Ayrıca yarık damak ve bazı kap defekteleri gibi anomalilerin de folat alımındaki azlığa bağlı olduğu ileri sürülmektedir.

Amerikan Halk Sağlığı dairesi ve diğer ilgili kuruluşlar hamile kalma potansiyeli olan her kadının mutlaka folik asit desteği alması ve folik asit ilaçları kullanmasını önermektedir. Bununla birlikte ABD'de hamile kadınların yalnızca yarısı bu öneriye uymaktadır. Bu nedenle ABD'de bazı besin maddelerinin folik asit açısından zenginleştirilmesi gündeme gelmiştir. Ülkemiz için durum çok daha kötüdür. Hamilelerin önemli bir kısmı hamile kalmadan önce danışmanlık almadığı için konudan habersizdir.

Yeterli folat düzeyinin bazı kalp ve ekstremite anomalilerini de azaltacağı ileri sürülmektedir. Ancak bu konuda yeterli kanıt yoktur. Bazı başka çalışmalarda ise yetersiz folat alımının erken doğum, düşük doğum ağırlığı ve plasentanın erken ayrılmasına neden olabileceği gösterilmiştir. Bu nedenle nöral tüp defekti gelişme riski ortadan kalktıktan sonra da folik asit kullanmaya devam edilmelidir.

Nelerde bulunur ?
Pek çok besin maddesi folik asit içerir. Bunlar:

Portakal,mandalina, greyfurt gibi narenciye
Kavun, karpuz
Fasülye
Brokoli ve ıspanak gibi yeşil sebzeler
Fındık
Karaciğerdir
Günümüzde marketlerde satılan bazı gıda maddeleri folik asit açısından zenginleştirilmiştir. Folik asit gereksinimi ayrıca multivitamin preparatları olan ilaçlar yolu ile de alınabilir. Bazı besin maddelerinin folik asit içeriği şöyledir.

Besin Posiyon Folat (mcg)
Portakal suyu 1 Bardak 82
Ispanak 1 porsiyon 131
Kuşkonmaz 1 porsiyon 131
Mercimek 1 porsiyon 179
Fasülye 1 porsiyon 141
Ekmek (beyaz) 1 dilim 20

Ne kadar alınmalıdır?
12 yaşından başlayarak hem erkek hem de kadın için günlük folik asit ihtiyacı 0.4 miligramdır. Bu özellikle doğurganlık çağındaki kadınlarda önemlidir. Hamile kadınların günde 400-800 mikrogram folik asit alması gereklidir.

Herhangi bir toksik etkisi olmamasına rağmen günlük 1 miligramdan fazla folik asit alınması önerilmez.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:29 PM

Galaktozemi galaktosemi galaktozemia galaktosemia

a) Klasik tip: Galaktoz - 1 - fosfat üridil transferaz eksiktir. Bu enzimi kodlayan gende 9 tip polimorfizm saptanmıştır. İnsidans (görülme sıklığı) 1 / 60,000 dir.

Bebeğin aldığı kalorinin %20 si laktozdan sağlanır. Laktoz, galaktoz ve glukoz içerir.

Galaktoz-1-P üridil transferaz eksikliğinde galaktoz -I-P birikir. Galaktoz ve galaktitol artar. Galaktoz-1-P; karaciğer, beyin, böbrekte toksik etki yapar. Hasar oluşur. Heterozigot anneden galaktozun plasentadan geçişiyle bu hasar, prenatal başlayabilir. Galaktoz -1-P ayrıca fosfoglukomutaz enziminin kompetetif inhibitörüdür. Glikojenin glukoza konversiyonu geçici olarak bozulur, hipoglisemi oluşur. Galaktoz tolerans testi yapılmamalıdır.

Galaktitol ise katarakttan sorumludur.

Biyokimyasal Görünüm:

Enzim eksikliği karaciğer, lökosit ve eritrositte gösterilebilir. Eritrositte galaktoz -1-P birikimi gösterilebilir. Kanda galaktoz yükselir (Galaktozemi). İdrarda galaktoz bulunur (Galaktozüri). İdrarda Benedict reaksiyonu pozitif bulunur. Glukoz oksidaz metoduyla glukozdan ayırdedilmelidir. Ayrıca kromatografik metodlarla şekerin tipi tayin edilmelidir.

Böbrek tübülü harabiyeti sonucu Fankoni sendromu oluşur. Jeneralize aminoasidüri, proteinüri, fosfatüri bulunur. Hipofosfatemik raşitizm gelişir.

Karaciğer harabiyeti sonucu; bilirübin yükselir, alkalen fosfataz artar. Protombin zamanı uzar. Galaktoz tolerans testi anormaldir. Ancak galaktoz yüklendiğinde hipoglisemi oluşacağından yapılmamalıdır.

Klinik görünüm:

Galaktozemi; sarılık, hepatomegali, kusma, hipoglisemi, konvülziyon, letarji, irritabilite, beslenme güçlüğü, kilo artışının olmayışı, katarakt, hepatik siroz, asit, splenomegali, mental retardasyonu ve aminoasidürisi olan yenidoğan bebek ve çocuklarda düşünülmelidir.

Bebekler, doğumda normal görünürler. Sütle beslenmeden hemen sonra huzursuzluk, beslenme güçlüğü, kusma, kilo kaybı, erken belirti olarak ortaya çıkar. Letarji görülebilir. Sarılık sıklıkla görülür. Uzamış fizyolojik sarılık gibidir. Bilirübin glukuronidasyonunun bozulmasına bağlıdır. Erken dönemde hepatik harabiyet oluşur. Hepatomegali erken bulgudur. Siroz gelişebilir. Portal obstrüksiyon oluşabilir. Portal hipertansiyon, ascite ve splenomegali gelişebilir. Hepatik yetmezliğe bağlı protrombin eksikliği sonucu deri ve mukoz membranlarda kanama oluşabilir, albümin sentezinin eksikliğine bağlı olarak jeneralize ödem ve ascite oluşabilir. Karaciğer biyopsi materyalı ışık ve elektron mikroskobunda incelendiğinde;

a) Yağlı infiltrasyon

b) Psödoasini formasyonu

c) Makronodüler siroz saptanır. Bu bulgular metabolik hastalıklarla uyumludur.

Böbrek tübülülerinin hasarına bağlı olarak Fanconi sendromu ve hipofosfatemik raşitizm gelişir. Ayrıca hipoglisemi ve hipoglisemik konvülsiyonlar oluşur. Katarakt gelişir. Mental retardasyon bulunur. Tedavi edilmiyenlerde semptomlar ilerler. Zayıflama, hipotoni ve ölümle sonuçlanır. Ölüm, enfeksiyon ve ciddi hepatik yetmezliğe bağlıdır. Galaktozemili yenidoğanda E.Coli sepsisi riski vardır.

Hastalığın bazı formları yavaş seyirlidir. Çocukluğun erken dönemine kadar farkedilmiyebilir. Bu hastalar hepatomegali, fizik ve mental retardasyonla doktora müracaat ederler.

Tanı I inci ayı geçtiği zaman ağır mental retardasyon ve hepatik hasar (irreversible) oluşur.

Tanı:

1) Enzim ölçümü,

2) İdrarda galaktozun kromatografik olarak gösterilmesi.

3) Eritrositte galaktoz-I-P birikiminin gösterilmesi ile konulur.

Tedavi: Galaktozsuz diyetle yapılır. Süt diyetten çıkarılır. Laktoz içeren şekerler verilmez.

b) Galaktokinaz eksikliği: İnsidans 1/40000 dir. Galaktozemi ve galaktozüri ile seyreder. Karaciğer, böbrek ve beyin hasarı yoktur. Galaktoz ve galaktitole bağlı olarak doğumdan itibaren katarakt oluşur.

c) Epimeraz defekti: İki tipi vardır. Birisi semptomsuzdur. Sadece galaktozemi ve galaktozüri bulunur. Diğer tipi; klasik tipe benzer.

Kaynak:
Prof. Dr. Güler ÖZER
Çukurova Üniversitesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
http://lokman.cu.edu.tr/pediatri/ (http://lokman.cu.edu.tr/pediatri/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:29 PM

Gastrit

Alternatif isimler

Gastrit akut , akut mide iltihabı , mide iltihabı , mide iltihabı akut

Tanım

Midenin ani ortaya çıkan iltihabıdır.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Nedenleri : İlaçlar Alkol Korozif ( yakıcı ) maddelerin alımı Aşırı psikolojik stres

İnsidans : 8 / 1000

Risk faktörleri : Non-steroid antienflamatuar ilaç kullanımı ( NSAID ) Aşırı alkol kullanımı Büyük cerrahi girişimler , kafa travması , böbrek yetmezliği , karaciğer yetmezliği , solunum yetmezliği gibi ağır psikolojik stresler

Korunma

Risk faktörlerinin kontrol altına altına alınmasıyla koruma sağlanabilir.

Belirtiler Hıçkırık Hazımsızlık İştah kaybı Bulantı Kusma Kanlı kusma Koyu dışkılama

Tanı/Teşhis Üst ve alt sindirim sisteminin görüntülenmesi Dışkı tahlili Gastroskopi ( midenin endoskopik olarak görüntülenmesi ) Tam kan tahlili , anemiyi ( kansızlık ) gösterir.

Tedavi

Sebeplere yöneliktir.

Antasitler veya diğer mide asidini azaltan veya nötralize eden ilaçlar belirtileri önleyebilir ve iyileşmeyi ilerletebilir.

Mide asidi üretimini azaltan simetidin gibi ilaçlar hastanede yatan hastalara verilebilir.

Prognoz/Hastalığın gidişi

Çoğu mide iltihabı tedaviyle çabucak iyileşir.

Komplikasyonlar/Riskler

Ağır kan kaybı

Doktorunuza başvurun

Gastrit belirtileri iki veya üç günden fazla uzarsa

Kanlı kusma veya kanlı dışkılama gelişirse ...

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:30 PM

Gastro özefajial reflü

( Gastro Ozefajial Reflux Sendromu )
GORS

GÖRS (Gastro Özofajial Reflü Sendromu,bundan sonra bu şekilde yazacağız)(mide ekşime ve yanması)mide asidinin yemek borusuna doğru fışkırması sonucunda meydana gelen çeşitli durumları ifade etmek için kullanılır.Genellikle mide üzerinde veya göğsün ortasındaki kemiğin altında yanma şeklinde hissedilir.Çeneye ve boğaza yayılabilir.Bazıları boğazında acı ,ekşi asit tadı alırlar.Hastaların bu yanma belirtileri 2 saat kadar sürebilir.Yemek yemeyle sıklıkla artar.

Türkiye'de istatisliki bir rakam veilememekle birikte çok kişiyi etkiledildiği zannedilmektedir.

GÖRS'ün meydana geliş mekanizması

Mide salgıladığı çok miktarda aside karşı,asidin zararlı etkilerinden kendini koruyacak birçok koruma mekanizması mevcuttur.Midenin hareketlerı ile mide içindeki basıncın artması ile mide içeriğinin (asit pepsin içerir)yemek borusuna fışkırmasını engelleyen,yemek borusunun mideye giriş seviyesinde KÖS dediğimiz (Kardia özofajial Sfinkter=Yemek borusu alt ucunda büzük)mevcuttur(Bunu sanal olarak Çek-valf gibi çalışan bir kapak gibi düşünebiliriz).Mide ekşime ve yanmasını meydana getiren ,bu sifinkterin yeterli çalışmaması sonucunda midenin asitli materyalinin yemek borusuna geri kaçması sonucunda oluşur.Yemek borusunun içini örten iç tabakasının aside karşı kendisini koruyaca derin ve kanayan ülserlere kadar değişik hasarlara neden olur.Yemek borusu kendi doğal ak yapısı yoktur.Sonuç olarak fışkıran asidin sayısı ve yemek borusu ile temasta kalma süresi gibi bazı faktörlerin etkisi ile yemek borusu iç yüzeyinin yanması sonucunda hafif kızarıklıkthareketleri ile kendine gelen asitli içeriği mide içerisinde doğru göndermeye çalışır.Yemek borusunun bu mideye gönderme hareketlerini bozan bazı hastalıklarda bu hasarlar daha fazla meydna gelir.Normal şartlarda *******i yatarken ve yemeklerden sonra daha fazla olmak üzere günde yaklaşık 10-15 defa gözlenen normal bir olaydır.GÖRS'ü meydana getiren nedenlerin başında ( %65-70 ) alt yemek borusu büzüğünün yetersiz çalışması olduğu saptanmıştır.

Yiyeceklerin geri kaçması

Midenin oniki parmak barsağına doğru boşalmasını azaltan nedenler mide içeriğinin yemek borusuna doğru fışkırmasını arttırmaktadır.(mide çıkış bölgesindeki darlıklar)

Yaşlılarda ve özellikle hamilelerde GÖRS'e bağlı mide ekşime ve yanmasına sık rastlanılmaktadır.

Mide fıtıklarında(diyaframın altında mideyi yerinde tutan bağların zayıflaması sonucu mide üst kısmının göğüs boşluğuna doğru fıtıklaşması ) GÖRS'e bağlı ekşime, yanma çok görülmektedir.

Midenin boşalmasını etkileyen nedenler,yiyeceklerin geri kaçmasına neden olur.

GÖRS'de görülen belirtiler
Göğüs ortasındaki kemiğin altında yanma hissi(bu belirti yemek yemekle ,öne doğru eğilmekle artar.Yukarı doğru yayılabilir.Antiasit gibi ilaçlarla geçici olarak şiddeti azalabilir)

Yiyeceklerin veya asitli materyalin ağıza gelmesi

Yutma güçlüğü (asidin yemek borusunu yakması sonucunda oluşan şişlik nedeniyle oluşur)Ülserasyon oluşmuşsa ağrılı yutma güçlüğü meydana gelir.

Bol tükrük salgısı

Göğüs ağrısı.(Kalp nedeniyle oluşan göğüs ağrılarından ayrılması gerekir.)

Üst sindirim sistemi kanamaları ( Bol olursa ağızdan taze kırmızı kan gelebilir.)

Akciğerle ilgili belirtiler (özellikle geceleyin fışkırmasının sonucunda müzmin öksürük,ses kısıklığı,ses kalınlaşması,astım ,tekrarlayan, nedeni bulunmayan zatürre atakları(boğaza doğru fışkıran asidik materyalin akciğere kaçmasıyla meydana gelir.) Özellikle gece meydana gelen astım nöbetlerinde reflü araştırmalıdır.

Teşhis Yöntemleri
Hastanın yakınmalarının tipik olması reflü'yü düşündürmekle birlikte,özellikle reflü sonucunda meydana gelmesi muhtemel hasarın derecesini saptamak üzere şu tetkikler yapılabilir:

1-Özofagus Pasaj Grafisi

Baryum lokması yutturularak.Yutma işlemi sırasında seri filmlerin alınmasıdır.

Yutma güçlüğü olan tüm hastalarda pratik olduğundan hemen uygulanması gereken ilk tetkiktir.

2-Endoskopik İşlemler

Endoskop (gastroskop) ile yemek borusunun incelenmesidir.Yakınmanın nedenini araştırmak için ilk yapılan test olduğu gibi,özofagus pasaj grafisinde görülen lezyonun ayırdedilmesini de sağlar.

3-Manometrik İşlemler
Yemek borusunun hareketlerini ,fonksionlarını ölçen kalp elektrosuna benzeyen ,nispeten büyük merkezlerde yapılan bir tetkiktir.

4-pHmetrik işlemler
Burundan içeri sokulan yemek borusu alt uçtan 5cm yukarıda sabitleştiren 24 saat boyunca asit fışkırmalarını ve asidin kalma süresini gösteren gerçek reflü testidir.Malesef ancak ileri merkezlerde mevcuttur.

Tedavi
Yatağın başının kaldırılması

Yatmadan önce yiyecek ve içeceklerden uzak durmak(süt dahil)

Sigara ve alkolü bırakmak

Zayıflamak

Bazı yiyeceklerden kaçınmak(Tüm yağlı-salçalı yiyecekler,domates ,kahve,çay,turunç giller,asitli yiyecek,alkolden uzak kalmak gerekir.)

Karnı sıkacak kemer ,korse,kuşak ve dar giysilerden kaçınmak

Öne doğru eğilmekten kaçınmak.

KÖS basıncını arttıran reflü olan materyelin asiditesini azaltan ,mide boşalmasını hızlandıran asidik materyelin yemek borusuna fışkırmasını azaltan ilaçlar kullanılır

Kullanılan İlaçlar
Lansoprozol,omeprozol

H2 reseptörblokerleri (Ranitidin,Famotidin,Nizatidin)

Antiasitler(Talcid,Asidopan,Rennie,vs)

Sucralfate

Domperidon(Motilium)

Metoclopamid(Metpamid)

Gaviscon,Renie Duo gibi..

Cerrahi Tedavi
GÖRS'ün nedeni mide fıtığı ise yukarıdaki ilaç ve diyet tedbirine rağmen rahatlama meydana gelmişse mide fıtığı ameliyatları uygulanabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:30 PM

gazlı gangren kangren

Gazlı gangren, zorunlu anaerob, sporlu, Gram (+), klostridium cinsi bakterilerin yol açtığı prognozu ağır toksiinfeksiyöz bir hastalıktır.

Klostridium cinsi bakteriler tabiatta yaygın olarak bulunduğu gibi, insan ve hayvan barsağında da saprofit olarak yaşar. Hastalık ancak uygun anaerobik bir ortam oluşursa ortaya çıkar. Kirli, ezik, nekrotik yaralarda oksijen miktarı azalır, laktat yoğunluğu artar ve pH düşer. Bu ortamda klostridiumlar kolayca vejetatif şekle geçerek toksin oluşturmaya başlar. Yarada aerob bakterilerin bulunması bunu da kolaylaştırır. Diabete bağlı vasküler bozukluklar, barsak karsinomasına bağlı nekroz ve septik abortuslar nedeniyle de gazlı gangren oluşabilir. Gazlı gangren, esas etkeni C. perfringens olmakla birlikte genellikle birden fazla klostridum (C. septicum, C. novyi vs.) un işbirliği ile oluşur.

Gazlı gangrenin inkübasyon süresi, 1-2 gündür. İlk belirti yara bölgesinde aniden başlayan ağrıdır. Bu erken teşhis için bir ipucu olabilir. Bunu yumuşama, ödem, yaranın distal kısmının soğuması ve nabızlarının alınamaması ve arkasından da gangren takip eder. Yaraya bastırıldığında, kötü kokulu kahverengimsi bir sıvı akar, krepitasyon duyulur ve kasların lifleştiği görülür.

Radyografilerde gaz görünümleri saptanır. Hastada kısa sürede toksik bir tablo gelişir. Eritrositlerin hemolizine bağlı olarak derin bir anemi oluşur. Hemoglobin süratle düşer, bilirubinemi gelişir ve hemoglobinüri görülebilir. Bulantı, kusma, hızlı ve filiform bir nabız, hipotansiyon ve şok gelişebilir.

TANI:

Çok defa klinik olarak konur, Gram boyama, aneorob kültür ve hayvan deneyi tanıyı kesinleştirmede yardımcı olabilir.

Ayırıcı tanıda, düşünülmesi gereken hastalıklar; yine klostridiumların sebep olduğu, sadece cilt ve cilt altında yayılma gösteren, kan ve kas içine yayılım göstermeden şişlik ve ödeme neden olan, bastırınca krepitasyon alınan, radyografide sadece cilt altında hava görünümü veren, Anaerobik Sellülit, anaerob streptokokların yaptığı bir yumuşak doku infeksiyonu olan Nekrotizan Sellülit ve genellikle klostrium dışındaki anaerob ve aerop bakterilerin işbirliği ile infekte olan çok pis kokulu ve özellikle damar patolojilerine bağlı oluşan gangrenlerdir.
Bu infeksiyonlarda toksemik tabla çok ağır değildir. Gazlı gangrende (Klostridia myonekrosisi) ise çok hızla ağır bir toksik tablo oluşur. Tedaviye erken başlanmazsa hasta kaybedilir.

TEDAVİ:

Kristalize penisilin G 20-24 milyon Ü/gün 6 eşit doza bölünerek i.v. verilir. Ayrıca yara yerindeki oksijeni harcayacaklarından diğer aerob bakteriler için de geniş spektrumlu bir antibiyotik başlamakta yarar vardır. Kültür ve antibiyogram sonucuna göre tedavi değiştirilebilir. Penisilin allerjisi varsa, kloramfenikol + metronidazol kombinasyonu veya tetrasiklin verilebilir.
Tedavinin esas temelini, tüm nekrotik dokuların cerrahi debridmanı teşkil eder. Kasların havalanmasını sağlamak için insizyonlar yapılmalı, steril gazlı bez konarak, üzerine sık sık hidrojen peroksit dökülmelidir. Gerekirse amputasyon yapılmalıdır. Septik abortuslardan sonra gelişebilen, uterus, perine ve kalçalarda oluşan ağır klostridium infeksiyonlarında ise total histerektomi ve gerekli debritmanlar yapılmalıdır.

Polivalan gazlı gangren antiserumunun etkisi tartışmalıdır. Bazı ülkelerde kullanılmamaktadır. Günde 250 ml antiserum 750 ml izotonik tuzlu su içine konarak 2 gün verilebilir.

Hiperbarik oksijen tedavisi, teknik imkansızlıklar nedeniyle ülkemizde yapılamamaktadır. Bu amaçla hasta özel odada günde 3 defa 3 atmosfer basınç altında 1-2 saat tutulur.
Gazlı gangrende mortalite oranı % 50'den fazladır. Erken tanı, süratli ve etkin tedaviyle şifa sağlanabilir. Gazlı gangrenden korunmak için geniş, kirli ve nekrotik yaraların çok iyi temizlenmesi gereklidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:30 PM

Gece işemesi Enürezis Nocturna

Enurezis Nocturna (çocuklarda gece işemesi):

İstemdışı olan idrar çıkışına enurezis denmektedir. Bu durum daha çok gece uyku esnasında oluştuğundan enurezis nocturna adını almaktadır. Ancak bu durumdaki çocuklarda teşhisin konulabilmesi için gereken yaş alt sınırı 5 tir.

Yapılan araştırmalara göre 5 yaşındaki erkek çocuklarda gece işemelerinin sıklığı % 7; kızlarda aynı yaşta % 3 olarak saptanmıştır. Bu oranlar 10 yaşında erkeklerde % 3’e; kızlarda % 2’ye düşmektedir. 18 yaşına gelen erkeklerde % 1, kızlarda ise biraz daha düşük bir yüzdede sürebilmektedir. Bu çocuklarda yaşıtlarına göre gelişimsel gecikmeler de saptanmıştır. 5 yaş sonrasında tedavisiz kendiliğinden iyileşme oranı % 5-10 arasında bulunmuştur.

Rahatsızlığın teşhisi için en az 3 ay süre ile haftada en az 2 kez idrar kaçırmanın olması ya da toplumsal, mesleki işlevsellikte, okul başarısında düşmeye ve sorunlara yol açması , kişinin 5 yaşından büyük olması gerekmektedir. Ayrıca idrar kaçırma durumu başka bir ilacın yan etkisine bağlı olmamalı, kişide idrar kaçırmaya sebep olabilecek bir hastalık olmadığı tespit edilmelidir ( şeker hastalığı , ürolojik ya da nörolojik hastalıklar gibi).

Enürezis riskini arttıran durumlar:

-Yoğun psikososyal sorunlar içinde olan ve olumsuz çevresel koşullarda yaşayan çocuklar

-Baba ya da annenin boşanma ya da ölüm sonucu kaybı da önemli etkenlerdendir. Özellikle daha öncesinde idrar kontrolünün sağlandığı çocuklarda sonradan 5-8 yaşları arasında idrar kaçırma bu nedenle tekrar başlayabilmektedir.

-Davranışsal bozukluklar gösteren çocuklarda mesane kapasitesinin daha sınırlı olduğu ve bu durumun daha sık gözlendiği saptanmıştır.

-Yapılan çalışmalara göre ailede anne, baba ve diğer akrabaların geçmiş yaşantılarında bu sorun var ise, çocuklarda da enürezis riski 5-7 kat artmaktadır.

Çocukta gece işemeleri varlığında yapılması gereken incelemeler:

Öncelikle idrar yollarında mikrobik bir durum varlığı, basit bir idrar tahlili ile araştırılabilir. Bu duruma idrar yollarının özelliği nedeniyle daha çok kız çocuklarında rastlanmaktadır. Daha nadiren rastlansa da idrar yollarındaki yapısal kusurlar varlığı radyolojik incelemeler ile belirlenebilir. Nörolojik muayene ve şeker hastalığı varlığı açısından kan şeker düzeyi araştırılmalıdır.

Tedavi:

İlaç tedavisi yanında uygulanabilen psikoterapi, özellikle davranışsal sorunlar yaşayanlarda etkili olmaktadır. Bu özellikle sonradan başlayan idrar kaçırmalarında gereklidir. Diğer bir yöntem ise, ıslanmaya duyarlı nesnelerle döşenmiş olan özel donanımlı bir yatağın , ıslanma ile ikaz edici bir ses çıkarmasına ve kişinin bu durumu zaman içinde öğrenebilmesine dayanan bir sistemdir.

Encopresis ( dışkı tutamama):

Bu durum idrar kaçırmaya göre biraz daha sorunlu bir durumdur. En az 3 ay süre ile görülen ve en az ayda bir kez var olan dışkı kaçırma durumudur. Bu teşhisin konulabilmesi için çocuk 4 yaşından büyük olmalı, başka bir ilacın yan etkisine ya da başka bir hastalığa bağlı olmamalıdır.

Hastalık iki şekilde kendini gösterebilir. İlkinde kabızlık ve sonrasında buna eşlik eden aşırı miktarda dışkının boşalmasına bağlı tip ve diğeri bu durumun olmadığı tiptir. Kabızlıkla birlikte olan tip gündüz ya da gece olabilmektedir. Normalde tuvalet yapma esnasında çok az miktarda dışkı çıkışı gözlenir. Dışarıya çıkan dışkı şekilsizdir ve kabızlığın tedavisi ile büyük ölçüde düzelir. Diğer tipte dışkı şekillenmiştir. Dışkı barsakta belli bir yerde depolanır.

Bu durum barsak kontrolünün sağlandığı dönemde istemli olarak, uygunsuz yerlerde psikolojik nedenlerle dışkı depolanması ile kendini göstermektedir. İstemsiz olan şekilde barsağın son bölümündeki anüs çıkışını denetleyen kas dokusu halkasının yeterince kontrol edilememesi ile ilişkili bulunmuştur. Ayrıca kaygı ya da aşırı birikime bağlı olarak istemsiz dışkılama da görülebilmektedir.

Yapılan araştırmalara göre erkeklerde daha çok olmak üzere, 5 yaşındaki çocuklarda % 1 oranında görülebilmektedir.

Psikiyatrik kökeni açısından rahatsızlığın oluş sebepleri arasında nevrotik yapıdaki anne ve uzak duran kendini göstermeyen babanın varlığı ; tuvalet terbiyesinin aşırı zorlayıp, cezalandırıcı bir şekilde çok erken yaşta gerçekleşmesi;nörolojik gecikme varlığı ile ilişkili bulunmuştur.

Bu teşhisin öncesinde barsaklara ait olabilecek diğer sorunların (Hirschsprung hastalığı gibi) varlığı araştırılmalıdır.

Tedavi:

İlaç tedavisi ve yaşanılan ya da hissedilen sorunlara yönelik psikoterapi yüz güldürücü sonuçlar vermektedir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:30 PM

Genital herpes herpes genitalis

Genital herpes hastalığını iyi anlamak ve böylece onunla birlikte daha kolay yaşamak için konu hakkında iyi bilgilenmek gereklidir. Genel olarak genital herpes hakkında bilinenler efsanelerden ve yanlış bilgilenmelerden ibarettir. Bu da korkuyu, kendi kendine acımayı ve güvensizliği beraberinde getirir. Herkesin genital herpese cevabı ve davranışı faklı olduğundan aşağıdaki bilgilerden kendinize paylar çıkarabilirsiniz.

Genital Herpes Nedir?

Genital herpes, Herpes Simplex Virus'unun (HSV) neden olduğu bir virüs infeksiyonudur. HSV tip I ve tip II olarak iki çeşittir. Özellikle tip II genital bölgeyi, anus, kalça bölgesini, tip I ise genellikle ağız, yüz ve dudakları etkiler. Yüz ve dudak infeksiyonu, uçuğu da kapsayan yüz herpesi ile sonuçlanır.

Virüs Nedir?

Virüsler hücre içi parazitlere benzerler. Kendi başlarına yaşayamazlar. Tamamen içinde bulunduğu hücreye bağımlıdırlar. Virüsler ve bakteriler insanlarda infeksiyona neden olan mikroorganizmalardır. Bakteriler büyük ve bağımsız mikroorganizmalardır. Kendi başlarına yaşamlarını sürdürebilirler ve daha kolay izole edilip, elimine edilebilirler.

Virüs İnfeksiyonları

HSV vücuda genellikle dudak veya genital bölge mukozasındaki bir çatlaktan girerek ilerler ve sinir gangliyonlarına oturur. Bir kere sinir gangliyonunu tutan virüs, yaşam boyu orada kalır. Virüs, hücre içine girdiğinde yaşamak için hücrenin fonksiyonlarını kullanır ve bundan dolayı hücrede harabiyete neden olur. Bu harabiyetin karakteristik belirtileri ağrı, kabarcık, kaşıntı ve içi sıvı dolu kırmızı şişliklerdir. Virüs bir kere vücuda girdiğinde, savaşmak için antikor dediğimiz savaşçılar oluşur. Bunlar kanda bulunurlar ve bağışıklık cevabı için çok önemlidirler. Genital herpesde nüksler her zaman ilk ataktan daha hafif seyreder.

İlk atak ilk ya da primer infeksiyon olarak adlandırılır. Bu aşamada virüs sinir gangliyonuna oturur. Tekrarlayan ataklar (nüksler) virüsün sinir gangliyonunda çoğalması ile oluşur.

İnfeksiyonun Yeri

Kadınlarda en sık vulva ve vajina ön kısmı tutulur. Uçuklar aynı zamanda rahim ağzında da bulunur. Erkeklerde en sık penisin son kısmında uçuklar gözlenir. Bazen testislerin üzerinde de bulunabilir. Çok nadir olarak erkek ve kadınlarda anusda ve kalça bölgesinde de uçuklar çıkabilir.

İlk İnfeksiyon

İlk infeksiyon genellikle aktif hastalığı olan kişi ile cinsel ilişki sonrası 2 ile 12 gün arasında oluşur.

Genellikle vücut bu virüsle ilk kez karşılaştığı için oldukça ağrılı ve ciddi belirtilerle seyreder. Belirtiler 20 gün civarında (ağrı, kabarcık, kırmızı içi sıvı dolu şişlikler) sürer ve uçuklara ateş, halsizlik, lenf nodu şişmesi gibi sistemik belirtiler de eşlik eder. Kadınlarda belirtilere ek olarak idrar yaparken yanma ve vajinal akıntı oluşabilir.

Nüksler

Bazı kişilerde hastalık belirtisiz olarak tekrarlar. Ama genellikle tekrarlamalar (ataklar) belirtiler ile birlikte görülür. Tekrarlamalarda hastalık daha hafif seyreder. Genellikle yılda 4 atak geçirilir.

Bulaşıcılığı

Genital herpes, aktif genital herpes infeksiyonu olan eşden direk cinsel temas ile bulaşır. Eşlerin birbirine bu infeksiyonu bulaştırması genellikle farkında olmadan da oluşabilir. Bulaşma, hastalık belirtilerinin olmadığı dönemde bile oluşabilir.

Genital herpes hastalığına sahip olan kişiler %60 oranında hastalıklarından habersizdirler.

Genital Herpesi Ne Tetikler?

Fiziksel faktörler: Adet kanaması, fazla miktarda alkol alınması, güneşde kalma, mukozada çatlama, incinme genital herpesi tetikleyen faktörlerdendir.

Psikolojik faktörler: Uzun süren stres, ağır anksiyete hali de bağışıklık sistemi üzerinde etkili olduğundan hastalığı tetikler.

Laboratuvar Tetkikleri

Genital HSV teşhisini desteklemek için kanda antikor bakılır. Ayrıca yaralardan sürüntü alınarak kültürde virüsün üremesi de tanıyı destekler. Kadınlarda smear testi de yapılabilir.

Doğurganlık ve Hamilelik

HSV doğurganlığı etkilemez, kısırlık yapmaz. Hamilelikte ilk 3 ay ve son 3 ayda eğer anne adayı aktif hastalığı geçirirse risk olabilir.
Tedavi

HSV tedavisinde rekürrensleri (atakları) ve belirtileri azaltacak ilerlemeler kaydedilmiştir.

Belirtileri Rahatlatmak İçin Basit Tedaviler

Tuz banyoları, genital bölgeyi yıkamak için kullanılır (600ml suya 1 çay kaşığı tuz). Ağrı kesiciler de ağrıyı hafifletmek için kullanılabilir. Dar ve sıkı olmayan, bol giysiler giyilmelidir.

Antiviral Tedavi

Valaciclovir ve acyclovir genital herpesin tedavisinde ve nükslerin önlenmesinde kullanılmaktadır. İki ürün de lezyonların sayısını, şiddetini ve ağrısını azaltır. Özellikle supresyonda (baskılama) kullanıldığında ataklarda %85 oranında azalmaya neden olmuştur.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:30 PM

Genital Siğiller (Kondilom)

Kondilom ya da condyloma accumunata adı verilen genital siğiller pek çok kadına sıkıntı veren tatsız lezyonlardır. Tekrarlama eğiliminin olması çoğu zaman kadının moralini bozar. Kondilomlar cinsel yolla bulaşan ve human papilloma virus (HPV) adı verilen bir virusun neden olduğu enfeksiyonlardır.

Kondilomlar cinsel yolla bulaşan ve human papilloma virus (HPV) adı verilen bir virusun neden olduğu enfeksiyonlardır.

HPV sadece genital siğillere neden olmaz. Bu virusun 60'dan fazla değişik alt grubu vardır ve bu gruplardan bazılarının rahim ağzı kanserine neden olduğu bilinmektedir. Bazı tipleri ise anus kanserine yol açabilmektedir. Her HPV enfeksiyonu kondilom ya da kansere neden olmaz. Aslında çoğu enfeksiyon belirti vermeden geçirilir. Kişinin bağışıklık sistemi bu virüs ile başedebilir ve belirtiler ortaya çıkmadan hastalık etkisiz hale getirilir. Ancak bu başarı HPV'nin tehlikesiz olduğu sonucunu çıkarmaz. HPV enfeksiyonunun henüz bir tedavisi ya da aşısı olmadığından bu hastalığın tedavisinde en önemli faktör hastalığı bilmek ve

Bulaşma genital HPV hastalığı taşıyan bir bireyle girilen her türlü cinsel ilişki ile bulaşabilir. Virüs, ilişki sırasında ciltte ortaya çıkan mikroskopik yırtıklar ve sıyrıklar vasıtası ile ciltten cilde temas yolu ile bulaşır. Virüsün erkek menisi içinde de saptanması vücut sıvılarının teması yolu ile de bulaşabileceğini düşündürmektedir. Virus ile tamas eden herkesde enfeksiyon bulguları ortaya çıkmaz ancak kondilom ortaya çıkan bireylerin %60-90'ının partnerinde de virüs olduğu saptanmıştır. Virüs birkere vücuda girdikten sonra uzun yıllar sessiz kalabilir. Cinsel yönden aktif olan herkeste görülebilir. En çok birden fazla sayıda partneri olan, ya da partneri birden fazla kişi ile birlikte olmuş 15-30 yaş arası kişilerde görülür. Gebelik esnasında çok hızlı bir seyir izler. Nadiren anneden bebeğine geçebilir.

Kuluçka dönemi
Kuluçka süresi belirli değildir. Virüsle temasdan aylar ya da yıllar sonra bulgular ortaya çıkabilir. Hastaların büyük kısmında 1-6 ay içinde belirti verir.

Belirtileri
Genelde dış genital bölgede küçük siğiller ortaya çıkar. Bunlar kişinin kendisi tarafından görülebilir ya da elle hissedilebilir. Siğiller yumuşak, pembe-beyaz renkli, karnıbahar benzeri oluşumlardır. Tek ya da grup halinde olabilirler. Zaman zaman dışarı kabarık olmayıp düz olarak bulunurlar. Nadiren vajina içinde,makat çevresinde ağız ve boğazda da görülebilirler. Kondilomda ağrı olmaz, fakat arasıra kaşıntı ve yanma görülebilir.

Tedavi olmadığı taktirde siğiller hiçbir değişikliğe uğramadan uzun bir süre kalabilir, acak bu davranışları oldukça nadirdir. Genelde sürekli olarak büyüme ve yayılma eğilimleri vardır. Kondilom ile birlikte başka bir vajinal enfeksiyon varsa bu büyüme daha hızlı olur. Çoğunlukla vücudun nemli ve sıcak bölgelerine doğru yayılma gösterir. Eğer vajina ve makat civarında anormal renk ve şekil değişiklikleri ile anormal kabarıklıklar görülürse, genital bölgede kaşıntı, yanma ve kanama varsa,partnerde kondilom var ise ya da daha önceden geçirmiş ise mutlaka bir jinekolojik muayeneden geçmek gerekir.

Tipik bir kondilom lezyonu

Kondilomun tipik görünüşü

Tanı
Tanı muayene esnasında lezyonların görülmesi ile konur. Bazen bazı solüsyonlar uygulanarak ciltteki renk değişikliklerinden siğil olup olmadığı anlaşılabilir. Dıştan görünen herhangi bir lezyonun olmadığı durumlarda rahim ağzının büyüteç benzeri kolposkop adı verilen bir cihaz ile incelenmesi ile tanı konabilir. Smear testi kondilomun tanı ve takibinde son derece önemlidir. Hayatının herhangi bir döneminde kondilom geçiren kişiler yılda bir defa smear yaptırmalıdırlar. Kondilom tanısı konan kişilerin partnerleri de mutlaka muayene olmalı ve gerekir ise tedavi edilmelidir. Çünkü tedavi edilmemiş bir eş enfeksiyonun sürekli yeniden bulaşmasına neden olabilir.

Tedavi
Kondilom ihmal edilmemesi gereken bir hastalıktır.Tedavide virüsü yok etmek mümkün değildir. Tedavi sadece siğilleri ortadan kaldırır. Pek çok vakada tek sefer tedavi yeterli olmamakta en az 2 seans gerekmektedir. Tedavide tıbbi ve cerrahi yaklaşımların ikiside uygulanabilir. Tıbbi tedavi olarak dıştan sürülen bazı ilaçlar kullanılabilir ancak bu uzun süreli ve zahmetli bir tedavidir. Çoğu ilaç hasta tarafından değil hekim tarafından uygulanmalı ve direk lezyonun üstüne tatbik edilmelidir. Normal dokuya temas ettiğinde pekçok ilaç tahribata neden olur. Bu nedenle son derece dikkatli uygulama gerekir. Bazı ilaçlar ise direk olarak lezyona hekim tarafından enjekte edilir.

Cerrahi tedavide en çok uygulanan yöntem lezyonun yakılması ya da dondurulmasıdır. Burada amaç lezyonun tahrip edilmesidir. Dondurma işleminde (krioterapi, cryotherapy) sıvı nitrojen ya da karbondioksit kullanılır. yakma işleminde ise laser ya da elektrokoter uygulanır. Bazı büyük lezyonlar cerrahi olarak çıkarılmayı gerektirebilir. Dondurma hariç diğer cerrahi işlemler için lokal ya da tercihan genel anestezi uygulanır.

Önlem
Genital siğil riskini azaltmanın en etkili yolu birden fazla sayıda partner ile birlikte olmamaktır. Ancak bunun mümkün olmadığı durumlarda prezervatif en etkili önlem yoludur. Prezervatif siğillerin yanısıra cinsel yolla bulaşan AIDS'de dahil olmak üzere pekçok hastalığa karşı koruma sağlar. Siğiller kondomun kapladığı alan dışında da bulunabildiğinden prezervatif zaman zaman etkisiz kalabilir.

Bu yazı Dr. Alper Mumcu'dan (www.mumcu.com (http://www.mumcu.com/)) alınmıştır"

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:30 PM

Geniz Akıntısı

Geniz akıntısı nedir? Geniz akıntısı, "boğazda mukus birikmesi" veya "mukusun, burun arkasından damlama hissi" şeklinde tarif edilir. Mukus, burun salgısına verilen isimdir. Mukus, burun içini ıslak, kaygan tutar, temizler; solunan havayı nemlendirir ve içerisindeki yabancı maddeleri tutar, mikroplarla savaşır. Mukus üretimi ve temizliği, sinir, kan damarları, salgı bezleri, kaslar, hormonlar ve silialar ile karışık bir biçimde düzenlenir. "Geniz akıntısı hissi", aşırı miktarda ve kalın mukus veya boğaz kaslarındaki bozukluklar veyahut da yutma bozukluklarından kaynaklanabilir.

Burun ve sinüsler, günde yaklaşık bir ile iki litre arasında ince mukus oluştururlar. Mukus, burun ve sinüsü döşeyen hücrelerin yüzeyinde bulunan, gözle görülemeyen "silia" diye isimlendirilen süpürge gibi uzantılarla sürekli geriye doğru süpürülür. Mukus, kayar biçimde genize, oradan da aşağıya yemek borusuna gönderilir ve farkına varılmadan yutulur. Normal şartlarda, burun önden akmaz. Salgının çok olduğu veya bu salgının arkaya yönlendirilemediği durumlarda burundan akıntı olur.

Anormal salgılar:

Artmış, ince, temiz salgı: Basit soğuk algınlığı gibi üst solunum yolları enfeksiyonlarında, alerjide, soğuk havada, parlak ışıkta, belirli yiyecek ve baharatlarda, hamilelik ve hormon değişikliklerinde, değişik ilaçlar kullanıldığında (doğum kontrol hapları, bazı yüksek tansiyon hapları gibi) ve yapısal bozukluklarda (burun eğriliği gibi) görülebilir.

Vazomotor rinit: Burun, tıkalı, şiş ve ıslak hissedilir. Burada burun, değişikliklere karşı aşırı hassastır fakat alerjik değildir.

Artmış, kalın salgı: Çoğunlukla, kışın soğuk havalarda, nemsiz, sıcak ev ve binalarda yaşayan kişilerde görülür. Sinüs ve burun enfeksiyonları ile özellikle bazı süt ürünlerinden gelişen alerji durumlarında da ortaya çıkar. Şayet bir burun akıntısı, koyulaşıp, sarı, yeşil renk almaya başlarsa, bakteriyel sinüs enfeksiyonu gelişmesi muhtemeldir. Çocuklarda, bu durumda, burunda yabancı cisim (fasülye, yuvarlanmış kağıt, oyuncak parçası gibi) olmasından da şüphe edilir.

Azalan salgı: Aşağıdaki durumların herhangi birinde olabilir:

*Sigara dumanı, endüstriyel kirlilikler, otomobil egzozu gibi çevresel uyarıcılar, burun salgısını azaltır. Salgı azaldığında, normalden daha fazla koyulaşır ve aldatıcı olarak artmış mukus gibi hissedilebilir.

*Burun havaakımının düzgün olmasını engelleyen burun eğrilikleri de salgının azalması veya çoğalmasına sebep olabilirler.

*Yaş arttıkça, burun salgısı azalıp, koyulaşır. Bu, geniz akıntısı gibi hissedilebilir.

*Burunu döşeyen dokunun bazı ender görülen hastalıklarında da mukus üretimi veya akımı etkilenebilir.

Yutma bozuklukları: Yutma işlemi, sıvı ve katı gıdaların, ağızdan yemek borusuna kadar gitmesini sağlayan karışık bir işlemdir. Ağız, boğaz ve yemek borusundaki kasların, birbirleri ile düzenli ilişkileri gerekir. Yutmada problem olması, sıvı ve katı gıdaların boğazda birikmesine yol açabilir. Buradan, nefes borusuna ve ses tellerinin bulunduğu bölgeye kaçarak, seste boğukluk, boğaz temizleme ve öksürüğe yol açabilir.

Yutma problemlerine birçok faktör eşlik edebilir:

*Yaş: Yaş ilerledikçe, yutma kaslarının gücü ve aralarındaki koordinasyon azalır. Bundan dolayı, tükürük bile mideye düzgün bir şekilde ulaşamayabilir.

*Uyku: Uyku esnasında yutkunma çok azalır ve tükürük birilebilir. Uyandığımızda öksürme ve boğazımızı temizleme ihtiyacı olur.

*Stres ve gerginlik: Her yaşta, stres ve gerginlik, boğaz kaslarını da etkileyerek, bir kitlenin boğazda düğümlenmiş hissini verebilir. Sık sık boğaz temizlemek, mukus azlığından da dolayı, boğazın hassasiyetini artırır.

*Yemek pasajında kitle ve şişlikler: Sıvı ve katı gıdaların geçişini yavaşlatabilir veya önleyebilirler.

*Gastroözefajeal reflü: Midedeki asitli muhtevanın, yemek borusu ve boğaza kaçmasına verilen isimdir. Göğüste yanma, hazımsızlık, boğaz ağrısı, sık görülen şikayetlerdir ve özellikle yemekten sonra sırtüstü yatınca artarlar. Mide ile yemek borusunun birleştiği yerin bir kısmının, diyaframın yukarısına kayması da, aynı şikayetlere yol açar.

Kronik boğaz ağrısı: Geniz akıntısı, çoğunlukla boğaz ağrısı ve yanmasına yol açar. Boğaz kültüründe hastalık mikrobu üremez, fakat bademcik ve diğer salgı üreten dokularda şişlik oluşarak, boğazda rahatsızlık ve bir şey takılmış hissi oluşabilir. Geniz akıntısının başarılı tedavisi ile boğaz şikayetleri de çoğunlukla kendiliğinden düzelir.

Tedaviye başlamadan önce, teşhis de tam yapılmalıdır. Bunun için, tam bir kulak, burun, boğaz muayenesi ile gerekli laboratuar ve röntgen tetkiklerinin yapılması lâzımdır.

Tedavi

Bakteriyal enfeksiyonlar: Antibiyotikler ile tedavi edilirler, fakat bunlar, sadece geçici bir rahatlama sağlayabilirler. Kronik sinüzit varsa, ağızı kapanmış sinüslerin açılması ve akıntının sağlanması için operasyon yapılması gerekebilir.

Alerji: Mümkünse, alerji oluşturan maddeden uzak durulmalıdır. Antihistaminik, dekonjestan, kromolin sodyum, kortizon türü ilaç ve spreyler, alerji aşıları kullanılabilir. Mamafih, bazı antihistaminikler, akıntının koyulaşmasına ve kurumasına sebep olabilirler, dekonjestan (burun açıcı) ilaçlar, kan basıncını, kalp ve tiroid hastalıklarını arttırabilirler. Steroid spreyler, tıbbi kontrol altında yıllarca güvenle kullanılabilirler. Ağızdan alınan veya iğne şeklinde kullanılan kortizonlar da kısa süreli alındıklarında, nadiren kötü yan etkiye yol açarlar. Uzun süre kullanılacaklarsa, çok iyi tıbbi kontrol altında kullanılmalıdırlar.

Gastroözefajeal reflü: Yatarken başı, onbeş, yirmi santimetre yukarıda tutmakla; yatmadan hemen önce yemek yememekle, kafein ve alkolden uzak durmakla tedavi edilir. Mide asidini önleyici ilaçlar kullanılabilir. Röntgen çektirmeden ve diğer tetkikleri yaptırmadan, bir kere ilaç denenebilir.

Yapısal bozukluklar: Operasyon gerekebilir. Sinüslerin boşalmasını engelleyen ve kronik sinüzite yol açan burun eğriliği olabilir. Burun duvarındaki keskin bir çıkıntı, uyarıda bulunarak salgıyı arttırabilir. Burun duvarındaki bir delik, kabuklanmaya yol açabilir. Yapısı ve foksiyonu bozulmuş burun etleri ve/veya polipler, benzer problemlere yol açabilirler.

Bazen yapısal bir bozukluk mu yoksa diğer bir problem mi geniz akıntısına yol açıyor, tayin edilemeyebilir. İlaç tedavisi başarısız olursa, hasta, operasyonun denenip denenmemesine karar vermelidir.

Bazı kişilerde, geniz akıntısının sebebi bulunamaz. Düzeltilebilecek bir problem bulunamazsa, salgının daha sıvı olmasına ve böylece daha kolay akıp kaymasına çalışılır. Bu olay özellikle, çok sıvı almayan yaşlılarda geçerlidir. Bu kişiler, günde en az sekiz bardak su içmeli, kahve ve mümkünse idrar söktürücü ilaçlardan uzak durmalıdırlar.

Burun içinin iyice yıkanması, kalınlaşmış veya azalmış salgının ortadan kaldırılmasına yarayabilir. Bunun için özel hazırlanmış solüsyonlar kullanılmalıdır.

Saman Nezlesi, Yaz Nezlesi ve Alerjik Burun Rahatsızlığı

Saman nezlesi nedir? Bu terim aslında yanlıştır. Birincisi, saman, alerjik bir şey değildir, dolayısıyla alerji meydana getirmez. Burun tıkanıklığına, kaşıntılı ve akıntılı buruna, burun ve boğazda fazla miktarda koyu akıntıya sebep olur fakat bu alerjik şikayetlere kendisi değil, havadan gelerek üzerine konan alerjik maddeler yol açar.

Yaz nezlesi de, bilinen virüslerin yol açtığı nezle gibi değildir. Havada bulunan alerjik maddelerin yol açtığı bir rahatsızlıktır. Saman nezlesi ve yaz nezlesi, aslında, tıp dilinde "alerjik rinit" olarak bilinen hastalıklardır.

Birçok kişi bu rahatsızlıktan muzdariptir. Bazılarında hafif geçer, fakat bazı kişilerde çalışmayı ve günlük yaşamı engelleyecek kadar şiddetli olabilir.

Alerjiye ne sebep olur? Bitki veya hayvanlardan gelen, insanlara yabancı alerjik maddeler, göz, burun, boğaz gibi yerlerden insan vücuduna girerler ve burada onların içeri girmesini engelleyici reaksiyonla karşılaşırlar. Normal şartlarda, bu, yardımcı, doğal bir korunmadır. Mamafih, bazı kişiler, bazı maddelere karşı, normalden fazla reaksiyon gösterirler. Bu tür insanlara "alerjik bünyeli" insanlar, bu tür maddelere de "alerjen" denir. Alerjinin, soyaçekim gösteren bir eğilimi vardır.

Vücudun savunma sistemi, yabancı maddelere karşı savaşan maddeler üretir. Bunlar, alerjenlerle karşı karşıya geldiğinde, vücutta istenmeyen etkiler oluşturan maddeler salınır. "Histamin", bunların içinde en bilinenidir ve burunu döşeyen dokuda şişme, kaşınma, iritasyon, aşırı salgıya sebep olur.

Hangi alerjenler burunda alerji yaratırlar? Hava ile taşınabilecek kadar hafif ve belirli boyutta olan, burun dokusunda depolanabilecek bitki veya hayvan protein parçaları, alerji oluştururlar. Sık görülenleri, çiçek polenleri, mantar sporları, hayvan epitel döküntüleri ve ev tozudur. Gözle görülemeyen bu mikroskopik yapılar, gerekenden büyük veya küçük olursa, vücuda girerek alerjik reaksiyon oluşturamazlar.

Hangi polenler problem yaratır? Türkiye'de yapılmış bir araştırmada şu sonuçlar elde edilmiştir:

Ocak, şubat, mart aylarında, fındık, ardıç, mazı, selvi, kavak, dişbudak, kızılağaç, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, sık görülen alerjenlerdir.

Nisan, mayıs, haziran aylarında, fındık, ardıç, mazı, selvi, dut, dişbudak, meşe, zeytin, çam, at kestanesi, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, ısırgangiller, buğday, arpa, mısır, yulaf, çavdar, pirinç, havuç, baldıran otu, kereviz, dere otu, sinir otu, kuzu kulağı, çayır otu, sık görülen alerjenlerdir.

Temmuz, ağustos, eylül aylarında, ıhlamur, akasyalar, çam, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, papatyagiller, ısırgangiller, buğday, arpa, mısır, yulaf, çavdar, pirinç, havuç, baldıran otu, kereviz, dere otu, sinir otu, kuzu kulağı, sık görülen alerjenlerdir.

Ekim, kasım aylarında, ardıç, mazı, selvi, sedir, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, papatyagiller, sık görülen alerjenlerdir.

Mantarlar? Bunlar, bildiğimiz mayalama yapan mantarlardır. Ölü yapraklar, çimen, saman, diğer tahıl sapları, tohum ve toprak üzerinde de ürerler. Donmadıkları için mantarlar neredeyse bütün yıl alerji yapabilirler. Sadece kışın karla kaplı olduklarında etkin olamazlar.

Kapalı ortamlarda mantarlar, ev bitkilerinin ve topraklarının üzerinde ürerler. Ayrıca, bodrum, merdivenaltı gibi loş ve nemli yerlerde de ürerler. Peynir ve fermentasyona uğratılmış alkollü içeceklerde de bulunabilirler.

Bütün yıl süren saman nezlesi? Hayvan alerjenleri (kedi, köpek, at ve diğer evcil hayvanların yünleri, derileri), kozmetikler, mantarlar, yiyecekler ve ev tozu gibi bütün yıl süren alerjenler, bu duruma sebep olur. Ev tozu, birçok maddenin karışımıdır. Bunlar, selüloz (ev mobilyalarından dökülür), mantarlar, ev hayvanlarından dökülen alerjenler, böcek alerjenleri ve "mite" adı ile bilinen küçük yaratıklardır. Kışın artan alerjinin sebebi, kalorifer ve sobaların sıcaklık etkisiyle artan ev tozudur.

Alerjiler önemli olabilir mi? Alerjik bünyesi olanların, soğuk algınlığına, nezleye, sinüs ve kulak enfeksiyonlarına karşı dirençleri azalmıştır. Ayrıca bu enfeksiyonlar esnasında daha fazla rahatsız olurlar, daha da önemlisi astım geliştirebilirler.

Ne yapabilirsiniz? İdeal olan, alerjen maddelerden uzaklaşmaktır. Meselâ, sahilde, sadece denizden gelen meltemi soluyabileceğiniz bir yere veya hiç bir şeyin büyüyemeyeceği çok kuru bir havanın bulunduğu yere gidebilirsiniz. Maalesef bu tür öneriler pratik olmaktan uzaktır, kendinizi şu tedbirlerle korumaya çalışabilirsiniz:

*Ev temizlerken veya otlarla uğraşırken maske takınız.

*Havalandırmanız varsa, hava filtrelerini ayda bir değiştiriniz veya hava temizleyicisi alınız.

*Ağır polen mevsiminde, kapı ve pencerelerinizi mümkün olduğunca kapalı tutunuz.

*Ev bitkileri büyütmeyiniz ve alerjik olduğunuz hayvan beslemeyiniz.

*Yün battaniyenizi, kuş tüyü yastığınızı, yün elbiselerinizi, alerjen olmayan sentetik maddelerle değiştiriniz.

*Yorganınızı ve yaylı yatağınızı, sentetik örtülerle kaplayınız.

*Hekiminizin önerdiği ilaçları düzenli bir şekilde kullanınız.

*Yatarken, baş tarafınız daha yüksekte yatınız.

*Genel sağlığınıza özen gösteriniz:

-Hergün egzersiz yapınız.

-Sigara ve diğer dumanlı içecekleri bırakınız.

-Karbonhidratı düşük, dengeli besleniniz.

-Vitaminli yiyeceklerle (özellikle vitamin-C) besleniniz.

*Hekiminize düzenli olarak görününüz.

*Kışın, evler, ısınmanın etkisiyle oldukça kuru olduğu için, kaliteli bir nemlendirici almayı düşününüz, fakat bu nemlendiriciler üzerinde mantar üreyebileceğine de dikkat ediniz.

Hekiminiz sizin için ne yapabilir? Kulak, burun, boğaz hekiminiz, sizi tam olarak muayene edecektir. Burun ve sinüslerinizin detaylı muayenesi, alerjiye eşlik eden enfeksiyon, alerjik şikayetleri artıran ve tedaviyi zorlaştıran burun eğriliği, polip gibi hastalıklar olup olmadığını tespit edecektir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:30 PM

Alerji tedavisi için değişik ilaç grupları mevcuttur. Hekiminiz, bunlardan hangisinin sizin için daha uygun olduğuna karar verecektir. Tedavi, aynı zamanda uygun çevre kontrolünü de içerir. Uygun hikaye ve muayene sonucu hangi maddelere karşı alerji olduğunu tespit için testlerin yapılıp yapılmaması gerektiğine karar verecektir.

Havayolu ile geçen alerjenlerin iki tedavisi vardır. Birincisi, bunlardan uzak durmak; mümkün olmuyorsa uygun aşı tedavisi yapmaktır. Aşı tedavisinde prensip, kişiye, alerjik olduğu maddeyi çok düşük dozlarda vererek, tolerans oluşturmaya dayanır Kan veya cilt testleri ile yapılan alerji testleri vardır. Modern testlerle, neye alerjiniz olduğu bulunduğu gibi ne kadar hassasiyetle alerjik olduğunuz da tespit edilebilmektedir.

Uygun alerji aşıları yapılmaya başlandıktan birkaç hafta sonra etkileri görülebilir. Fakat daha kalıcı bir etki sağlamak için üç ile beş yıl arasında uygulanmalıdır. Alerji aşıları bir miktar düzelme sağlasa bile, ilaçlara da ihtiyaç devam eder. Özellikle fazla miktarda alerjene maruz kalındığında veya bir komplikasyon geliştiğinde, ihtiyaç belirginleşir. Bu süreç içerisinde hekiminiz sizi kontrolü altında tutacaktır.

Nazal Polip (Burun Polibi)

Burun içerisinde sonradan oluşan ve polip ismi verilen yapılar, birçok kimsenin, bu arada hekimlerin de başını ağrıtan önemli bir problemdir.

Polip nedir? Vücudumuzda içi boş, hava ile temas edebilen birçok organ bulunur. Ağız, burun, sindirim sistemi, dış kulak yolu bunlara örnektir. Bu boşlukları döşeyen yüzeyel bir doku tabakası vardır. İşte bu doku tabakasından dışarı doğru sarkarak büyüyen, et gibi yapılara "polip" adı verilir. "Kulak, ses teli, mide, bağırsak polibi" gibi. Burun içini veya ağızları burun içerisine açılan "sinüs" adı verilen boşlukları döşeyen dokulardaki hasardan da polipler gelişebilir.

Burun polipleri, yumuşak, soluk renkli, burun içerisine sarkan ve yerçekimi ile yer değiştiren yapılardır.

Polibe ne sebep olur? Polibin oluşma mekanizması tam olarak bilinmemektedir, fakat dokudaki hasar ve bunun sürekli hâl alması en muhtemel sebeptir. Burun ve sinüs iltihaplarının kronikleşmesi, burun dokusunun uyarıcı bir madde ile devamlı karşı karşıya kalması, ailesel sebepler polip oluşturabilir. "Astım" ve "kistik fibrozis" gibi bilinen bazı hastalıklarda da burun polibi oluşur.

Polip neye sebep olur? Polipler, burun havaakımını engelleyerek burun tıkanıklığına, dolayısıyla ağızdan soluma, başağrısı, horlama ve uyku apnesi, sık boğaz hassasiyeti ve iltihabına, nezle ve gribin uzun sürmesine, sinüzit ve koku alma bozukluklarına, yaptığı geniz akıntısı ile astımın artmasına sebep olabilir.

Polip nasıl tedavi edilir? Polipler oluştuktan sonra kendiliklerinden kaybolmazlar. İlk başlangıç safhasında veya çok ufakken ilaçlarla küçültülebilirler, hatta bazen ortadan kaldırılabilirler fakat daha büyük olduklarında ancak operasyon ile temizlenebilirler.

Burun polibi operasyonu son yıllardaki teknik gelişmelerin ışığı altında önemli değişiklikler göstermiştir. Eskiden ağız içerisinden yapılan operasyonlar, günümüzde burun içerisinden, sadece "endoskop"lar ve "çok ince aletler"le yapılabilmektedir. Bu çağdaş operasyonlar hem daha fizyolojik hem de hastalığın tekrarlama oranı bakımından oldukça avantajlıdır. Burun dışarısından hiçbir kesi yapılmaz. Bere, çürük, iz oluşmaz.

Operasyondan önce burun içi ve sinüslerin bilgisayarlı tomografik incelemesi gerekir. Daha detaylı bilgi için lütfen "Fonksiyonel Endoskopik Sinüs Cerrahisi" broşürümüze başvurunuz.

Polipler tekrarlar mı? Burun polibi olan hastalarımızı ikiye ayırabiliriz. Birinci grupta altta belirgin bir hastalık yatmayan kişiler vardır. Fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi sonrası bu kişilerde başarı oranı yüzde doksandır. Fakat astım, kistik fibrozis ve aspirin alerjisi olan kişilerde başarı oranı düşer. Bu kişilerde burun polipleri her şeye rağmen tekrar oluşur, bu tür hastalarımızda günümüzde elimizden gelen, poliplerin oluşmasını ve yan etkilerini operasyon ve ilaç tedavisi ile mümkün olduğunca geciktirmektir.

Burun Şekil Bozukluğu (Burun Estetiği)

Burun, en göz önünde olan organlarımızdan bir tanesidir. Her ırk ve kişinin, belli bir burun şekli vardır. Çoğunlukla travmaya bağlı bazen de yapısal olarak burun şeklinde bozukluklar olabilir. Doğallıktan uzak görüntüler kişiyi rahatsız ederse, kişinin "burun şeklinin değiştirilmesi"ni isteme hakkı vardır.

Burun şekil bozukluklarının en sık karşılaşılanları, burun sırtında kemer şeklinde eğrilik, burun ucunun kalın ve düşük olması, burunun yüze göre geniş olmasıdır.

Ameliyatımı Kime Yaptırmalıyım?

Burun birçok görevi olan bir organdır. İlk ve en önemli görevi nefes alıp vermektir. Çünkü normal solunum burundan yapılır. Böylece solunan hava burunda ısıtılır, nemlendirilir, temizlenir ve akciğerlere öylece gönderilir. Ayrıca burunun koku ve tat alma görevleri de çok önemlidir. Burun içerisine açılan sinüsler ve bunların rahatsızlıkları da son yıllardaki teknlojik gelişmelerle oldukça değişiklikler ve başarılar kazanmıştır. Burunun görevlerinin sağlıklı olmasından ihtisas eğitimi sırasında her türlü burun rahatsızlığının ilaç ve cerrahi tedavisinin öğretildiği kulak, burun, boğaz hekimleri sorumludur. Kulak, Burun, Boğaz uzmanı aynı zamanda bir baş-boyun cerrahıdır.

Burun estetik operasyonu, yüz estetik operasyonlarının içerisinde değerlendirilir. Amerikan Yüz Plastik ve Rekostrüktif Cerrahi Cemiyetinin üyelerinin %60'ı Kulak, Burun, Boğaz uzmanları tarafından oluşturulmaktadır. Burun estetik operasyonları günümüzde kulak, burun, boğaz hekimleri ve plastik ve rekonstrüktif cerrahlar tarafından yapılmaktadır. Her iki branştaki hekimlerin özel ilgileri olabilir.

Bizim estetik ameliyat prensibimiz, kişinin yüzüne uyan, abartılı, müdahale edilmiş görüntüsü vermeyen burun şeklini kazandırmaktır. Bunun belirlenmesi için, kişinin ve hekimin yapılacak değişiklikleri, fotoğraf üzerinde konuşması ve kişinin beklentilerinin anlaşılması çok önemlidir. Güzel burun yoktur, güzel görünen burun vardır.

Burunu sadece estetik özellik arzeden bir organ olarak görmemekte, diğer önemli görevlerinin de mutlaka sağlanması gerektiğine inanmaktayız. Tıkalı, fakat çok estetik kabul edilen bir burun şekli bizim için hiç muteber değildir. Kişi de bunun yarattığı tıbbi şikayetlerle ergeç karşı karşıya kalacaktır.

Burun şekil bozukluğu olan kişilerde çoğunlukla burun içerisinde de eğrilik olduğu için aynı ameliyatta o da düzeltilir.

Günümüzde endoskopik sinüs ameliyatları ile aynı anda estetik ameliyatı da yapılabilmektedir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:30 PM

Giardiazis giardiyaz Giardia intestinalis

Özellikle çocuklarda sık rastlanan ve yurdumuzda kronik ishalin en sık sebebini teşkil eden protozoon’dur.

Epidemioloji ve etioloji: Giardia lamblia (giardia intestinal is) trofozoit ve kist formunda bulunan bir protozoon’dur.Genellikle kist formlarının gaitadaki yumurtayla bulaşmış su ve besinler ile oral yola alınması ile enfeksiyon insanlara bulaşır,daha nadir olarakta karasinekler ve insandan insana bulaşmada olmaktadır. Beslenme bozukluğu ,bağışıklık sistemi bozukluğu olanlar ile kalabalık ortamlarda yaşayan, özellikle mental geriliği olanlar için önemli risk faktörüdür.

Patogenez: Ağızdan alınan yumurtalar duodenumda açılır ve ince barsağın üst kısmında yerleşir. Asıl bulaşmadan kist formu sorumludur.Açılan kistten iki trofozoit oluşur ve hızla çoğalır, üst ince barsak epitel hücrelerine yapışırlar. mikrovilluslarda atrofi lenfosit infiltrasyonu ve mukus sekrosyonunda artışa sebep olurlar.

Klinik bulgular: Çoğunlukla asemptomatik enfeksiyon yapar ancak bazen non spesifik GİS semptomlarda oluşturabilir, birlikte bol pis kokulu ve yağlı görünümlü kronik bir ishale sebep olabilir. Genellikle kilo alımında durmaya sebep olur. lgA eksikliği olanlarda daha ağır seyredip malnutrisyona sebep olabilir.Giardiaziste pankreatik enzimlerde ve intestinal mukozada disakkaridaz aktivitesinde azalma, vitB12 ,yağ, vitA,folik asit ve d-xylose malabsorbsiyonu gösterilmiştir. Klinik ve patolojik bulgular çöl yak hastalığını taklit eder.

Giardiaziste klinik tablo.

-Asemptomatik.

-Akut ishal;sulu,kötü kokulu dışkılama,bulantı,gaza bağlı abdominal distansiyon var, ateş ve dışkıda kan yoktur.

-kronik ishal; karın ağrısı distansiyon,yağlı, kötü kokulu dışkılama , kilo kaybı

Tanı ve tedavi Dışkıda kistlerin görülmesiyle veya daha kesin bir yöntem duodenal tubajla alınan maide parazit kisti bakılabilir.Furazolidon özelikle 5 yaş altı çocuklarda ilk seçenektir.(2mg/kg/doz başına 4 kez 10 gün) . Metronidazol 5mg/kg/doz 3 kez 7 gün sureyle verilebilir.Kinakrin hidroklorid ve tinidazol de tedavide kullanılabilir. (Crosbykugler kapsülü ile yapılan jejunal ve duodenel biopsi en hassas tanı yöntemidir,ancak pahalı olması ve uygulama zorluğu sebebiyle rutinde kullanılmamaktadır

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:30 PM

Gilbert hastalığı

Doğumsal ve ailevi bir hastalıktır. Nadiren görülür. Hafif olan olgularda hastalığın farkına varılmaz. Mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte, karaciğer hücreleri kandaki bilirubini alamamaktadır. Bazı hastalarda karaciğer içerisine giren bilirubinin ancak bir kısmı konjüge hale çevrilebilir. Bu durumda indirekt bilirubin 10 mg a kadar çıkabilir.

Hafif derecede bilirubin artışı ile seyreden bir hastalıktır. Serumda indirekt bilirubin değerlerinin arttığı gözlenir. Toplam bilirubin düzeyi 2-5 mg civarındadır.

Doğuştan olmakla birlikte, 15-45 yaşlarında ve erkeklerde sık olarak görülür. Zararsız bir sarılık türüdür.

Hastalarda bilirubinin arttığı dönemlerde hafif bir halsizlik, bulantı ve karın üst kısmında ağrılar meydana gelebilir. Karaciğer ve dalakta büyüme olmaz.

Karaciğer testleri ve SGOT, SGPT değerleri normaldir. Karaciğer biyopsisi normaldir. Hemolitik anemi hastalığı ile karışabilir, ancak kan sayımı ile kolayca ayırt edilebilir.

Hastalık şiddetlenme ve hafifleme şeklinde seyreder. Yorgunluk, açlık, heyacan ve üzüntülerin sarılığın ortaya çıkışında ve alevlenmesinde etkili olduğunu gösteren çalışmalar vardır.

Tedavi gerektirmez, sarılık bir kaç günde kendiliğinden kaybolur. Uzun süren sarılıklarda barbitüratlar verilebilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:30 PM

glomerulonefrit glomerülonefrit nefrit

Genel Bilgiler
Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron temel olarak 2 kısımdan oluşur.

1. Böbreğe gelen kanın süzüldüğü filtre (glomerül)
2. Süzülen kanın idrara dönüştüğü uzun, yer yer kıvrımlı borular
(tübül)

Böbreğin iltihabi hastalıkları nefrit olarak isimlendirilir. Nefrit nedenleri ikiye ayrılır:

1. Mikrobik olmayan nefritler: Böbreğin mikrobik olmayan iltihabi hastalıkları ikiye ayrılır.
Glomerülonefrit
Tübüler nefrit (Tübülointerstisiyel nefrit)
2. Mikrobik nefritler (piyelonefrit): Piyelonefritin diğer bir ismi de üst idrar yolu infeksiyonudur.

Glomerülonefrit: Nefronda ağırlıklı olarak glomerülde iltihap vardır. Türkiye'de kronik böbrek yetmezliğinin birinci nedeni glomerülonefrittir. Belirti ve bulgular glomerülonefritin tipine göre değişir. Hastanın muayene edilmesi, kanda üre ve kreatinin bakılması ve basit idrar incelemesi ile glomerülonefrit tanısını koymak genellikle çok kolaydır. Muayenede glomülonefrit bulguları
el, ayak ve göz kapaklarında şişme, idrar renginde koyulaşma ( idrar çay rengini alabilir ) ve yüksek tansiyondur. İdrar incelemesinde kanama ( hematüri ) ve protein kaybı (proteinüri) glomerülonefrit lehine bulgulardır. Glomerülonefrit tanısında asıl zorluk glomerülonefrite yol açan hastalığın saptanmasıdır. Glomerülonefrite yol açan neden genellikle saptanamaz. Glomerülonefritin tipini anlamak için böbrek biyopsisi yapılmalıdır, yani böbrekten mikroskopik inceleme için parça alınmalıdır. Birçok hastanın böbrek biyopsisi denince aklına kanser gelmektedir ancak böbrek biyopsisinin amacı kanser aramak değil glomerülonefritin tipini anlamaktır.

Glomerülonefritler ne tür sorunlara yol açar?
Pratikte glomerülonefritler 5 şekilde karşımıza çıkar. Hastanın hiçbir şikayeti olmayabileceği gibi ileri böbrek yetmezliği de olabilir.

1. İdrar incelemesinde anormallikler: Hastada hiçbir belirti ve bulgu yoktur. Başka bir nedenle doktora giden hastaya yapılan idrar incelemesinde kanama veya protein kaybı saptanır.

2. Nefrotik sendrom: İdrarla günde 3 - 3.5 gramdan fazla protein kaybı vardır. Hastanın el, ayak, yüz ve diğer bölgelerinde üzerine basınca iz bırakan şişlikler vardır. Ayrıca kanda albümin seviyesi düşer, kolesterol düzeyi artar.

3. Ani başlayan glomerülonefrit: Bu hastalarda ön plandaki sorunlar idrarda kanama, yüksek tansiyon ve vücutta sıvı birikmesidir. Çocuklarda streptokok infeksiyonlarını takiben gelişen nefritlerin çoğu bu gruba girer.

4. Kronik (müzmin, uzun süreli) glomerülonefrit: Bu hastalarda idrarla kanama, protein kaybı, yüksek tansiyon ve şişlik vardır, hastalık uzun sürelidir.

5. Hızlı ilerleyen nefrit: Kısa sürede böbrek yetmezliği gelişir ve hasta diyaliz tedavisine ihtiyaç duyar.

Tedavi
Her hastada farklıdır. Böbrek biyopsisinin sonucu ve hastada mevcut olan sorunlara göre tedavi planlanır. Sadece çocuklarda, eğer nefrotik sendrom var ise önce tedavi verilip, daha sonra gerekirse böbrek biyopsisi yapılabilir. Glomerülonefrit tedavisi kesinlikle uzman hekim, tercihen nefroloji uzmanı denetiminde olmalıdır. Tedavide başarısızlık kalıcı böbrek yetmezliğine yol açabilir ve hasta sürekli diyaliz tedavisine ihtiyaç duyabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:31 PM

Grip ve gripal enfeksiyon

Grip Nedir?

Grip, burun, bronşlar ve akciğerden oluşan solunum sisteminde meydana gelen, Influenza A, Influenza B ve Influenza C virüslerinin neden olduğu yüksek derecede bulaşıcı viral bir enfeksiyondur. 1-2 hafta içinde hastalar genellikle iyileşirler ancak etkileri haftalarca devam edebilir. Bazı hastalardaysa hayatı tehdit edici komplikasyonlar (pnomoni gibi)gelişebilir.

Sonbahar ve Kış aylarında görülür. Pik yaptığı aylar Ekim - Mart aylarıdır. Grip son derece ciddi bir hastalık olup, kış mevsiminin en şiddetli hastalıklarından biridir. İşgücü kaybı açısından bakıldığında en yüksek maliyete yol açan hastalıkların başında yer almaktadır

Soğukalgınlığı Nedir?

Soğuk algınlığı sonucu oluşan enfeksiyonlarda etken %90 virüslerdir. Soğuk algınlığına neden olan 200 kadar değişik virüs tanımlanmıştır.

En sık görülen virüsler,
Rninovirüsler %15-40
Coronavirüsler %10-20
Parainfluenza virüsü %5-10
Respiratuar sinsial virüsler %6
Soğukalgınlığı kişiden kişiye bulaşır. Başlangıçda bu bulaşmanın "damlacık enfeksiyonu" ile yani aksırma, öksürme ile etrafa saçılan damlacıkların içindeki virüslerin havada kalması ile olduğu sanılmaktaydı. Ancak şimdi mevcut kanıtlar bulaşmanın virusu almış hastanın elinden hassas insanlara geçmesi ve hassas bireylerin de nazal (ağız-burun) mukozalarına sürmeleri ile olduğu yönündedir. Bu nedenle soğuk algınlığının bulaşmasını engellemenin yolu ellerin sık yıkanmasıdır.

Yapılan araştırmalar havanın soğukluğunun soğuk algınlığı hastalığının başlaması ve seyretmesi ile ilintili olmadığını göstermiştir. Üstelik bu araştırmalara göre psikolojik stres, üst solunum yollarını etkilleyen alerjiler ve adet dönemlerinin hastalığa yakalanma riskini artırdıkları saptanmıştır.

Soğuk algınlığına bir çok virüs sebep olabileceği için de vücut hiçbir zaman bu virüslerin tümüne direnç geliştiremez. Bu sebeple her sene tekrar tekrar soğuk algınlığı geçirilebilir.

Soğuk algınlığında,
Soğuk algınlığı tanısını koyup var olan belirtileri belirlenmelidir.
Belirtilere göre tedavi yapılmalıdır.

Belirtiler nelerdir ?

Ateş
Baş ağrısı
Eklem ve kas ağrısı
Yorgunluk hissi,
Akan ya da dolu burun
Hapşırma
Boğaz ağrısı
Göğüs doluluğu

Ne Yapmalı ?

Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin görülmesi halinde ve belirtilerin geçmemesi durumunda mutlaka doktora başvurmak gerekmektedir.
39 C'yi geçen ateş
Sürekli yada çok kıvamlı balgam üreten öksürük
Nefes alırken ağrı
Devamlı kulak ağrısı
Şişmiş lenf bezleri
Yutkunurken zorlanma

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:31 PM

Guatr her yönüyle

Guatr nedir?
Tiroit glandının büyümesine guatr denir. Erişkinlerde tiroidin ağırlığı normalde 20-25 gm’dır. Çok büyük guatrlar el veya gözle muayene sırasında kolaylıkla tespit edilebilir. Ancak şüpheli durumlarda ultrasonografi ile tanı konmalıdır. Tiroidin erişkinlerdeki normal boyutları 20x25x50 mm’dir. Ultrasonografide tiroidin derinlik çapının 25mm üzerine çıkması guatr olarak değerlendirilir. Ayrıca, ultrasonografik olarak tiroid glandının volümü bulunduktan sonra bunun 0.52 ile çarpımı sonucu gram cinsinden ağırlığı kolaylıkla hesaplanabilir. Özellikle bazı kadınlarda boyun yapısı nedeni ile tiroit normal olarak ele gelebilir. Dolayısıyla her ele gelen tiroit guatr olarak değerlendirilmemeli ancak ultrasonografik ölçümle kesin tanı konmalıdır.

Diffüz guatr ve nodüler guatr nedir?
Guatr, tiroit bezinin simetrik veya asimetrik olarak diffüz (yaygın) büyümesi sonucu veya nodül (bir veya birden fazla) ile birlikte oluşabilir. Yaygın olarak tiroit bezinin büyümesi durumuna diffüz guatr, nodül içeren guatrlara ise nodüler guatr denir. Diffüz guatrlar zaman içinde nodüler guatr haline dönüşebilir.

Guatrlar fonksiyonlarına göre kaça ayrılır ve hangi durumlarda görülür?
Gerek diffüz, gerekse nodüler guatrlı hastalar fonksiyonel olarak 3 durumda bulunur.

· Ötiroidi : Tiroit hormonları normal düzeylerdedir

· Hipotiroidi : Tiroit hormonları azalmıştır

· Hipertiroidi: Tiroit hormonları yüksektir

Basit guatr nedir?
Tiroit fonksiyonları bozulmadan (ötiroit) tiroidin simetrik ve asimetrik olarak yaygın büyümesi durumuna basit guatr denir. Bu tür guatrlarda nodül mevcut değildir.

Diffüz guatr hangi hastalıklarda görülür?
Diffüz (yaygın) ve ötiroit guatrlar :

Basit guatr

Otoimmun guatr (Hashimoto tiroiditi, postpartum tiroidit...)

Diffüz ve hipertiroidik guatrlar:

Graves hastalığı

Sessiz tiroidit

TSH’ya bağlı oluşan hipertiroidi

Plonjans veya substernal guatr nedir?
Tiroidin büyüyüp sternum ( iman tahtası kemiği) altına doğru uzaması durumuna substernal yada plonjan guatr denir. Daha fazla yaşlı hastalarda görülür. Genelde nodül içerir. Çok defa sıkıntı ve soluk darlığı yaptığından tedavisinde cerrahi girişim gerekir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:31 PM

Tiroit nodülü nedir?
Tiroit nodülü tiroit içinde veya üzerinde oluşan kitlelerdir. Nodüller kistik, solid ve miks durumda olurlar. Kistik nodül, içinde sadece sıvı olan kapsüllü nodüllerdir. Solid nodüller hücrelerin büyümesi ve çoğalması sonucu oluşur. Miks nodüller ise içerisinde kistik ve solid bölümleri olan nodüllerdir.

Soliter nodül ve multinodüler guatr nedir?
Tiroit içerisinde tek bir nodül mevcutsa soliter nodül, birden fazla nodül mevcutsa multinodüler guatr denir. Soliter nodüllerde kanser olma ihtimali daha fazladır.

Guatrın sebepleri nelerdir?
Hastaların en sık soruduğu sorular arasındadır. Guatr oluşmasının çok nedenleri mevcuttur. Bu nedenlere göre guatrlar iki gruba ayrılabilir.

· Endemik guatr

· Sporadik guatr

Endemik guatr nedir? Sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha fazla guatr vakası varsa bu yerleşim bölgesine endemik guatr bölgesi denir. Dünyada ve memleketimizde çok sayıda endemik guatr bölgesi mevcuttur (mesela Alpler ve Karadeniz bölgesi). Bu bölgelerde guatr oluşumuna neden olan değişik etkenler mevcuttur. Bunlar:

· İyot eksikliği

· Guatrojen maddeler

o Kimyasal maddeler (thiocynate)

o Bazı ilaçlar (lithium)

o Bazı mikroplar (eschericia coli)

Endemik guatra neden olan iyot eksikliği ve diğer maddeler nasıl etki eder?
Daha önce de belirtildiği gibi günlük iyot ihtiyacı ortalama 150mgm civarındadır. Yenilen ve içilen gıdalarda iyodun 50mgm altına düşmesi hormon üretimini azaltacak ve bu da hipofizde salgılanan TSH miktarını artıracaktır. TSH miktarının artması ise tiroit hücrelerinin uyarılmasına ve dolayısıyla çoğalmasına yani guatra neden olacaktır.

Bazı bölgelerde iyot eksikliği olmamasına rağmen endemik guatra rastlanmaktadır. Bu bölgelerde guatrojen denilen bazı maddelerin alınması ile guatr oluşur. Mesela Karadeniz bölgesinde çok tüketilen karalahana bunlardan biridir. Karalahana içinde thioglucoside denilen bir madde mevcuttur. Bu madde vücutta thiocyanate ve isothiocyanete’a ayrılarak tiroit hormon yapımını engeller. Bazı patates ve fasulye türleri cynaoglucoside içermekte ve daha sonra vücutta thiocynata dönerek iyodun tiroiddeki tutulumunu önleyerek hormon oluşumunu azaltmaktadır. İyot eksikliğinde olduğu gibi burda da TSH hormonu tiroidi uyararak guatra neden olur. Dünyada şimdiye kadar birçok maddenin ve bakterinin endemik guatra neden olduğu gösterilmiştir.

Sporadik guatrın sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha düşük guatra rastlanırsa bu bölgede oluşan guatrlara sporadik guatr denir. Sporadik guatr nedenleri şunlardır:

· Büyüme faktörleri

· Enzim bozuklukları

· Tümörler

· Enflamasyon/enfeksiyon

· Kist oluşumu

· Kanama

· Antitiroit ilaç kullanımı

Büyüme faktörleri nelerdir?
Genel olarak tiroidin büyümesine yani guatra 3 faktör etki eder.

· TSH (tiroidi uyaran hormon)

· TRab (tirotiropin reseptör antikoru)

· HCG (human chorionic gonadotropin hormonu)

TSH’nın guatr oluşumundaki etkisi nedir?
TSH hipofiz bezinde salgılanan ve tiroit hormonlarının tiroitteki sentezi ve salgısı üzerine etki eden bir hormondur. Bu hormonunun tiroit glandını uyarması sonucu tiroit hücreleri kanda bulunan iyodu alarak tiroid hormonu üretilmesinde kullanır. İyot, hücre içerinde bulunan ve tirosin denilen bir madde ile değişik fermentler yardımı ile birleşerek tiroit hormonları (T3 ve T4) üretilir. Üretilen hormonlar folliküller içerisinde depolanarak vücudun ihtiyacına göre kana verilir. Yeterli miktarda üretilen tiroit hormonları TSH’nın hipofizdeki salgılanmasını durdurur. Herhangi bir nedenle tiroit hormon üretimi yetersiz duruma düşerse (örneğin iyot eksikliği veya ferment bozukluklarında) TSH salgısı baskı altına alınamayacağından tiroit glandı devamlı TSH uyarısı altına girer. TSH’nın devamlı surette tiroit glandını uyarması tiroit hücrelerinin büyümesine dolayısıyla guatr oluşumuna neden olur.

TRab reseptör antikorunun guatr oluşumundaki rolü nedir?
TRab (tirotiropin reseptör antikoru) Basedow-Graves hastalığında tiroidi uyaran ve hipertiroidiye neden olan bir antikordur. Tiroid üzerine TSH’nın etki etmesi için önce tiroit hücreleri üzerinde bulunan ve TSH reseptör’ü denilen bölgelere bağlanması gerekir. TSH reseptörlerine bağlandıktan sonra tiroit bezini uyararak tiroit hormonlarının yapımını sağlar. TSH reseptörlere bağlandıktan bir müddet sonra metabolize olarak etkisini kaybeder. TRab ise TSH’dan çok daha uzun etkiye sahip antikordur. Bu antikor, devamlı surette tiroit hormonlarının yapımına ve bazen de tiroidin büyümesine neden olur.

HCG nedir? Guatr oluşumunu nasıl sağlar?
HCG (human chorionic gonadotropin) gebelik sırasında salgılanan bir hormondur. Normal gebelikte bu hormon etkisi ile tiroit glandında hafif büyüme görülür. Ancak bazen gebelikte oluşan hydadiform mole, choriocarcinoma ve hyperemesis gravidarum gibi patolojik durumlarda HCG’nin aşırı salgılanması sonucu guatra ve hipertiroidiye neden olur.

Guatr oluşumunda tümörlerin rolü nedir?
Tiroit tümörleri kadınlarda %6.4 erkeklerde %1.6 oranında bulunur. Birçok tiroit tümörü selim (benign) yani iyi huyludur. Tiroit sintigrafisinde görülen soğuk (hipoaktif, nonfonksiyonel) nodüllerin %5 kadarı kötü huyludur. Çok nodüllü guatrlarda (multinodüler) habaset (malignite) ihtimali çok daha azdır.

Genelde tiroit tümörlerinin kesin sebepleri belli olmamasına rağmen bazı radyasyonların hayvan ve insanlarda buna neden olduğu bilinmektedir. Mesela, 1986 yılında meydana gelen Çernobil nükleer reaktör faciasında radyasyonun bu etkisi kesinleşmiştir. Çernobil radyasyonuna maruz kalan çocuklarda diğer çocuklara nazaran çok daha fazla tiroit tümörü görülmüştür. Ancak tedavi amacı ile radyoiyot verilen hastalarda böyle bir durumun söz konusu olmayacağını unutmamak gerekir.

Guatr oluşumunu enflamasyon/ enfeksiyonlar nasıl etkiler?
Enflamasyonlarda kanda bulunan lenfositlerin tiroit içine girmesi sonucu guatr oluşur. Bu duruma tiroidit denir. Memleketimizde en sık görülen tiroiditler Hashimoto tiroiditi ve subakut tiroidit’tir. Tiroiditler daha önce tiroit hastalıkları bölümünde anlatılmıştır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:31 PM

Kist oluşumunun guatrdaki rolü nedir?
Kistler içi sıvı dolu tiroit nodülleridir. Genelde selim tümörlerin dejenerasyonu sonucu meydana gelir. Önce tiroidin uyarılması sonucu belirli bir bölgede tiroid nodülü oluşur. Bu nodülün beslenmesi için bu gelişmeye paralel olarak kılcal damarlar ortaya çıkar. Ancak zaman içinde çoğalan hücreler bu damarların yeterince gelişememesi sonucu beslenemez ve ölmeye başlar. Ölen hücrelerin yerine diğer damarlardan sıvı sızarak kist oluşur.

Tiroitte görülen bir nodülün tamamen kist mi, yarı kist (miks) mi, yoksa solid mi olduğu ancak ultrasonografi ile anlaşılır. Tam kistlerde kanser olma ihtimali hemen hemen yoktur.

Guatrın belirtileri nelerdir?
Hastalar arasında en sık sorulan sorulardan biridir. Guatrlar büyüklük ve fonksiyonlarına göre birtakım şikayet ve belirtilere yol açar.

· Genelde basit diffüz guatr herhangi bir şikayete neden olmaz.

· Guatr hipotirodi veya hipertiroidi ile birlikte bulunursa bu hastalıkların belirtileri ortaya çıkar. Bu hastalıklarla ilgili daha önce geniş bilgi verilmiştir.

· Büyük ve nodüllü guatrlar, soluk veya yemek borusu üzerine olan baskı nedeniyle nefes darlığına veya yutma güçlüğüne neden olabilir. Ancak bu durum nörotik hastalarda görülen ve globus histerikus denilen boğazdaki sıkışma hissi ile karıştırılmamalıdır.

· Büyük guatrlar, ayrıca boyun toplardamarları üzerine baskı yaparak bu damarların genişlemesine neden olabilir.

· Tiroit glandı günlerce veya haftalarca yavaşça büyüyüp küçülmesi ve bazen ağrılı olması sessiz veya subakut tiroiditte görülür.

· Tiroidin ani olarak büyümesi, ağrılı ve hassas olması tiroit nodülü içine kanamada veya ani olarak büyüyen tiroit kanserlerinde görülür.

· Otoimmün guatrlarda simetrik veya asimetrik büyüme görülmesi tiroit lenfomasını düşündürür.

Basit guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Guatrlar ötiroit durumda ise yani tiroit hormonları normal seviyelerde ise hastada ilk olarak tiroit kanseri olup olmadığı araştırılır. Nodülsüz yaygın olarak büyümüş bir guatrda (basit guatr) kanser olma ihtimali yoktur. Basit guatr çok büyük değilse ve baskı yapmıyorsa hastanın durumuna göre ilaçsız veya levotiroksin tedavisi (Tefor, L-Thyroxin veya levotiron) uygulanarak takip edilir. İlaç verilmesinde amaç TSH’yı baskı altına alarak tiroidi uyarmasını önlemektir. Bu tedavi şekline supresyon tedavisi denir. Nadir olarak nodülsüz büyük basit guatrlı hastalarda baskı nedeni ile cerrahi girişim gerekebilir. Gerektiği takdirde yine büyük basit guatrlar radyoiyot (atom) tedavisi ile küçültülebilinir.

Nodüllü guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Nodül mevcut olan hastalarda nodülün tek mi yoksa birden fazla mı olduğu araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser olup olmadığı araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser araştırılmasının nasıl yapıldığı aşağıda anlatılmıştır. Tecrübeli hekimler elle muayene sırasında nodülü teşhis edebilirler. Ancak bazı hastalarda sadece muayene ile nodül tanısı ve kaç nodül olduğunun tespiti zor olabilir. Bu durumda en iyi tanı yöntemi tecrübeli bir hekimin yapacağı ultrasonografidir.

Ultrasonografi, nodüllerin tespitinde kolaylıkla uygulanan ve hamilelerde bile herhangi bir zararı olmayan bir tanı yöntemidir. Ayrıca bu yöntem, Hashimoto tiroiditi ile multinodüler guatrı birbirinden kolaylıkla ayırabilmektedir. Özellikle kısa boyunlu hastalarda tiroit nodüllerinin tanısında elle muayeneden çok daha iyi sonuçlar verir.

Muayenede veya ultrasonografide nodül tespit edilmeyen vakalarda tiroit sintigrafisinin yapılması doğru değildir. Ancak ultrasonografide Hashimoto tiroiditi kuşkusu olan vakalarda tiroit antikorları yapılarak tanı kesinleştirilir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:31 PM

Guillain Barre sendromu

Guillain Barre sendromu akut bir sendrom olup periferik sinirlerin tümü ya da bir bölümü üzerinde ciddi hasara yol açar. Hastalık, sinir liflerini kaplayan miyelin tabakasının iltihaplanması ve tahrip olmasından kaynaklanır.

Belirtiler

- Ayak veya el parmaklarına yayılan uyuşmalar ve karıncalanma;

- Kas zafiyeti

- Yaygın karıncalanma ve uyuşma;

- Solunum zorlukları.

Guillain-Barre sendromunun nedeni belli değildir ancak vakaların üçte ikisinde viral bir enfeksiyondan sonra ortaya çıktığı görülür. Bu viral enfeksiyon, Epstein-Barr virüsünde olduğu gibi bir tür herpes olabileceği gibi, grip, nezle veya diğer basit enfeksiyonlardan sonra da ortaya çıkabilir. Bu sendrom ayrıca Hodgkin hastalığı gibi diğer rahatsızlıklarla da beraber görülebilir.

Tüm vakaların yüzde beş ile onu bir ameliyat sonrası ortaya çıkmaktadır. Kısa bir süre için, Guillain-Barre sendromuna bir aşının neden olduğu düşünülmüştü. 1976-1977 yıllarında yaygın bir grip aşısı kampanyasından sonra bu kanıya varılmıştı. Ancak yürütülen araştırmalar bunun doğru olmadığını ortaya koymuştu. Belirtiler, neden olan iltihaplanmadan birkaç gün ile bir-iki hafta, veya bir ameliyattan bir veya dört hafta sonra görülebilir. El ve ayak parmaklarında karıncalanmanın ardından genel bir kas zafiyeti oluşabilir. Bu zafiyet hissi giderek bacaklardan kollara ve yüze yayılır. ciddi vakalarda zafiyet felce dönüşebilir ve solunum kasları etkilenebilir. Göz, yüz, konuşma, çiğneme ve yutkunma ile ilgili kaslara da yayılabilir.

En ağır şeklinde, Guillain-Barre sendromu acil tıbbi müdahale ve hastanenin yoğun bakım servisine kaldırılmayı gerektirebilir. Bu rahatsızlığı olan kişilerin bazıları hastalığın bir aşamasında solunum yardımına gereksinim duyarlar.

Genelde, iyileşme birkaç ay süren bir devre sonrasında gelir. Ciddi şekilde etkilenmişseniz, uzun süren rehabilitasyon dönemine gereksinim vardır. Tüm vakaların yaklaşık yüzde onunda geçmeyen bir sakatlık kalır. Ölüm oranı yüzde üç ile dört arasında değişir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:31 PM

Gut hastalığı

Gut nasıl bir hastalıktır?

"Kralların hastalığı ve hastalıkların kralı" olarak bilinen gut hastalığının, en azından Hipokrat zamanından beri bir çok araştırmaya konu olduğu ve sayısız kişiyi etkilediği bilinmektedir.

Gut bazı eklemlerde ağrı, duyarlılık, kızarıklık, şişlik ve ısı artışı ile ani olarak gelişen, şiddetli ataklarla seyreden bir hastalıktır. Genellikle her seferinde bir eklemi etkiler ve bu eklem çoğunlukla ayak başparmak eklemi olmaktadır. Diz, dirsek ve el bileği gibi diğer eklemler de etkilenebilir. Ataklar çok hızlı olarak gelişir ve ilk atak genellikle gece olur. Tüm romatizma türleri içinde en ağrılı olanıdır. Ataklar şu nedenlerle gelişebilir:

Çok fazla alkol alımı
Çok sıkı diyet ve açlık
Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi
Operasyon geçirme (diş çekimi gibi basit bir girişim bile neden olabilir)
Ani, şiddetli bir hastalık geçirme
Aşırı yorgunluk ve herhangi bir nedenle aşırı derecede endişelenme
Eklem travması, yaralanma
Kemoterapi uygulanması
Diüretik ilaçların alınması
(Diüretikler tansiyon yüksekliğinde kullanılan, vücuttan sıvı atılımını sağlayan ilaçlardır)

Unutmayınız !
Bir gut hastasıysanız ve küçük bir yaralanma, travmadan sonra ekleminizde çok ağrı olursa ve iyileşmesi umulandan uzun sürerse, bunun bir gut atağı olabileceğini düşünün.
Vücut sisteminizi rahatsız eden herhangi bir olay gut atağını başlatabilir. Akut atağın erken bulguları açısından tetikte olunuz; çünkü tedaviye ne kadar erken başlanırsa o kadar yararlı olur.

Gut hastalığının nedeni nedir?

Gut vücudumuzdaki ürik asit fazlalığından oluşur. Ürik asit sağlıklı kişilerin kanında da çeşitli kimyasal işlemler sonucunda bir yıkım ürünü olarak bulunur. Ancak ürik asidin fazlalılığı ya ürik asidin yapım fazlalığından, ya böbreklerden atımının az olmasından ya da vücutta ürik asit haline dönüşen pürinlerin bazı yiyeceklerle fazla miktarda alınmasından kaynaklanır. Kırmızı et, deniz ürünleri ve bakliyat pürin açısından zengindir. Alkollü içecekler de ürik asit seviyesini belirgin olarak artırır. Gut hastalığının fazla yeme ve içme nedeniyle ortaya çıktığı görüşü doğru değildir. Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi ya da çok kilo alınması gut hastalarında atakları daha çok ortaya çıkarabilir.

Vücutta ürik asidin geçirdiği kimyasal işlemlere ait sorun ailelerde kalıtsal olarak geçebilir ya da başka bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bu sorun, kişiye anne-babasından ya da büyükanne-dedelerinden geçiş yapar. Ancak çevresel faktörler de rol oynayabilir. Ayrıca ailenin her bireyinde gut atakları görülmez.

Zamanla, kanda ürik asit fazlalığı eklemler etrafında birikimlere yol açar. Sonuçta, ürik asit eklemler içinde dikiş iğnesine benzer kristaller oluşturur ki bu durum gut ataklarına neden olur. Bu kristaller sadece eklem içinde oluşmaz. Ürik asit aynı zamanda cilt altında, kulak memesinde tofüs olarak ve idrar yollarında böbrek taşları olarak karşımıza çıkabilir. Tofüs küçük, beyaz bir sivilceye benzer.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:31 PM

Uzun dönemdeki riskler nelerdir?

İlk gut atakları eklemlerde kalıcı hasara yol açmaz ve eklemleriniz tamamen normal olarak kalır. Ancak bir eklem sürekli bir şekilde gut ataklarına maruz kalırsa ki - bu durum artık yapılan tedaviler sonucunda çok nadirdir - o zaman ürik asit kristalleri ekleme zarar verir ve kronik artrit gelişebilir. Hafif olgularda ataklar çok nadirdir ve ataklar arasına yıllarla ölçülen süreler girer ve kalıcı bir hasar gelişmez.

Gut hastalığı şişmanlık, hipertansiyon, hiperlipidemi ve diabet hastalığı ile yakından ilişkilidir. Gut tedavi edilmezse, böbrek taşları oluşabilir.

Gut hastalığının tanısı nasıl konur?

Çeşitli romatizmal hastalıklar gut atağını taklit edebildikleri için ve tedavi de gut hastalığına özgü olduğu için doğru tanı çok önemlidir. Fizik muayene ve tıbbi öykü tanı için çok yararlıdır.

Doktorunuz aşağıdaki araştırmaların yapımasını isteyebilir:

Kan testi. Kandaki ürik asit miktarı ölçülür. Ancak bu sonuç yanıltıcı olabilir. Çünkü gut hastalarında ürik asit miktarı normal, hatta düşük düzeylerde olabilir. Aynı zamanda sağlıklı kişilerde, özellikle de şişmanlarda yüksek düzeyler saptanabilir.
Eklem sıvısının incelenmesi. Eklem içindeki sinovyal sıvı doktorunuz tarafından bir enjektör yardımıyla çekilebilir ve mikroskop altında ürat kristallerinin olup olmadığı araştırılabilir. Eğer bu kristaller saptanırsa, gut tanısı doğrulanır. Bu test özellikle gut hastalığı tipik olmayan şekilde başlarsa çok yararlıdır. Örneğin, gut hastalığı romatoid artrit gibi başka bir romatizmal hastalığı bazen taklit edebilir.
Eklemlerin direkt grafisinin (röntgen) çekilmesi. Doktorunuz isterse ekleminizin grafisi çekilebilir ancak genellikle sonuç normaldir ve tanıda yardımcı olmaz.

Unutmayınız !
Tekrarlayan gut atakları ekleminize hasar verebilir ve artrite neden olabilir. Modern tedavi yöntemleri artrit gelişimini engelleyebilir.

Gut hastalığı nasıl tedavi edilir?

Diyet
İlaçlar: Kolşisin, kortikosteroid, steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar, probenesid, sülfinpirazon
Cerrahi (çok nadir)
Akut gut atakları antienflamatuvar analjezik ilaçlarla tedavi edilir. Bu ilaçlar ağrıyı azaltır ve enflamasyonu geriletir. Bu ilaçların gut hastalığında kısa süreli kullanılmaları yeterli olduğundan genellikle önemli yan etkilere neden olmazlar ve iyi tolere edilirler. Ancak bazen hazımsızlık, mide ağrısı, bulantı, döküntü, baş ağrısı gelişebilir. Astım hastaları da bu ilaçları kullanırken dikkatli olmalıdır. Daha önce ülser geçiren kişiler mutlaka doktorlarını bu konuda uyarmalıdır; böylece doktorunuz zararlı olmayacak tedavi seçeneklerine yönelebilir. Aspirin ve aspirin kapsayan ilaçlardan akut ataklar sırasında mutlaka kaçınılmalıdır.

Akut atağın tedavisinde kullanılan bir diğer ilaç kolşisindir. Kolşisin çok etkin olmakla beraber sıklıkla bulantı, kusma ve ishal gelişimine neden olabilir. Bu ilacın damar yoluyla kullanımı bu yan etkilerin görülümünü azaltır. Doktorunuz eğer kolşisin vermeyi uygun görürse, ağrınız geçinceye kadar ya da ishal gibi yan etkiler gelişinceye kadar 2 saatte bir ilacınızı almayı önerecektir.

İlaçlarınızı atağın hemen başlangıcında almanız daha etkili olacaktır. Bu nedenle doktorunuzun önereceği ilaçları evde bulundurmanız ve atak geliştiğinde doktorunuzu görünceye kadar bunları almanız yararlı olacaktır.

Doktorunuzun önerilerine dikkatli ve tam olarak uymakla gut atağı çok hızlı ve başarılı olarak kontrol altına alınabilir. Ayak başparmağı gibi ağrılı bir eklemin korunması gereklidir. Kafes gibi bir yapının ayak üzerine yerleştirilmesi ve böylece eklemin battaniye, yorgan gibi ağırlıklardan korunması yararlı olacaktır.

Akut atak için önerilen ilaçların kan ürik asit düzeyleri üzerine etkisi yoktur. Diğer bir deyişle, bu ilaçlar yeni ataklar geçirmenizi ya da eklemlerde ürik asit birikimini engellemez . Bu nedenle eğer ataklarınız sıklaşırsa, tofüs/ böbrek taşı gelişirse ya da kan testlerinde ürik asit düzeyleri yüksek olarak saptanırsa, doktorunuz kan ürik asit düzeylerini düşürecek ilaçlar önerebilir. Bu yönde bir karar alınması, atağınız olsun veya olmasın her gün ilaç almanızı gerektirir. Bu amaçla önleyici tedavi olarak kullanılan çeşitli ilaçlar vardır. Örnek olarak vücutta ürik asit oluşumunu bloke eden allopürinol ve böbreklerden ürik asit atılımını sağlıyan probenesid verilebilir. İdrarınızdaki ürik asit miktarına bağlı olarak, bu iki tip ilaç arasından seçim yapılır. Doğru tedaviyle, gut hastalığı hemen hemen tüm olgularda çok iyi kontrol altına alınabilir.

Unutmayınız!
Önleyici tedavi yaşam boyu sürer.
Bol sıvı almalısınız.
Önleyici tedaviler yapılırken atak gelişirse, atak tedavisini ayrıca yapınız.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:31 PM

Diyet
Diyetin eskiden çok daha önemli olduğuna inanılıyordu; ancak etkili tedavilerin bulunmasından sonra bir çok gut hastası istediklerini yemeye ve içmeye başlamışlardır. Bazı yiyeceklerde hücre konsantrasyonu fazla olduğundan ve ürik asit de hücre yıkımı ile oluştuğundan karaciğer, böbrek gibi sakatatların tüketilmemesi uygun olur. Protein kapsayan yiyecekler (özellikle et) aşırıya kaçmadan yenmelidir; bu yiyeceklerin belli miktarlarda tüketilmesi zaten sadece gut hastaları için değil, herkes için yararlıdır. Eğer kilo fazlalığınız varsa, kilo vermeniz sadece kandaki ürat seviyesinin düşürülmesinde değil kalbiniz için de yararlı olacaktır. Ancak çok sıkı diyet ve açlık da atakları tetikleyebilir.

Alkol
Aşırı miktarda alkollü içecek alınması gut hastalığının nedeni değildir; ancak bir atağı tetikleyebilir. Hangi içeceklerin içilmesi, hangilerinin içilmemesi gerektiği üzerine çeşitli söylentiler vardır; bunları ciddiye almayınız. Ancak bazen hastalar belli tipte bir alkollü içeceğin ataklarını başlattığını belirtirler. Bu durumda, hastanın o tipte içeceği içmemesi önerilir.

BAZI SORULAR ve YANITLARI

Kadınlar gut hastalığına yakalanır mı?

Gut hastalığı açısından çoğunlukla 40 yaş üstündeki erkekler risk altındadır; ancak her yaşta etkilenim söz konusu olabilir. Çok nadiren menapoz sonrasındaki yaşlı kadınlarda gut hastalığı gelişebilir. Özellikle de tansiyon yüksekliği ya da kalp hastalığı tedavisinde önerilebilen diüretik ilaçları kullanan kadınlarda görülebilir. Bu ilaçlar ürik asidin vücutta depolanmasına neden olur. Genç kadınlarda gut hastalığı gelişimi çok nadirdir ve bu durumda özel incelemeler gerektirir.

Gut ciddi eklem hastalığına neden olur mu?

Sadece tedavinin yapılmaması durumunda olabilir. Başlangıçta ataklar akuttur, eklem normal durumuna döner. Ancak ürik asidin depolanması deformite ve özürlülük durumuna neden olabilir. İyi olan tarafı, bu durumun uygun tedaviyle önlenebilir olmasıdır.

Ürik asit eklemlerden başka yerlerde depolanır mı?

Diğer bölgelerde cilt altında, örneğin kulak üzerinde ve ellerde depolanabilir. Ayrıca iç organlarımızda özellikle böbreklerde depolanabilir. Bu nedenle gutlu bir hastayı değerlendirirken böbrek testlerine bakılması gerekmektedir. Bunun için idrar örneği vermeniz de gerekebilir.

Ürik asit düzeyini düşüren ilaçların uzun süreli alınması zararlı olabilir mi?

Bu ilaçlar oldukça güvenilirdir. Bazen ciltte döküntü ya da mide yanması nedeniyle bu ilaçların kesilmesi gerekebilir. Ancak bunun dışında hiçbir yan etki olmaksızın sürekli alınabilir.

Eklem hastalığına neden olabilen ürik asidden başka kristal tipleri var mıdır?

Özel tipte bir kalsiyum kristali de eklemler içinde ürik asit gibi depolanabilir. Guta benzer akut ataklar gelişebilir; ancak bu durumda ayak başparmağından ziyade diz eklemi etkilenir.

Gut sıklığı ülkeden ülkeye değişir mi?

Yüksek ürik asit düzeyine sahip bazı ırklar (örneğin Pasifik ülkeleri) bulunmaktadır; bu kişiler doğal olarak gut hastalığına daha fazla yatkındır. Gut hastalığına yakalanma oranları aynı ülkede bile değişik zamanlarda farklı olabilir. Örneğin İkinci Dünya Savaşı nedeniyle açlığın kol gezdiği ve yaşam koşullarının çok zor olduğu dönemlerde Avrupa ülkelerinde görülümü çok azalmıştır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:31 PM

Gıda allerjisi

Gıda allerjisine 3 yaşından küçüklerde %8, erişkinlerde ise %2 sıklığında rastlanır. Gıda allerjisinden sorumlu birkaç özel gıda vardır: çocuklarda süt, yumurta, yer fıstığı, balık ve fındık; erişkinlerde ise yer fıstığı, fındık, balık ve kabuklu deniz hayvanları gibi. Gıda ile ortaya çıkan allerjilerde, deri, mide barsak sistemi ve solunum sistemi bulguları ortaya çıkabilir; bunlar allerji ile ilgili antikor olan IgE aracılığı olabildiği gibi, IgE’ den bağımsız da oluşabilirler.
Gıda yaşam için elzemdir. Genellikle hemen tüm kültürlerde 3 ana öğün ve arada atıştırılan bir çok ek gıda günlük menüyü oluşturur. Batılı ülkelerde ortalama bir insan yaşamı boyunca yaklaşık 2-3 ton kadar gıda tüketir. Bu yüzden gıda allerjisi gibi gıdalarla oluşacak rahatsızlıkların da sık görülmesi sürpriz olmamalıdır. Bugün bir çok gazete, dergi, radyo, televizyon programı, kitap ve web siteleri gıda allerjisi başlığını işlemektedir.
Tıbbın babası olan Hipokrat 2000 yıl önce gıda ile oluşan reaksiyonları tanımlamıştır. 1. ve 2. YY.’ da Yunan bilginler inek sütü ile oluşan reaksiyonlardan bahsetmişlerdir. Yumurta ile oluşan ilk anafilaktik reaksiyon Marcello Donati tarafından 16. YY.' da, balık ile oluşan anafilaksi ise Philipp Sach tarafından 17. YY.’ da tanımlanmıştır. 20. YY.’ ın başlarında klinisyenler ekzaması olan çocuklarda rashların gıda allerjisi ile ekzaserbe olduğunu rapor etmişlerdir. Bunlarla birlikte Loveless’ in 1950’ de yaptığı plasebo kontrollü gıda uyarı çalışmalarına kadar, tanı hastalık hikayesi ile konuluyordu. 1976’ da May’ in gıda allerjisi tanısı için önerdiği çift kör, plasebo kontrollü oral gıda uyarı testi şu anda gıda ile oluşan allerjik hastalıkların tanısında altın standart olmuştur.
Nomenklatürde birlik sağlamak amacıyla gıda ya da gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar European Academy of Allergy and Clinical Immunology tarafından mekanizmaya bağlı olarak sınıflandırılmıştır. Gıda ile oluşan reaksiyonlar; toksik ya da non-toksik reaksiyonlar olarak sınıflanabilir. Toksik reaksiyonlar o gıdanın yeterli dozda alınması ile oluşur (örneğin zehirli balıktaki histamin). Nontoksik reaksiyonlar ise allerji-aşırı duyarlılık gibi immün mekanizmalar veya intolerans gibi non- immün mekanizmalarla oluşur. IgE aracılı gıda allerjileri daha iyi tanımlanmış olup, özellikle mide barsak bulguları gibi IgE aracılı olmayan immün reaksiyonlar yeni yeni tanımlanmaya başlamıştır. Gıda intoleransı gıda reaksiyonları içinde en sık görüleni olup gıdanın kimyasal içeriği (eski kaşardaki tiramin ile oluşan başağrısı, kahvedeki kafein ile oluşan sinirlilik gibi), kişinin duyarlılığı (laktaz eksikliği) veya idiosenkrazik (önceden tahmin edilemeyen) cevaplarla ilgilidir.

Gıda Aşırı Duyarlılığının Sıklığı:
3 yaşına kadar takib edilen 480 yenidoğanın özelikle yaşamlarının ilk yılında daha sık olmakla birlikte %28’ inde gıda reaksiyonu saptanmıştır. Bunların ¼ (% 8)’ ünde gıda uyarı testi ile onaylanmış gıda allerjisi vardır. Birkaç ülkede yapılmış çalışmalarda 1 yaşına kadar olan çocukların %2,5’ uğunda inek sütü allerjisi saptanmıştır. Bu allerjilerin %60’ı IgE aracılıdır. Süt allerjisi olan vakaların %35’ i diğer bazı gıdalara da allerjik reaksiyon gösterirler. İngiltere ve ABD’ de yumurta allerjisi sıklığı % 1.3, yerfıstığı allerjisi % 0.5 sıklığında saptanmıştır. Atopik hastalığı olan çocuklarda gıda allerjisi prevalansı daha fazla saptanmıştır. Orta-ağır düzeyde atopik dermatiti olan vakaların %35’ inde bulgular gıda aşırı duyarlılığı ile alevlenebilmektedir. Astması olan vakaların % 6’ sında gıda ile uyarılmış wheezing (öter tarzda solunum) saptanmıştır. Gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar ise çocuklarda %1’ den az oranda rapor edilmiştir.
Erişkinlerdeki gıda allerjisi sıklığı çalışmaları daha azdır. Amerika’ daki sıklık çalışmaları yerfıstığı ve fındık allerjisinin erişkinlerin %1.3’ ünde olduğunu göstermiştir. İngiltere’ de erişkinlerde gıda ile oluşan reaksiyon sıklığı %1.4-1.8 bulunmuş, gıda katkı maddeleri ile ise %0.01- 0.23 saptanmıştır. Hollanda’ da benzer bir çalışmada bu reaksiyonların sıklığı %2 olarak saptanmıştır. Ortalama %0.5’ inde kabuklu deniz mahsülü allerjisi tanımlanmıştır.

Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu Patogenezi:
Barsak Bariyeri
Doğumun hemen ardından birkaç saat içinde yeni doğan barsak lenfoid dokusu (barsak bariyeri) bakteri ve gıda antijenlerindeki yabancı proteinlerle karşılaşır.
Barsak bariyeri; bakteri, virüs, parazitler, gıda proteinleri için immünolojik ve non-immünolojik bariyerdir.
Yenidoğanlarda bu bariyerin olgunlaşmaması penetrasyonun artmasına sebep olur. Örneğin; 1. ayda bazal asit salınımı rölatif olarak azdır. Barsak proteolitik aktivite ancak 2 yaş civarında olgunlaşır. Barsak mikrovillüs gelişimi de erken yaşlarda tam değildir. Bu nedenlerle antijenin mukozal transportu kolaylaşır.
1200 vakalık bir araştırmada, ilk 4 ayda alınan solid gıdaların diğerlerine göre çok daha fazla atopik dermatit oluşma olasılığı var.

Ö:Artmış mide asiditesi ve diğer gıdalarla birlikte alınması emilimi azaltır.

Ö:Antiasidler vb. gibi nedenlerle mide asiditesinde azalma ve alkolle birlikte alınma emilimi arttırır.

Bir çok vakada immünolojik olarak tanınabilen proteinlere tolerans gelişir. Fakat duyarlı vakalarda bu proteinler aşırı duyarlılık yaratır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:32 PM

Gıda Allerjenleri:
Diyette yüzlerce gıda olmasına rağmen bunlardan sadece birkaç tanesi major allerjenik etkiye sahiptir. Çocuklarda süt, yumurta, yerfıstığı, soya, buğday hipersensivite reaksiyonlarının yaklaşık %90’ ından sorumludur. Erişkinlerde ise yerfıstığı, balık, kabuklu deniz mahsülleri, fındık bu reaksiyonların %85’ ini oluşturur. Son zamanlarda özellikle kiwi, kavun, susam, haşhaş ve kolza dikkati çekmektedir. Gıdaların allerjenik fraksiyonları genellikle ısıya dayanıklı, suda çözünebilen, 10-70 kd büyüklüğünde glikoproteinlerdir.

Mide-barsaktaki Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:
IgE aracılı reaksiyonlar:
Erken mide-barsak aşırı duyarlılık reaksiyonları IgE aracılıdır ve daha çok akciğerleri ve deriyi de etkilemektedir.
Eski çalışmalarda IgE’ ye bağlı olarak ”besin aşırı duyarlılığı” radyolojik olarak gösterilmiştir. Bir çalışmada besin alerjisi olan 4 hastaya baryum-besin karışımı verilmistir. Bu karışımların yarattığı etkiler radyografik olarak incelenmislerdir. Gastrit, barsakta aşırı hareket ve kalın barsakta spazm görülmüştür.
Flouroscopic bir çalışma sonucu alerjisi olan 12 çocuga baryum sülfatlı alerjen içeren ve alerjensiz olan besinler uygulanmis ve karsilastirma yapilmistir. Mide hareketlerinde azalma, mide çıkışında spazm ve barsaklarda aşırı hareketlenme gözlenmiştir.
Gastroskop kullanılarak erken allerjik reaksiyonları 6 allerjili hastada incelemiştir. Belli bir miktar besin allerjeni mide mukozasına yerleştirilmiştir ve 30 dk sonra tekrar incelenmistir. Mukozada kırmızı ödem, bununla beraber kalın gri bir mukus ve kanama odakları görülmüştür.
Son dönemlerde, yine endoskopi yardımı ile yapılan ve daha önceki gözlemlerdeki sonuçlar elde edilen çalışmalarda buna ek olarak biopsi sonucunda burada mast hücreleri (allerji hücreleri) gösterilmiştir.
Deri testi veya RAST birçok allerjen besinlere pozitif yanit vermekte (%95).
Bulantı, karın ağrısı, kusma ve/veya ishal gibi bulgular yemek yendikten 2 saat sonra ortaya çıkar. Çocuklarda kusma çok spesifik bir bulgu değildir; iştahsızlık, kilo alamama ve karın ağrısı gibi bulgular daha değerlidir.
Son dönemlerde oral allerji sendromu adı ile bir sendrom tanımlanmıştır. Huş ağacı, Amerikan nezle otu poleni ve pelin’ e allerjisi olanlarda oluşur. Reaksiyonlar genelde dudaklarda, dilde, boğazda görülmektedir. Bu bulgular genellikle kısa sürer ve çoğunlukla kavun, karpuz ve muz yenmesinden sonra oluşur. Huş ağacı allerjisi olanlarda patates, havuç, kereviz, çeviz ve kiwi yedikten sonra oluşabilir. Bunun nedeni huş ağacı poleni ile bu sebze ve meyvelerdeki allerjik proteinler arasındaki çapraz reaktivitedir.

IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Allerjik eozinofilik özefajit, gastrit ya da gastroenterit, yemek borusu, mide ve/veya barsak duvarında eozinofil (allerji hücresi) infiltrasyonu ile karakterizedir.
Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmış değildir.
Allerjik eozinofilik özefajit, genelde çocukluk ve gelişme çağında süregen reflü (mideden yemek borusuna gıda ve mide içeriklerinin geri kaçması), tekrarlayan bulantı, iştahsızlık, karın ağrısı, yutma güçlüğü, irritasyon, uyku problemi ile karşımıza çıkar. Olağan reflü tedavisine yanıt vermeyebilir.
Alerjik eozinofilik gastroenterit herhangi bir yaşta meydana gelip yemek borusu iltihabı ve/veya gastrit bulguları yaratabilir. Kilo kaybı veya gelişme geriliği görülür.

IgE’ den bağımsız reaksiyonlar:
Diyete bağlı protein enterokolit sendromu genelde bebekliğin ilk aylarında irritasyon, kusma, ishal gibi bulgularla karakterizedir. Kusma genelde gıda alımından 1-3 saat sonra belirmekte, kanlı ishal, kansızlık, karın ağrısı, gelişme geriliği görülür. Bu bulgular, genelde inek sütü veya soya proteini içeren besinlerle olabilmektedir; ama genelde anne sütü ile olmaktadır. Yumurta, buğday, pirinç, yulaf, fıstık, fındık, tavuk, hindi ve balığa karşı sensitivite rapor edilmiştir. Yetişkinlerde kabuklu deniz ürünleri (karides, istakoz vs.) buna benzer sendromlara neden olup karında kramp, kusma ve bulantıya sebep olur. Deri prick testi negatiftir.
Celiac (Çölyak) hastalığı, protein kaybettiren bir enteropatidir. Süregen ishal, gaz, karın ağrısı, kilo kaybına neden olan bir hastalıktır. Oral ülser görülebilir. Celiac hastaları gliadine hassastırlar (bugday, yulaf ve tahıllardaki bir protein). Celiac hastaları, kronik olarak gluten içerikli gıda alımı ile T hücreli lenfoma gibi kanserlerin geli?imi için risk taşırlar. Bu vakalarda diyetten gliadinin uzaklaştırılması bulguların ve hastalığın iyileşmesi ile sonuçlanır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:32 PM

Deride Oluşan Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar
Besin alerjisi olan hastalarda akut ürtiker ve anjioödem en çok görülen bulgulardır. Bulgular çok ani gelişebilir. Sorumlu besinler genelde şunlardır: balık, kabuklu deniz ürünleri, fıstık, fındık; çocuk yaştakilerde ise yumurta, süt, fıstık ve fındık. Ancak meyveler ve sebzelerde bu grup içersine girmeye başlamıştır.
Kronik ürtikerse gıda allerjisi olanlarda çok nadiren oluşur. 554 tane gıda allerjisi olan vakanın sadece %1,4’ ünde kronik ürtiker ve anjioödem bulunmuştur. 226 kronik ürtikerli çocuğu değerlendiren bir çalışmada %31 pozitif cilt testi saptanırken bunların sadece %4’ ünde gıda uyarı testi ile pozitif sonuç alınmıştır.
IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Atopik dermatit, bir ekzema türüdür ve genelde erken çocuk yaşta başlar. Kaşıntı, tekrarlayan lezyonlar, astım ve allerjik rinit en önemli bulgularıdır. Allerjen sp. IgE, bu hastalığın patogenezinde rol oynar. Langerhans hucreleri deride artış gösterir ve yüzeylerinde allerjen sp. IgE bulunur. Atopik dermatiti ve gıda allerjisi olan çocuklarda yapılan oral gıda uyarı testi sonucunda serum histamin seviyesi belirgin artar, eozinofil aktivasyonu oluşur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Gluten duyarlı enteropati hastalarının bazılarında çok kaşıntılı eritemli cilt lezyonları olan dermatitis herpetiformis görülür. Atopik dermatit ile karıştırılır. Kol ve bacakların dış yüzlerinde ve kalçalarda süregen, kaşıntılı, simetrik deriden kabarık içi sıvı dolu kırmızı lezyonlar vardır.

Solunumsal Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar:
Gıda uyarı testi ile hem üst solunum hem alt solunum yolu reaksiyonları oluşturulabilir. Bu reaksiyonlar genelde deri ve mide-barsak bulguları ile birliktedir. RAST ile gıda sp. IgE gösterilebilir. 480 adet gıda reaksiyonu veren vakanın değerlendirildiği bir çalışmada çift kör plasebo kontrollü yöntemle % 16 vakada solunumsal bulgu saptanmıştır.
Bulgular gıdanın alımından 15-90 dakika sonra oluşmaktadır. Burunda ve göz etrafında kaşıntı en erken bulgular olup bunun ardından hapşurma ve burun akması oluşur.
Respiratuvar reaksiyonlara yol açan gıdalar, balık, kabuklular, yumurta, nohutdur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Heiner sendromu çok nadir görülen, gıda ile ortaya çıkan, pnömoni, akciğer infiltrasyonları, hemosideroz (dokulara demir çökmesi), mide kanaması ve demir eksikliği kansızlığı ile karakterli bir hastalıktır. Genelde inek sütü ile oluşur. Gelişme geriliği oluşur. İnek sütüne reaktif antikorlar saptanmış olup hastalığın immünolojik mekanizması tam olarak bilinmemektedir.

Anafilaksi:
Hastahanelerdeki acil servise başvuran jeneralize anafilaksilerin 2/3’ ünü arı sokması oluştururken, 1/3’ ünü gıda allerjileri oluşturur. Her yıl ABD’ de 100 tane gıda ile indüklenmiş ölümcül fatal reaksiyon bildirilmektedir. Anafilaksinin tüm bulgularının oluşmasına rağmen bu hastaların serum triptazlarında major yükselmeler olmaz.

Gıda ile İlişkili Egzersizle Ortaya Çıkan Anafilaksi:
Sık olmayan bu form gıda alımından sonraki 2-4. saatlerde egzersiz yapan vakalarda görülür. Egzersiz olmadan alınan gıda ile gözlemlenebilen herhangi bir reaksiyon oluşmaz. Bu hastalığın insidansı son 10 yılda toplumların egzersize yönelmesi ile artmaktadır. Hastalarda genellikle astma veya diğer atopik hastalıklar olup, sorumlu gıda ile pozitif cilt testi saptanır. Bu hastaların geçmişlerinde de bu gıdalarla reaksiyon vardır. Kadınlarda iki kat daha sıklıkla ve 30’ lu yaşlarda daha sık görülür. Yulaf, kabuklu deniz mahsülleri, meyve, süt, kereviz ve balık sorumlu gıdalardır

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:32 PM

göbek fıtığı

Göbek Fıtığı (Herni)
Göbek fıtığı olan bir bebekte , bebek ağladığı, öksürdüğü ya da gerindiği zaman göbek deliği çevresinden dışarı doğru şişen yumuşak bir çıkıntı dokusu vardır.

Doğumdan önce tüm bebeklerin kan damarlarının göbek kordonuna ulaşmak için geçtiği bir delik vardır. Bazı durumlarda (beyaz bebeklere kıyasla siyah bebeklerde) bu delik doğumdan sonra tamamen kapanmaz.

Sorun göbek deliği çevresindeki halkayı bir araya getirememekten doğmaktadır. Sonuçta az bir miktar bağırsak göbek deliğinden dışarı kayar.

Diğer fıtıkların aksine göbek fıtığının tehlikesi çok azdır.

Bebek altı aylık olmadan önce ortaya çıkanların çoğu bebek bir yaşına girdiğinde yok olur. Fıtık gittikçe daha büyümedikçe çocuk beş yaşına girene kadar zamanla iyileşmedikçe veya herhangi bir engel oluşturmadığı sürece ameliyat nadiren gereklidir.

Göbek fıtığı göbek deliği etrafındaki halkanın ortaya toplanamamasından dolayı oluşur. Bu durum öksürme , gerilme ve ağlama esnasında daha da dışarı çıkan yumuşak bir çıkıntı ortaya çıkmasına neden olur.

DİKKAT: Bu tip kitle görüntü açısından endişe yaratırsa da tıbbi açıdan problem çıkarmaz . Küçük delikler birkaç ayda iyileşirken ,büyük deliklerin iyileşmesi iki yıla kadar sürebilir.

Bel sargıları , yara bantları ve yapışkan uçlu bantlar güncelliğini kaybetmiştir ve etkili olmayan yöntemlerdir. Ayrıca deriyi tahriş edebilirler.

“En iyi tedavi hiç tedavi etmemektir!!”
Göbek fıtıklarını ameliyatla düzeltmek basit , güvenli bir yoldur ,fakat yalnızca anneyi ve babayı rahatsız eden büyük yada büyümekte olan delikler için geçerlidir.

Ancak ;
• fıtık içeri itildiğinde içeri girmiyorsa ,
• aniden büyümeye başladıysa ,
• hassaslaşırsa ,
• bebek ağlayınca fırlıyor ve
• bebekte kusmaya neden oluyorsa doktora başvurun.

Göbek düşmeden önce geçici olarak dışarı fırlayan göbeği fıtıkla karıştırmayın. Fıtık bebek ağladığında dışarı fırlar, göbek fırlamaz.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:32 PM

Göğüs anjini angina pectoris

DİĞER ADLARI
ANGINA PEKTORIS, GÖĞÜS AĞRISI, ANGİNA, ANJİN DÖ PUATRİN

TANIM
Angina kalbin, yeterli oksijen alamadığını gösteren bir belirtidir. Bu durum, kalbi besleyen koroner damarların daralması ve/veya tıkanmasından ya da kalbin aşırı çalışmasından kaynaklanır. Dolayısıyla kalbin normalden daha fazla oksijene ihtiyacı vardır. Angina pektoris kalp kasının oksijen ihtiyacı ile kalbi besleyen damarlardaki kan akımı arasında uyumsuzluk sonucu ortaya çıkan ağrıdır.

Angina pektoris terimi, tıbbi olarak "göğüste sıkışma, boğulma hissi" demektir. Genellikle göğsün orta kısmında başlayan baskı, sıkışma, yanma tarzında bir ağrıdır ve vücudun üst kısımlarına doğru yayılabilir. Kişi ağrıyı, "sanki göğsümün üstüne birisi oturmuş" veya "göğsümü sanki mengene sıkıyor" diye tanımlar. Bazı kişiler angina ağrısını, sadece çene, omuz veya kol gibi kalpten uzak bölgelerde hisseder. Angina ağrısı bazen, hazımsızlık hissiyle karışır. Çünkü ikisinde de yanma tarzında bir ağrı vardır. Yemek borusu hastalıklarınaki ağrı da angina ile karışabilir.

Angina, aynı zamanda kalp krizi gibi yorumlanabilir. Kalp krizinde hissedilen ağrı ve angina ağrısı birbirine çok benzer. Fakat angina ağrısı 5 dakikadan fazla sürmez.

BELİRTİ ve BULGULAR
• Yanma, sıkışma, batma tarzında keskin göğüs ağrısı. Genellikle göğsün orta kısmında hissedilir fakat çene, omuz, sırt veya sol kol gibi bölgelerde de görülebilir. Ağrının yeri ve tarzı kişiden kişiye değişebilir.

• Yürüme, yokuş-merdiven çıkma gibi eforla gelen ve durup dinlenmekle birkaç dakika içinde geçen göğüs ağrısı

• Efor dışında soğuk hava, ağır yemekler, sigara, ani öfke, heyecan gibi sebepler de ağrıyı başlatabilir.

• Ağrı sırasında tansiyon yükselebilir.

• Halsizlik, terleme, nefes darlığı, çarpıntı, bulantı anginaya eşlik edebilir.

NEDENLERİ
Temel neden koroner kalp hastalığıdır. Kalbi besleyen koroner damarlarda yağ birikimi (ateroskleroz) sonucu tıkanma meydana gelir ve kalp yeterince oksijen alamaz. Diğer nedenler:

• Aort kapağı hastalıkları - aort yetmezliği

• Kalp ritim bozuklukları

• Yüksek kan basıncı (hipertansiyon)

• Yüksek kolesterol veya yağ bozuklukları

• Metabolizma artışına sebep olan hastalıklar (örn; tiroid bezinin aşırı çalışması, ağır anemi)

• Sigara içmek, şişmanlık

TEŞHİS YÖNTEMLERİ ve LABORATUAR BULGULARI
Tam bir fizik muayene, çeşitli test ve incelemeler yapılır

• EKG: Hastalırn dörtte birinde istirahat esnasında çekilen kalp elektrosu normaldir.

• Egzersiz "stres" testi (eforlu elektro): Bir kardiyoloji uzmanına danışılarak, hekim tarafından veya hekim gözetiminde yapılmalıdır.

• Koroner anjiyo: Koroner damarlardaki tıkanıklığın yerini ve şiddetini belirlemek amacıyla yapılır.

• Kan yağları ölçümü Ayrıca doktor gerek gördüğünde radyoizotop taramalar (talyum 201) ve kalp ekokardiyografisi yapılabilir.

TEDAVİ
İlaç tedavisi uygulanır. Ancak beslenme şeklindeki ve hayat tarzındaki radikal değişiklikler de tedavi programının önemli parçalarıdır. Eğer angina şikayetiniz varsa; doktorunuz mutlaka doğru beslenmenizi, düzenli egzersiz yapmanızı, kilonuzu kontrol altına almanızı ve sigara içmemenizi önerecektir.

Angina tedavisinde kullanılan ilaçlar 3 ana grupta toplanabilir.
1. Nitratlar: Koroner damarları genişletir ve kalp kasına daha fazla kan gitmesini sağlarlar. Dil altında eritilmek veya çiğnenmek suretiyle kullanılırlar.
2. Beta- blokerler: Kalp atımını ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen tüketimini azaltırlar.
3. Kalsiyum kanal blokerleri: Koroner damar spazmını azaltırlar. Bazıları aynı zamanda kalp atım hızını da yavaşlatır.

Yukarıdaki ilaçlar haricinde, kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar (heparin) kullanılabilir. Aynı zamanda; doktorların büyük bir çoğunluğu, angina şikayeti olan hastaların önlem amacıyla günde bir tablet aspirin almasını önermektedir.

Bu ilaçlardan hiçbiri doktor kontrolü ve tavsiyesi dışında kullanılmamalıdır. İlaç tedavisine cevap vermeyen veya ilaçların yetersiz kaldığı vakalarda; koroner damar anjioplastisi veya koroner by-pass ameliyatları düşünülür.

NELER YAPMALISINIZ?
• *******i angina nöbeti geçiriyorsanız, yatağınızın baş kısmını biraz yükseltmelisiniz. Böylece kalbinize binen yük azalacaktır.

• Yatar durumdayken nöbet geldiğini hissederseniz, ayaklarınız yere değecek şekilde oturmalısınız. Eğer ağrı devam ederse doktorunuzun uygun gördüğü ilaçları almalısınız.

• Doktorunuz uygun görüyorsa, her gün bir aspirin içmelisiniz.

• Ağır yemekleri yavaş yavaş ve sindirerek yemelisiniz.

• Sigarayı bırakmalısınız.

• Angina şikayetiniz varsa, doğum kontrol hapları kullanmamalısınız.

• Az yağlı ve kolesterolü düşük gıdalar almalısınız.

• Her gün düzenli egzersiz yapmalısınız.

• Fazla kilolarınızı vermelisiniz ve kilonuzu kontrol altında tutmalısınız.

• Stresten kaçınmalısınız.

DOKTORA BAŞVURULMASI GEREKEN DURUMLAR
• Angina nöbeti 5 dakikadan daha uzun sürmüşse ve ilaç almanıza rağmen geçmemişse. Bu durumda bir kalp krizi geçiriyor olabilirsiniz.

• Bunun, ilk angina nöbeti olduğunu düşünüyorsanız. Böyle olduğundan emin olmalısınız.

• Nöbetler şiddetlenmişse, daha sık oluyorsa, daha uzun sürüyorsa, beklemediğiniz anda başlıyorsa.

• Beta- bloker alıyor ve bir takım yan etkiler gözlüyorsanız.

• Nitrat kullanıyor ve baygınlık, halsizlik, sersemlik, huzursuzluk hissediyor veya kusuyor veya şiddetli şekilde terliyorsanız.

• Kalsiyum kanal blokeri kullanıyor ve mide krampı, düşük nabız, kalp ritim bozukluğu, baş ağrısı, kabızlık, şişkinlik, baygınlık ve nefes darlığı gibi yan etkilerden şikayet ediyorsanız.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:32 PM

Hashimoto tiroiditi Subakut tiroidit (de Quervain) Riedel struması Juvenil tiroidit troid iltihapları

Tiroidit nedir?
Tiroidit, tiroit glandının iltihabi bir hastalığıdır. Tiroiditler iyileşme zamanlarına göre 3’e ayrılırlar.

1. Kronik tiroiditler(ömür boyu devam eder)

a. Hashimoto tiroiditi

b. Atrofik tiroidit

c. Juvenil tiroidit

d. Riedel struması

2. Gecici tiroiditler (Bir yıldan az bir zaman devam eder)

a. Subakut tiroidit (de Quervain)

b. Ağrısız veya sessiz tiroidit

c. Postpartum tiroiditi (bazen kronikleşebiliyor)

d. Radyasyon tiroiditi

3. Akut tiroidit (hızlı başlar ve kısa sürer)

Hashimoto tiroiditi nedir?
Memleketimizde son zamanlarda en sık rastlanan tiroit hastalıklarından biridir. İlk kez 1912 yılında Hakaru Hashimoto isimli bir Japon hekim tarafından tanımlandığı için bu ismi almıştır. Müzmin (kronik) bir tiroidittir. Otoimmun bir hastalıktır. Otoimmun hastalıkta, kanda otoantikorlar mevcuttur. Antikorlar, bağışıklık sistemi tarafından vücudu yabancı kimyasal maddelere, bakteri yada virüslere karşı korunması için üretilen protein yapısındaki maddelerdir. Otoimmun hastalıkta, vücut kendi kimyasına karşı antikor üreterek kendi dokularını yok etmeye çalışır. Bu antikorlara otoantikor denir. Bunun sebebi tam olarak anlaşılmış değildir. Ancak bazı faktörlerin bu hastalığın oluşmasında rol oynadığı bilinmektedir. Bunlar:

1. Genetik faktörler

2. Genetik olmayan faktörler

a. Vücut içinden kaynaklanan faktörler: Sex hormonları ve stres

b. Vücut dışından kaynaklanan faktörler:

i. İnfeksiyon

ii. Fazla miktarda iyot alımı

iii. Lithium, interferon a ve interleukin 2 tedavisi

iv. Radyasyon

Hashimoto tiroiditinde antikorlar, tiroit hücreleri içinde bulunan tiroitperoksidaz (TPO) ve tiroglobulin (tg)’e karşı oluşur ve bu maddelere karşı saldırarak onları yok etmeye çalışır. Bu sırada kanda bulunan bazı lenfosit hücreleri de tiroit glandı içine girer ve bir kısım tiroit follikül hücrelerinin fonksiyonunu engeller. Bu durumu telafi etmek için bir kısım tiroit hücresi çoğalır. Bu olaylar tiroidin şişmesine ve bazı folliküllerin parçalanmasına neden olur. Böylece tiroit büyür yani guatr oluşur. Ancak, zaman içinde parçalanmış folliküllerin tamiri sonucu yerlerini nedbe (fibroz) dokusu alır. Bir müddet sonra, bazı yerlerde nedbe dokusu ve bazı yerlerde hücre çoğalması ile tiroit glandı düzensiz bir yapı arzeder. Zamanla nedbe dokusu artar, iltihabi durum kaybolur ve tiroit glandı küçülür (atrofik tiroidit).

Hashimoto hastası, iltihabi hastalığın herhangibir devresinde hipotiroidiye girebilir. Hipotiroidiye en sık neden olan hastalıktır (hipotiroidi bölümüne bakınız).

Hashimoto tiroiditi Graves hastalığı gibi ailevi bir hastalıktır. Kadınlarda daha sık olarak görülür ve yaş artıkça sıklığı da artar. Bu nedenle kendisinde Hashimoto tiroiditi tespit edilen kadınlar annelerini, kızlarını, kızkardeşlerini, hala ve teyzelerini bundan haberdar etmeli ve kuşku durumunda bu hastalıklar araştırılmalıdır.
Hasta akrabalarının araştırılması için önce güvenilir bir laboratuarda TSH testi yapılmalıdır. Bu test sonucu TSH >2mİU/L üzerinde çıkarsa bu konuda uzman bir hekime başvurulmalıdır. Amerika''''''''da 35 yaşından sonra TSH ölçümünün rutin olarak yapılması önerilmektedir. Memleketimizde de bu konuda aynı ölçümün yapılması bu hastalığın erken tanınmasını ve tedavinin erken başlamasını sağlayacaktır.

Hashimoto tiroiditi hangi hastalıklarla birlikte bulunur?
Hashimoto tiroiditi diğer bazı otoimmun hastalıklalarla birlikte olabilir. Basedow-Graves hastalığı %50 vakada Hashimoto tiroiditi ile birlikte bulunur. Daha az sıklıkla birçok glandı tutan sendromlarla birlikte, mesela hipoparatiroidi, Addison hastalığı ve kronik mukokutanos kandidatis ile görülebilir. Ayrıca; Tip 1 şeker hastalığı ve Addison hastalığı ile veya vitiligo, pernisiöz anemi, myasthenia gravis, romatoid arthrit, sistemik lupus eritromatosis, Sjögren sendromu, polmiyalji, sistemik sklerosis, kronik aktif hepatit, primer safra yolları sirozu, dermatitis, otoimmun trombistopeni gibi otoimmun hastalıklarla birlikte bulunabilir.

Hashimoto tiroiditi başka hangi tiroit hastalıkları ile birlikte bulunur?
Hashimoto tiroiditi yalnız başına bulunduğu gibi , Basedow-Graves hastalığı, tiroit nodülü, multinodüler guatr ve tiroit kanserleri ile birlikte bulunabilir. Yani, Hashimoto zemininde her türlü tiroit hastalığı mevcut olabilir.

Hashimoto tiroiditinin hamilelikteki sakıncaları nelerdir?
Bu hastalıkta düşük yapma, hastaların 2/3’ünde postpartum tiroidit olma ihtimali daha fazladır. Bu nedenle hamilelikte tiroit antikorlarının araştırılması gerekir

Hashimoto tiroiditinin belirtileri nelerdir?
Bazı hastalarda hiçbir bulgu ve belirti yoktur. Bu hastaların tanısı sadece kandaki antikorlarla konur. Bazı hastalarda ise sadece guatr mevcuttur.

Genelde bu hastalarda guatr veya guatr olmadan hipotiroidinin belirti ve bulguları mevcuttur. Hipotiroidi bulguları için hipotiroidi bölümüne bakınız.

Hashimoto tiroiditi ile depresyon arasındaki ilişki nedir?
Bazı hastalarda, bu hastalığın ilk belirtisi depresyon olabilir. Psikiatri kliniklerine depresyon şikayetleri ile başvuran hastaların %15’inde subklinik hipotiroidi veya aşikar hipotiroidi olduğu tespit edilmiştir. Bu hastaların levotiroksin tedavisinden sonra depresyonlarının devam ettiği gösterilmiştir. Bu nedenle depresyonla birlikte görülen Hashimoto tiroiditinde ayrıca depresyonun tedavisi gerekir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:32 PM

Hashimoto tiroiditinin sigara ile ilişkisi var mıdır?
Sigara, Hashimoto tiroiditinde hipotiroidi gelişmesinde önemli bir risk faktörüdür. Japonyada yapılan bir çalışmada sigara içen Hashimoto hastasının %76.4’ünde hipotiroidi geliştiği gösterilmiştir. Yine İsveç’te yapılan başka bir çalışmada sigara içenlerde subklinik hipotiroidinin içmeyenlere rağmen daha fazla olduğu bildirilmiştir. Bu hastalarda ayrıca total kolesterol ve düşük dansiteli lpoproteinlerin LDL’nin yüksek olduğu saptanmıştır.

Sigaranın tiroid üzerine olan bu menfi etkisinin nasıl olduğu tam olarak bilinmemekle beraber tiroid hücrelerine iyot transportunu önleyen ve sigarada fazla miktarda bulunan thiocyanate’ın neden olduğu düşünülmektedir.

Hashimoto tiroiditinin tanısında hangi testler kullanılır?
Bu hastalıkta antitiroit antikorlarının bir veya ikisinin pozitif (antiTg veya antiTPO) bulunması tanı açısından önemlidir.

Bu hastalık, hipotiroidinin en sık rastlanan sebebi olduğundan TSH ve serbest T4 ölçülmesi gerekir.

Ultrasonografi, Hashimoto tiroiditinde çok önemli bir yer tutar. Özellikle sintigrafide görülen heterojen aktivite dağılımının incelenmesinde sıklıkla kullanılır. Bu hastalıkta, heterojen ve hipoekojen bir dağılım görülür. Bazen nodüllerle birlikte bulunabilir.

Nodül görüldüğü takdirde kanser ihtimalini ortadan kaldırmak için ince iğne aspirasyon biopsisi yapılır.

Hashimoto tiroiditinin tedavisi nasıl yapılır?
Hastalığın durumuna göre hasta izlenir veya levotiroksin tedavisi uygulanır. Nodül olmadığı takdirde çok büyük guatırlar dışında operasyon uygulanmaz. Levotiroksin tedavisi, hastalığın durumuna göre ve ömür boyu uygulanır. Örneğin, subklinik hipotiroidi veya aşikar hiporitoidi durumunda levotiroksin tedavisi uygulanır. Ötiroit durumunda olan hastalarda ise levotiroksin tedavisi uygulanmaz, hasta, sadece belirli aralıklarla izlenir. Levotiroksin, hipotiroidi olan hastalarda eksik tiroit hormonlarını tamamlar, guatırı olan hastalarda ise tiroidi küçülterek hastanın rahatlamasını sağlar.

Riedel struması (tiroiditi) nedir? Sebebi nedir? Nasıl tedavi edilir?
Çok nadir rastlanan bir tiroidittir. Genel olarak tiroit dokusunun ve etraf dokunun nedbeleşmesi görülür. Tiroit glandı büyümüş ve tahta gibi sertleşmiştir Soluk borusu üzerine baskı yaparak nefes darlığına neden olabilir.

Sebebi belli değildir.

Tedavisi cerrahidir.

Subakut (de Quervain) tiroidit nedir?
Sık rastlanan geçici bir tiroidit şeklidir. Kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür. Genelde viral kaynaklı üst solunum yolu infeksiyonlarından sonra görülür.

İltihaplanma sonucu folliküller bozulur ve içlerinde depo halinde bulunan tiroit hormonları kana karışır. Bu durum hipertiroidi fazı denilen ve halkın zehirli guatr dediği klinik tabloyu ortaya çıkarır. Hastalar ani olarak zayıflar, çarpıntı, titreme, terleme ve sinirlilik görülür. Bu konuda geniş bilgi için hipertiroidi bölümüne bakabilirsiniz. Tedavi edilmeyen hastalarda hipertiroidi durumu haftalar veya aylar alır. Bu sırada depo hormonları kanda tükenir. Şayet folliküller hormonların tükendiği zaman iyileşmez ve tiroit hormon yapımı olmazsa hastalar haftalar veya aylar süren hipotiroidi fazı’na girer. Hipotiroidide hasta halsiz, yorgun ve bitkindir, cilt kurur, vücut şişer, uykuya meyil artar ve soğuğa karşı tolerans azalır. Daha fazla bilgi için hipotiroidi konusuna bakabilirsiniz. Hipotiroidi fazından sonra hastalar tamamen iyileşir. Nadir olarak bazı hastalar hipotiroidi fazında kalır ve ömür boyu tedavi edilmesi gerekir.

Subakut tiroiditte tiroidde ağrı ve hassasiyet, ateş ve halsizlik görülür. Ağrı tek veya iki taraflı çeneye doğru yayılım gösterir. Bazen tiroidin tek lobu iltihaplanır ve sadece o tarafta ağrı görülür. Hastalarda yukarıda bahsedilen hipertiroidi veya hipotiroidi bulguları görülebilir.

Karotis arterlerinin bir hastalığı sonucu görülen ve karotidina denilen hastalıktaki ağrı ile subakut ağrısı bazen karışabilir. Karotidina stres sonucu ortaya çıkar ve romatizmal ilaçlara birkaç gün içinde cevap verir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:32 PM

Subakut tiroidit tanısı nasıl konur?
Subakut tiroidit tanısı, bazı laboratuar testleri ile kolaylıkla konur. Buna rağmen bu hastalık bilinmediği takdirde tanısı için gereksiz birçok laboratuar testinin de yapılabildiği unutulmamalıdır. Öncelikle tiroit ağrısı yapan hastalıklar başında gelir. Bunun için ilk önce bu bölgenin ultrasonografisi yapılmalıdır. Çok defa ultrasonografide tipik görünümü ile tanı kolaylıkla konabilir. Graves hastalığından ayırıcı tanısı için radyo iyot testi yapılır. Burada bu test sonucu oldukça düşüktür. Sedimantasyonu en fazla yükselten nedenlerden biri de subaktut tiroidittir. Bazen bir saatte yüzün üzerinde sedimantasyon hızına rastlanabilir. T3-T4 hormonları yüksek, TSH düşüktür.

Subakut tiroidit tedavisi nasıl yapılır?
Bu hastalıkta aspirin, antiromatizmal ilaçlar ve kortizon kullanılır.

Hafif vakalarda aspirin ve antiromatizmal ilaçlar denenir. Bazı vakalarda bu ilaçlar ağrı ve ateşi düşürmezler. Bu durumda kortizon preparatları kullanılır. Tedaviye ateş ve sedimantasyon hızı düşünceye kadar devam edilir. Hipertiroidi fazında beta blokerler (Dideral) verilir. Hipotiroidi fazında gerektiği takdirde geçici olarak levotiroksin tedavisi uygulanır. Tedavi süresi bir-iki ayı alabilir. Hipotiroidide kalan hastalarda ise ömür boyu tedavi gerekir.

Bazı vakalarda tedavi kesildikten sonra nüks görülebilir. Nadir vakalarda ağrıyı geçirmek için cerrahi girişim gerekebilir.

Ağrısız (sessiz) tiroidit nedir?
Geçici bir otoimmun tiroidit şeklidir. Kandaki otoantikorlar pozitiftir. Patolojisi Hashimoto hastalığına benzer. Dolayısıyla, bu hastalığın bir çeşidi olarak bilinir.
Nadir olarak görülür. Tanısı deneyim gerektirir. Subakut tiroiditte görülen semptomlar burada görülmez. Ateş yoktur. Tiroit loju ağrısızdır. Sedimantasyon normal veya çok az yükselmmiştir. Başlangıcı hastadan hastaya değişir. Bazı hastalarda başlangıç hipertiroidi ile başlar ve subakut tiroidite benzer değişiklikler gösterir. Bu hastalarda başlanıçta tiroit uptake''''i azalmıştır. Tiroit sintigrafsinde tiroit hafif bir şekilde vizüalize olur. Bu durum geçicidir. Hasta daha sonra geçici olarak hipotiroidiye girer ve bir müddet sonra tamamen iyileşir. Bu hastalarda uptake yapılmadığı takdirde çarpıntı, sıcağa tahamlsüzlük, tirteme gibi semptomlar nedeniyle Graves hastalığ ile karıştırılarak yanlış olarak antitiroit tedavisi uygulanabilir. Başlangıcı hipotiroidi olan hastalarda hipotiroidi ağır ve uzun sürer. Bu hastalarda konsantrasyon bozukluğu yorgunluk gibi depresyona belirtileri görülebilir. Gidişi diğer geçici tiroiditlere benzer, ancak bazı hastalar hipotiroidi fazında kalır ve ömür boyu bu hastalarda levotiroksin tedavisi uygulanır.

Postpartum tiroidit nedir?
Sessiz tiroit ile aynı hastalığın bir çeşidi olarak bilinir. Geçici bir tiroidit şeklidir. Doğum yapan kadınlarda ilk bir yıl içinde (postpartum devresi) ortaya çıkar. Doğum yapan kadınların 5-10’inde rastlanır. Genelde bu hastalıkla ilgili bulgu ve belirtiler doğumdan bir buçuk ay veya daha sonra görülür. Bu hastaların 2/3’ünde tiroit antikorları pozitiftir yani Hashimoto tiroiditi mevcuttur. Bu nedenle hamilelerde tiroit antikorlarına bakarak postpartum tiroidit gelişecek olan riskli hastalar önceden tespit edilebilir. Sessiz tiroite benzer klinik ve laboratuar bulguları vardır. Bu hastalık, bazan Basedow-Graves hastalığı ile karıştırılabilir. Hamilelik Graves hastalığını örtebilir. Doğumdan birkaç ay sonra Graves hastalığı alevlenerek poastpartum tiroidit ile karışabilir. İki hastalığın tedavisi farklı olduğundan ayırıcı tanı yapılmalıdır. Bunun için en ideal yöntem radyo iyot uptake testidir. Bu test, Graves hastalığında yüksek postpartum tiroiditinde ise düşüktür.

Akut supuratif tiroidit nedir?
Tiroidin bakteri veya mantarlarla enfeksiyonu sonucu oluşan tiroidittir. Kadın ve erkekleri aynı oranda tutar. Özellikle ağız ile tiroit glandı arasında anatomik ilişkisi olan çocuklarda daha sık görülür. Üst solunum yolu enfeksiyonları akut tiroidite neden olur. Erişkinlerde özellikle kemoterapi veya immunoterapi görenlerde gelişir.

Klinik olarak tiroit lojunda ağrı, hassasiyet ve ateş mevcuttur.

Tanı biyopsi ile konur.

Tedavi damar içi antibiyotik kullanılır ve gerektiği tadirde cerrahi girişim uygulanır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:32 PM

Hastane enfeksiyonları

Hastanede alınan mikroorganizmalara bağlı olarak gelişen infeksiyonlardır. Hastanın hastaneye yattığında inkübasyon döneminde olduğu ya da belirti ve bulguları saptanan infeksiyonlar hastane infeksiyonu (Hİ) olarak kabul edilmez. Buna karşılık hastanın taburculuğundan sonra ortaya çıksa da infeksiyonun inkübasyon süresinin başlangıcı hastanede yattığı döneme uyuyor ise hastane infeksiyonu kabul edilir.

Hastane infeksiyonları genellikle hasta hastaneye yattıktan 48-72 saat sonra ile taburcu olduktan sonraki 10 gün içinde gelişir. Değişik çalışmalarda, yatan hastaların %3-14’ünde Hİ geliştiğini göstermiştir. Hastane infeksiyonları üç nedenle büyük önem taşımaktadır.
a) İnfeksiyonların mortalite ve morbiditesi çok yüksektir.
b) Bazı temel uygulamalarla %20-30’u önlenebilir.
c) Ekonomik yükleri çok yüksektir.Ülkemizde yapılan çeşitli çalışmalarda yatış süresini ortalama iki hafta uzattığı ve hasta başına yaklaşık 1500 amerikan doları ek maliyete neden olduğu saptanmıştır.
Hastane infeksiyonları endemik ve epidemik olmak üzere iki ana grupta incelenebilir.
Epidemik Hİ: Endemik hızlarda gözlenen istatistiksel önemli bir artış epidemi olarak tanımlanmaktadır. Genellikle tek bir anatomik alanda ve spesifik bir patojenle gelişir. Hastane infeksiyonlarının yaklaşık %4’ünü oluşturmalarına rağmen, yüksek mortaliteye yol açmaları ve önlenebilir olmaları nedeniyle önemlidirler. Epidemilerin büyük kısmı yoğun bakım ünitelerinde hayatı tehdit eden infeksiyonlar şekinde görülür.
Endemik Hİ: Sporadik olarak gözlenen infeksiyonlardır.
Hastane infeksiyonları ile ilgili ABD’de ‘Centers for disease control’ (CDC) tarafından bir dizi tanımlar geliştirilmiş olup bu tanımlar günümüzde dünyanın her yerinde bir çok hastane infeksiyonu kontrol programına uyarlanmıştır. Burada CDC tanımlamaları çok ayrıntılı olarak verilmeyecektir. Daha detaylı bilgi için aşağıdaki kaynaklara başvurulabilir.
*Gardner JS, Jarvis WR, Emori TG et al.CDC definations for nosocomial infections1988.Am J Infect Control 1988;16:128-140
*Horan TC.Gaynes RP, Martone WJ et al.CDC definitions of nosocomial surgical site infections,1992:a modification of CDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;13:606-608

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:32 PM

Hastane infeksiyonları ile ilgili yapılan sürveyans çalışmalarında sıklıkla saptanan infeksiyonlar:
1) Üriner sistem infeksiyonları
2) Cerrahi alan infeksiyonları
3) Pnömoniler
4) Bakteriyemilerdir.
Bu bölümde bu infeksiyonlarla ilgili temel bilgiler verilecek ve Hİ’de sıklıkla izole edilen
mikroorganizmalar ve bu mikroorganizmalarda gözlenen direnç sorunu anlatılacaktır

NOSOKOMİYAL ÜRİNER SİSTEM İNFEKSİYONLARI (NÜSİ)

En sık rastlanan Hİ lokalizasyonu üriner sistemdir ve infeksiyonların yaklaşık %40’ından sorumludur. Hastane kaynaklı üriner sistem infeksiyonlarının %85’i kateter ilişkili iken %5-10’u da sistoskopi gibi ürolojik girişimler sonrası görülür.
Klinik: NÜSİ, kateterin çıkarılması sonrası kendiliğinden çözülen asemptomatik tablodan, piyelonefrit, pernefritik apse, bakteriyemi, sepsis, şok renal yetmezlik gibi komplikasyonlarla seyreden ağır bir klinik tabloya kadra farklı formlarda karşımıza çıkabilir.
Risk faktörleri:Nosokomiyal bakteriüri kateter takılan hastaların %10-20’sinde görülür. NB’ye yol açan risk faktörleri içerisinde, kadın olmak, 50 yaşın üstünde olmak, altta yatan hastalık gibi faktörler de rol oynamakla birlikte, en önemli risk faktörü kateterizasyon süresidir. Kateterli hastalarda bakteriüri görülme oranı ardışık her gün için %5-10 arasında artış gösterir.Yani kateterize hastaların hemen hepsi 30 gün içinde bakteriürik hale gelmektedirler. Bakteriürik hastaların yaklaşık %10-20’sinde üriner sistem infeksiyonları gelişmekte bu hastaların da %3’ünde bakteriyemi saptanmaktadır. Bakteriyemi gelişen hastaların %10-20’sinin mortal seyir gösterdiği göz önüne alınacak olursa NÜSİ’nın önemi bir kez daha anlaşılmış olur.
Etiyoloji: Kısa süreli kateterizasyon sırasında gelişen infeksiyonlar sıklıkla tek bir patojenle gelişmekte, uzun süreli kateterizasyon sırasında ise etyoloji polimikrobiyal olmaktadır. En sık izole edilen mikroorganizmalar; E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp., P.mirabilis ve kandidadır (özellikle antibiyotik kullananlarda).
Tanı: Diğer üriner sistem infeksiyonları gibi olmakla birlikte kateteri olan hastalarda diğer bulgular uyumlu ise 102 koloni/ml üreme, anlamlı olabileceğinden, göz ardı edilmemelidir.
Tedavi: Semptomu olan tüm kateter ilişkili üriner sistem infeksiyonları etken patojenin duyarlı olduğu bir antibiyotikle parenteral yolla tedavi edilmeli ve mümkünse kateter çıkarılmalı veya değiştirilmelidir. Optimal tedavi süresi hakkında tam olarak bir fikir birliği olamamakla birlikte, eğer kateter çıkarılamıyorsa en azından semptomlar çözülene kadar tedaviye devam edilmelidir.
Kandidemisi olmayan kandidürik hastalar amfoterisin B irrigasyonu ile tedavi edilebilir. Amfoterisin B irrigasyonunda 250 cc steril su içine konan 5-10mg. amfoterisin B her gün mesane içine infüze edilir ve kateter bir saat süreyle klemplenir. Tedavi süresi 2-7 gündür. Yine kandida NÜSİ’larında flukonazol iyi bir tedavi alternatifidir.Genel olarak kateter ilişkili asemptomatik bakteriürisi olan hastalar dirençli mikroorganizma seleksiyonu riski nedeniyle tedavi edilmez. Buradaki istisnai durum, prostetik grefti veya kalp kapağı olan hastalardır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:32 PM

CERRAHİ ALAN İNFEKSİYONLARI
Cerrahi müdahaleden sonra ilk 30 gün içinde operasyon bölgesi ile ilişkili gelişen infeksiyonlar; cerrahi alan infeksiyonları olarak isimlendirilir. Eğer implant kullanılmışsa bu süre bir yıldır.
Bu infeksiyonlar;
a) Yüzeyel insizyonel,
b) Derin insizyonel
c) Organ/boşluk infeksiyonları olmak üzere üç alt başlık altında toplanmaktadır.
Yüzeyel insizyonel infeksiyonlar: Cilt ve ciltaltı bölgeyi tutan infeksiyonlardır.
Derin insizyonel infeksiyonlar: Fasia ve kasları tutan infeksiyonlardır.
Organ / boşluk infeksiyonları: İnsizyon dışında ameliyatla açılan veya manüple edilen herhangi bir anatomik organ veya boşluğu ilgilendirir.
Risk faktörleri: Yaranın kontaminasyon kategorisi; Cerrahi yaralar kontaminasyon riskine göre; temiz, temiz-kontamine, kontamine ve kirli-infekte olmak üzere sınıflandırılmışlardır. İnfeksiyon riski en az olan temiz yaralar, en çok olan ise kirli-infekte yaralardır.
Operasyon süresi ve cerrahi teknikler: Operasyon süresinin uzaması infeksiyon riskini arttırmaktadır.
Konağa ait faktörler: Yaş, şişmanlık altta yatan hastalıklar, yaraya uzak başka bir bölgede infeksiyon bulunması, hastanın operasyon öncesi hastanede yatış süresi, operasyon öncesi temizlik için jiletle kazıma yapılması (özellikle 12 saat veya daha önce) riski arttırır.
Etiyoloji: Gram pozitif bakteriler (S.aureus, enterokoklar, KN stafilokoklar, streptokoklar) en sık rastlanan cerrrahi alan infeksiyonu etkenleridir. Daha nadir olarak gram negatif bakteriler (E.coli, P.aeruginosa, enterobakterler, P.mirabilis, K.pneumoniae) ve kandida da etyolojide rol oynar.
Bulaş yolları:
Araştırmalar mikroorganizmaların çoğunun, hastanın yaraya yakın veya uzak vücut yüzeylerinden bulaştığını, genellikle operasyon odasındaki çevre koşullarının bulaşta sınırlı bir rolü olduğunu göstermiştir . Bulaşta cerrahi personelin nazofarenks sekresyonları, cildi ve saçından gelen partiküller de rol oynayabilir.Yine özellikle protez takılan operasyonlarda ameliyat odası havasının önemli bir kaynak olduğu saptanmıştır.
Uygun kullanıldıklarında profilaktik antibiyotikler etkin bir koruma için çok önemlidir. Ancak seçilecek ajanlar konusunda dikkat edilmesi gerekli noktalar vardır:
a) Seçilecek ilaçlar yarayı kontamine etmesi muhtemel mikroorganizmaların duyarlılık paternine yönelik olmalı
b) Yarada yeterli konsantrasyona ulaşacak dozda ve operasyon öncesi uygun sürede verilmelidir.
c) Profilaksi tedavi ile karıştırılmamalıdır; Tek doz proflaktik antibiyotik uygulaması çoğu operasyon için yeterli olup bir kaç istisna dışında 24 saatten uzun uygulama gereksiz olduğu kadar dirençli suş seleksiyonuna neden olduğu için zararlıdır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:33 PM

NOZOKOMİYAL BAKTERİYEMİLER (NB)

Hastane kaynaklı mikroorganizmalarla gelişen dolaşım sistemi infeksiyonlarıdır. Primer ve sekonder olarak iki gruba ayrılırlar.
Primer N B: Kanda üreyen mikroorganizmanın başka bir alanda belirlenen bir infeksiyondan sorumlu olmadığı durumlardır. İntravenöz ve arteriyel kateter infeksiyonlarına bakteriyemiler de bu gruba girer.
Sekonder NB: Başka bir anatomik alanda tespit edilen infeksiyondan sorumlu mikroorganizmanın takiben bakteriyemi yapmasıdır. En fazla üriner ve solunum sistemi infeksiyonlarını takiben görülür.

Primer bakteriyemi: Daha çok intravenöz katetere bağlı olarak gelişir. (hastane kaynaklı bakteriyemilerin %80’i kateter ilişkilidir.)
Hastaya uygulanan intravasküler kateterlerin ortak özellikleri, mikroorganizmalar için deriden kan damarlarının içine doğrudan geçiş yolu oluşturmalarıdır.
Kateter infeksiyonları;
a) Kateter giriş yerinden kaynaklanan infeksiyonlar
b) Kanül ve infeksiyon setinin birleşim yerinden kaynaklanan infeksiyonlar
c) Başka bir infeksiyon kaynağından gelişen bakteriyemi sonucu kolonize olan kateter infeksiyonları
d) Kontamine infizyon sıvısına bağlı gelişen infeksiyonlar olarak sınıflandırılır.
Etiyoloji: %60 oranında stafilokoklar etkendir. En sık saptanan tür S.epidermidis’tir. Bunun dışında enterokoklar, basillus türleri, Corynobacterium JK sık görülen gram pozitif bakterilerdir. Kandida infeksiyonları da özellikle son yıllarda artan bir sıklıkla görülmektedir.
Enterobakterler, pseudomonas türleri, serratia ve citrobacter türleri sıklıkla kontamine infüzyon sıvısı infeksiyonlarını düşündürür.
Risk faktörleri: Kateterin tipi, uygulanış bölgesi, takılış ve bakım şartları infeksiyon riskini etkiler.
Klinik ve tanı yöntemleri: Kateter ilişkili infeksiyonların sadece yarısında lokal bulgular olduğundan tanı zordur. Bu nedenle kateter ilişkili sepsis bulgularını diğer septik sendromlardan ayırmaya yönelik aşağıdaki kriterler kateter ilişkili infeksiyon tanısında önemlidir. Bunlar:
1) Kateter yerinde lokal inflamasyon bulgularının veya filebit bulgularının olması
2) Bakteriyemi kaynağının olmaması
3) Kanüle olan arterin distal ucunda lokalize emboli
4) TPN alan hastalarda kandida endoftalmiti
5) Bakeriyemi riski düşünülmeyen hastalarda saptanan sepsis
6) Semikantitatif kateter kültüründe >15 koloni bakteri üremesi
7) Antimikrobiyal tedaviye refrakter sepsis
8) Kateterin çıkarılmasından sonra ateşin düşmesi
9) Tipik veya atipik etyoloji
10) İnfuzyon ilişkili mikroorganizmalarla meydana gelen kümesel infeksiyonlar.
Hastalarda tanı amacıyla;
a) Kateter ucunun semikantitatif kültürü yapılması yararlıdır.
b) Kateter segmentinin Gram boyası yapılmalıdır.
c) Kateterin çıkarılamadığı durumlarda periferden ve kateter içinden alınan kanın kantitatif kültürlerinin karşılaştırılması tanıda yol gösterici olabilir.
Tedavi: Kısa süreli kateterler değiştirilip, kateter kültürü alınmalıdır. Santral venöz kateter giriş yeri infeksiyonlarında etken P.aeruginosa değilse, kateter çıkarılmadan lokal bakım ve antibiyotikle tedavi denenebilir. Ancak bakteriyeminin tekrarlama riski %20’dir. Hicman-Broviac tipi kateterlerde bakteriyemi hemen kateterin çekilmesini gerektirmez. Bu tip kateterlerde tünel infeksiyonu tanısı veya tedaviye refrakter gidiş varsa kateter değiştirilir. Bunlardan başka endokardit veya septik trombofilebit varlığı, bakteriyemi veye fungeminin üç günden fazla devam etmesi, etkeninin S.aureus, basillus türleri, Corynebacteriun JK, Stenotrophomonas maltophila, mikobakteri veya filamentöz mantar olması durumlarında kateterin çıkarılması gereklidir.
Antibiyotik tedavisi; Mikrobiyolojik dökümentasyondan önce ampirik tedavi başlanabilir. Ampirik tedavi hastanenin mikrobiyolojik florasına göre düzenlenmelidir. Önerilebilecek bir tedavi;
Vankomisin + aminoglikozid /kinolon ile başlanabilir ve daha sonra antimikrobiyal paterne göre tedavi modifiye edilerek 7-14 güne tamamlanır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:33 PM

NOZOKOMİYAL PNÖMONİ
Hastane infeksiyonları içinde en ağır seyirlilerden olup, Nİ’ların yol açtığı infeksiyonlar arasında (%30 doğrudan mortaliteyle) ilk sıradadırlar.
Etiyoloji; Hastaneye yatışın ilk 3 gününden daha evvel ve antibiyotik tedavisi almamış kişilerde gelişen pnömonilerde etkenler genellikle S.pneumoniae, M.catarrhalis ve H.influenzae’dır. Daha sonra gelişen geç pnömonilerde ise etkenler genellikle K.pneumoniae, Enteobacter spp., Serratia spp., E.coli, S.aureus ve P.aeruginosa’dır. Hastaların %60’ında birden fazla patojen etiyolojide rol alır ve bunlar, içinde anaerob mikroorganzimalar önemli bir yer tutar. Legionella pnömonileri de sporadik ve epidemik akciğer infeksiyonlarına neden olur. Yine influenza virusu ve RSV epidemik nozokomiyal pnömoni etkenleridir.
Risk faktörleri; En önemli risk faktörü yoğun bakımlarda yatıyor olmak ve mekanik ventilasyondur. Ayrıca ileri yaş, altta yatan hastalıklar, şok, bilinç bulanıklığı, intrakraniyel basınç monitörizasyonu, KOAH, gastirik aspirasyon, H2 reseptör blokeri kullanımı, kış ve sonbahar ayları risk faktörleri olarak sayılabilir.
Klinik bulgular ve tanı: NP tanısı en güç konulabilen infeksiyonlardandır. Ateş, öksürük, pürülan balgam, yeni veya ilerleyici pulmoner infiltrasyonlar gibi klinik kriterlerin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür. Pnömoni; atelektazi, ödem , effüzyon ve emboli ile karışır. Klinik pnömoni tanısı alanlarda kan veya plevra sıvısında potansiyel patojenin üretilmesi tanıya yardımcıdır. Entübe hastalarda endotrakeal aspirat kültürleri alınabilir ancak bu yöntem orofarengial flora nedeniyle duyarlı ama özgül değildir. Özgüllüğü yüksek olan iki teknik korunmuş fırça tekniği ve bronkoalveoler lavajla alınan örneklerin kantitatif kültürüdür. Korunmuş fırça tekniğinde alınan örnekte103 koloni/ml bakteri üremesi veya BAL’da 104 koloni/ml bakteri üremesi anlamlı olarak kabul edilmektedir. Ancak bu tekniklerin de %10-30 false negatifliği ve pozitifliği olabilmektedir.
Tedavi; Destekeyici bakım ve tedavi ,
Altta yatan hastalıkların tedavisi,
Uygun antibiyotik tedavisi ;Ampirik antibiyotik tedavisi başlarken pnömoninin ciddiyeti, ortaya çıkış süresi, altta yatan hastalıklar ile birlikte hastanenin ve özellikle o ünitenin florası ve gram boyasından alınan ön bilgi birlikte değerlendirilmelidir.Tedavinin spekturumu geniş olmalıdır. Kinolonlar, geniş spekturumları ve akciğer dokusuna iyi geçiş göstermeleri nedeniyle tercih edilebilirler. P.aeruginosa’nın etken olduğu pnömonilerde tedavi tek ajanla yapılmamalıdır. Antibiyotik tedavisi yüksek doz ve parenteral olarak planlanmalıdır.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:33 PM

havale

Havale (istemsiz kasılmalar), beyin sinir hücrelerinde anormal aktivite nedeniyle oluşur. Tipik olarak havale geçiren bebek şuurunu kaybeder, kol ve bacakları kasılır. Bir kaç saniye sonra, kol ve bacaklar ile yüz adaleleri ritmik olarak seğirmeye başlar.

Çocukluk hummalarının çoğu ateş nöbetleri ile ilintilidir. Tipik olarak havale, 6 aylık ila 5 yaşında olan, ateş nöbeti geçiren çocuklarda meydana gelir. Ateşin ağır ya da hafif olması ile havale havale arasında bir ilinti yoktur. Bazen havale, bebeğin hasta olduğunu gösteren bir ilk belirtidir. Çocukların %4 ila 5' i en azından bir kez havale nedenle kasılma geçirir; %50 'sinde ise ilk nöbetten sonra herhangi bir gelişme olmaz. Havale nöbetleri nispeten kısadır,genellikle 5 dakikadan daha az sürer. Her ne kadar eskiden havale geçiren çocuğun beyninin zarar göreceği düşünülür ise de bu çok nadirdir. Havale nöbetlerinde hastalığın nedeni, meydana gelen ateşten daha önemlidir. Örneğin, menenjit, basit bir havale nöbetinden çok daha ciddi bir hastalıktır.

Bebeğiniz havale geçiriyor ise ne yapmalısınız?

Havale, anne babalar için de korkutucu olabilir. Özellikle ilk defa meydana geliyor ise kendinizi çok çaresiz hissedersiniz.

Havale vakalarının çoğunda çocuğun havale geçtikten sonra iyileştiğini unutmayınız.

Ateşli Havale Nöbeti

Eğer bebeğiniz ateşli iken havale geçirirse, hatırlamanız gereken en önemli şey havalenin bir kaç dakika sonra kendiliğinden geçeceğidir. Bununla beraber, bebeğinizin ateşini yavaş yavaş indirmek için bir şeyler yapabilirsiniz. Bebeğinizin giysilerini çıkarın ve bebeğin başına ve göğsüne serin bezler koyun. Bebeğin vücudunu serin su ile silin. Sünger ile silerken kesinlikle alkol kullanmayınız. Bebeğinizi havale esnasında kesinlikle küvete sokmayınız; çünkü bu tehlikeli olabilir.

Eğer bebek havale esnasında kusmaya başlarsa, bebeği yüzü koyun ya da yan yatırın;kesinlikle sırt üstü yatırmayın. Eğer bebeğin soluk alıp vermesi güçleşirse çeneyi her iki tarafta alt kısmından kavrayarak ileriye geriye hareket ettirmek suretiyle bebeğin soluk alıp vermesine yardımcı olun.

Havale geçtikten ve bebeğiniz kendine geldikten sonra doktorunuza haber verin; doktorunuz muhtemelen bebeği hemen görmek isteyecektir. Bebeğinizin doktoru ile temas kuramadığınız durumlarda bebeğinizi bir hastane ya da kliniğin acil bölümüne götürerek muayene ettiriniz.

Ateşsiz Havale Nöbeti

Bu tür bir havale baş etmenin kuralları, bebeğinizin ateşini düşürmek dışında, ateşli havale ile aynıdır.

Bebeği hareket ettirmenin ya da herhangi bir hareketi kısıtlamayın. Her ne kadar bebeğin soluması bir an durabilir ise de, suni solunuma başlamayın; bebek kendiliğinden soluk alıp vermeye başlayacaktır. Çoğu insan, havale geçiren bir insanın havalenin en ateşli anında dilini yutabileceğini ya da ısırabileceğini düşünerek endişelenirler. Her ne kadar çocuk bazen dilini ısırırsa da, dilini yutamaz ya da başka başka ciddi bir incinme meydana gelmez. Bebeğin ağzına elinizi ya da başka bir nesne sokmayınız.

Havale geçtikten sonra doktorunuza haber veriniz

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:33 PM

Hazımsızlık: dispepsi

Hazımsızlık ve mide ekşimesi, hastaların üst gastrointestinal (GI) sisteme ait kimi zaman kullandıkları çeşitli semptomlar içinde bulunan terimlerdendir.

Tanımlamalar:

Dispepsi: Tıp dilinde tanımlandığı adıyla, dispepsi, üst abdomende kronik, bir aydan uzun süredir var olan, sürekli ya da tekrarlayıcı bir ağrı veya rahatsızlık hissidir. Dispepsi, aşağıda sıralananları da içersinde bulundurur: Bulantı / Mide ekşimesi ve regürgitasyon / Asit / Üst abdominal rahatsızlık / Göğüs alt bölgesinde rahatsızlık / Epigastrik dolgunluk / Abdominal distansiyon.

Mide Ekşimesi: Retrostrenal ya da epigastrik bölgede hissedilen ve boğaza doğru bir yayılma gösteren yanma hissidir.

Flatülans: Aşırı yellenmedir. İçersinde geğirme, karın şişkinliği ya da aşırı yellenme isteğini bulundurur.

Tanısal yaklaşım:

Dispepsinin çeşitli nedenleri arasında bir ayırım yapmak klinik olarak oldukça zordur. Geçmişte ileri sürüldüğü gibi dispepsiyi, "dismotilite benzeri", "reflü benzeri", "ülser benzeri" gibi alt sınıflamalara ayırma her bir hastalık için ayırt edici özelliği zayıftır. Günümüzde kabul edilen ortak görüş, reflünün fizyolojisini hedef alan bir strateji ile "klasik" reflü semptomları bulunan hastaların tedavi edilmesi şeklindedir. Hastaların geri kalanı dispeptik olarak kabul edilmektedir. Bu dispeptik hastalara endoskopi yapıldığında; yaklaşık %15-%25’inde peptik ülser hastalığı, %5-%15’inde gasto-özofageal reflü hastalığı (GÖR), %2’den azında gastrik kanser bulunmakta ve %50-60’ında (non-ülser dispepsi) endoskopik bir patoloji saptanmamaktadır.

Dispepsi: Stratejik tanı modeli

1.Olası tanılar:

Üst gastrointestinal sistem irritasyonu (fonksiyonel dispepsi)

GÖR

Özofagus motilite bozukluğu (dismotilite)

2. Kaçırılmaması gereken ciddi durumlar:

Neoplaziler ( Mide- pankreas-özofagus karsinomları)

Kardiyovasküler sistem (İskemik kalp hastalığı, Konjestif kalp yetmezliği)

Pankreatit

Peptik ülser (PÜ)

3. Gözden kaçan durumlar:

Miyokard infarktüsü (MI)

Gıda allerjisi (ör.laktoz entoleransı)

Gebelik (erken)

Biliyer motilite bozukluğu

Diğer safra kesesi hastalıkları

Vagotomi sonrası

Duodenit

Nadir durumlar: Hiperparatiroidizm / Zollinger Ellison sendromu / Mezenter iskemisi / Renal yetmezlik

Aşağıdaki algoritm, reflü ve dispepsiyi değerlendirmede ve her biri için idare stratejisinin taslağının oluşturulmasında hekime yardımcı olacak özellikleri tanımlamaktadır.

Hikaye: Dispepsinin merkezi üst abdomen olmakla birlikte, bir çok hasta semptomları abdomenin herhangi bir yerinde de ifade etmektedir. Gerçekten, dispepsi yakınması bulunan hastalar ile irritabl barsak sendromu (IBS) bulunan hastalar arasında belirgin bir örtüşme bulunmakta, ayrıca bir çok hastada semptomlar üst abdomende başlamış ancak zaman içinde bu birincil bölgenin değişerek alt abdomene kaydığı (ya da tam tersi) şeklindeki bir ifade de bulunabilmektedir. Hastanın hekimden farklı bir kültürel ya da dilsel yapıya sahip olması halinde, hissedilen rahatsızlığın yeri ve şiddeti hakkında emin olmak çok daha zor olabilir. Bu nedenlerden dolayı hastanın hazımsızlık ya da mide ekşimesi dediğinde neyi ifade etmek istediği çok önemlidir. Semptomun yemek ile olan ilgisi, özellikle de yemek sonrası veya spesifik bir yemek sonrası olması çok önemlidir.

Semptom analizi:

Yer ve yayılım

İnterskapuler bölgede hissedilen yakınma; özofagus spazmı- safra kesesi hastalığı-duodenal ülseri, Retrosternal rahatsızlık hissi; Özofageal bozukluklar- Angina pektorisi,

Epigastrik rahatsızlık hissi; Biliyer sisteme ait hastalıklar- Mide ve duodenum hastalıklarını düşündürmelidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:33 PM

Ağrı karakteri
Yanıcı ağrı: GÖR, Sıkıştırıcı ağrı: İskemik kalp hastalığı veya özofagus spazmı, Kemirici ağrı: PÜ, Şiddetli ve ‘öldürücü’ ağrı: Psikojenik ağrı düşünülür.

Tetikleyici ve kötüleştirici faktörler
Yemek yeme gastrik ülseri (GÜ) kötüleştirebilir ancak duodenal ülserde (DÜ) iyi etki gösterir. Kızarmış ya da yağlı gıdaların yenmesi safra kesesi hastalıkları, fonksiyonel dispepsi ve özofagus bozukluklarını kötüleştirir. Eğilme GÖR’yu kötüleştirir. Alkol alma GÖR, özofajit, gastrit, PÜ ve pankreatiti kötüleştirebilir.

Birlikte bulunan semptomlar
Yutma zorluğu: özofagus bozuklukları; Boğazda yumru ve daralma hissi: psikojenik; Asit regürgitasyon: GÖR, özofajit; Anoreksi, kilo kaybı: mide karsinomu; Ağızda ekşi tat: GÖR, hiatus hernisi, PÜ; Anemi semptomları: Kronik özofajit veya gastrit, PÜ, karsinom (mide-kolon); Flatülans, geğirme,yellenme ve anormal barsak hareketleri: İBS; Yemekten 30 dak.sonra diyare: mezenter iskemisini düşündürür.

Klasik GÖR semptomları, epigastrik ya da substernal yanma, geğirme ve regürgitasyondur. Ağrı sıklıkla sırta yayılır. Genellikle yemek sonrası (post prandial) ortaya çıkar ve bazı gıdalar , bazı ilaçlar ve eğilme ya da uzanma ile kötüleşir. Reflünün derecesinin semptomlarla büyük ölçüde uyumlu olduğu söylenemez; endoskopi ve pH testi sonucu aşırı asit reflüsü olan hastaların çoğunda herhangi bir semptom bulunmamaktadır.

Burada safra kesesi koliği de göz önünde tutulmalıdır, ancak bu patolojide sıklıkla bulantı ile birlikte bulunan saatlerce süren uzamış ağrı atakları bulunmaktadır. Oddi sfinkter bozukluğunda da benzer yakınmalar olduğunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır. Tanılar arasında bulunabilecek nadir diğer nedenler; gastroparezi (sıklıkla DM’a bağlı), iskemik kalp hastalığı, pankreatit, metabolik bozukluklar (ör. hiperkalsemi) ve diğerleridir.

Fizik muayene: Fizik muayene her zaman tanıda anahtar değildir ancak dikkatli bir inspeksiyon ve palpasyon yapılması çok önemlidir. Fizik muayenede dikkat edilmesi gerekenler; hastanın kilosu, sarılık ve anemisinin olup olmadığı, abdominal herhangi bir kitlenin, hassasiyetin, organ büyümesinin ya da lenfadenopatinin var olup olmadığıdır.

İlaçlar: Birçok ilaç dispepsiyi ya da GÖR hastalığını kötüleştirmektedir. Bu ilaçlar arasında; antibiyotikler, NSAI ilaçlar, niacin, potasyum klorid, demir, kortikosteroidler, kinidin, kolşisin, narkotikler, östrogen, progesteron, aminofilin, kalsiyum kanal blokerleri ve hatta son yapılan bir çalışmaya göre asetaminofen bulunmaktadır.

Laboratuar Testleri: Düşünülebilecek testler arasında, tam kan sayımı ve amilaz bulunmaktadır. Bazı vakalarda karaciğer fonksiyon testleri yararlı olabilir. Hem dispepsi hem de asemptomatik safra kesesi taşları sık görülen durumlar olmaları nedeniyle, her iki durumunda birlikte bulunduğu birçok hasta olabilir. Bu nedenle biliyer kolik düşündüren bir hikaye mevcut olmadıkça, safra kesesi taşları için incelemeye alma (ör.ultrasonografi ile) önerilmemektedir.

Alarm veren semptomlar: *Kilo kaybı, *hematemez, *odinofaji, *disfaji, *sırta vuran ağrı, *anemi ve *melena, gastrik kanser, duodenal kanser ve GÖR hastalığının komplikasyonları gibi daha ciddi patolojileri düşündüren alarm veren semptomlardır. Çeşitli derecelerdeki özofajitler, peptik özofageal darlıklar ve özofagusun intestinal metaplazisi (Barret’s özofagus) GÖR hastalığının komplikasyonları arasında bulunan durumlardır.

Disfaji sıklıkla eroziv özofajit veya darlıkların varlığını düşündürür. Odinofaji çoğunlukla şiddetli özofajite işaret eder. GÖR hastalığı bulunan kişilerin çoğunda özofajite ait endoskopik bir kanıt bulunmamaktadır. Komplikasyonların prevalansı; ileri yaşlar, erkek cinsiyet, semptomların süresi (>5 yıl) ve Zollinger-Ellison ile skleroderma gibi durumlarla ilişkilidir. Gastrik kanser saptanması durumunda, ailede gastrik kanser bulunması ve pozitif Helicobacter pylori serolojisi ile ilişkilidir.

Yaş: Genellikle gastroenterologlar yeni başlayan dispepsisi olan yaşlı hastaların endoskopi için sevk edilmeleri gerektiğini düşünürler. ABD ve Batı Avrupa’da 45 yaşın altında gastrik kanser insidansı 100.000’de 1’den azdır ancak bu yaştan sonra anlamlı olarak artmakta bu nedenle de bu yaş başlangıç yaşı olarak kabul edilmektedir. Gastrik kanserin daha genç yaşlarda sık görüldüğü Japonya ve diğer toplumlarda ya da ailesinde gastrik kanser veya pernisyöz anemi ya da bilinen gastrik polipler gibi diğer risk faktörlerine ait öykünün bulunması durumunda belirtilen yaş sınırının daha aşağı çekilmesi önerilmektedir.

GÖR Hastalığı:

G. Ekstraözafageal (özofagus dışı) veya atipik semptomlar: Angina benzeri göğüs ağrısı, ses kısıklığı, boğaz ağrısı ile özellikle *******i ortaya çıkan olmak üzere öksürük, özofagus dışı veya atipik semptomlar arasındadır. GÖR hastalığı ile astım arasındaki ilişki oldukça komplekstir (nedensel olması gerekli olmadığı için). Reflüye yönelik yapılan tedavi vakaların %69’unda astım semptomlarını düzeltmiş, %62’sinde astımın ilaç tedavisini azaltmış ancak çeşitli çalışmaların yaptığı veri sonuçlarını inceleyen son bir derlemeye göre spirometride bir düzeltme yaratmamıştır.

H. Yaşam tarzının değiştirilmesi: Yaşam tarzında yapılacak değişiklikler ya da çeşitli ilaç dışı yaklaşımlar bir ölçüde yararlı olabilir. Bunlar arasında; yatak başının 15 cm (6 inch) yükseltilmesi, presipite edici ajanlardan kaçınılması (alkol, baharatlı gıdalar, limon, çikolata, nane, yağlı yiyecekler, tütün), yatmadan 3 saat öncesinde yemek yemekten kaçınılması, ve semptomları kötüleştiren ilaçların bırakılması gelmektedir. Antiasitler özofajiti iyileştirmede etkin ajanlar olmamakla birlikte, semptomları hızla geçirirler. Alginik asit, gastrik havuz üzerinde yüzer şekilde visköz bir solüsyon oluşturur ve bu şekilde mekanik bir bariyer rolü oynar. Ancak bu, hasta düz bir şekilde yattığında etkili olmaz.

I. Tedavi: H2 reseptör blokerlerinin hepsi birbirine eşit şekilde etkilidirler ancak özofajiti iyileştirmeleri için sıklıkla çok yüksek dozlara ihtiyaç vardır; hafif özofajiti olan vakaların %75-90’ı iyileşmekte iken ciddi özofajitli vakaların ancak %40-50’si iyileşmektedir. Proton pompa inhibitörleri (PPIs) potent birer uzun etkili asit sekresyon inhibitörleridir ve hangi grade’de olursa olsun her aşamadaki özofajiti iyileştirmede büyük oranda etkilidirler. Proton pompa inhibitörleri H.pylori ile enfekte olan hastalarda gastrik atrofinin gelişmesine yol açabilir ve bu atrofi gastrik kanserin bir öncüsü olabilir. Bu bulgunun klinik önemi belirsiz olmakla birlikte, PPİ’nin kullanımı ile birlikte mide kanserinde artış olduğu ilişkisi kurulmamıştır. Bu nedenle bazıları, H.pylori’si bulunan ve PPS almakta olan tüm hastaların test ve tedavi edilmesini önermektedir. Prokinetik ajanlar genellikle ikinci basamakta düşünülürler ve H2 reseptör blokerleri ya da PPİ’ni tamamlayıcı olarak veya dismotilite düşünüldüğünde tamamlayıcı ajanlar olarak kullanılırlar. Cisapride çeşitli ilaçlarla etkileşmekte ve sonuçta QT mesafesinde uzama ile torsiyon riskine yol açmaktadır. Semptomlar stabilize olduğunda ‘step-down’ (basamakta gerileme) terapi düşünülebilir: ilaçların kesilmesi, veya daha düşük dozlara geçilmesi ve PPI’lerinden H2 reseptör blokerlerine geçilmesi şeklindedir. Genel olarak, kanıtlanmış ciddi bir asemptomatik özofajit ya da Barret’s özofagus olmadıkça semptomlar farmakolojik tedaviye rehberlik etmelidir.

J. Endoskopi: Barret’s özofagus ile mukozal bir hasarın var olup olmadığını saptamada en iyi metot endoskopidir. Kolumnar epitele benzeyen alanlar gerçekte her zaman adenokarsinomun histolojik bir prekürsörü olmayacağından biyopsi gerekmektedir. Son yapılan çalışmaların birinde, semtomların sıklığı (mide ekşimesi ve reflü), bunların gece görülme durumu ve bunların devam süresi, hepsi özofagus kanseri gelişme riski ile büyük oranda bağlantılı olduğu gösterilmektedir. Endoskopi büyük ölçüde işlemi yapan kişinin becerisine bağlıdır: bazı çalışmalara göre bu girişimi hastalar baryumlu tetkike tercih etmekte olduğu da bildirilmektedir. İşlem çok daha pahalı olmakla birlikte direkt olarak doku örneklemesi ile darlığın dilate edilmesi gibi tedavilerin yapılmasına olanak sağlar.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:34 PM

K. Antireflü cerrahisi: Yaşam boyu medikal tedavi gerektiren ve darlıkları olan ya da tedaviye rağmen rekürren semptomları olan ciddi GÖR hastalığı olan genç kişilerde antireflü cerrahisi düşünülebilir. Deneyimli ellerde bu cerrahinin etkinliği yaklaşık %90 kadardır. Normal özogagus peristaltizm bulunduğunun doğrulanmasında, operasyon öncesi yapılacak manometri önemlidir. Daha düşük sensitivite ve spesifiteye sahip olmaları nedeniyle, diğer birçok test ( Bernstein testi, sintigrafi gibi) geçmişe göre günümüzde çok daha az kullanılmaktadır; gerekli ise de en uygunu gastroenterologlar tarafından istenmesidir.

L. Baryumlu tetkik: Baryumlu tetkik özellikle disfajisi olan genç hastalarda yararlıdır. Çözülmesi zor darlık ve halkalarda endoskopiden daha sensitiftir ancak bir çalışmaya göre de hafif reflü özofajitteki sensitivitesi yalnızca %24 olarak bulunmuştur. Bunun ötesinde, herhangi bir histolojik tanı koyma veya evreleme olanağı sağlamaz.

M. Özofageal pH testi: Özofageal pH testi (24 saatlik), son zamanlarda sorgulanmakla birlikte, GER hastalığı tanısının konmasında altın standart olarak kabul edilmektedir. Özofagusun aşağı kısmına bir pH monitörü yerleştirilmekte ve 24 saat boyunca buradaki pH kaydedilmektedir. Bu işlem muhtemelen en çok, tedaviye ve normal bir endoskopiye rağmen dirençli semptomları olan hastalarda yararlıdır. Her ne kadar bazıları 1 hafta süreyle yüksek doz PPI’leri (60 mg/gün) verme ile yapılacak ampirik tedavinin daha ucuz ve daha az invaziv olacağını savunmakta ise de, bu test ayrıca kimileri tarafından non-kardiyak göğüs ağrısı nedenlerinden olan reflüyü ayırt etmede de kullanılmaktadır. Bir çalışma sonucuna göre bu ‘omeprazol testi’nin %78 sensitivitesi ve %86 spesifitesi vardır.

N. Barret’s özofagus: Barret’s özofagusun tanı, gözetim ve tedavisine yönelik son yapılan pratik kılavuza göre, takip temelde alınması gereken multiple biyopsi örneklerinde görülen histolojik evrelemeye dayanmalıdır. Herhangi bir kılavuz ile birlikte, bunların tümü hasta kişinin mevcut durumunun ışığı altında ( beklenen yaşam süresini uzatmada potansiyel olarak ve hastanın tedavi için seçilmesi gibi) değerlendirilmesi gerekmektedir.

DİSPEPSİ
O. Ampirik tedavi: Dispepsinin ampirik tedavisi (genellikle H2 reseptör blokerleri veya prokinetik ajanlar), birinci basamak hekimleri tarafından en sık izlenen tedavi stratejilerindendir. Gerçekte prokinetik ajanlar dispepsi tedavisinde çok daha etkilidir. Daha genç hastalarda dispepsinin H2 reseptör blokerleri ile ampirik tedavisinin erken yapılan endoskopi kadar pahalı bir işlem olacağı ve daha az sayıda hasta memnuniyeti sağlayacağı şeklinde kısıtlı bazı kanıtlar bulunmaktadır. Ayrıca, inefektif ilaç tedavisinin uzun süre yapılmasına ön ayak olması ve malign ülserlerin semptomlarını maskelemesine yol açmaları nedeniyle, ampirik tedavi stratejisi eleştirilmektedir.

P. Helicobacter pylori: H.pylori’nin, non-ülser dispepsideki rolü belirsiz kalmakla birlikte, mide kanseri, gastrit ve duodenal ülser gibi hastalıklarda etyolojik ajan olduğu saptanmıştır. Amerikan Gastroenteroloji Birliği’nin en son kılavuz rehberine göre, dispepsisi ve H.pylori testi pozitih olan tüm hastalarda, ‘test et ve tedavi et’ stratejisi önerilmektedir. Bu şekilde ülsere yatkınlığı olanların başvuru yakınması dispepsi olan kişilerin tümü tedavi edilecektir fakat peptik ülser hastalığı olmaksızın sadece enfeksiyonu bulunan kişiler de tedavi edilmiş olacaktır. H.pylori tedavisinin etkinliği ile ilgili yapılan 2 geniş çaplı araştırmada farklı sonuçlar elde edilmiştir. Çalışmalardan biri, yalnızca omeprazol ile tedavi edilenlerin %7’sinde; metranidazol tabanlı eradikasyon rejimi uygulananların ise %21’inde dispepsi semptomlarının 1 yıl içinde düzeldiğini öne sürmekte iken; diğer çalışma benzer şekilde rasgele seçilmiş hastalar arasında anlamlı bir fark bulamamıştır. Bununla birlikte her 2 çalışmada da hastaların %70’den fazlasında H.pylori’nin eradikasyonu sonucunda anlamlı bir rahatlama olmamıştır. Bazı yazarlar H.pylori testinin dispeptik yakınmaları olan 45 yaş altındaki kişilerde risk belirlemesi amacıyla kullanılmasını ileri sürmektedir.

Erişkinlerde Dispepsi:

1. GÖR:

Özellikleri: Mide ekşimesi, Asit regürgütasyon özellikle gece düz yatma ile, Ağızda ekşi tat bulunur. Tanı sıklıkla hikaye anamnez ile konur. Genellikle ek araştırma gerekmemektedir.

Komplikasyonları: Özofajit- Fe eksikliği anemisi- Darlık- Kronik öksürük, astım ve horlama gibi solunum problemleri- Barret’s özofagus (uzamış reflüye bağlı).

Barret’s özofagus: Premalign bir olaydır. Özofagus alt kısmında (en az 3 cm.) gastrik mukoza gelişir. Ülserasyona eğilimlidir. İki yılda bir biyopsinin de birlikte yapıldığı endoskopiler yapılmalıdır.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

Hastanın eğitilmesi
Asit supresyonu ya da nötralizasyonu düşünülmeli
Yaşam şeklinin düzenlenmesi/ değiştirilmesi
Aşırı kilolu ise kilonun azaltılması

Sigaranın bıraktırılması ya da azaltılması

Alkolün bıraktırılması ya da azaltılması (özellikle akşam yemeğinde)

Yağlı gıdalardan kaçınılması

Kahve, çay ve çikolatanın bıraktırılması ya da azaltılması

Gece geç vakit alkol ve kahve almaktan kaçınılması

Gazlı içeceklerden kaçınma

Akşam yemeğinin yatmadan en az 3 saat önce yenmesi

Öğle yemeğinin ana yemek niteliğinde olup, *******i hafif yenmesi

Acılı gıdalar ve domatesli ürünlerden kaçınılması

Kaçınılması gereken ilaçlar
Antikolinerjik, teofilin, kalsiyum kanal blokerleri, doksisiklin, kortikosteroidler, NSAID, demir sülfat gibi...

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:34 PM

Antiasitler: En iyisi sıvı alginate /antiasit karışımı olanlardır. Ör.Gaviscon
Yatak başının yükseltilmesi (10-20 cm)
Safha 2: Haftalar sonrasında iyileşme yoksa uygun yaklaşım basamak şeklindedir:

Birinci basamak: Asit sekresyonunun azaltılması

H2 reseptör antagonistleri (8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Ranitidine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Proton pompa inhibitörleri (bir önceki ilaca yanıt yoksa; 4-8 hafta süre ile)
Lansoprazole 30 mg

Omeprazole 20-40 mg

Pantoprazole 40 mg

İkinci basamak: Prokinetik ajanlar

(Gastrik boşaltmayı kolaylaştırma; reflü ve dismotilitede çok yararlıdırlar)

Domperidone 10 mg 3-4x1
Metoclopramide 10 mg 3x1
Cisapride 5-10 mg 3x1
Not: Metoclopramide’in uzun süre kullanımı ajitasyon, konfüzyon veya ekstarpiramidal yan etkilere neden olabilir. Dirençli reflü vakalarında kombine PPI ve cisapride çok etkilidir. Cerrahi girişim, genellikle aşırı reflüsü olan genç hastalarda tercih edilir.

2. Fonksiyonel (non-ülser) dispepsi: Altta yatan herhangi bir organik hastalık bulunmaksızın yemekle birlikte ortaya çıkan rahatsızlık şeklindedir. *Ülser benzeri dispepsi ve *Dismotilite benzeri dispepsi olarak 2 bölümde incelenir. Ülser benzeri dispepside tedavi GER’deki gibidir.

Dismotilite benzeri dispepside; Yemekle birlikte kısa sürede çıkan dolgunluk hissi şeklinde rahatsızlık, bulantı, aşırı kilo, emosyonel stres, kötü beslenme (ör.yağlı gıdalar) başlıca göze çarpan özellikleri arasındadır. GÖR’dekine benzer yaşam tarzı düzenlenmesi gereklidir. Tedavide, GÖR’nün birinci safha yaklaşımı ve buna ek olarak antiasitler başlanmalıdır. Yanıt alınamazsa, birinci (H2 reseptör antagonistleri )ve ikinci basamak (prokinetik ajanlar) tedavi protokolleri kullanılmalıdır.

3. Peptik Ülser (PÜ):

Genel özellikleri:

Sık görülür. Yaşam boyunca, %10-20’lik insidans bildirilmektedir. DÜ/GÜ: 4/1. DU’ler erkeklerde sıktır (3:1). Kümülatif mortalite %10 kadardır.

Risk faktörleri: Erkek cinsiyet/ Aile öyküsü / Sigara / Stres/ Kan grubu O olanlar / NSAI kullanımı (GÜ ve ülser komplikasyonlarını 2-4 kat arttırır)/ H.pylori

Tam olarak kanıtlanmamış risk faktörleri: Kortikosteroidler / Alkol / Diyet

Ülser tipleri: Aşağı özofagus / Gastrik / Stomal / Duodenal

Klinik özellikler:

Yemeklerle ilişkili olan (1-2 saat sonra) dönemsel gelen epigastrik yanma, epigastrik ağrı ,

Gıda ya da antiasit alma ile semptomların düzelmesi (genellikle),

Sıklıkla dispepsi,

Yaşlılarda ya da NSAI alanlarda ‘sessiz’ belirtisiz görülebilir,

Fizik muayene sıklıkla yardımcı değildir.

Yapılacak araştırma metotları:

Endoskopi ( %92 prediktif değeri var)

Baryumlu tetkik (%54 prediktif değeri var)

Serumda gastrin bakılması ( çok sayıda ülseri olanlarda düşün)

H.pylori testihttp://www.************/images/smilies/crazy.giferolojik yoldan veya üre soluma testi; tanı genellikle endoskopi sırasında yapılan üreaz testi ile konur)

Komplikasyonlar:

Perforasyon

Kanama :Hematemez ve melena

Obstrüksiyon :Pilor stenozu

(kan kaybı) anemi

Karsinom (mide ülserinde)

Özofagus stenozu

Yaklaşım:

Tedavinin ana hatları: *Semptomların iyileştirilmesi / Ülser iyileşmesinin arttırılması / Komplikasyonlardan korunma / * Tekrarlama riskini en aza indirme şeklindedir.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

GÖR hastalığı ile aynı prensipler
Sigaranın bırakılması
İrritan olabilecek ilaçlardan kaçınma ( NSAI, Aspirin)
Normal diyet ancak rahatsızlık yaratabilecek gıdalardan kaçınma)
Antiasitler
H2 reseptör antagonistleri (ilk basamak ilaçları; 8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 300 mg gece 1x1

Ranitidine 150 mg 2x1

Yaşlılarda, karaciğer hastalığı bulunanlarda ve warfarin-antikonvülzif-beta bloker gibi ilaçları kullananlarda dikkatli olunmalı!

Safha 2: (farmakolojik ajanlar)

H2 reseptör antagonistlerine cevap vermeyen ülserlerde, sık tekrarlama gösteren olaylarda veya komplike ülserlerde aşağıdakiler kullanılır:

Proton pompa inhibitörleri (Omeprazole 20 mg cap po. 4-8 hafta süre ile; Lansoprazole 30 mg po.)

Sitoprotektif ajanlar (Sukralfat 1 gr tb.)

Prostaglandin analogları (Misoprostol 800 μg/ gün)

Kolloidal bizmut subsitrat (KBS)

H.pylori’nin eradikasyon tedavisi:

Bu organizmanın PÜ, mide karsinomu ve maltoma ile olan bağlantısı kanıtlanmıştır.

Tedavi:

KBS 1 tb. + 2 Antibiyotik ( Tetrasiklin veya Amoksisilin + Metronidazol)
PPI + Amoksisilin + Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Amoksisilin veya Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Tinidazole

Cerrahi ne zaman yapılmalı: *1 yıl süren medikal tedavi başarısız olmuşsa; *Kontrol edilemeyen kanama, perforasyon veya pilor stenozu gibi komplikasyonlar varsa; *Gastrik ülser zemininde malignite geliştiği düşüncesi; *Yapılan cerrahi girişimden sonra tekrar ülser gelişen durumlardır.

Hasta ne zaman sevk edilmelidir?

Alarm semptomları (yukarıda belirtilen) olan hastalar bir gastroenterologa sevk edilmelidir.

45 yaş üzerindeki hastalarda veya mide kanseri açısından risk faktörleri bulunan kişilerde yeni başlayan dispepsi yakınması varsa sevk edilmesi tercih edilir.

Dirençli GÖR’sü olan ve basit yaklaşımlarla önlenemeyen bebekler;

Dirençli ya da tekrarlayan ülseri olan hastalar

5 yıldan uzun süredir reflü yakınması olan hastaları sevk etme gerekliliği tartışma konusudur; ancak hekim bu kişilerin özofagus kanseri açısından daha fazla risk taşıdıklarını akılda tutmalıdır. Bununla birlikte, gözetimin yararı kanıtlanmamıştır.

GÖR hastalığı ile birlikte özofagus dışı semptomları bulunan hastalar kulak burun boğaz bölümüne sevk edilmelerinden yarar görebilir.

Barret’s özofagusu bulunan tüm hastalar bir gastroenteroloji uzmanı tarafından izlenmelidir.

Dispepsisi olan ve alarm semptomları bulunmayan genç hastaların refere edilmesinde cost-efektiflik ve yarar açısından tartışmalar bulunmaktadır.

Kaynaklar:

Fernandez L. Indigestion and heartburn. In: Textbook of Primary Care Medicine. Editor-in-chief: Noble J. Third ed. Mosby Inc, St Louis, USA; 2001: 189-92.
Murtagh J (ed.).General Practice. Second Ed. The Mc Graw-Hill Com, Australia; 1998: 435-43.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:34 PM

haşlanmış deri sendromu ritter sendromu

Tanım : Stafilokokların eksfoliyatif toksinine bağlı olarak ortaya çıkan ve deride yaygın büller ve soyulmayla karekterize bir klinik tablodur.

Klinik bulgular : Genelde genç infantlarda ,nadiren erişkinde oluşur.Ateş, ciltte hassasiyet ve skarlatiform raşla karekterize olup, Nikolsky bulgusu pozitiftir. Geniş büller oluşur, rüptüre olur ve deri tabakaları ayrılır. Yenidoğanda bazen bir omfalitle de başlayabilir.Ciddi elektrolit kayıpları ve sepsise yol açabilir.

Etiyoloji : Staphylocuccus aureus faj grup II etken mikroorganizmadır. Bu mikroorganizma eksfoliatif toksin üretir. Stratum corneum seviyesinde intraepidermal yıkım vardır. Deriye yandan basınç uygulanırsa ayrılma görülür.

Epidemiyoloji : En çok 5 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Yenidoğanlarda hastane epidemileri şeklinde görülebilir. Bu yaş grubunda Ritter hastalığı ismi verilir.

Tanı : Fokal odaktan etkenin üretilmesi.
Ayırıcı tanı: Toksik epidermel nekrolizle çok karışır.Bu tablo ilaç reaksiyonu sonrası gelişir.

Tedavi : Sıvı replasmanı ve uygun antimikrobiyal tedavi ile 2 haftada iyileşir. : Destekleyici yaklaşım çok önemlidir.Hipovolemik şok tedavisi, sıvı-elektrolit replasmanı, gerekirse vazopressör ajanlar kullanılır. Antistafilokokal parenteral bir ajanla saptanan odak tedavi edilmelidir .Nafcillin veya oxacillin, I. veya II.jenerasyon sefalosporinler, clindamycin verilebilir. Ancak metisiline dirençli etkende vankomycin veya teicoplanin kullanılır.Tedavi süresi:5-7 gün.

Dozlar : Nafcillin ve oxacillin ; Yenidoğanda.da 2000gr.dan düşük ağırlıklıda; 25mg/kg; 12 saatte bir,eğer 1 haftadan büyükse ; 25 mgkg, 8 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 25mg/kg,6 saatte bir..

Cefazolin : 50-100mg/kg/gün, 3 doz

Cephalothin : 80-150 mg/kg/gün , 4 dozda, erişkinde;4-12.gr.

Cefuroxime : 50-100mg/kg/gün, iki dozda

Clindamycin : 2000gr.dan küçük ve 1 haftadan kçük YD:da; 5mg/kg, 12 saatte bir, bir haftadan büyükse 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçükse 8 saate bir, 1 haftadan büyükse 6 saatte bir, erişkinde;25-40mg/kg/gün, 4 dozda.

Vankomycin : Yenidoğanda; 2000 gr.dan düşük doğum ağırlıklıda 15mg/kg her 12 saatte bir, 2000gr.dan büyüklerde her 8 saatte bir, erişkin ;40mg/kg/gün, 2-4 dozda.

Teicoplanin : 6-12 mg/kg

Korunma : Yenidoğan ünitesinde temas önlemlerinin alınması gerekir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:34 PM

HELLP Sendromu

Pekçok kadın için problemsiz geçen 280 günlük gebelik macerası bazı kadınlar için çok zor geçebilir hatta hem anne hem de bebek açısından çok üzücü sonuçlar doğurabilir. Komplikasyonlu geçen bu gebeliklerin takip ve tedavisi diğer gebeliklerden oldukça farklıdır. Tecrübe ve cesaret gerektirir. Gebeliğin anne hayatını da tehlikeye atabilen en önemli komplikasyonlarından birisi gebeliğe bağlı hipertansiyondur. Kısaca PIH (pregnancy induced hypertension) olarak adlandırılan bu durumun en ileri formu ise HELLP Sendromudur.

PIH gebeliklerin yaklaşık %7'sinde, değişik derecelerde 20. haftadan sonra ortaya çıkar. HELLP sendromu ise bunun en ileri formudur ve neredeyse tüm vücut sistemlerini etkiler. İsmi görülen 3 temel bulgunun isimlerinin başharflerinden alınmıştır.

Hemolysis (Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yıkılması)
ELevated liver Enyzmes (Karaciğer enzimerinde artma)
Low Platelets (Kan pıhtılaşmasını sağlayan ve trombosit adı verilen hücreciklerin azalması)
HELLP preeklempsinin bir formudur. İlk kez 1982 yılında Dr. Weinstein tarafından tanımlanmıştır. Gebeliklerin yaklaşık %0.2-0.6'sında görülür. Preeklemptik hastaların %12'sinde ortaya çıkar. Hastaların %11'i 27 haftadan küçük gebeliklerdir. Vakaların %31'inde ise doğumdan sonraki ilk 7 günde ortaya çıkar. Postpartum HELLP adı verilen bu tablo en sık doğumdan sonraki ilk 48 saatte gelişir. Anne kaybı oranı %1.1'dir. Bebeklerin ise %40-60'ı ya anne karnında ya da doğumdan sonra kaybedilir. bebeklerdeki en sık ölüm nedeni plasentanın erken ayrılması, bebeğin oksijensiz kalması ve prematürlüktür.

HELLP çok tehlikeli bir durum olan dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) adı verilen bir tabloya da yol açabilir. Bu tabloda kişinin kanama pıhtılaşma sistemi tamamen bozulmuştur. Kan damar içinde önce pıhtılaşır sonra çözülür ve bu ksıır döngü hasta kaybedilene kadar devam eder.

Bazı HELLP vakalarında ise yüksek tansiyon olmayabilir ya da var olsa bile çok sınırda bir yükseklik izlenir. Bu nedenle HELLP tanısında hipertansiyon şart değildir. Bebek ölümü genelde erken doğuma ve plasenta kazalarına bağlı gelişirken anne ölümlerinin en sık sebebi DİK ve karaciğer yırtılmasıdır.

HELLP sendromunun neden geliştiği tam anlamı ile anlaşılabilmiş değildir. Son yapılan çalışmalarda plasentadaki bir gelişim bozukluğunun bu tabloya neden olabileceği tezi ileri sürülmektedir. Yine plasentadaki çok ince kan damarlarında meydana gelen pıhtılaşmalar ve tıkanıklıklar altta yatan neden olabilir. Bu yüksek tansiyonlu gebelerdeki düşük kilolu bebeklerin durumunu açıklayabilir.

Hemoliz
Hemoliz kanın ana yapıtaşlarından biri olan kırmızı kan hücrelerinin (alyuvar, eritrosit, RBC) parçalanması ve normal yaşam süreleri olan 120 günden önce dolaşımdan yok olmasıdır. HELLP'de görülen hemoliz mikroanjiyopatik hemolizdir. Yani en küçük kan damarlarında meydana gelen yapısal bozukluk buradan geçen alyuvarların parçalanmasına neden olur. Buna endotel hasarı adı verilir. Endotel damaların içini döşeyen hücre tabakasının ismidir. Endotel hasarı sonucu kansızlık yani hemolitik anemi tablosu ortaya çıkar. RBC'ler yıkılınca içerdikleri maddeler direk dolaşıma katılır ve kan bilirubin düzeyleri yükselir. Hastada sarılık yani ikter tablosu görülebilir. Alyuvar yıkımı oladuğunda vücut buna kanın sıvı kısmını arttırarak reaksiyon verir. Bunu başarmak için böbreklerde atılan sıvı miktarı azalır. Bu nedenle HELLP hastalarında idrar çıkışı az olur. Kanın sıvı kısmı arttıkça oksijen taşıma kabiliyeti de paralel olarak azalır buna karşın kalbe binen yük artar ve tansiyon yükselmeye devam eder. Bu yüksek basınçlı ortamda sıvı damar dışına, doku boşluklarına kaçar ve ödem oluşur. Vücut bu yeni dolaşım sistemine uyum sağlamak zorundadır ve zaten oksijen taşıma potansiyeli iyice azalmış olan kan'ı oksijene en çok ihtiyaç duyulan bölgelere (beyin, kalp, böbrek gibi) yönlendirmeye çalışır. Damarlardaki kasılma ve gevşemeler sonucu sağlanan bu dolaşım tablosunda en az pay cilde düşer. Bu nedenle HELLP hastalarında cilt soluk beyaz görünebilir ve cilt altındaki çok ince damarların zedelenmesi neticesinde küçük morluklar ortaya çıkabilir. Bu değişimlere bağlı olarak hastada bazı şikayetler ortaya çıkabilir. Bunlar:

Nefes darlığı
Başağrısı
Görme bozuklukları
Bulantı
Baş dönmesi
Ödemdir.
Trombositopeni
Kanın bileşenlerinden biri olan trombositler pıhtılaşmadan sorumlu hücrelerdir.Kanamaya vücut ilk tepsisini trombositlerle verir.Kandaki trombosit sayısının azalmasına trombositopeni denir. Normal bir erişkinde 140.000-440.000 trombosit bulunur. Bu sayı kritik değer olan 50.000'in altına düştüğünde spontan, yani ortada hiçbir etken olmadan ortaya çıkan kanamalar görülebilir. Bu nedenle trombositopeni çok tehlikeli bir durumdur. Bazı gebelerde gebelik esnasında kan trombosit sayılarında azalma olabilir ancak bu tıpkı gebeliğe bağlı kansızlıkta görüldüğü gibi dilusyonel bir durumdur ve ciddi bir etki yaratmaz.

Karaciğer enzimlerinde yükselme
Karaciğer içindeki çok küçük damarların da zedelenmesi ve tıkanması sonucu karaciğerden dışarıya doğru olan kan akımı bozulur ve karaciğer gerilmeye başlar ve bu organdan salgılanan enzimlerde artış görülür.

Belirtiler
HELLP vakalarının %90'ı belirti verir. En sık görülen şikayetler

Mide bölgesinde ağrı (Epigastrik ağrı) (%65)
Bulantı ve kusma (%30)
Başağrısı'dır (%31)
Gebeliğin ikinci yarısında bu şikayetler ortaya çıktığında ilk akla gelmesi gereken HELLP sendromudur.

Diğer belirtiler ise yüksek tansiyon, idrarla protein kaybı, ödem, halsizlik, sarılık gibi spesifik olmayan şikayetlerdir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:34 PM

Epigastrik ağrının sebebi karaciğerin şişmesi ve gerilmesidir. Karaciğer kapsülü altında kanamanın belirtisi de olabilir. Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon tanısı ile izlenen hastalarda epigastrik ağrı ortaya çıkar ise durum çok ciddi demektir. Süratle müdahale edimez ise karaciğer yırtılabilir ve kanama nedeni ile anne adayı kaybedilebilir. Laboratuvar bulguları ve diğer klinik belirtiler hafifi olsa dahi karın ağrısının olması olayın sanıldığından çok daha ciddi olduğunun bir göstergesidir.

Durum uzun sürdüğünde tüm organlar oksijensizlikten etkileneceğinden kalıcı böbrek hasarı ve böbrek yetmezliği gibi durumlar ortaya çıkabilir. Trombosit sayısı çok düşer ise kafa içi kanamalar dahi görülebilir.

Help sendromu kliniği 3 kategoride incelenir.

Sınıf 1: En ciddi formudur ve trombosit sayısı 50.000'den azdır
Sınıf 2: Trombosit sayısı 50.000-100.000 arasındadır
Sınıf 3: Trombosit sayısı 100.000'den fazladır.
Anne ve bebek açısından riskler
Gebelikte tansiyonu yüksek olan anne adayları böbrek hasarı açısından yüksek risk altındadırlar. Yine bu annelerde doğumdan sonra kan basıncının normale dönmemesi ve kronik hipertansiyon oluşması olasılığı mevcuttur. HELLP sendromu olan hastalarda ise ek olarak

karaciğer yırtılması
DİK
Plasentanın erken ayrılması (abruptio plasenta) ve buna bağlı gelişen komplikasyonlar
Akut böbrek yetmezliği
Herhangi bir dokuda oksijen yetmezliğine bağlı enfarktüs
Hipoglisemi
Pankreas iltihabı
Nörolojik yakınmalar
Beyin kanaması
İnme
Akciğer ödemi
Beyin ödemi
Solunum problemleri
Konvülsiyonlar
Ölüm
gibi komplikasyonlar görülebilir. En sık anne ölüm nedeni karaciğer yırtılmasına bağlı ani ve süratli karın içi kanamalardır.

Hipertansiyon ve HELLP sendromu sadece anneyi değil bebeği de bazı riskler altına sokar. Rahim ve plasentaya olan kan akımı azaldığı için bebekte gelişme geriliği hatta buna bağlı ölüm görülebilir. En sık bebek ölüm nedeni ise prematür doğuma bağlı gelişen komplikasyonlardır. Plasentada meydana gelen enfarktüsler ve/veya plasentanın ayrılması ise anne karnında bebek ölümüne yol açabilir. HELLP sendromlu annelerden doğan bebeklerde görülebilecek sorunlar şunlardır:

Gelişme geriliği
Doğum sonrası solunum desteği ihtiyacı
Düşük kan şekeri
Düşük trombosit sayısı
Yüksek alyuvar sayısı
Düşük akyuvar sayısı
Kalp ve dolaşım siteminde anomaliler
Kas tonüsünde azalma
Düşük kalsiyum seviyesi
Düşük kan basıncı
Tedavi
HELLP sendromunda tedavi tanı konduğu anda gebeliğin sonlandırılmasıdır. Bazı yazarlar çok riskli olmasına rağmen bir süre destekleyici tedavi ile beklenebileceğini ancak bu riski hem hekimin hem de ailenin kabul etmesi gerektiğini ileri sürmektedirler. Gebeliğin sonlandırılmasında tercih edilecek yöntem sezaryendir. Gebelik sonlandırıldıktan sonra hastalarda dramatik bir iyileşme çok süratli bir şekilde gerçekleşmektedir. Gerek sezaryen esnasında gerekse ameliyattan sonra hastanın kan tablosu düzeltilmeye çalışılır. Bu amaçla hastaya taze kan, taze donmuş plazma ve/veya trombozit solüsyonları verilir. Kan proteinleri düşük ise takviye yapılır. Hastanın durumuna göre destekleyici tedavi uygulanır.

Bebek ise standart prrematüre tedavisine alınır. Yüksek tansiyonlu anne adaylarının bebekleri uzun süreli strese maruz kaldıklarından solunum sistemleri diğer bebeklere göre çok daha erken olgunlaşır. Bazı bebeklerde solunum desteği dahi gerekmeyebilir.

Korunma
Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon ve HELLP sendromundan korunmak tam anlamı ile mümkün değildir. Ancak alınacak birkaç basit önlem ve tedavi riski azaltabilir. Bu açıdan en önemli şey kontrollere ihmal etmeden gitmektir. Her kontrolde kan basıncı ve kilo artışı ölçülmeli ve özellikle 20. haftadan sonra idrar tetkiki yapılmalıdır. Gerekli olduğu hallerde kan biyokimyası ve enzimler konrtol edilmeli kan sayımı yapılmalıdır. Bu sayede vaka çok erken dönemde yakalanabilir ve üzücü sonuçların doğmasının önüne geçilebilir.

Bunlar dışında protein alımı ve kalsiyum alımı ile preeklempsi riskinin azaldığı ileri sürülmüş olmasına rağmen heniz kanıtlanmış bir bulgu yoktur.

Düşük doz aspirin kullanımı ile preeklempsi arasındaki ilişki pekçok çalışmaya konu olmuştur. Bu çalışmalarda çok değişik sonuçlar elde edilmekle birlikte aspirinin asıl olarak daha önceki gebeliklerinde preeklempsi geçiren kadınlarda daha etkili olduğu sonucuna varılmıştır
Bu yazı Dr.Alper MUMCU www.mumcu.com (http://www.mumcu.com/) dan alınmıştır

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:34 PM

Hemanjiom ve lenfanjiom

Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeşitliliğini ortaya getirmiştir.Thomson 1979’ da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982’ de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı:

*Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar.

Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı:

* Yüksek akımlı ve
* Ddüşük akımlı malformasyonlar.

Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir.

Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler.
Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir.

Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz:

I- Hemanjiomlar

II- Vasküler malformasyonlar

a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar)

b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar)

III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar)

Vasküler sistem embriyolojisi:

Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir.

İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir.
Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluşur.)

Lenfatik sistem embriyolojisi:

Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar -- venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür.

7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar.

9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır.

Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir.

Hatalı Gelişim:

* Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar.

*Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982)

*Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.--- Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir.

Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir.

Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:34 PM

HEMANJİOMLAR

Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur.

Hemanjiomlar;

*Deride

*İç organlarda veya

*her ikisinde birden

yerleşmiş olabilir.

Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir.

Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom:

En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur.

Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır.

İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi.

Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları;

1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu

2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi.

3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon

4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.)

Tedavi alternatifleri:

Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir.

Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır.

Bu tedavi:

1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara

2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda,

3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib)

4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.)

5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır.

Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır.

=Kortikosteroid tedavi şeması:

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:35 PM

2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır.

Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür.

Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır-- Bir ara verilir.-- Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir.

Cevap yok – Lezyonda hiçbir değişiklik yok- Tedaviyi kes.

İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur.

Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir.

Kompresyon tedavisi:

Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir.

Cerrahi:

Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir.

Laser tedavisi:

Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir.

Radyasyon tedavisi:

Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır.

Kriyoterapi;

Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir.

Kavernöz Hemanjiom:

Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır.

Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir.

Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur.

Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir.

VASKÜLER MALFORMASYONLAR

İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar.

Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir.

VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM)

Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir.

Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir.

KLİNİK BULGULAR

Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir.

VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:35 PM

Tedavi:

* İrradiasyon

* Elektrokoagülasyon

* Dondurma teknikleri

* İntravasküler magnezyum iğneleri

* Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat)

* Cerrahi tedavi

Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir.

PORT-WINE STAIN (PWS) (=Şarap Lekesi)

Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit seks dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır.

PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir.

Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir.

PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.)

Tedavisinde;

* Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir.

* Kamuflaj:

a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir.

b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır.

* Cerrahi eksizyon:

Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir.

ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM)

Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir.

Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır:

-Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar

-Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar

-Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır)

HİSTOLOJİ

AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir.

Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir.

KLİNİK

AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür.

Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:35 PM

kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir.

Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir.

TEDAVİ:

AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir. Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, ağrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir. AV anomalilerin tedavi stratejisinde:

1.Selektif embolizasyon

2.Cerrahi uzaklaştırma veya

3.herikisi birden vardır.

Anjiografi:

Tedavi planından önce anjio gereklidir. Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir. MR lezyonun boyutları hk. da biligi verebilir.

Azzolini 1968 de baş-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiştir.

1. Afferent arterlerin uzaması ve genişlemesi

2.Kontrastın şanta doğru erken ve tercihli olarak kaçması

3.Eksternal karotisten kaynaklanan diğer arterlerin geciken ve azalan dolmaları

4.Proksimal fistül hizasından başlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu

5. Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu

Proksimal ligasyon:

AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter'ın dejeneratif popliteal anevrizmasını başarı ile bağlaması ile başlar (1793). Fakat izole AVF lerin bağlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür.

Embolizasyon:

Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudur.Polivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir. Diğerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır.

Bazende cerrahiyi kolaylaştırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir. Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır.

LENFANJİOMLAR
(Lenfovenöz Malformasyonlar)

Lenfanjiomlar konjenital ve gelişimsel olaylardır ve cerrahı şaşırtabilirler. Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı gelişmesi ile oluşurlar. Lenfanjiomlar 3 şekilde sınıflanabilir.

1.Lenfanjioma simpleks

2.Lenfanjioma kavernosus

3.Kistik higroma

L.Simpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır. Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler.

Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniş alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler.) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar.

Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir. Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar. Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniş alanları tutabilir. KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur. Lezyonlar doğumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleşir (% 80 i 1 yaş civarı). KH basmakla kaybolmaz. Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir. Sıklıkla büyük kistik alanlar diğer biri ile ilişkili değildir. Onun için eğer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir.

Lenfanjiomlarda eşit seks dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu değildir.

Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uğradığını diğerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi girişimin şart olduğunu iddia etmişlerdir. Grabb % 5 yaş civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır. Değişik oranlara rağmen Grabb 20 yaşa kadar % 15-70 involüsyon olduğunu bildirmiştir.

TEDAVİ

Beş yaşa kadar birçokları gerilediği için tedavi konservatif olmalıdır. Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil girişim gerekebilir.

Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1.Ekspektant tedavi kuraldır. 2.Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır. 3. Üç yaşa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir. Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez. Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir. 4.Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir. 5.Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir. 6.Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:35 PM

hemofili

Hemofili Nedir ?
Kanın pıhtılaşma sisteminde rol alan Faktör VIII ve IX ' un kalıtsal olarak eksikliği, yokluğu veya işlevinin bozuk olması sonucu ortaya çıkan, genetik geçiş gösteren kronik komplike bir hastalıktır.Bu günkü anlamda Hemofili. 1920 yılında tanımlanmış ve 1937 'de patogenezi belirlenmiştir. Hemofili sıklığı; ülkeler arasında tipleri değişiklik göstermekle beraber 10.000 erkek doğumda 1'dir. Coğrafi ve etnik bir farklılık bilinmemektedir.

Tipleri:
Hemofili, eksik olan faktörün cinsine ve miktarına bağlı olarak isimlendirilir.Faktör VIII eksikliği Hemofili A, Faktör IX eksikliği ise Hemofili B olarak adlandırılır.Hemofili A 5 kez daha fazla görülür. Plazmadaki normal faktör düzeyleri % 50-150 ünite (=0.2 µg/ml) arasında değişir. Bu düzeyin %50 'nin altında olduğu hastalarda ağır travmalar kanamalara neden olur. Faktör düzeyinin %25 ' in altında olmasına Hafif tip hemofili denir. Genellikle sessiz seyreder ve erişkinlerde ağır travmalar ve cerrahi girişim sonrasında kanamalar görülür.Faktör düzeyi %1-5 arasında ise Orta tip hemofili, %1'in altında ise Ağır hemofili denir.

Genetik Geçis:
Hastalığa ait kusurlu gen , X kromozomunun uzun kolunda bulunur. Gen 1980'li yillarda belirlenmiş ve geçen sürede hastaığıi taşıyan anneler ve hasta erkek çocukların kromozom analizleri sonucu hastalığa ait genetik mutasyonların ayırımı yapılmıstır.Hemofili, X'e bağlı resesif geçis gösterir. Bu nedenle bozuk geni taşıyan erkek çocuklar hasta, kız çocuklar ise taşıyıcı olurlar.

Çocuk doğduğunda hemofiliktir ve 2 yaşına doğru semptom vermeye başlar. En ufak bir travmada bile ciddi kanamalar olabilir. Onun dışında faktör düzeyine bağlı olarak kendi kendine, birden bire ortaya çıkan eklem içi, kas içi, organ boşluklarının içine, beyin içine kanamalar olabilir. Eklem içi kanamalar tekrarlarsa eklemde kalıcı hasarlara neden olabilir. En ufak bir diş çekimi bile bu hastalarda büyük problemdir, durdurulamayan kanamalara neden olabilir. Bu nedenle bu hastalar hematolog, ortopedist, fizyoterapist ve diş hekiminden oluşan bir ekiple tedavi ve takip edilmelidir

Hemofili nasıl tedavi edilir?

Hemofili hastalarında meydana gelen kanamalar, olmayan faktörün yerine konması ile durdurulabilir. Bunun için iki çeşit faktör üretilmektedir:

Plazma kaynaklı faktörler: insanlardan toplanan kanlar bir havuzda toplanır, faktörler ayrıştırılır, viral inaktivasyondan (kan içinde olabilecek viruslar temizlenir) geçer ve paketlenir. Bu ürünler her ne kadar viral inaktivasyon yöntemlerinden geçmekteyse de insandan insana bulaşabilecek bir takım virusları taşıma riski vardır.
Rekombinat DNA teknolojisi ile elde edilen faktörler: insülinin üretimi gibidir. Bir vektör kullanılarak faktör elde edilmektedir. İçinde insana ait herhangi bir madde olmadığı için hastalık bulaştırma riski yoktur. NovoSeven® bu yolla elde edilir.
Ülkemizde henüz rekombinant faktör ürünü yoktur. Halen plazma kaynaklı faktörler kullanılmaktadır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:35 PM

hepatit A aşısı

Gelişmiş ülkelerde erişkinlerin ancak üçte birinde görülen A tipi hepatitin gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş üzerinde sıklığı %100'dür. Hastalık küçük çocuklarda genellikle hafif seyreder. Dışkı - ağız yoluyla insandan insana bulaşır. Hamilelikte geçirilen A hepatiti B hepatitinin aksine çocukta herhangi bir soruna yol açmaz.

Çocukların toplu olarak bulundukları kreş, bakımevi gibi ortamlarda hastalık kolaylıkla yayılabilmektedir. Gıda ve su kaynaklı salgınlar ortaya çıkabilmekte, kabuklu deniz ürünleriyle bulaşma meydana gelebilmektedir.

Hastalığın başlangıcı genellikle anidir; ateş, huzursuzluk, bulantı, kusma ve karında rahatsızlık başlıca yakınmalardır. İshal görülebilir. İdrar rengi koyulaşıp, cilt ve göz akları sararabilir. Belirtilerin süresi genellikle 1 aydan kısadır. Genellikle tam bir iyileşme olur. Hepatit A ile infekte hastalar 1 hafta süreyle bulaştırıcıdırlar. Daha fazla karantinaya gegek yoktur. Fakat hastaların dışkıları ve dışkıyla bulaşık maddeleri ile ilgili önlemler alınmalı, eller iyice yıkanmalıdır. Hepatit A'nın nadiren çok ağır ve hızlı bir seyir göstererek ölüme yol açabileceği unutulmamalıdır.

Hastalıkla temastan önce ya da temastan sonra iki hafta içinde "gamma globulin" uygulanabilir. 2 haftadan sonra yapılmasının hiç bir yararı yoktur. Okul, kreş, bakımevi gibi ortamlarda salgın meydana geldiğinde tüm çocuklara ve çalışanlara gamma globulin yapılmalıdır. Bezlenen bebeklerin anne ve babalarının da uygulanmaya dahil edimeleri gerekir. Son yıllarda yapılan çeşitli çalışmalarda benzeri durumlarda aşıyla korunmanın, gamma globulinle korunmaya eşdeğer ölçüde güvenilir olduğu ortaya konmuştur. Hepatit A aşısı 1 yaşından büyük çocuklara 1 ay arayla iki kez ve ilk dozdan 6 ay sonra tekrar olacak şekilde yapılmalıdır. Piyasada çocuk ve erişkinler için iki farklı formu mevcuttur. Aşının kouyuculuğunun 20 yıl olabileceği tahmin edilmektedir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:35 PM

Hepatit B B hepatiti

Hepatit B nedir?
Hepatit B , hepatit B virüsünün (HBV) meydana getirdiği bir enfeksiyon hastalığıdır. Dünyada en çok görülen enfeksiyon hastalıklarından biri olan hepatit B, bütün dünyadaki önde gelen dokuzuncu ölüm nedenidir.

Hepatit B, hafif ve belirti vermeyen bir enfeksiyondan, çok daha ağır karaciğer hastalıklarına ve bu arada sirozla primer hepatosellüler karsinomaya (karaciğer kanserine) kadar değişebilen çeşitli tablolara neden olabilir. Karaciğer kanseri, dünya da en yaygın kanserlerden biridir.

İltihap : Enfeksiyon etkenlerine veya tahriş edici maddelere tepki olarak bir dokuda iltihap hücrelerinin ve sitokinlerin toplanmasıdır.

Antijen : Vücuda giren ve bağışıklık sisteminin tanımadığı her türlü yabancı madde.

Antikor : Bağışıklık sistemi tarafından yapılan ve yabancı bir antijene bağlanıp onu nötürleşme amacı güden bir protein kompleksi.

Ne kadar insanda kronik hepatit B virüsü enfeksiyonu vardır?
En az 350 milyon insan bu hastalığın kronik taşıyıcısıdır. Coğrafi dağılım, dünyanın her tarafından çok değişik rakamlarla ifade edilmektedir.

Dünyada 2 milyardan fazla insanın hepatit B virüsü ile enfekte olduğu bilinmektedir, ama bunların hepsi kronik taşıyıcı değildir.

Hepatit B'nin coğrafi dağılımı Çin, Güneydoğu Asya ve Afrika gibi yerlerde çok yüksek; Güney Amerika , Batı Avrupa ve Avustralya gibi yerlerde düşüktür. Avrupa'da her yıl 900.000 - 1 milyon insan hepatit B virüsü ile enfekte olmaktadır. ABD'de her yıl 140.000-320.000 akut hepatit B enfeksiyonunun gerçekleştiği hesaplanmıştır. Bu enfeksiyonların çok büyük bir bölümü, kronik hastalığa neden olmadan kendiliğinden iyileşmektedir.

Asya ve Afrika'daki birçok ülkeye ait rakamlar bilinmemektedir ama söz konusu bölgelerdeki kronik taşıyıcı yaygınlığının yüksek olması, enfeksiyon oranının da yüksek olması gerektiğini göstermektedir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:35 PM

Hepatit B Nasıl Bulaşır?
Hepatit B, değişik yollardan bulaşabilir. İleri derecede yaygın olan bölgelerdeki bulaşma en çok, anneden çocuğa ve çocuktan çocuğa gerçekleşmektedir. Kan ve meni gibi vücut sıvılarının da, virüsü bulaştırabildiği bilinmektedir. (Kan alma veya cinsel yoldan bulaşma)

Asya Pasifik bölgesinde, hastaların çoğu virüsü doğum zamanı ya da doğum zamanına yakın bir zamanda edinir1 - hepatit B ile infekte olan 10 kişiden 9'u yetişkinliğe geçtiklerinde hala hepatit B ile infekte olacaklar.2

Dünyanın geri kalanında, hepatit B virüsünün, cinsel temas ya da kontamine kana maruz kalım yoluyla, adolesan ya da yetişkin dönemde edinilme olasılığı daha yüksektir.1

1 Margolis et al. 1991; 2 Thomas 1996

Karaciğerin Biyolojik Fonksiyonları Nelerdir?
Karaciğer yağların ve yağda emilen vitaminlerin emilimi; albumin ve pıhtılaşma faktörleri gibi proteinlerin yapılması açısından önemli bir organdır. Atık maddelerin detoksifikasyonundan da, yine karaciğer sorumludur. Karaciğer barsaklardan emilerek kana karışan besleyici maddelerin; proteinler ve diğer hücre elemanlarının sentezinden önce işlem gördüğü yerdir. Ayrıca karaciğer daha sonra kullanılmak üzere kan şekeri ve vitamin depolar, vücuttan atılması gereken zararlı maddeleri zararsız hale getirir (detoksifikasyon).

Hepatit B Virüsünün Karaciğerdeki Akıbeti Nedir?
Hepatit B virüsü, karaciğer hücrelerine bağlanıp bunları enfekte ettikten sonra, kronik enfeksiyonun gelişmesiyle sonuçlanan, benzersiz bir mekanizma ile çoğalır. Dolaşıma, büyük miktarda virüs ve virüs proteinleri karışır.

Hepatit B Virüsü Nasıl Hastalık Yapar?
Hepatit B virüsü karaciğer hücresi içerisine kendi genetik materyalini yerleştirerek, bu hücrelerin rutin çoğalma mekanizması ile üremelerini sağlar. İnsan vücut bağışıklık sistemi, virüsün genetik materyalini içeren kendi karaciğer hücrelerine saldırmak üzere harekete geçer. Yani virüs dolaylı yoldan karaciğere zarar verir. Bağışıklık sisteminin aralıksız saldırıları, karaciğer hücrelerinin hasar görmesiyle ve ölmesiyle sonuçlanır.

Hepatit B 'nin Doğal Seyri Nasıldır?
Hepatit B enfeksiyonu, çeşitli şekillerde seyredebilir. Akut hepatit, genellikle kendiliğinden iyileşen, iyi huylu bir enfeksiyondur ama hastaların bir bölümünde kronik hepatit B yönünde ilerler. Kronik hepatit B, aralarında siroz, karaciğer yetmezliği ve karaciğer kanserinin de olduğu daha ciddi durumlara neden olabilir.

Diğer Bilgiler

Bazı bireylerde virüs, akut hepatit enfeksiyonu sırasında tamamen ortadan kaybolabilir.

Kronik enfeksiyonu olan hastaların %25-40 kadarı sonunda, hepatit B virüsü ile bağlantılı bir hastalık nedeni ile ölmektedir.

Organ/doku nakledilenler veya HIV (AIDS virüsü) ile enfekte bireyler gibi bağışıklık sorunları olan insanlarda kronik enfeksiyon riski büyük ölçüde artar.

Karaciğer kanseri gelişen insanlarda bu genellikle, akut enfeksiyondan 30 -50 yıl sonra görülür.

Karaciğer kanseri vakalarının %75-90'ı, kronik hepatit B sonucudur.

Bir enfeksiyon hastalığı olan hepatit B, dünyadaki ölüm nedenleri listesinde dokuzuncu sırada bulunmaktadır. Dünyanın her yanında 2 milyardan fazla insan HBV (hepatit B virüsü) ile enfekte olmuştur ve bunların 350 milyon kadarı, hastalığın kronik taşıyıcısı konumundadır.

Hepatit B virüsü karaciğer hücrelerini, bağışıklık sisteminin enfekte (mikrop bulaşmış) karaciğer hücrelerine saldırmasını uyararak dolaylı yoldan tahrip eder. Ancak bağışıklık sistemi her zaman hepatit B virüs enfeksiyonunu tamamen ortadan kaldıramaz.

Başlangıçta hepatit B enfeksiyonunu izleyen belirtiler hafif ya da özel olmayabilir. Belirtiler görülürse ;öncelikle sarılık, iştahsızlık ve karın ağrısı şeklinde olabilir. Hepatit B virüs enfeksiyonu, değişik şekillerde ilerleyebilir. Akut hepatit B 4 hafta ile 6 ay arasında değişen bir süre devam ederken, kronik hepatit B'nin aktif şekline geçişi, 15-30 yıl gibi uzun bir süre olabilir.

Kandaki virüsün (vireminin) ortaya konulması ve sayılabilmesi açısından en güvenilir yöntem, hepatit B virüs DNA'sının izlenmesidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:35 PM

Hepatit B virüs enfeksiyonunun teşhisinde kullanılan bazı antijen ve antikor testleri vardır. Bunlar;

Kronik hepatit B virüs enfeksiyonunu işaret eden; Hepatit B yüzey antijeni testi (HBsAg )

Virüsün çoğalmakta olduğunu gösteren; Hepatit B e antijeni (HBeAg) veya HBV DNA testidir.
Kronik Hepatit B'nin Tanısı
Medikal öykü ve fizik muayene

Testler gereklidir; çünkü hastaların büyük çoğunluğunda semptom görülmüyor

Kan Testleri-Viral replikasyon (HBV DNA ve HBeAg düzeyleri)

Karaciğer hasarı (karaciğer enzimleri - ALT/AST)

Karaciğer dokusu örneği (histoloji) - karaciğer hasarının boyutunu tespit etmeyi sağlar

HBV İnfeksiyonunun Bulgu ve Semptomları Kronik Hepatit B Hastalarının Büyük Çoğunluğunda Görülmemektedir

Semptomlar
Kısa Süreli İnfeksiyon
(Akut) Uzun Süreli İnfeksiyon
(Kronik)
Yorgunluk ya da "grip benzeri" semptomlar Akut ile aynı semptomlar
Bulantı ya da karın ağrısı Kas ve eklem ağrısı
Diyare Zayıflık
Deri döküntüsü Siroz bulgu ve semptomları
Deri ve gözlerde sarılık (sarılık) Karaciğer kanseri bulgu ve semptomları
Açık renkli dışkı
Koyu sarı idrar

Karaciğer Hastalığının Evreleri
İnflamasyon

Fibroz : Karaciğerde skar dokusunun birikimi ve kalınlaşması

Siroz : İlişkili skar oluşumu ile karaciğer hücrelerinin yaygın yıkımı

Karaciğer Kanseri

Hepatit B : Risk Altındakiler Kimler?
İntravenöz ilaç kullanıcıları

Çoğul partner ile cinsel olarak aktif olan kişiler

Çoğul olarak maruz kalınan hemofiliyaklar ve ilişkili gruplar

Hemodiyaliz hastaları

Transplantasyon yapılanlar

Kapalı kurumlardaki kişiler

HBsAg+ annelerin doğurduğu infantlar

Kronik Hepatit B'nin Tedavisi
Akut devrede virüse karşı spesifik bir tedavi yoktur. Hastaların şikayetlerine göre yardımcı tedaviler uygulanmaktadır. Ancak kronikleşen ve kronil aktif bir seyir gösteren hastalarda ağız yolu ile alınan tabletler kullanılmaktadır.

Antiviral Tedavi

Semptomların varlığı veya yokluğu, kronik viral hepatitin normal geçmişi ile ilgili değildir. Bundan dolayı, asemptomatik hastalar, tedavi için aday sayılmış olduklarından, devam etmelidirler.

Tedavi, aktif karaciğer hastalığı (yüksek ALT değerleri) ve viral replikasyonu (HBeAg pozitif ve/veya HBV-DNA pozitif) olan kronik HBV taşıyıcılarını içermelidir.

Tedavinin amacı, virüsü inaktive etme gerekliliğidir (HBeAg'yi pozitiften negatife veya HBV-DNA'yı pozitiften negatife dönüştürmek).
Kime Başvurmalı?

Yukarıdaki bulguların bazen hiçbiri görülmez ve bu kimseler hastalığı kaptıklarının farkına varamazlar ve grip olduklarını zannederek hastalığı ayakta atlatmaya çalışırlar. Her ihtimale karşı kişiler HBsAg testlerini yaptırmalıdırlar.

Yukarıdaki belirtiler ortaya çıktığı veya test sonucu pozitif bulunduğu zaman infeksiyon hastalıkları uzmanı, dahiliye uzmanı ya da gasteroenterohepataloglara danışılmalıdır

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:35 PM

hepatit B aşısı

Viral hepatitler, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde önemli bir toplum sağlığı sorunudur. Son yıllarda yapılan bilimsel çalışmalarla sarılık (hepatit) yaptığı bilinen beş virus tanımlanmıştır. Bunlar Hepatit A, B, C, D ve E viruslarıdır. Halihazırda yalnızca A ve B hepatiti için aşılar mevcuttur. Başka bir çok virusun daha sarılığa yol açabileceği hatırda tutulmalıdır (Hepatit F,G, EBV, CMV, vb).

Hepatit A ve E hafif seyirlidir, genel olarak kronikleşmediği bilinir. B, C ve D ise müzminleşebilir, hayatı tehdit edebilir. Hepatit A virus çocukluk çağındaki hepatitlerin (sarılık) başlıca nedenidir. Hepatit B infeksiyonu çocuk olguların üçte birini oluştururken, Hepatit C hemen hemen %20 oranında saptanır. Hepatit D çok nadir olarak ve Hepatit B hepatitiyle birlikte görülür.

Hepatit B virus, A hepatitinden farklı olarak daha çok yakın temas, cinsel ilişki, kan yolu ve anneden bebeğine anne karnındayken geçiş biçiminde bulaşır. Hastalığın belirtileri hepatit A'ya benzer. Ancak müzminleşme görülebilir. Hastalığı geçirenlerin tam olarak iyileşememesi durumunda ömür boyu taşıyıcılık, kronik aktif hepatit adı verilen müzmin karaciğer iltihabı ve ilerde siroz ve kanser ortaya çıkabilir. Genel olarak kronikleşme olasılığı %10 kadardır. Ancak çocuklarda, özellikle anne karnındayken alınan infeksiyon durumlarında müzminleşme ve hızlı gelişen karaciğer yetersizliği daha sık olarak karşımıza çıkmaktadır.

Hastalığın başlıca kaynağı kendisinde hiçbir belirti olmayan sessiz hepatit B taşıyıcılarıdır. Eşler birbirlerine ve istemeden çocuklarına bu hastalığı bulaştırabilmektedirler. Hepatitin AIDS'ten çok daha kolay bulaştığı hatırda tutulmalı, ülkemizde hemen hemen her 10 kişiden birinin bu hastalığın taşıyıcısı olduğu bilinmeli, hastalık meydana geldiğinde tedavisinin mümkün olmadığı göz önüne alınarak Hepatit B aşısının rutin aşı takvimine dahil edilmesi olanaklar elverdiği ölçüde sağlanmalıdır. Ülkemizde ücretsiz olarak ancak bir yaş altındaki çocuklara hepatit b aşısı uygulanabilmektedir.

Hepatit B Aşısı, çocuk doğar doğmaz başlanmak koşuluyla 0. 1. 6. aylarda uygulanır. Beş senede bir tekrarlanır. Ailesinde hepatit taşıyıcısı olan bebekler 0. 1. 2. ve 12. Aylarda aşılanmalıdır. Eğer anne taşıyıcıysa bebeğine, aşıya ilaveten 0. ve 3. aylarda hepatit B'ye özgü gamma globulin (Hepatit B Hiperimmun Globulin) yapılması önerilmektedir.

Poliklinik koşullarında herhangi bir risk faktörü ve temas öyküsü olmayan çocuklara rutin aşı öncesi kan testi yaptırmaya gerek yoktur. Testin yarar/maliyet oranı düşüktür. Aşılar tamamlandıktan sonra yalnızca risk grubunda olan çocuklarda yeterli bağışıklığın oluşup oluşmadığını saptamak üzere kan testi yapılabilir. Bütün çocukların rutin olarak testten geçirilmesi gerekmez.

Hepatit B ile temastan hemen ve bir ay sonra yapılan immun globulin %75 oranında koruyuculuk sağlar. Cinsel temastan sonra ise iki hafta içinde immun globulin yapılmalıdır.

Hepatit B ülkemiz için ciddi bir sorundur. Bulaşma yollarının bilinmesi, aşı ile korunma ve temas sonrası immun globulin yapılması gibi önlemlerle hastalığın kontrol altına alınması mümkündür. Bedelinin sosyal güvenlik kurumlarınca karşılanıyor olması, hepatit B aşısının kullanımını yaygınlaştırmıştır

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:35 PM

Hepatit C Hepatit-C

Hepatit -C nedir?
C hepatiti ,Hepatitis C virusunun (HCV)'nin neden olduğu bir karaciğer enfeksiyonudur.Önceleri non-A non-B (ne A nede B) hepatiti olarak adlandırılan C hepatiti,1970'lerin ortalarında bulundu.1989 yılına kadar kendine özgü antikorları tespit eden (Anti-HCV gibi) bir test olmadığından , mevcut testlerle gösterilemediğinden ,varlığı bilinmesine rağmen non-A non-B ( ne A ne de B) hepatiti deniyordu.ABD'de yılda yaklaşık 35.000 kişinin C Hepatit virusu ile karşılaştığı düşünülmektedir.( Türkiye için ne yazık ki böyle bir istatistiki bilgi yok).Kronik karaciğer hastalığı ve Siroz'aneden olması,B hepatitinden daha sıktır.Önceleri Akut C hepatitinin yarısının kronikleşeceği ( müzmin hastalığa yol açacağı) tahmin edilirken,şimdi bu oranın % 80 'i aşabileceği tahmin edilmektedir.Bunlardan bazılarında siroz gelişebilir.Siroz gelişen olgulardan bazılarında karaciğer kanseri de gelişebilir.Tedaviden yarar görebilecekleri belirlemek için uzun süreli çalışmalar çok merkezli olarak sürdürülmektedir.

Hepatit-C için riskli olanlar kimlerdir?

Kan transfüzyonu yapılan kişiler ( kan verilen)

Kan ürünleri (Plazma,eritrosit süspansiyonu, v.s.) verilen kişiler.( 1992 Temmuz ayından sonra birçok ülkede kan vericileri C hepatit virüsü yönünden araştırılarak kan gereken kişilere verildiğinden,bu ülkelerde 1992 den önce kan verilmiş olanlar önemlidir.Bizim ülkemizde 1999 yılında bile hala birçok hastanede C hepatit virüsü tespit eden testler yapılmadan kan alınıp verilmektedir.Bu konuda Sağlık Bakanlığı yetkililerin daha duyarlı olması gerektiğine inanıyoruz.)

İV (damardan) ilaç kullanan kişiler,İV eroin kullanımı,(C hepatitli hastada kullanılmış bir enjektör ile başka bir hastaya ilaç verilmesi.

Hemodiyaliz hastaları ( Şu anki rutin uygulamada; Hepatit C ve B'li hemodiyaliz hastaları- ki daha önceden saptanır-bu virüs bulaşmış kendinelerine özel makinalarda ayrı olarak hemodiyalize girerler.Bu virüslerin araştırmasından sonra kendilerinde virüs bulunmayan hastalar ayrı makinalarda hemodiyalize girerler.)

Hemofili hastası olanlar.(Çok sık kan ve kan ürünleri verilmek zorunluluğu olduğundan)

Diğer: vucudu kesici-delici bir cisimle kesilenler ( örneğin operatör doktorlara ameliyat sırasında sılıkla ellerine iğne batmaktadır.),tatuaj (döğme yaptırmak),kokain çekmek de risk faktörlerindendir.

Böyle kişiler Hepatit C yönünden test edilmelidirler.

Ancak olguların % 10'unda virüsle karşı karşıya kalma öyküsü ( herhangi bir şekilde ) bulunamamıştır.

Hepatit-C virüsü nasıl bulaşır?

Virüs kanda bulunur.Bu yüzden kan yolu ile bulaşır.Fakat,cinsel yolla da bulaşma riski vardır,bu yüzden prezervatif kullanılması önerilmektedir.Bu şekilde bulaşma muhtemelen deri lezyonları ve yaralarla olduğu sanılmaktadır.

Virüsün meni veya tükrük yolu ile gerçekten bulaşıp bulaşmadığına ait kesin kanıtlar yoktur.

Anne sütünden HCV'nin geçtiğini gösteren bir kanıt da yoktur.

Enfekte bir kişide kullanılan ustura,traş makinası,hatta berber makasları,dövme yaptırma,vücudun kesici-delici bir cisimle yaralanması,akapunktur iğneleri ile HCV'yi bulaştırmak olasıdır.

C Hepatitli tüm kişiler potansiyel olarak bulaştırıcılardır.Sadece Amerika'da 4 Milyon taşıyıcı bulunduğuna inanılmaktadır.Hepatit A ve B'nin aksine enfeksiyon geçirmek bağışıklık sağlamaz.

Kanla bulaşan hepatit olgularının % 90'ından HCV sorumludur.Ancak günümüzde ( eğer yapılırsa) test yaparak kan verildiğinden bu şekilde çok zordur.

C Hepatitli bir anneden bebeğine HCV'nin geçişi % 5'den azdır.Geçiş muhtemelen annenin kanındaki virüs miktarı ile doğrudan ilişkilidir.Enfekte annelerden doğan bebekler test ve kontrol edilmelidir.

*Hepatit C için AŞI YOKTUR.Hepatit B ve A için yapılan aşılar Hepatit C'ye karşı bağışıklık sağlamaz.Bir çok hepatit C virüs tipi vardır ve bunlar mutasyona ( değişikliğe ) uğramaktadır.Sonuç olarak bir aşı geliştirmek zor olacaktır.( Virüs sürekli olarak kendini değiştirdiğinden ,aşı yapılsa bile değişikliğe uğramış virüse faydası olamayacağından).Ayrıca .C Hepatitine karşı etkili bir immun globulin ( koruyucu bağışıklanmış serum) da yoktur.

Hepatit-C nin belirtileri nelerdir?

C Hepatitli bir çok kişinin HERHANGİ BİR YAKINMASI YOKTUR ve NORMAL YAŞAMLARINI SÜRDÜRMEKTEDİRLER.Kuluçka süresi değişiktir.Ortalama 7-8 haftadır.Karaciğer fonksiyon testleri yıl boyunca,haftadan haftaya değişik değerlerde yükselmiştir.Enfekte kişiler karaciğer fonksiyon testleri normal bile olsa ,virüs onların kanındadır ve karaciğer hücre hasarı oluşturabilir.

Belirtiler varsa ,bile çok hafif olabilir ve gribe benzer (bulantı,kırıklık,halsizlik,iştahsızlık,ateş,baş ağrısı,karın ağrısı gibi)

Birçok hastada sarılık yoktur.Fakat bazen seyir boyunca koyu renkli idrar görülebilir.

Hepatit-C li olup olmadığımı nasıl bilebilirim?

HCV enfeksiyonu,basit ve özgül bir kan testiyle ( Anti-HCV ) belirlenebilir.Fakat; akut veya kronik enfeksiyon olup olmadığı ayırdedilemez.Bu test rutin ( devaml ve düzenli olarak mutlak yapılan işlemler) değildir.Bu yüzden kişiler,doktorlarından bir HCV testi istemelidir.Eğer ilk test (+) ise ,tanıyı doğrulamak için 2. kez bir test yapılmalı ve karaciğer fonksiyon testleri alınmalıdır.Halen kullanılmakta olan (EİA) testlerinde kronik hepatit C lilerin yaklaşık %95'inde anti- HCV (+) dir.Yani duyarlı bir testtir.Antikor ( Anti- HCV ) olguların % 30'unda enfeksiyonun ilk 4 haftasında (+) olmayabilir.HCV ile karşılaşmadan 5-8 hafta kadar erken,olguların % 60'ında anti- HCV testlerinde pozitiflik saptanabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:36 PM

İyi Olacakmıyım?

C Hepatitli kişilerden çok azı kanlarından virüsü temizleyebilir.Tamamen iyileşmek için virüsün kandan temizlenmesi gerekmektedir.Olguların % 80'inden fazlasının kronikleşeceği (müzminleşip uzayıp gitmek) bildirilmektedir.( İlk akut enfeksiyondan en az 6 ay sonra karaciğer enzimlerinin ( SGOT-SGPT) yüksek kalması durumunda kronikleşme olduğundan söz edilebilir.)

SGOT ve SGPT ( ALT - AST) karaciğer hücre harabiyeti meydana geldiğinde salınırlar.Enfeksiyonun kronik olduğunu gösteren testler de vardır.Kronik Hepatit; Kronik Persistan Hepatit ve Kronik Aktif Hepatit formlarında görülür.Kr.Persistan Hepatit daha hafif şeklidir.Bazan Siroz gibi daha şiddetli karaciğer hastalığına ilerleyebilir.

Kronik Hepatit-C ne demektir?

Kronik HCV ,akut enfeksiyondan 6 ay sonra temizlenmeyen enfeksiyon demektir.Hastalık dereceli olarak 10-14 yıldan fazla bir süre boyunca ilerleyebilir.Yüksek SGOT,SGPT değerleri karaciğer hasarının halen devam etmekte olduğunun bir göstergesidir.Karaciğer biopsisiyle hasarın tipi,derecesi ve hastalığın şiddeti belirlenebilir.Kronik Hepatit C'li hastaların % 20'sinde siroz gelişeceğine inanılır.Siroz karaciğer hücrelerinin ölümünden sonra karaciğerde meydana gelen skar (sert,işe yaramaz,fonksiyon görmez bir dokudur) dokusu meydana gelir.Sirozlu hastaların % 25'inde ( tüm olguların % 5'i) karaciğer yetmezliği meydana gelebilir (enfeksiyondan 30-40 yıl sonra bile).Siroz gelişen Kronik Hepatit C'li hastalarda karaciğer kanseri gelişmesi riski büyüktür.Bu ilk enfeksiyondan 10-40 yıl sonra meydana gelebilir.

Hepatit-C nin Tedavisi nasıldır?

Son zamanlarda; 3 interferon tipi ve İnterferon+Ribavirin birlikte kullanıldığı tedavi şemaları vardır.Tedavi için hastaların seçimi için hastalık belirtilerinin varlığı yada yokluğu değil,biyokimyasal,virolojik ve karaciğer biyopsisi bulguları belirleyici olmaktadır.

İnterferon tek başına kullanılabilir.İnterferonun bazı yan etkileri vardır.Grip benzeri şikayetler,baş ağrısı,ateş,kırıklık,iştahsızlık,bulantı kusma,saç dökülmesi yanısıra,kemik iliği depresyonu sonucu beyaz kan hücreleri( Lökosit) ve kan plaketcikleri (Trombosit) 'nde azalma meydana gelebilir.Bu yüzden kan testleri ile izlenmelidir.

Ribavirin ile ani ve şiddetli anemi ( kansızlık) meydana gelebilir.Doğumsal anomaliler görülebileceği için ,hamilelerde kullanılmamalıdır.Tedaviden sonraki 6 ay sonraya kadar hamile kalmaktan korunmalıdır.Yan etkilerinin şiddeti ve tipi kişiden kişiye değişir.Çocukların HCV enfeksiyonu tedavisi halen araştırlmaktadır.

Olguların %50-60'ında ilk tedavisinde ,tedaviye yanıt verirken,yaklaşık %10-40 olguda virus geç olarak temizlenebilir.Bu yüzden tedavi sonucu için hemen karar verilmez.Tedavi uzatılabilir ve ilk tedaviden sonra nüks ( tekrarlama) görülenlerde 2. kez tedavi verilebilir.

Tek başına İnterferon kullanımı: Nüks görüldükten sonra ,tekrar tedavi edilmiş olanlarda dahil olguların % 58'inde virüsün temizlendiği bildirilmektedir.Yan etkileri vardır ancak iyi tolere edilir.

İnterferon+ Ribavirin tedavisi : Her iki ilacın yan etkisiyle birlikte,nüks görülenlerin tekrar tedaviye alınan olguların % 47'sinde virüslerin temizlendiği bildirilmektedir.

Son dönem Hepatit C'si olan hastaların karaciğer transplantasyonundan sonra 1/3 - 1/4 'ünde tekrar enfeksiyon meydana gelir.Yeni transplante edilen karaciğerde ( karaciğerin çıkarılıp kadavra karaciğerinin takılması -organ bağışı) de enfeksiyon meydana gelmesi riski oldukça fazladır.Diğer taraftan bu durum genellikle ikinci bir transplantasyonu gerektirmez.

Hepatit C'li hastalara Hepatit A ve Hepatit B aşısı yapılmalıdır.Bu kişiler alkol almamalıdır.

Hastalığın iyileşmesi yada kötüleşmemesini sağlayan ( alkol hariç) özel bir diyet yoktur.Yaşamı normal sürdürmek için gerekli,dengeli bir diyet yeterlidir.(Karaciğer yetmezliği buna dahil değildir)

Kişileri yorgun düşürecek işlerden kaçınılmalı,yaşamı belirlenen ölçülerde devam etmesi planlanmalıdır.Kendni yorgun hissettiğinde dinlenmelidir.

Hepatit-C den nasıl korunulur?nasıl önlenir?

Halen Hepatit C için aşı yoktur.Enfeksiyonlu kişilerin kanları ile bulaşık jilet,ustura,makas,tırnak makası,diş fırçası,temizlik kağıtları gibi her şey için tedbir alınmalıdır.

Çamaşır suyu ile sıçramış kanlar temizlenmelidir.

HCV nin cinsel yolla geçişi çok nadir olmasına rağmen,güvenli sex yapılmalı (prezervatif kullanımı,çok eşli cinsel yaşamın terki gibi)dır.

HCV'li hastalar gittikleri her hangi bir doktora ve diş hekimlerine HCV'li olduklarını bildirmelidirler.

Bu hastalık hakkında her geçen gün araştırmalar çoğalmakta,çare için arayış sürdürülmektedir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:36 PM

hepatit D hepatiti

HEPATİT D
Hepatit D virüsü HDV (delta virüsü):

HDV nin en önemli özelliği HBsAg nin kılıfını oluşturmasıdır. HBV olmadığı zaman HDV fonksiyon görmez. HBV taşıyıcılarının %5 inde HDV enfeksiyonu bulunduğu tahmin edilmektedir. Kuluçka süresi 15 – 80 gündür. Hepatit B ile birlikte enfeksiyon olarak görülür.

Bulaşma yolları:

Paranteral ve cinsel yolla, kan ve kan ürünleri, vajinal materyal, fetal ilişki ve bilinmeyen temasla bulaşmaktadır. (semen, her türlü vücut sıvısı, vajinal sekrasyon)

NOT: Tanı testleri olarak anti HDV söz konusudur. Tıbbi tedavisi aşı ve hepatit B lg, terapi ,temas sonrası proflaksi için önerilir.

Belirti ve Bulguları:

Koenfeksiyonda akut B ve delta hepatitleri birlikte izlenir. HBV ile aynı belirti ve bulgulara sahiptir.

Tanı:

Transaminazlarda önce HBV, ardından HDV yükselme görülür. Süper enfeksiyon kronik HBV enfeksiyonu üzerineHDV nin eklenmesidir. Prognozu daha kötü olup kronikleşme %70 e kadar çıkabilir. Hepatit delta enfeksiyonunda HBsAg pozitifliğinden sonra HDV – Ag ve HDV – RNA geçici olarak ortaya çıkar. Koenfeksiyonda anti HDV lgM in belirlenmesi, bunu belirlemek olası değilse total HDV nin pozitif olmasıyla tanı konur.

Tedavi ve bakım:

HBV deki gibidir. Spesifik bir tedavisi ve bakımı yoktur.

Koruyucu önlemler

• Korunma hepatit B ninkine benzer. En etkin korunma B hepatitine karşı aktif bağışıklamadır.

• Genel hijyen kurallarına uymalı

• Bulguların erken tanınıp bildirilmesi

• Kan ve kan ürünlerinin serolojik kontrolünün yapılması

• Tüm invaziv girişimlerin dikkatli yapılması

• Kirlenmiş atıkların uygun şekilde yok edilmesi

• Eldiven, gömlek, maske, gerektiğinde gözlük ve siper kullanımı derideki yara ve çatlakların kapanması önemlidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:36 PM

hepatit E hepatiti

HEPATİT E
Epidemiyolojik özellikleri HAV a benzer. HEV 1990 yılında tanımlanmış bir virüstür. Hepatit E gelişmekte olan ülkelerde endemi yapar.

Bulaşma yolları:

• Fekal, oral yolla bulaşır. Ancak bulaştırıcılığı daha düşüktür. Bu nedenle çocukluk yaşlarında, çok genç ve orta yaş grubunda enfeksiyona neden olur. Ülkemizde anti HEV prevalansı %6 civarında bulunmuştur. Kuluçka dönemi 15 – 75 gündür.

Belirti bulguları:

Klinik olarak diğer akutviral hepatitlerden farklı değildir. Ancak 3. Trimestırda enfeksiyon geçiren gebe kadınlarda %20 oranında mortaliteye neden olur. Bilindiği kadarıyla hepatit E kronikleşmemektedir.

Tanı: Hastalık anti HEV saptanır.

Tedavi:

Spesifik bir tedavisi yoktur. Amerika Birleşik Devletlerinde yayınlanan raporlara göre domuz eti akut Hepatit E’nin sebebi Mayo Klinik tarafından yayınlana bir rapora göre Hepatit E virüsü (HEV) dünya üzerinde hepatit a ve b virüsleri haricindeki hepatit salgınlarının sebebi. 62 yaşında Minnesota’lı bir erkekte akut Hepatit E tespit edildi ve bu hem karaciğer biopsisi hem de klinik bulgularla doğrulandı. Ancak, enfeksiyonun kaynağı tanımlanamadı, ancak adı geçen şahsın bir Kaliforniya restoranında yemek yediği ve de buradaki işçilerin HEV taramasından geçirilmediği saptandı. Düzenli olarak HEV görülen bir bölgeden gelen herhangi bir kişide HEV enfeksiyonu olasılığı mutlaka dikkate alınmalıdır. Özellikle hepatit A, B ve C için yapılan testler negative çıktıysa bu olasılık daha da önem kazanmaktadır. Nispeten daha ılıman iklimlere sahip olan bölgelerde Domuz akut hepatit için bir depo gibidir. Amerika da domuzlardan alına örneklere göre Hepatit E hayvanlardan geçmekte ve de onu misafir eden hayvan gruplarından biriside domuz nüfusudur.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:36 PM

Hepatit tipleri

Hepatit nedir?

Hepatit, karaciğer hücrelerinde iltihaplanma anlamına gelen bir karaciğer hastalığıdır. Pek çok türü vardır.

Hepatit Çeşitleri Bulaşma Yolları

Hepatit-A Kontamine yiyecek ya da su ile oral yolla

Hepatit- B Kan/vücut sıvıları ve anneden çocuğa

Hepatit-C Kan/vücut sıvıları ve anneden çocuğa

Hepatit-D Kan/vücut sıvıları (sadece hepatit B virüsü ile bulunabilir)

Hepatit-E Kontamine su ile oral yolla bulaşır.

Hepatit Oluşumunun Nedenleri

Viral hepatit, virüsler tarafından meydana gelen bir karaciğer hastalığıdır.

Alkole bağlı toksik hepatit, aşırı alkol kullanımı sonucu meydana gelen hepatittir.

İlaca bağlı toksik hepatit, tedavide kullanılan çeşitli ilaçların sebep olduğu hepatittir.

Otoimmun hepatit, bilhassa menapoz yaşı kadınlarda görülen, henüz sebebi tam açıklanamayan hepatittir.

Hepatit - Hastalık Terminolojisi
Akut Hepatit : Vücüdun bağışıklık sisteminin virüsü vücuttan 6 ay içinde temizlediği kısa süreli hepatit.

Kronik Hepatit : Vücudun bağışıklık sistemi virüsü vücuttan temizleyemediği için, infeksiyonun 6 aydan uzun süre direnç gösterdiği uzun süreli hepatit.

HEPATİT VE HEPATİT-B İLE İLGİLİ SORU-CEVAPLAR
Hepatit B Nedir?

Karaciğer iltihabıdır. Buna bağlı olarak karaciğer hücreleri zedelenmesi ve erimesidir.

Hepatit Yapan Etkenler Nelerdir ?

Başta virüsler olmak üzere, hücre zedelenmesi yapan tüm etkenler, toksik kimyasal maddeler, alkol, mikroplar, radyasyon v.b.dir.

Enfeksiyöz Hepatit (Bulaşıcı Sarılık) Nedir ?

Virüs dediğimiz çok küçük mikropların karaciğer hücrelerinde çoğalıp hasar meydana getirmesidir. Bu virüsler insandan insana bulaşabilir. Birçok virüs hepatit yapabilir.

Hepatit Yapan Virüsler Hangileridir?

Başlıcaları Hepatit A, B,C,D,E olmak üzere CMV ve Epstaine Barr virüsleridir. Bunlardan Hepatit B virüsu ülkemizde yaygınlığı, nadir de olsa siroz, karaciğer kanseri gibi çok ciddi hastalıklara yol açması ve aşısının mevcut olması nedeniyle özellikle önemlidir.

Hepatit B Virüsu Nasıl Yayılır ?

Kan ve vücut salgıları (meni, tükrük, vaginal salgılar, ter, gözyaşı) ile temas sonucu yayılır. Yayılımda en önemli etken kandır. HBV Bulaşma Yolları; Anneden bebeğe, doğum sırasında (Bulaşma doğumda veya hemen sonrasında nadir durumlarda rahim içindeyken olur) Virüs bulaşmış iğne ve diğer tybbi cerrahi malzemelerle, Cinsel ilişki ile, Kan nakli ile (transfüzyon) Dövme yaptırırken kullanılan iğneler ile Özellikle kalabalık ve hijyenik standartların düşük olduğu yerlerde yakın aile ilişkisi ile bulaşma riski artmaktadır.

Hepatit B Virüsünün Türkiye'de ve Dünya da Yayılımı Nasıldır ?

Günümüzde Dünya'da 300.000.000'dan fazla insanın Hepatit B virüsü taşıyıcısı olduğu ve her yıl 250.000'den fazla insanın Hepatit B virüsüne bağlı karaciğer hastalığı nedeniyle öldüğü bilinmektedir. Ülkemizde normal kişilerde %4-10 arasında taşıyıcılık bulunduğu çeşitli araştırmalarda belirlenmiştir.

Hepatit B Virüsü ne tür bir hastalık yapar ve hastalık nasıl seyreder ?

HBV infeksiyonunun sonucu büyük ölçüde hastalığın başladığı yaşa bağlıdır. Doğumda veya bağışıklık sistemi henüz gelişmemiş bebeklere HBV bulaştığında genellikle enfeksiyon sessiz seyretmekte bebekler sağlıklı görünmekte ve sarılık ortaya çıkmamaktadır. Bu bebekler çoğunlukla virüsun uzun süreli kronik taşıyıcısı olmaktadır. Bu kişiler genellikle uzun yıllar sağlıklı görünürler ancak 30, 40 ya da 50 yaşlarından sonra hastalık ortaya çıkabilir. Yaşamlarının erken dönemlerinde enfeksiyona yakalanan kronik taşıyıcıların yaklaşık %25'inde yaşamları boyunca siroz oluşma ve hatta karaciğer kanseri gelişme riski vardır. İleri dönemlerde HBV bulaştığında hastalanıp sarılık olma olasılığı yaklaşık %20'dir. Bu hastalığa akut hepatit denir. Diğer %80'lik bölümde sarılık gelişmez ve sessiz kalır. Enfekte olup virüsten kurtulan kişiler bağışıklık kazanırlar. Erişkinlerin %5-10'u virüsten kurtulamaz ve kronik taşıyıcı olurlar. Bu kişiler genellikle yıllar boyu sağlıklı bir yaşam sürerler ancak siroz ve kanser gelişme riskleri vardır.

Akut Hepatit B Hastalığında Belirtiler Nelerdir?

Hepatit B virüsu vücuda girdikten sonra uzun bir kuluçka dönemi vardır (40-180 gün). Hastalığa ait erken belirtiler başağrısı, ateş, yorgunluk, halsizlik, kırıklık, iştahsızlık, bulantı,kusma, karın ağrısı ve bazen üşüme şeklinde görülür. Virüs başlıca karaciğeri etkiler, iltihap ve nekroza yol açar. Bu belirtiler bazı hastalarda sarılıkla beraber görülebildiği gibi bazılarında sarılık görülmez.

Hepatit B Virüsünün Bulaştığı veya Karaciğerde Hasar Olup Olmadığı Nasıl Anlaşılır?

Hekime yardımcı olabilecek birçok test vardır. Ancak bu testlerin sonuçlarının yorumu her zaman kolay olmayabilir ve zaman zaman değişik uzmanlık dallarının görüşlerine gerek duyulabilir.

Bu testlerden başlıcaları şunlardır;

Hepatit B çekirdek antikorları (anti-HBcIgG ve anti-HBcIgM): Virüsle temasın olup olmadığının ve enfeksiyon döneminin belirlenmesinde kullanılır.

Hepatit B yüzey antijeni (HBs) : Kişinin HBV ile enfekte olup olmadığını belirlemek için kullanılır.

Hepatit B e antijeni (HBe) ve HBV-DNA testi: Virüsün karaciğerde çoğalmaya devam edip etmediğine işaret eder. HBe bulunan kişiler bulunmayanlara göre daha bulaştırıcıdırlar ve süren karaciğer yıkımı açısından daha fazla risk taşırlar.

Hepatit B yüzey antikoru (Anti-HBs): Bu test B virüsüne yakalanmış, virüsten kurtulmuş ve bağışıklık kazanmış kişilerde pozitiftir. Hepatit B ile aşılamanın başarılı olduğu kişilerde bu antikorun bulunması kişinin halen bağışık olduğunu gösterir.

Karaciğer Fonksiyon Testleri: Karaciğer iltihabı halini ya da yıkımını gösteren kan testleridir. ALT (SGPT) düzeyi iyi bir kılavuzdur. Diğer testlerle birlikte hastalığın gidişi hakkında yoruma olanak tanırlar.

Karaciğer Ultrasonu ya da sintigrafisi: Bu testler karaciğerin görüntülenmesini sağlar.

Karaciğer Biyopsisi: Yerel anestezi ile karaciğerden çok küçük bir parçanın çıkarılmasıdır. Karaciğer yıkımının saptanması ve hastalığın tanısı açısından son derece değerlidir.

Hepatit B virüsünü taşıyan kişilerin dikkat etmesi gereken hususlar;
Kan bağışı yapmaktan kaçınmalıdırlar Kanlarının başkalarının kanları ile temasına izin vermemelidirler Aile fertleri, aynı evi paylaşanlar ve cinsel partnerlerinin Hepatit B aşısı olmalarını sağlamalıdırlar. Yenidoğan bebekler en kısa sürede aşılanmalıdır. Günübirlik cinsel ilişkilerde gerekli önlemlerin alınması (kondom kullanılması) gereklidir.

Hepatit B Virus Enfeksiyonlarını Önlemede Ne Yapılabilir ?

Hepatit B virüsü enfeksiyonlarının önlenmesinde en etkili yöntem yenidoğanların aşılanmasıdır. Bu konuda ciddi aşılama programları uygulanan ülkelerde Hepatit B virüsü taşıyıcılarında büyük düşüşler olduğu görülmüştür.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:36 PM

Hepatit B Aşısının Koruyuculuğu Nedir ?

Hepatit B aşısı uygun şartlarda muhafaza edildiğinde (dondurulmadan soğukta) ve usulüne uygun tatbik edildiğinde aşılananlaryn %90'ından fazlasında bağışıklık sağlamaktadır. Bu oran 40 yaşın üzerindekilerde bir miktar düşmektedir. Yeni doğanlarda aşıdan %100'e yakın bağışıklık elde edilebildiği bildirilmektedir

Hepatit B Aşısı Kimlere Yapılmalıdır ?

Hepatit B aşı programı toplumda Hepatit B virüsu taşıyıcılığını önlemeye yöneliktir. Yeni doğan tüm çocukların rutin olarak aşılanmasında büyük yarar vardır. Ülkemizde de yakın bir süre içinde tüm yenidoğanların aşılanması uygulamasına geçilmesi beklenmektedir. Özellikle taşıyıcı annelerin bebeklerinin doğar doğmaz aşılanması zorunluluktur. Yetişkinlerden risk altındaki gruplara (sağlık personeli, polisler, askeri personel, itfaiye mensupları ve diğer acil hizmetlerde çalışanlar, homoseksüeller, damar içi ilaç bağımlıları, hemodiyaliz hastaları, çoğul kan ve kan ürünü transfüzyonu yapılan hastalar, immun yetmezliği olan kişiler, bakımevlerinde yaşayanlar, hapishanedeki hükümlüler, Hepatit B taşıyıcıları ile aynı evi paylaşanlar ve cinsel temasta bulunanlar, hayat kadınları ve çok eşli yaşam sürenler) aşı önerilmektedir. Yetişkinlerden risk grubunda olmayanlar için aşı zorunlu değildir. Aşılama Dozajı ve Uygulaması;Hızlı bir bağışıklama arzu ediliyorsa 0,1,2 aylarda 3 aşı ve 12 ay sonra bir rapel aşı önerilmektedir. Ancak risk düşükse 0,1 ve 6. aylarda uygulanacak aşı yeterli olmaktadır. (Enfeksiyonun kuluçka döneminde yapılacak aşının hastalığı önleyemeyeceği hatırda tutulmalıdır).

Hepatit B Aşısı Öncesi Serolojik Test Gereklimidir ?

Daha önce Hepatit B virüsu ile temas etmiş kişilerin büyük bölümünde Hepatit B yüzey antikoru oluşmuştur yani doğal olarak bağışıklanmıştır. Bu nedenle bu kişilere aşı gerekli değildir. Küçük bir bölümünde ise süregelen taşıyıcılık oluşmuştur. Bu kişilere aşının bir yararı yoktur. Aşı öncesi yapılacak serolojik test bu virüsle temas etmemiş yani bu virüsle enfeksiyona duyarlı kişileri ayırteder, bu kişiler aşılanmalıdır. Ancak daha önce virüsle temas etmiş kişilere aşı yapılırsa bir zararı olmadığı gibi yararı da yoktur. Bu nedenle arzu edilirse doğrudan aşı yapılmasında tıbbi bir sakınca yoktur. Aşının pahalı olması ve üç kez yapılması aşı öncesi yapılacak serolojik testlerin gereksiz aşılanmayı önleyeceği ve kişinin daha önceden bu virüsle temas edip-etmediğinin belirlenmesi açısından yararlıdır. Ülkemizde daha önceden bu virüsle temas etme oranının %15'lerde olduğu düşünüldüğünden genellikle aşı öncesi serolojik test talep edilmektedir. Test Sonuçları ve Aşı Gerekliliği; AntiHBcIgG Pozitif Hepatit B aşısı gerekli değildir. AntiHBcIgG Negatif Aşı protokolü tam olarak uygulanır. AntiHBcIgG yerine AntiHBs ve HBsAg testleri de çalışılabilir. Ancak tercihen AntiHBcIgG önerilmektedir.

Aşılamadan Sonra Antikor Düzeylerinin Belirlenmesi Gerekli midir ?

Aşı sonrası HBs antikorlarının belirlenmesi aşı yanıtının izlenmesinde yararlıdır. Genellikle AntiHBs düzeylerinin 10 IU/l ve üzerinde olması aşının bağışıklık sağladığının göstergesi olarak kabul edilmektedir. Antikor düzeyinin izlenmesi özellikle yüksek risk gruplarında ve bağışıklık yetersizliği olan hastalarda yararlıdır. Dezavantajı ise ilave bir gideri gerektirmesidir. Genellikle yenidoğan bebeklerde, çocuklarda ve 40 yaşın altındaki sağlıklı yetişkinlerde aşının bağışıklık oluşturma oranı %95-100 arasında olduğundan geniş kapsamlı aşılama programlarında antikor düzeylerinin araştırılmasına gerek yoktur.

Aşının Zararı veya Yan Tesiri Var mıdır ?

Zamanımızda uygulanan Hepatit B aşıları genetik mühendisliği işlevi olarak maya veya memeli hücrelerinde üretilmiştir. Bu nedenle Hepatit B virüsü taşımamaktadır. Yalnyzca Hepatit B virüsünün saflaştırılmış yüzey antijenini içermektedir. Bu yüzden teorik ve pratik olarak Hepatit virüsü riski sözkonusu değildir.Yalnızca yüksek ateşli enfeksiyonlarda fakat aşı muhtevasına karşı aşırı duyarlılığı olan kişilerde kullanılmamalıdır. Ancak bunlar tüm aşılar için aynı paralelde önerilerdir. Halen piyasada olup uygulanmakta olan Hepatit B aşılarında ciddi bir yan etki bildirilmemiştir. Yan etkiler enjeksiyon yerinde görülebilmekte ve genellikle enjeksiyon yerinde hafif ağrı ve kızarıklık, nadiren şişme ve sertlik oluşumu olarak bildirilmektedir.Baş ağrısı, yorgunluk, ateş, ishal v.b. genel belirtiler nadiren bildirilmiş ve aşı ile doğrudan ilgisi gösterilememiştir. Hamilelerde Aşılanmanın Sakıncası Varmıdır? Hamilelerde aşılanma ile ilgili bir sakınca bildirilmemiştir.

Hepatit B Geçirmiş Olabilirmiyim

Aşağıdaki şıklardan sadece biri hayatınıza girmiş ise HEPATİT B geçirmiş olabilirsiniz:

Kan ve diğer vücut sıvılarına maruz bırakacak bir işte çalıştınız mı yada çalışıyor musunuz?
Kan veya kan ürünleri nakli yapıldı mı veya dialize bağlandınız mı?
Hepatit B virüsü taşıyan birisiyle yakın ilişki içerisinde misiniz yada aynı evi paylaşıyor musunuz?
Başkası ile ortak iğne veya damar içi ilaç kullandınız mı?
Cinsel yolla bulaşan bir hastalığa yakalandınız mı?
Geçmiş 6 ay içerisinde birden fazla kişiyle seksüel ilişkiniz oldu mu?
Dövme veya vücut küpesi yaptırdınız mı?
Başka birisi ile düş fırçanızı veya traş bıçağınızı paylaşıyor musunuz?
Hepatit B Açısından Yüksek Risk Grupları

Hepatit B Açısından Yüksek Risk Grupları Aşağıda Sıralanmıştır

Sağlık personeli Doktorlar, hemşireler, diş hekimleri, laboratuvarda çalışanlar vb.
Acil Hizmetlerde Çalışanlar Polisler, askeri personel, itfaiye mensupları vb.
Tıbbi atıklarla uğraşanlar Temizlik işçileri, morgta ve cenaze işlerinde çalışanlar vb.
Hepatit B taşıyıcıları ile aynı evi paylaşanlar ve cinsel temasta bulunanlar
Diyaliz hastaları
Çok eşli yaşam sürenler, Seks işçileri, Homoseksüeller
Damar içi ilaç bağımlıları,
Kan ve kan ürünü transfüzyonu yapılacak olanlar
İmmun yetmezliği olan kişiler
Bakımevlerinde yaşayanlar
Yaşamları Hapisane gibi kapalı hacimlerde kısıtlı olanlar
Hepatit B Önlenebilirmi?

Hepatit B enfeksiyonuna karşı kesin tedbirler mevcuttur. Bu tedbirlerin başında aşılanma ve riski azaltmak için bir takım alışkanlıkların değiştirilmesi gelir.Hepatit B'nin size bulaşması hususunda endişe duyuyorsanız lütfen doktorunuza enfeksiyondan korunmak için hangi tedbirleri alabileceğinizi danışın.

Yeni doğan bebekler ve çocuklar(11-12 yaş'a kadar) aşılanma programına alınmalı ve 3 dozluk aşı şeması uygulanmalıdır.

Bu Grup Dışında Aşılanması Gereken Erişkinler

Tüm 11 - 12 yaşına gelmiş, henüz aşılanmamış kişiler
12 yaşından büyük enfeksiyon kapma riskine sahip kişiler
Geçen 6 ayda aktif seks hayatına sahip birden fazla eşli, heteroseksüel, erişkin ve yetişkinler
Biseksüel ve homoseksüel gençler ve yetişkinler
Hepatit B'li birinin seks partneri ve ev arkadaşları
Damar içi uyuşturucu kullananlar
Kan ve kanla kirlenmiş vücut sıvısına maruz kalma riskine sahip insanlar
Periton veya hemodiyaliz hastaları

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:37 PM

Hiperprolaktinemi prolaktin hormon yüksekliği

Prolaktin beyinde hipofiz adı verilen bir bölgeden salgılanan bir hormondur. Kandaki normal değeri 10-25 ng/ml'dir.Vücuttaki asıl görevi süt üretilmesidir. Üretilen sütün meme uçlarından salınmasının sorumlusu ise oksitosin adı verilen başka bir hormondur. Prolaktin hipofiz dışında az miktarlarda endometrium ve myometriumdan da (rahim iç zarı ve rahim kası) salgılanır. Prolaktinin salınımı pek çok faktöre bağlıdır. Ancak asıl olarak dopamin adı verilen bir madde prolaktin salınımından sorumludur. Vücutta 5 değişik türde prolaktin vardır. Bunların herhangi bir andaki bioaktivite ve immunoaktiviteleri farklıdır. Bioaktivite hormonun vücutta etki yaratmasını anlatırken immunoaktivite kabaca yapılan kan testlerinde saptanmasıdır. Bunu şöyle bir örnekle anlatabiliriz. Vücutta fazla olan prolaktin süt salınımına ve adet düzensizliğine neden olur. Bu hormonun biokativitesidir. Ancak klinik olarak yakınmalar olsa bile kan testlerinde hormon düzeyleri normal olarak bulunabilir.Bu örnekte verilen hastada bioaktivite yüksek ancak immunoaktivite düşüktür. Tam tersi durumlar da söz konusu olabilir. Yani kan hormon düzeyleri yüksek olmasına rağmen hastada klinik bir bulgu yoktur. Bu kişide de hormonun immunoaktivitesi yüksek bioaktivitesi düşüktür.

Prolaktin fazlalığı kadınların yaklaşık 3 de birindeki adet gecikmelerinin nedenidir. Yine prolaktini yüksek olan kadınların 1/3'ünde galaktore yani memelerden süt gelmesi görülür. Galaktoreli kadınların da 1/3'ünde adetler normaldir.Prolaktin adet görmede rol alan GnRH adı verilen hormonların salınımını bozarak adet gecikmelerine ve kısırlığa neden olabilir. Prolaktin düzeyi ile klinik bulgular çoğu zaman birbiri ile paralel olmazlar. Prolaktini yüksek kadınların bir kısmında hipofizde adenom adı verilen tümör bulunur. Ancak bu tümör kötü huylu yani kanser değildir. Büyüklüğü 10 mm'den az olan tümörlere mikroadenom, daha büyük olanlara ise makroadenom adı verilir.

Belirtiler
Hiperprolaktineminin en sık görülen belirtisi memelerden süt gelmesi ve adet düzensizliğidir.Ayrıca adet görmeme, kısırlık gibi şikayetler de olabilir. Çok büyük tümörlerde şiddetli baş ağrıları ve görme bozuklukları olabilir.

Galaktore: Galaktore memelerden uygunsuz sıvı gelmesi demektir. Bu sıvı genelde beyaz veya renksizdir.Her iki memede ya da tek birinde olabilir. Galaktoreye neden olan durumlar şunlardır:

Östrojen fazlalığı (doğum kontrol hapları, östrojen salgılayan kistler vb)
Uzun süre emzirme
Bazı ilaçlar
Stres
Beyin lezyonları
Tiroid hormonu azlığı
Hipofiz adenomu
Myom vb gibi patolojik prolaktin salgılanması

Amenore: Adet görmeme. Prolaktini yüksek kadınların yaklaşık %33'ünde görülür.
İnfertilite: Prolaktin yüksekliği GnRH salınımını bozarak yumurtlama bozukluklarına ve dolayısı ile infertiliteye neden olur.

Tanı
Hiperprolaktinemi yani kanda prolaktin fazlalığının tanısı kanda bu hormonun düzeyinin incelenmesi ile konur.Düzey yüksek bulunduğunda adenom olup olmadığının anlaşılması için ilk önce kafa filmi çekilir. Burada kemik yapılarda deformasyon saptanmaz ise tomografi ya da manyetik rezonans çekilmesi gerekebilir. Bu şekilde tanı konur. Eğer hormon düzeyleri çok yüksek değil ise kanda hormon tayini dışında ek bir tanı yöntemine gerek yoktur.

Tedavi
Eğer tek sorun galaktore ise genelde tedavi gerektirmez. Beraberinde prolaktin de yüksek bulunur ise seviyesi önemlidir. Eğer 100 ng/ml'den düşük ise ileri bir tanı yöntemi gerekmez. İlaç tedavisinden fayda görür. İnfertilite nedeninin prolaktin yüksekliği olarak saptandığı ve değerin 100'den düşük olduğu hastaların %80'i ilaç tedavisi ile gebe kalır. Eğer değer 100 ng/ml'den yüksek bulunur ise ileri tetkik gerekir. Çekilen filmler neticesinde mikroadenom bulunur ise yine tek başına ilaç tedavisi ve takip önerilir. 100 den büyük değerlerde ise cerrahi gerekli olabilir.

Gebelik ve Prolaktin
Gebeliğin 8. haftasından itibaren prolaktin düzeyleri kanda artmaya başlar ve miadda en yüksek düzeyine ulaşır (200-400 ng/ml). Prolaktin memenin büyümesini uyarır ve gebelik esnasında süt kanallarından klostrum adı verilen ve halk arasında ağız da denilen maddenin yapımını sağlar. Gebelik sırasında kanda yüksek oranda bulunan progesteron hormonu tam manası ile süt yapılmasını engeller. Doğumdan sonra progesteron ortamdan kalktığı için süt üretimi başlar. Bu nedenle doğumdan sonra süt gelmesi 72 saati bulabilir. Emzirmeyen annelerde ise doğumdan sonra 7 günde kan düzeyleri normal gebelik öncesi seviyelerine iner.Gebelikte prolaktinin bebeğin akciğer gelişminde rol oynadığı ve yine bebeğin anne tarafından yabancı cisim olarak algılanıp atılmasını engellediği ileri sürülmektedir.

"Bu yazı Dr. Alper Mumcu'dan (www.mumcu.com (http://www.mumcu.com/)) alınmıştır"

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:37 PM

Hipertansiyon her yönüyle

Hipertansiyona Hızlı Bakış
Kan dolaşımının sağlanması için bir basınç gereklidir. Bu basıncın normalden fazla olmasına hipertansiyon denir. Hipertansiyon için kullanılan diğer bir isim ise YÜKSEK TANSİYON'dur.

Kan basıncı ölçülürken 2 kan basıncı değerine bakılır; Büyük tansiyon (sistolik kan basıncı) ve Küçük tansiyon (diyastolik kan basıncı). Kalbin kasılması sırasında ölçülen kan basıncı, büyük tansiyon, kalbin gevşemesi esnasında ölçülen kan basıncı ise küçük tansiyondur. Hem büyük tansiyon hem de küçük tansiyonun normalden fazla olması HİPERTANSİYON'dur. Hipertansiyon tanısı için büyük ve küçük tansiyondan birisinin normalden yüksek olması yeterlidir. Gerek büyük tansiyon gerekse de küçük tansiyonun normalden yüksek olması önemlidir. Bu konu unutulmamalıdır. Bazı hastalar küçük tansiyondaki yüksekliği önemsememektedir; bu çok yanlıştır.

Hipertansiyon çok yaygın bir hastalıktır. Hipertansiyon kalıcı sakatlık ve ölüm nedeni olan toplumsal bir sorundur. Hastaların azımsanmayacak bir kısmının kan basıncı yüksekliğinin farkında olmaması,hipertansiyonun önemini artırmaktadır. Toplumdaki 5-6 erişkinden birinde kan basıncı yüksekliği vardır. Hipertansiyon değişik böbrek, kalp, damar hastalıklarına, felçlere ve görme kaybına yol açabilir. Tuz tüketiminin fazla olduğu toplumlarda, kan basıncı yüksekliğine daha sık rastlanır.

Belirtiler

Hipertansiyonun başlıca belirtileri baş ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı, yorgunluk, burun kanaması, yol yürüme ve merdiven çıkmada zorlanma, bazen çok sık idrara çıkma, gece uyurken uykudan kalkıp idrar yapma ve bacaklarda şişliktir. Kan basıncının çok yükseldiği durumlarda, çift görme, dilde peltekleşme, yüzde veya vücutta karıncalanma olabilir. Bu belirtilerin hiçbirisi hipertansiyona özgü değildir, başka hastalıklarda da izlenebilir. Ancak hastaların önemli bir kısmında hiçbir belirti yoktur. Bu hastalarda hipertansiyon tanısı, sadece kan basıncı ölçümü ile mümkündür. Bu nedenle hipertansif olmasa bile tüm hastalar, yılda en az 1-2 kez kan basıncını ölçtürmelidir.

Kan basıncı ölçümü

Kan basıncı pratikte sfigmomanometre diye isimlendirilen tansiyon aleti ile ölçülmektedir, en yaygın 2 tip; civalı ve aneroit manometrelerdir. Genel olarak, civalı manometrelerin aneroit manometrelere göre bakımı, daha kolay ve hassasiyeti daha fazladır. Aneroit manometreler daha pratiktir ve kırılma tehlikesi yoktur. Piyasada klasik civalı veya aneroit manometrelerden farklı olarak çok sayıda otomatik ve yarı otomatik sfigmomanometreler satılmaktadır. Genel olarak, bu cihazların çoğu, standart civalı manometrelerden daha pahalı olmalarına karşın onlar kadar hassas değildir. Parmak ucundan kan basıncı ölçen cihazların daha az hassas olduğu unutulmamalıdır.

Sağlıklı bir kan basıncı ölçümü yapılabilmesi için aşağıdaki noktalara dikkat edilmelidir:

1. Hasta, kan basıncı ölçümünden yarım saat önce egzersizden kaçınmalı, birşey yememeli, kafein almamalı ve sigara içmemelidir. Hasta en az 5 dakika istirahat etmelidir.

2. Basıncın ölçüldüğü kol, dördüncü interkostal aralığın (kaburgalar arası aralık) sternum (göğsün önünün ortasındaki kemik) ile birleştiği yerde yatay olarak aynı düzlemde bulunmalıdır ve kasılmayı engellemek için kol desteklenmelidir.

3. Koldan tüm giysiler çıkarılmalıdır.

4. Brakiyel arter (kol ön yüzünde ve dirseğin 2-3 cm yukarısındaki atardamar) elle hissedilmeli ve manşon süratle nabzın kaybolma noktasının 30 mm Hg üzerine kadar şişirilmeli ve daha sonra yavaşça boşaltılmalıdır (Her kalp atımında veya saniyede 2-3 mm Hg hızla).

5. Steteskop brakiyel arterin üzerine yerleştirilmelidir. Steteskop sıkıca ve dengeli bir biçimde tutulmalı fakat aşırı basınç uygulanmamalıdır.

6. Basınçlar en yakın 2 mm Hg'ya göre kaydedilmelidir. Hem büyük hem küçük tansiyon kaydedilmelidir. Örneğin; 146 / 88 mm Hg gibi.

7. İlk ölçümde hipertansiyon tanısı koymaktan kaçınılmalıdır. Sistolik kan basıncı, gün boyunca 100 mm Hg'ya kadar değişkenlik gösterebilir. Bu nedenle hipertansiyon tanısı koymadan veya tedaviye başlamadan önce, değişik zamanlarda en az 2 kez daha ölçülmelidir. Pratikte tanı veya tedavi ile ilgili kesin yargıya varmadan önce, kan basıncı, haftalar hatta aylar süren dönemlerde, tekrar tekrar ölçülmektedir. Ancak ilk ölçülen kan basıncı değeri, 210 / 120 mm Hg'dan fazla ise hipertansiyon kabul edilmelidir.

8. Pratikte, sağ veya sol koldan kan basıncı ölçülmesi önem taşımaz ancak kan basıncı ilk muayenede her iki koldan da değerlendirilmelidir. Tekrarlayan üç ölçümde, eğer sistolik/diyastolik kan basıncında 20 / 10 mm Hg'dan fazla farklılık olursa, eş zamanlı ölçüm yapılmalıdır.

Bir sonraki konu

Tanım ve sınıflandırma

Hipertansiyonun tanımı ve sınıflandırması; ülke, zaman veya araştırmacıya göre değişiklik göstermektedir. Genel olarak, sistolik kan basıncının (büyük tansiyon) 14 cm Hg (140 mm Hg) ve diyastolik kan basıncının (küçük tansiyon) 9 cm Hg'dan (90 mm Hg) yüksek olması hipertansiyon olarak kabul edilir. Daha önce mevcut olan hafif-orta hipertansiyon gibi tanımlar, hipertansiyonun yol açtığı hedef organ hasarı riskini saptamada yetersiz kaldığı için yeni bir hipertansiyon tanım ve sınıflandırması yapılmıştır. Hipertansiyonun tanım ve sınıflandırılması yapılırken günümüzde risk faktörleri de değerlendirilmelidir.

Nedenleri

Hipertansiyonun nedeni, % 90-95 hastada bilinmemektedir (primer hipertansiyon, esansiyel hipertansiyon) yani bilinen bir hastalığa bağlı değildir. Yüzde 5-10 hastada ise hipertansiyon başka bir hastalığa bağlıdır (sekonder hipertansiyon). Hipertansiyona yol açan hastalıkların önemli kısmı böbrek kaynaklıdır. Endokrin (hormonal) sebepler ise önemli diğer bir grubu oluşturmaktadır. Bu hastalıkların önemli bir kısmının tedavi edilebilir nitelikte olması, hastalıkların tedavisi ile de hipertansiyonun kalıcı tedavisinin mümkün olması her hastanın sekonder hipertansiyon açısından değerlendirilmesini zorunlu kılmaktadır.

Hipertansiyon gelişiminde tuzun ve böbreklerin önemi

Hipertansiyon gelişiminde, tuzun çok büyük önemi vardır. Bazı insanlarda, böbreğin tuz (NaCl) atma kapasitesi sınırlı olabilir ve gereğinden fazla tuz alınması, hipertansiyonun ortaya çıkmasına veya hipertansiyonun tedavisinde başarısızlığa yol açabilir. Gerek hayvan deneyleri gerekse insanlar üzerinde yapılan çalışmalar, hipertansiyon gelişiminde, tuzun rolünün olduğunu ispatlamıştır.

Böbreklerin hipertansiyon gelişimindeki rolü çok önemlidir. Hipertansiyonu olan bir hastada, % 5 olasılıkla bir böbrek hastalığı vardır. Bu nedenle, tüm hipertansif hastalar böbrek hastalıkları yönünden incelenmelidir. Bu amaçla, basit bir idrar incelemesi bile çoğu zaman yeterlidir. Hipertansiyonu olan bir hastada, böbrek hastalığının saptanması, böbrek hastalığının erken tanısına ve tedavisine de olanak sağlar. Zaten böbrek hastalığına bağlı bir hipertansiyon söz konusu ise, böbrek hastalığı tedavi edilmeden hipertansiyonun kontrol altına alınması çok zordur. Bazı durumlarda, hipertansiyon da böbrek hastalığına yol açabilir; "hipertansiyon mu önce olmuştur böbrek hastalığı mı önce olmuştur" bunu ayırmak zor olabilir. Bu durum, aynen "tavuk mu önce olmuştur yumurta mı önce olmuştur" ayırımı gibi karmaşık bir hal alabilir.

Hipertansiyonun vücuda verdiği zararlar

İnsan vücudunda, tüm organ ve dokuları besleyen damarlar bulunur. Hipertansiyon, kan damarlarında basıncın artması durumudur. Evimizdeki musluklara suyu taşıyan su borularındaki gibi bir basınç, tüm damarlarda mevcuttur. Nasıl su borularında basınç artışı, tıkanma ve patlamalara yol açarsa, hipertansiyon da damarlarda patlamalara ve tıkanmalara yol açar. Tüm organ ve dokularda damar olduğu için hipertansiyon tüm vücudu etkileyebilir. Hipertansiyondan en çok etkilenen organlar; kalp, beyin, böbrekler, büyük atardamarlar ve gözlerdir. Hipertansiyon bu organları etkileyerek kalıcı sakatlıklara ve ölümlere yol açabilir. Hipertansiyonun vücuda verdiği başlıca zararlar, aşağıda özetlenmiştir:

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:37 PM

1. Kalp yetmezliği, kalp büyümesi, kalbi besleyen damarlarda daralma (koroner arter darlığı), kalbi besleyen damarlarda tıkanma (kalp krizi)

2. Beyin kanaması, felç, beyin damarlarında daralma ve tıkanma

3. Böbrek yetmezliği, böbrek fonksiyonlarında bozulma

4. Görme azalması ve körlük

5. Büyük atardamarlarda genişleme, bu genişlemelerin yırtılması, bu damarlarda tıkanma. Bunların sonucu, kangren veya ani kanamalara bağlı ölüm gelişir.

Hipertansiyonun vücuda verdiği bu zararlar, hastaların moralini bozmamalıdır. Hipertansiyon tedavi edilebilir bir hastalıktır ve yeterli tedavi ile bu zararlar minimuma indirilebilir. Bu zararları minimuma indirebilmek için hastalarımızın Sık Yapılan Hatalar bölümünü mutlaka okumaları gereklidir. Hipertansiyon zamanında teşhis edilip, uygun şekilde tedavi edilirse, yukarıda sayılan hastalıklar ve bunlara bağlı ölümler önlenebilir.

Hipertansif hasta nasıl değerlendirilmelidir?

Hipertansiyon tanısı almış bir hasta değerlendirilirken 3 konuya dikkat edilmelidir.

1. Hipertansiyon yaratan başka bir hastalık (böbrek hastalığı, hormonal hastalık...) olup olmadığı yani sekonder bir hipertansiyon araştırılmalıdır: Hastaların % 10'undan azında hipertansiyona yol açan, % 5'inden azında ise düzeltilebilecek bir hastalık saptanabilir.

2. Hipertansiyonun vücuda vermiş olduğu hasar ve eşlik eden diğer hastalıklar saptanmalıdır. Bu saptama, hem hastanın geleceğinin belirlenmesinde hem de tedavi seçiminde yardımcı olur.

3. Diğer kardiyovasküler risk faktörleri incelenmelidir: Hipertansiyon, kardiyovasküler ölüm ve sakatlıklara yol açan bir kardiyovasküler risk faktörüdür, bu nedenle diğer kardiyovasküler risk faktörleri incelenmeli ve mümkünse düzeltilmelidir.

Hipertansif hastalarda, kardiyovasküler risk faktörlerinin değerlendirilmesi ve mümkünse değiştirilmesi, tedavinin temel noktalarından birisidir. Hipertansif hastalarda, hipertansiyon dışındaki kardiyovasküler risk faktörlerine de sık rastlanır ve bu kardiyovasküler risk faktörlerinin düzeltilmesi ile kardiyovasküler kalıcı hasar ve ölüm riski kesin olarak azaltılır. Günümüzde, hipertansiyon tanım ve sınıflandırmasında da, kardiyovasküler risk faktörlerinin önemi giderek artmaktadır.

Hipertansiyon, her yaş, cins, ırk için önemli bir kardiyovasküler risk faktörüdür ve hem sistolik hem diyastolik hipertansiyonun şiddeti arttıkça kardiyovasküler risk artmaktadır. Hipertansiyon tedavisi ile kardiyovasküler risk azalmaktadır. Lipid (yağ) metabolizması bozuklukları majör ve düzeltilebilir kardiyovasküler risk faktörlerinden birisidir. Şişmanlık ile koroner arter hastalığı arasındaki ilişki birçok çalışmada gösterilmiştir. Yetersiz egzersiz kardiyovasküler riski arttırır. Diyabetes mellitus (şeker hastalığı) iyi bilinen bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Ayrıca diyabetik hastalarda lipid (yağ) metabolizması bozuklukları, hipertansiyon, şişmanlık gibi diğer kardiyovasküler risk faktörleri de sıktır. Sigara, koroner arter hastalığı sıklığını arttırdığı gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin etkisini de arttırır. Sigara içimi, Türkiye'deki en önemli sağlık problemlerinden birisidir ve ne yazık ki kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır. Sigaranın bırakılması ile koroner arter hastalığı riski azalır ve bu azalma 12 ay sonra en belirgin hale gelir.

Tedavi

Hipertansiyon tedavisinde temel amaç, hedef organ hasarını önleyerek sakatlık ve ölümleri azaltmaktır. Öncelikle mevcut olan diğer kardiyovasküler risk faktörleri ve hedef organ hasarları tedavi edilmelidir. Sekonder hipertansiyon olan hastalarda yani hipertansiyonu başka bir hastalığa bağlı olan hastalarda hipertansiyona yol açan hastalık tedavi edilmelidir.Hipertansiyonun nedeni saptanamaz ise kan basıncı, hastaların yaşam düzeni değiştirilerek veya ilaçla düşürülmelidir. Hastalarda yaşam düzeninin değiştirilmesi (ilaçsız tedavi) kesinlikle ihmal edilmemelidir.

Hipertansiyon tedavisi planlanırken tartışılan iki konu şunlardır:

1. Hangi kan basıncı değerlerinde antihipertansif ilaç başlanmalıdır?

Kan basıncı sistolik (büyük) 160 mm Hg veya diyastolik (küçük) 100 mm Hg'nın üzerinde ise antihipertansif tedaviye hemen başlanmalıdır. Üzerinde tartışılan değerler, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg'dır. Antihipertansif tedavi ile kan basıncı düşürüldükçe, kardiyovasküler risk doğru orantılı olarak azalmaktadır. Birleşik Ulusal Komite'nin (Joint National Committee, JNC) 6. raporu ve Dünya Sağlık Örgütü'nün ( World Health Organization) bu konudaki görüşleri farklı olmakla birlikte birbirine benzer. Genel eğilim, hastada başka kardiyovasküler risk faktörleri varsa, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg değerlerinde de ilaç tedavisine başlamaktır.

2. Antihipertansif tedavi ile kan basıncı hangi sınırlara düşürülmelidir?

Antihipertansif tedavi ile kan basıncı düşürüldükçe kardiyovasküler risk doğru orantılı olarak azalmaktadır. Belli bir diyastolik kan basıncı değerine ulaşıldıktan sonra, kan basıncının daha da düşürülmesi, kardiyovasküler hastalık riskini arttırmaktadır. Günümüzdeki bilgilerle, kan basıncının çok düşürülmesi sakıncalı olabilir. Bu konuda doktor karar vermelidir.

Birleşik Ulusal Komite'nin 6. raporuna göre, kan basıncı, kesinlikle 140/90 mm Hg'nın altına düşürülmelidir. Kan basıncı, 140/85 mm Hg'ya indirilebilir ancak daha fazla düşürülmesinin yararı belirsizdir.

Dünya Sağlık Örgütü raporuna göre ise kan basıncı, yaşlılarda 140/90 mm Hg'nın altına, gençlerde ise 120-130/80 mm Hg'ya indirilmelidir.

Diyabetik hastalarda (şeker hastalarında), kan basıncı 130/85 mm Hg'nın altına indirilmelidir. Böbrek hastalığı olan hastalarda, kan basıncı daha da aşağı değerlere düşürülmelidir. Bu değerler konusunda, hastaların doktorlarına başvurmaları gereklidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:37 PM

İlaçsız tedavi yani yaşam düzeninin değiştirilmesi, kan basıncı yüksekliğini kontrol etmenin yanısıra hipertansiyonunun önlenmesinde de yararlıdır. Hastalar, ilaçsız tedaviyi kesinlikle ihmal etmemelidir. Şişmanlık, şeker hastalığı veya kanında yağı yüksek (hiperlipidemi) olan hastalarda, yaşam düzeninin değiştirilmesinin önemi daha da artar. Yaşam düzeninin değiştirilmesi, hipertansiyonu tek başına kontrol edebileceği gibi ilaç gereken durumlarda, ilaç dozunun azaltılmasına da olanak sağlar.

Diyetle tuz alınımının günde 100 mmol'ün (6 gram NaCl [tuz]) altına düşürülmesinin kan basıncını düşürdüğü, birçok çalışmada gösterilmiştir. Yaşlı, diyabetik (şeker hastaları) veya hipertansif hastalarda, diyette tuz kısıtlamasının kan basıncını düşürücü etkisi, daha belirgindir. Diyetle tuz kısıtlaması, kan basıncı kontrolünü kolaylaştırır, antihipertansif ilaç ihtiyacını azaltır ve kalp büyümesini geriletebilir. Diyette tuz kısıtlaması yapmak için gerekenler tuzsuz ekmek kullanılması, yemek pişirilirken tuz atılmaması, sofraya konulmuş yemeklere, tadına bile bakmadan tuz atma alışkanlığının terkedilmesi ve gıda seçiminde gıdaların tuz içeriğine bakılmasıdır. Doktora danışmadan yapay tuz kullanmak zararlı olabilir. Bunun 2 nedeni vardır;

1. Yapay tuzlarda, sınırlı da olsa tuz bulunabilir.
2. Bazı antihipertansif ilaçlarla yapay tuzların birlikte kullanılması, sakıncalı olabilir.

Şişman hastalar mutlaka zayıflatılmalı ve ideal kiloya getirilmelidir. 4-5 kilo kaybı bile kan basıncı kontrolünü kolaylaştırabilir. Şişman hastalar en az 10 kg zayıflatılmalıdır. Kilonun kontrol altına alınması, yağ metabolizması bozuklukları veya diyabetes mellitus (şeker hastalığı) gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerin de kontrol edilmesini kolaylaştırır.

Düzenli aerobik egzersiz (yürüme, koşma, yüzme, bisiklete binme vb.) kilo kaybını hızlandırır, kan basıncı kontrolunu kolaylaştırır, kardiyovasküler riski ve mortaliteyi azaltır. Ağırlık kaldırma, vücut geliştirme gibi izotonik egzersizlerden kaçınılmalıdır. Egzersiz sıklığı haftada en az 3 kez, tercihen 5 kez, 30-45 dakika süreli olmalıdır. Egzersizin 2 hafta bırakılması, olumlu etkisini ortadan kaldırır. Kalp hastalığı gibi sorunları olanlar egzersiz programına başlamadan önce, doktor kontrolünden geçmelidirler. Hastalar araba kullanmaktansa toplu taşım araçlarını kullanmalı, kısa mesafelerde yürüyüş yapmalı, asansöre binmektense yürümelidir. Günlük yaşantıda, fiziksel aktivite arttırılmalıdır.

Sigara kesinlikle bırakılmalıdır. Her sigara, kan basıncını anlamlı derecede yükseltir. Sigara, antihipertansif tedavi ile sağlanan kardiyovasküler risk korunmasını da azaltır. Sigara ayrıca koroner arter hastalığı, inme (felç), subaraknoid kanama (beyin kanaması), kanser, ani ölüm ve akciğer hastalığı riskini arttırır. Sigaranın bırakılmasının kan basıncının düşürülmesine uzun sürede net bir etkisi yoktur ancak sigara diğer kardiyovasküler riskleri de etkiler. Sigaranın bırakılmasını takiben kilo alınmamasına dikkat edilmelidir. Hastasına sigara içmemesini söyleyen doktorun inandırıcı olabilmesi için kendisinin de sigara içmemesi gerekir. Türkiye'de ne yazık ki sigara içen doktor sayısı çok fazladır. Ancak her hasta kendisinden sorumlu olduğunu unutmamalıdır.

Alkol tüketimi sınırlandırılmalıdır. Günde 30 ml ethanolden daha az alkol tüketilmelidir. 720 ml bira, 300 ml şarap, 60 ml 100 derece viski ve 60 ml rakıda 30 ml ethanol bulunur. Zayıf insanlarda ve kadınlarda, ethanol alımı, günde 15 ml ile sınırlandırılmalıdır. Uygun miktarda alınan alkolün, koroner arter hastalığı üzerine olumlu etkileri vardır. Aşırı alkol tüketimi kesinlikle engellenmelidir.

İlaçsız tedavinin yeterli kan basıncı kontrolü sağlamadığı hastalarda, ilaçla tedaviye başlanmalıdır. Kan basıncı, sistolik (büyük) 160 mm Hg veya diyastolik (küçük) 100 mm Hg'nın üzerinde ise antihipertansif tedaviye hemen başlanmalıdır. Genel eğilim, hastada başka kardiyovasküler risk faktörleri varsa, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg değerlerinde de ilaç tedavisine başlamaktır.

Kan basıncı yüksekliğine birçok mekanizma yol açar. Bu nedenle, etki mekanizmaları değişik olan çok sayıda ilaç geliştirilmiştir. Bu ilaçlardan birçoğu, geçmişte yaygın olarak kullanılmasına karşın günümüzde, artık kullanılmamaktadır. Günümüzde kullanılan ilaçlarla kan basıncını kontrol altına almak hastaların neredeyse tamamında mümkündür. Birçok hasta veya hasta yakını ülkemizdeki ilaçları yeterli bulmayıp yurt dışından ilaç getirmektedir veya yurt dışında yaşayan yakınları bu ilaçlar daha etkili diye hastalarımıza göndermektedir. Ülkemizde bulunan ilaçlar, çok az sayıda hasta dışında yeterlidir. Bu nedenle hastaların önemli kısmında yurt dışından ilaç getirmeye gerek yoktur.

İlaç seçiminde, 30-40 yıl önce geçerli olan basamak tedavisinde kullanılan ilaçların bir kısmı günümüzde kullanılmamaktadır; bu nedenle ve yeni ilaçların geliştirilmesi ile günümüzde basamak tedavisi terkedilmiştir. Günümüzde, hastanın hedef organ hasarını, yaşam kalitesini, eşlik eden hastalıkları ve diğer kardiyovasküler risk faktörlerini dikkate alan ve tedavinin bu veriler altında planlanmasını öngören bireyselleştirilmiş tedavi yaklaşımına geçilmiştir. İlaç tedavisinde önemli noktalardan bir tanesi, tedavi maliyetidir. Ancak tedavi maliyetinin ilaç maliyetinden başka laboratuvar incelemeleri, vizite ücreti, hekim ile hastanın kaybettikleri ve yan etki maliyeti gibi unsurları da içerdiği unutulmamalıdır.

Günümüzde, basamak tedavisi yerine bireyselleştirilmiş tedavi kullanılmalıdır. Bireysel tedavide, ilaçların yan etkileri ve hipertansiyona eşlik eden hastalıklar gözönünde tutulur. Genel olarak, bu ilaçların antihipertansif etkinlikleri birbirine benzer ve hastaların yaklaşık % 5-10'u verilen ilacı, yan etkisi nedeni ile bırakmak zorunda kalır. Tedaviye ikinci bir ilaç eklenmesi söz konusu ise uygun kombinasyon seçilmelidir. Tedaviye tek ilaçla başlanmış ise tedavi değiştirilmeden (ciddi yan etki yok ise) önce, 4-6 hafta beklenmelidir. Tedavi değişikliği, doz artırımı veya ikinci ilaç eklenmesi şeklinde olabilir. Şiddetli hipertansiyon (Diyastolik kan basıncı 130 mmHg'dan fazla ise) veya hipertansiyona bağlı ciddi organ fonksiyon bozukluğu var ise, tedaviye birden fazla ilaçla başlanabilir.

İlaç seçiminde, "yeni ilaçların eski ilaçlardan daha iyi olduğu" düşüncesi, her zaman doğru değildir. Yeni ilaçların reklamı daha fazla yapılmaktadır. Unutulmamalıdır ki, iyi ilacın reklamı olmaz.İlaç seçimi, kesinlikle bir doktor tarafından yapılmalıdır. Antihipertansif ilaçlar hakkında, daha ayrıntılı bilgi edinmek isteyen hastalar, daha sonra hazırlanacak İlaçlar bölümünden yararlanabilirler.

Tedavide başarısızlık

Birçok hastada, önerilen tedaviye rağmen kan basıncı kontrol altına alınamaz. Hipertansiyon tedavisinde değişiklik yapmadan önce, tedavide başarısızlığa yol açabilecek nedenler, gözden geçirilmelidir.

Tedavide başarısızlığa yol açan nedenler :

1. Tedaviye uyumsuzluk
2. İlaçla ilişkili nedenler
3. Hasta ile ilişkili durumlar
4. Sekonder hipertansiyon
5. Sıvı fazlalığı
6. Yalancı hipertansiyon

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:38 PM

Hipertansiyon ve böbrek

Hipertansiyon ve Böbrek Hastalığı

--------------------------------------------------------------------------------

Hazırlayan: Dr. Şekip Altunkan
İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksek kan basıncı toplumda önemli bir sağlık sorunudur. Vücutta oluşturduğu tahribat nedeniyle kişi ve toplum için önemli sorunlar oluşturmaktadır. Günümüzde kalp hastalıklarının en önemli risk faktörlerinden birisidir. Ayrıca kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği ve beyin kanamalarının nedenlerinin başında gelir. Bu duruma rağmen hastalar yüksek tansiyona pek önem vermezler. Hipertansiyon sinsi bir hastalıktır ve çoğu zaman vücuttaki tahribatını belirti vermeden gerçekleştirir. Tedavisi tüm hayat boyunca devam eder ve yakın takibi gerektirir.

Kan basıncı, damar içinde dolaşan kanın dağılıp toplanmasını sağlayan bir mekanizmadır ve oluşmasında birçok faktör rol oynar. Kan basıncını, esas itibariyle kanı iten güç (kalp) ve bu gücün karşılaştı~ı direnç oluşturur. Kalbin oluşturduğu atım hacmi sistolik (büyük) tansiyon, direnç ise diyastolik (küçük) tansiyonu meydana getirir.

Hipertansiyonun tanımlanmasında ve tahribatını derecelendirilmesinde bazı testler yapmak gerekir. Bu testler hemen her laboratuar ve klinikte yapılabilir. Kısaca belirtilirse her hipertarısiyonlu hastaya, kan sayımı sedimarıtasyon, idrar, EKG, akciğer grafisi, açlık kan şekeri, üre, kreatinin, kollesterol, trigliserit, HDL, LDL, ürik asit, potasyum, kalsiyum, ultrasonografi gibi testleri uygulayıp, takibini bu duruma göre planlamak gereklidir.

BÖBREK VE KAN BASINCI
Yüksek tansiyonun nedenlerinin en başında böbrek hastalıkları gelir. Bu hastalıklar, ya böbreği ilgilendiren nefrit, kist, tümör, taş vb. olabildiği gibi, damarlardaki bir daralma veya böbrek üstü bezinin hastalıkları ile ilgili olabilir. Her yüksek tansiyonlu hastada yapılabilecek bir idrar tahlili, üre ve kreatinin tayini veya böbrek ultrasonografisi ile bu hastalıkların önemli bir kısmına teşhis konulabilir.

Hipertansiyonun en önemli hedef organlarından birisi böbreklerdir. Esansiyel olarak adlandırdığımız nedeni belli olmayan yüksek tansiyonlu hastaların, eğer tedavi edilmezlerse, %15'i böbrek yetmezliğinden vefat eder. Ayrıca henüz dializ uygulanmayan kronik böbrek hastalarının tansiyonu kontrol altına alınmazsa; hastalıkları daha hızlı ilerler.

Bilindiği gibi, böbrek hastalarında koroner kalp hastalığı ihtimali normale göre yüksektir. Kontrolsüz hipertansiyon bu ihtimali daha da arttırır. Yapılan çalışmalar, yüksek kan basıncının kontrolü ile böbrek hastalarında kalp komplikasyonlarının azaldığını göstermiştir.

TEDAVİ
Böbrek hastalarında kan basıncındaki hedef 140/90 mmHg'nın altına düşürmektir. Böbrek hastalığı ile birlikte hipertansiyon varsa bunun en önemli nedeni sıvı fazlalığıdır ve hastaların önemli bir kısmında tuz kısıtlaması ve idrar çoğaltıcı ilaçlar verilerek tedavi sağlanabilir. Bazı hastalarda ise kanlarında renin olarak adlandırılan bir hormon hipertansiyonun rıeden olabilir. Bu hastalar tedaviye dirençlidir ve renin seviyesini azaltacak ilaçlar kullanılabilir.

Tüm tıbbi tedavi ve tuz kısıtlamasına karşın eğer yüksek tansiyon kontrol edilemezse ve böbrek bozukluğu hızla ilerlerse, tedaviye yardımcı olmak amacıyla seyrek olarak hemodialize alınarak hastalığın ilerlemesi yavaşlatılabilir.

Kronik böbrek hastalığında hipertansiyon ve kan yağ oranlarındaki anormallikler damar sertliğine bağlı kalp hastalıklarının en önemli nedenlerindendir. Eğer sigara içiliyorsa bu risk daha da artar. Bu hastalar sigarayı bırakmalı ve kan yağ oranları da normale getirilmelidir.

Dializ uygulanan böbrek hastalarında su alımındaki fazlalık yüksek tansiyonun en önemli nedenidir. Bu hastalar sıvı alımına çok dikkat etmelidirler. Eğer düzgün dializ uygulanıyor ve hastada su kısıtlamasına dikkat ediyorsa, hipertansiyon önemli bir problem oluşturmaz.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:38 PM

Hipertansiyon ve tuz

Ortalama diyetimizdeki aşırı tuz (sodyum) birçok çalışmanın odak noktası olmuş ve son yıllarda bu konu çok ilgi görmüştür.

Bulgular, alışkanlık gereği fazla miktarlarda tuz tüketen insanlarda yüksek tansiyonun(yüksek kan basıncı) daha az tuz kullanan insanlara göre daha sık ortaya çıktığını göstermektedir. Ayrıca, araştırmalar genel olarak yüksek tansiyonu olan insanların, sodyum oranı düşük bir diyet uygulayarak kan basınçlarını düşürebildiklerini göstermektedir. Kan basıncı, kan dolaşımının atardamar duvarlarına uyguladığı basıncı belirtir. Kan dolaşımında daha fazla sıvı olduğu zaman ya da kan damarları daraldığı zaman, basınç daha büyüktür.

Ortalama diyetimizde tuz oranı yüksek olma eğilimindedir. Hepimiz yediğimiz tuz miktarına dikkat etmeliyiz, büyük bir tuz sınırlama çabası yalnızca yüksek tansiyonunuz varsa (ya da eğilimliyseniz) gereklidir. O zaman bile, diyetinizdeki tuz miktarını azaltmak, kan basıncınızı azaltmak için atacağınız adımlardan yalnızca biridir.

Tuz, yediğimiz hemen hemen tüm bitkiler-de ve hayvanlarda vardır. Aslında, vücudumuzun uygun şekilde işlemesi için az miktarda tuz yeterlidir (günde yaklaşık yarım gram, yanı yaklaşık dörtte bir çay kaşığı). Ortalama olarak günde 6 ile 8 gram (2 ya da 3 çay kaşığı) tüketilmektedir. Ancak, günümüzde diyetteki tuza ilişkin yayınlarla bu miktar azalmaktadır.

Tuz tüketiminizi sınırlamanız gerekiyorsa, hazırladığınız yemeklerle işe başlayın. Pişirirken tuz kullanmayın ya da çok az miktarda kullanın. Yemek masanızdan tuzluğu kaldırın. Tuz olmayınca yemek lezzetsiz geliyorsa, tatlandırıcı otlar kullanın. Cips ve turşu gibi tuzlu yiyeceklerden kaçının. Tuzlu tereyağı ve margarinden tuzsuzlarına geçin.

Birçok işlenmiş gıdanın büyük miktarlarda tuz içerdiğini unutmayın. Gıda etiketlerini inceleme alışkanlığı edinin. Bu etiketler, bileşenleri miktar sırasına göre listelerler. Sodyumun (tuz) listenin üst sıralarında yer aldığı gıdalardan kaçının. Monosodyum glutamat (MSG), sodyum klorid (sofra tuzu) ve hatta karbonat (sodyum içerir) terimlerini arayın. Ketçap, hardal ve soya sosu gibi tatlandırıcılarda sodyum oranı yüksektir. Hazır çorbalar, et suları, jambon, söğüş et, sosis gibi gıdalarda da tuz içeriği yüksektir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:38 PM

Hipertroidi troid bezi aşırı çalışması

Hipertiroidi veya tirotoksikoz nedir?
Hipertiroidi, tiroit glandının fazla çalışmasına bağlı olarak tiroit hormonlarının fazla miktarda salgılanması sonucu ortaya çıkan klinik tabloya verilen isimdir.
Tirotoksikoz, değişik nedenlerle örneğin fazla miktarda tiroit tableti alınması yada tiroiditlerde olduğu gibi tiroit depolarından kana ani olarak tiroit hormonlarının boşalması sonucu kanda tiroit hormonlarının yükselmesine verilen isimdir. İki durumda da klinik olarak aynı tablo ortaya çıkar.

Hipertiroidi ve tirotoksikozun sebepleri nelerdir?
Hipertiroidi'yi meydan getiren değişik nedenler mevcuttur. Bunları kabaca 4 sınıfa ayırabiliriz.
1. Tiroidin aşırı uyarılması:
Tiroidin aşırı uyarılması değişik nedenlerle olur. Bunlar:
a. Basedow-Graves hastalığı
b. Aşırı HCG
c. Hipofiz tümörleri
d. Aşırı iyot alınımı.
2. Tiroit nodüllerine bağlı gelişen hipertiroidi sebepleri
a. Toksik otonom fonksiyonel tiroit nodülü
b. Toksik multinodüler guatr
3. Tiroit zedelenmesine bağlı gelişen hipertiroidiler
a. Subakut tiroidit
b. Postpartum tiroiditi
c. Ağrısız veya sessiz tiroidit
d. Radyasyona bağlı gelişen tiroidit
e. Akut supuratif tiroidit
4. Değişik nedenlere bağlı gelişen hipertiroidiler
a. T-3 veya T4 hormonlarının aşırı alınması
b. Struma ovari

a. Basedow-Graves hastalığı nedir? Sebebi nedir?
Ülkemizde en sık rastlanan hipertiroidi nedenlerinden biridir. Hipertiroidi belirtileri, bazen guatr, göz ve deri belirtileri ile kendini gösterir. Otoimmun bir hastalıktır. Bu hastalıkta kanda otoantikorlar bulunur. Antikorlar, yabancı maddelere, virüslere veya bakterilere karşı oluşan proteinlerdir. Otoantikorlar ise vücudun kendi dokularına veya kimyasına karşı oluşmuş antikorlardır. Basedow-Graves hastalığında TSH reseptörlerine karşı antikorlar oluşur. Bu antikorlara Tiroit Reseptör Antikorları (TRAb) denir. Bunlar TSH reseptörleri ile birleştiği zaman TSH'dan daha fazla miktarda tiroit hormon yapımını artırır.
Bu antikorlar vücutta nasıl oluşur?
Genetik burada önemli rol oynar. Dolayısıyla, bir ailede birden fazla fertlerde ve özellikle kadınlarda görülür. Kendisinde Graves hastalığı tespit edilen bir kadın diğer aile fertlerine de bunu bildirerek onların da bu hastalıktan haberdar olmalarını sağlamalıdır. Hashimoto hastalığı da ailevi bir hastalık olduğundan bu iki hastalığa aynı aile fertlerinde rastlanılabilmektedir.
Otoantikorların oluşmasında ikinci mekanizma, baskılayıcı T lenfosit hücrelerinin yetersiz oluşudur. Bu durumda B lenfosit hücrelerinde antikor yapımı başlar. T hücrelerindeki baskılayıcı etkinin kalkması büyük psişik travmalardan (kaza, ölüm, ayrılık veya işlerin iyi gitmemesi) sonra meydana gelir. Diğer yandan bazı araştırıcılar, stresin hipertiroidiye neden olmadığını mevcut olan hafif hipertiroidiyi şiddetlendirdiğini ileri sürmektedirler. Bazılarına göre ise birtakım virüslerin etkisi ile TSH reseptörleri değişmekte ve yabancı cisim (antijen) olarak algılanarak buna karşı antikor üretilmektedir. Sonuç olarak, hipertiroidide antikor yapımını uyaran sistemin henüz tam olarak anlaşılmış olduğunu söyleyemeyiz. Özellikle hastalarım arasında psişik travmalardan sonra hipertiroidi gelişmesine çok sık rastladığımı söyleyebilirim. ÖSS sınavına giren bir hastamda büyük ümitle beklediği sonucun düşündüğü gibi çıkmaması üzerine birkaç gün içerisinde şiddetli ekzoftalmi, çarpıntı ve zayıflama başlamıştı.
Hashimoto hastalığında görülen otoantikorların en azından %50'si Basedow-Graves hastalığında da bulunur. Basedow-Graves hastalığı diğer otoimmun hastalıklardan olan vitiligo ve olgunlaşmamış gri saç ile birlikte de görülebilir. Ağır otoimmun hastalıklardan olan myasthenia gravis, romatoid artrit, sistemik lupus ertiromatosus ve diyabet ile çok daha az sıklıkla birlikte bulunur.

b. Human chorionic gonadotropin (HCG)
Hiperitroidinin nadir rastlanan nedenlerinden biri de hamilelik sırasında salgılanan ve HCG denilen hormonun aşırı salgılanmasıdır. Bu hormonun bir molekülü TSH'ya benzemekte ve hamilelik sırasında tiroit glandını uyararak hafifçe büyümesine neden olur. Bu uyarı her zaman hipertiroidi oluşturmaz. Ancak hidadiform mole ve hyperemesis gravidarum olan hastalarda aşırı miktarda HCG salgılanması sonucu hipertiroidi meydana gelir.

c. Hipofiz tümörleri
Çok nadir olarak hipofiz tümörlerinin aşırı miktarda TSH salgılaması sonucu hipertiroidism meydana gelir. Diğer hipertiroidilerde TSH düzeyleri oldukça düşük bulunmasına rağmen bu durumda TSH düzeyler normalden yüksektir.

d. Aşırı iyot alımı sonucu oluşan hipertiroidism
Aşırı miktarda iyot alımı özellikle multinodüller hiperplazisi olan hastalarda hipertiroidiye neden olur. Örneğin çok fazla iyot içeren Lugol solüsyonu veya düzensiz kalp atışlarının tedavisi için kullanılan Cordorane (amiodorane) alınması. Bu hastalığa tıp dilinde Jod-Basedow hastalığı da denir. Bu nedenle gerekmedikçe bu ilaçların alınmaması gerekir.

e. Toksik otonom fonksiyonlu tiroit nodülü ve toksik multinodüller guatr
Bu hastalıkta tiroitte bulunan bir veya birden fazla nodül TSH'dan bağımsız olarak çalışır ve aşırı miktarda T3 veya T4 veya her iki hormonu birlikte üretir. Hipertiroidi nedenleri arasında en sık rastlanan sebeplerden biridir. Bu nodüllere toksik otonom çalışan tiroit nodülleri denir. Ancak her otonom çalışan tiroit nodülü toksik nodüle dönüşmez. Nodüller birden fazla ise bu hipertiroidi türüne toksik multinodüller guatr denir. Bu nodüller tiroit sintigrafisinde tiroidin diğer kısımlarına nazaran daha fazla aktif maddeyi tutar. Bu nodüllere tiroit sintigrafisinde bu özelliklerinden dolayı sıcak nodül denir. Sıcak nodüllerin kanser olma riski çok azdır.

f. Tiroit glandının zedelenmesi
Tiroit hormonları üretildikten sonra tiroitteki kolloid içerisine depolanır ve lüzumu halinde kana verilir. Tiroit glandının zedelenmesi sonucu depolarda bulunan tiroit hormonları kana karışır. Bu duruma tirotoksikoz denir. Tiroidin zedelenmesi tiroidit dediğimiz tiroidin iltihabi hastalıklarında görülür. Bunlar,
· subakut tiroidit,
· postpartum tiroidit,
· ağrısız veya sessiz tiroidit,
-radyasyona bağlı gelişen tiroidit,
· akut supuratif tiroidit.
Tiroiditlerde görülen tirotoksikoz geçicidir. Hipertiroidi, tiroit hormonlarının fazla miktarda tiroit glandında üretilmesi sonucu oluşan duruma denir. Kısaca tirotoksikoz, gerek hipertiroidi sonucu gerekse diğer nedenlere bağlı olarak kanda tiroit hormon yüksekliğine verilen isimdir. Mesela Basedow-Graves hastalığında fazla yapım sonucu tiroit hormonları kanda artmıştır. Bu durumda, hipertiroidi ve tirotoksikoz terimleri aynı zamanda kullanılabilir.

g. Diğer nedenler sonucu oluşan hipertiroidi
Zayıflamak, enerji kazanmak için veya intihara teşebbüs etmek için alınan fazla miktardaki tiroit hormonu hipertiroidiye neden olabilir. Ayrıca hayvanlardaki tiroit glandının yenmesi de hipertiroidiye neden olduğu bildirilmiştir.
Yine nadir olarak kadın yumurtalığında bazen doğumsal olarak bulunan tiroit glandının aşırı hormon yapması sonucu da hipertiroidi gelişebilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:38 PM

Hipertiroidide belirtiler nelerdir?
1. Sinirlilik, aşırı heyecan ve duygusallık
Hipertiroidide görülen en sık belirtilerdir. Yüksek tiroit hormonları bütün organlarımızı etkilediği gibi beynimizi ve ruhsal durumumuzu da etkiler. Bu nedenle bu hastalarda ülkemizde yerleşmiş bir kanaat vardır. Birçok sinirli insan 'bende guatr mı var? ' diye doktora başvurmaktadır. Hatta bazı hastalar başka nedenlerden dolayı oluşan bu belirtilerin guatrından kaynaklandığına kendisini inandırmakta ve tedavi edildikten sonra bu halinin geçeceğine doktoru da inandırmaya çalışmaktadır. Unutmamak gerekir ki halkımızın "sinirlilik" olarak tanımladığı durumlar birçok ruhsal hastalığın sonucu olarak da ortaya çıkabilir.
Hipertiroidi'de hafıza ve konsantrasyon da bozulur. Bu hastalarla geçinmek de oldukça zordur. Küçük olaylar karşısında bile ani olarak parlarlar, etraflarını çok defa kırarlar, sonra da bunu ben niye yaptım diye üzülürler.

2. Kilo kaybı
İştahın iyi olmasına karşın hasta zayıflar. Ancak yaşlı hastalarda bazen kilo kaybı olmayabilir. Hatta bazı hastalar şişmanlamaktan şikayet eder. Bu hastalar artmış iştah nedeni ile fazla yemekte ve artmış metabolik hızı bile geçmektedir. Bazı şişman hastalar zayıflamalarına sevinmektedir. Ancak unutmamak gerekir ki bu hastalıkta yağ erimesi yerine kas erimesi gelişmekte ve dolayısıyla kas zayıflamasına neden olmaktadır. Bunun sonucu hastalar merdiven çıkmakta zorlanır, hatta taranma veya diş fırçalama sırasında ellerini yukarı kaldırmakta güçlük çekerler.

3. Sıcaklıkta artma
Bütün vücut dokularının çok hızlı çalışması sonucu vücut sıcaklığı artar. Bunun sonucu olarak bu hastalar derin bir şekilde solurlar. Çok defa kadınlar bu sıcaklık hissini menopozda görülen sıcak basması ile karıştırırlar. Ancak, menopozdaki sıcak basmaları zaman zaman görülmesine rağmen hipertiroidi'deki sıcaklık devamlıdır.

4. Titreme
Titreme özellikle ellerde görülür. Bu, daha fazla ince titreme dediğimiz normal insanlarda da görülen titreme ile karıştırılır. Müzisyen bir hastam titreme nedeni ile sazını çalamaz hale gelmişti. Bazı ev hanımları ise çay servisi yapmakta çok güçlük çektiklerini söylemişlerdir. Buna benzeyen titremelerin, çeşitli sinir hastalıklarında, alkolizmde ve çeşitli nörolojik bozukluklarda da ortaya çıktığı unutulmamalıdır.

5. Çarpıntı
Çarpıntı, birçok hastanın ilk şikayet ettiği belirtilerden biridir. Hasta yürüdüğü zaman ve çok defa istirahatta iken kalbinin fazla çarptığını hisseder. Bazen "kalbim sanki çıkacakmış gibi çarpıyor" der. Çarpıntı yanında nefes darlığı ve kas zayıflaması olunca bazı hastaların, kalp hastası oldum diye önce bir kardiyologa başvurduğunu çok işitmişimdir.

6. Saç dökülmesi
Hipertiroidili hastaların saçları ince ve yumuşaktır. Kolaylıkla dökülür. Saç dökülmesi hem hipertiroidi ve hem de hipotiroidi durumlarında meydana gelir. Her iki durumun da tedavisi sonucu saçlar yeniden çıkar. Unutmamak gerekir ki saç dökülmesi sadece tiroit hastalıklarında görülmez, ayrıca, streste ve kadınlarda erkek hormonları metabolizmasının bozulması sonucu da görülebilmektedir.

7. Cilt ve tırnaklarda değişiklik
Cilt yumuşar. Sıcak ve nemlidir. Tırnak-et ayırımı belirginleşir. Nadir olarak hastalar yaygın kaşıntıdan şikayet ederler. Yine, nadir olarak Basedow-Graves hastalığına bağlı olarak gelişen cilt belirtileri de ortaya çıkabilir. Özellikle alt bacakların ön kısmında cilt kalınlaşması görülebilir. Buna peritibial miksödem denir. Bu bulgular hastalıktan bağımsız olarak gelişir. Bazen tanı için biyopsi gerekebilir.

8. Barsak hareketlerinde artma
Bazı hastalar artmış barsak hareketlerinden ve yumuşak dışkılamadan yakınır. Bazen kabız olan hastalar bu hastalık nedeni ile normal dışkılama gösterir.

9. Kuvvet azalması
Uzun süren ve ağır hipertiroidi durumunda ortaya çıkar. Hastalık, daha fazla omuzun ve bacakların uzun kaslarını tutuğu için özellikle çalışan hastalarda bu daha da belirgindir. Çok defa hastalar merdiven çıkmakta zorlandıklarından şikayet ederler. Bu durum tedaviden sonra ortadan kalkar.

10. Mensturasyonda (aybaşı) azalma
Mensturasyon periyotlarında azalma görülür. Bazı hastalarda yumurtlama azalır ve çocuk yapma özelliği kaybolur.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:38 PM

11. Sekste azalma
Bazı hastalarda seks arzusunda artma görülse de genel olarak azalır. Bazı erkek hastalarda östrojen hormonundaki artışa bağlı olarak memelerinde büyüme görülür. Bu durum tedaviden sonra ortadan kalkar.

12. Apathetik hipertiroidism
Yaşlı hastalardaki hipertiroidism gençlerden biraz daha farklıdır. Mesela 60 yaşın üzerindeki hastalarda tek belirti ilgisizliktir. Bu belirti o kadar fazladır ki yaşlı hastalardaki bu hastalığa apathetik hipertiroidism denir.

13. Göz bulguları
A) Üst kapak retraksiyonu
Fazla miktardaki tiroit hormonları üst göz kapağını açan kasları uyararak gözün normalden daha açık durmasını sağlar. Gözler parlak bir hal alır. Bu durum her türlü hipertiroidide ortaya çıkabilir. Hipertiroidi kontrol altına alındıktan sonra retraksiyon kaybolur.

B) Ekzoftalmi (Gözlerin öne doğru fırlaması):
Gözlerin dışa doğru fırlaması, genelde Basedow-Graves hastalığında görülmekle beraber nadir olarak Hashimoto hastalığında ve primer hipotiroidide de görülebilir. Basedow-Graves hastalığında %50 vakada görülür. Bazı hastalarda bu bulgu hafif seyrettiği için hastalar bunun farkına varmazlar. %5 vakada ise ciddi rahatsızlıklara neden olur.
Bu hastalık, tiroit fonksiyonlarındaki bozukluklardan kaynaklanmaz. Her iki hastalık ta birbirinden bağımsız olarak gelişir. Bazen tiroit fonksiyon bozukluğu olmadan da ekzoftalmi gelişebilir. Bu hastalığa ötiroit Graves hastalığı denir.
Ekzoftalmide, göz kaslarındaki zarlar ve bağ dokusunun üzerinde bulunan tiroit antijenlerine karşı oto antikorlar üretilir. Bu oto antikorlar göz kaslarına yapışır ve kanda bulunan lenfosit dediğimiz hücrelerin göz kasları içine girmesine neden olur. Böylece gelişen iltihap sonucu göz kaslarında şişmeler husule gelir. Bu şişlikler göz yuvasının arkasında basınç oluşturarak gözlerin öne doğru fırlamasına neden olur. Aynı zamanda, bu şişlikler kan göz yuvası içindeki kan ve lenf akımını engelleyerek göz yuvasındaki bu şişliği daha da artırır.
Ekzoftalmi genelde iki gözü de tutar. Ancak iki göz arasında farklılıklar olabilir. Bazen tek taraflı da olabilir. Apse, tümör, kist, ve kanama sonucu görülen diğer göz fırlamalarından farkı, özellikle üst göz kapaklarında görülen çekilmelerdir.
Ekzoftalmi yavaş veya hızlı bir şekilde gelişebilir. Hipertiroidi, ötiroidi ve hipotiroidi durumlarında da oluşabilir. Genel olarak hipertiroididen bir buçuk yıl önce veya bir buçuk yıl sonra görülür. Hafif iltihabi durumlarda gözler kızarık, kuru ve ışığa duyarlıdır. Orta veya ağır iltihabi durumlarda göz kapakları uyurken bile kapanmaz. Bu durumdaki hastalar göz yaşarmasından, göz hareketleri sırasında ağrıdan şikayet ederler. Göz kaslarının şişmesi ve göz arkasında yağ birikmesi sonucu göz öne doğru fırlar. İltihap ve göz kaslarının dengeli kullanılmaması sonucu çift görme başlar. Çift görme hastanın yukarıya ve dışa bakması sırasında oluşur. Şişen kasların göz siniri üzerine baskısı sonucu ise görme kaybı olur. Ancak ciddi göz bulguları çok nadir olarak görülür. Unutmamak gerekir ki sigara göz hastalığını artırır.

14. Laboratuar testlerinde bozulma
SGOT, SGPT, bilirubin ve LDH yükselebilir. Kemik ve karaciğerde bulunan alkali fosfataz enzimi karaciğer fonksiyon testleri normal olsa bile yükselebilir. Nadir olarak kalsiyum yüksek bulunabilir. Kolesterol düzeyi genelde düşüktür.

Hipertiroidide hangi testler uygulanır?
Hipertiroidi hastalığı olan birçok hastada tanı koyacak yeterli semptomlar ortaya çıkar. Hatta bazı hasta yakınları bazen hastalığın tanısını koyarak hastayı doktora getirir. Mesela, toplumumuzda birçok insan sinirlilik ve nedeni bilinmeyen zayıflamalarda öncelikle diyabet veya guatrın araştırılması gerektiğini bilir.
Hastaların şikayetleri yanında tümünde de tiroit hormonlarının biri veya her ikisi birden yükselir. TSH değeri ise normalin altındadır yani baskılıdır. Bazen tiroit hormonları yükselmeden de değişik nedenlere bağlı olarak TSH normal değerinin altında görülebilir. Bu duruma subklinik hipertiroidi denir. Subklinik hipertiroidisi olan yaşlı hastaların şikayetleri olmasa bile tedavi edilmesi gerekir. Çünkü tedavi edilmeyen hastalarda en sonunda tehlikeli bir aritmi olan atrial fibrilasyon gelişebilir.

TSH (Tiroidi uyaran hormon):
Hipofiz tümörü sonucu oluşan hipertiroidi dışında bütün hastalarda TSH normal değerin altındadır. Ancak, her düşük değerli TSH'sı bulunan hastaların tümü de hipertiroidi değildir. Başka nedenlere bağlı olarak da bu görülebilir. Bazen TRH testi yapılarak bu iki durum birbirinden ayrılabilir. Bu test için Tiroit Fonksiyon Testleri Bölümü'ndeki TRH testine bakabilirsiniz.

Tiroit hormonları:
Birçok hipertiroidili hastada her iki tiroit hormonu da (T-3 ve T-4) yüksek olarak bulunur. Bazen özellikle toksik otonom tiroit nodülleri'nde veya toksik multinodüler guatrda sadece T3 hormonu yüksek bulunabilir. TSH yüksekliği ile birlikte her iki hormonun yüksekliği hipofiz tümörü sonucu ortaya çıkar. Hasta şikayetlerinin olmaması ise genetik bir hastalık olan tiroit hormon direncini gösterir. Çok nadir olan bu hastalıkta çeşitli organlarda tiroit hormonlarının etkisi görülmez.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:38 PM

Tiroit otoantikorları:
Bazen Basedow-Graves hastalığı ile toksik multinodüler guatrın ayırıcı tanısında zorluk çekilebilir. Bu iki hastalığı birbirinden ayırmak için TRab (tirotiropin reseptör antikorları) kullanılır. Bu antikor, Graves hastalığında pozitiftir. Ayrıca, göz bulgusu olan ötiroit (semptomsuz) Graves hastalığının teyidinde de bu antikordan yararlanılır.
AntiTPO ve antiTg antikorları Graves hastalarının yüzde %50' sinde pozitif olarak bulunur.

Radyoaktif iyot uptake testi (I-131 uptake testi)
Tiroit testleri bölümünde anlatıldığı gibi bu test değişik nedenlere bağlı oluşan hipertiroidilerin ayırıcı tanısında kullanılır.. Uptake, Graves hastalığında normal değerlerden yüksektir..

Tiroit sintigrafisi:
Tiroit sintigrafisi Basedow-Graves hastalığı toksik otonom fonksiyone tiroit nodulü ve toksik multinodüler guatrın ayırıcı tanısında kullanılan önemli bir tanı aracıdır. Ancak gerek radyoiyot uptake testi gerekse tiroit sintigrafisi yapılmazdan önce hastanın normal iyot almaması gerekir. Mesela, bilgisayarlı tomografide, miyelogramda, kontrastlı böbrek grafisinde veya arteriogramda kullanılan kontrastlı maddeler bu iki testi 6 hafta kadar etkilemekte ve bu testlerin yorumlanmasında güçlük çekilmektedir. Bu nedenle bu testlere girecek hastalara öncelikle uptake ve sintigrafi uygulandıktan sonra diğer tetkiklerin yapılması gerekir.

Hamilelik:
Hamile kadınlara hiçbir zaman radyoaktif madde verilmez. Çünkü bu maddeler bebeğin gelişmesine zarar verir. Bu nedenle hamilelik şüphesi durumunda doktor uyarılmalıdır.

Sedimantasyon:
Hipertiroidi nedenlerinden biri olan subakut tiroiditin ayırıcı tanısında kullanılır. Bu test, hastadan alınan kanda bulun proteinlerin bir tüp içindeki çöküş hızını gösterir. Subakut tiroiditte sedimantasyon normalin üzerine, bazen 100mm/dak üzerine çıkabilir. Açlık veya tokluk sırasında uygulanabilir.

Tiroglobulin (Tg):
Hipertiroidili hastaların tümünde yüksek olarak bulunur.

Hipertiroidi tanısı nasıl konur?
Daha önce sözü edilen belirti ve semptomların bir kısmının bulunması, tiroit hormon düzeylerinin yüksek olması ve düşük TSH düzeyi ile hipertiroidi tanısı kolaylıkla konur. Radyoaktif uptake testi ve tiroit sintigrafisi ile hipertiroidi nedenleri arasında ayırıcı tanı yapılabilir. Ayırıcı tanı yapılması oldukça önemlidir. Çünkü hipertiroidi nedenine göre değişik tedavi yöntemleri mevcuttur.

Hipertiroidi nasıl tedavi edilir?
Hastalığı oluşturan sebebe ve hastalığın ciddiyetine göre tedavi değişir. Meselâ, geçici hipertiroidi vakalarında (tiroiditlerde) semptomatik tedavi (antienflamatuvarlar veya beta blokerler) uygulanır. Tiroidit sonucu oluşan hipertiroidi vakaları Tiroiditler bölümünde anlatılmıştır.
Diğer yandan kalıcı hipertiroidi oluşturan Basedow-Graves hastalığı, toksik otonom fonksiyone eden tiroit nodülleri ve toksik multinodüler guatr kesin tedavi gerektirir. Subklinik hipertiroidi, yaşlı hastalarda atrial fibrilasyona neden olacağından tedavi edilmesi gerekir.
Bazı ilaçlar sadece hipertiroidi semptomlarını tedavi etmek için kullanılır. Bu ilaçların direkt tiroit fonksiyonları üzerine etkisi yoktur. Mesela, beta-blokerler (dideral, beloc, trasicor...) kalp hızını ve titremeyi azaltan ilaçlardır. Bu ilaçlar bronşlarda spazma neden olduğundan astımı olan hastalar bu ilaçları kesinlikle kullanmamalıdır. Bazı hastalarda sinirlilik ve uykusuzluk ön plandadır. Bu nedenle bu hastalara sinirleri yatıştırıcı ilaçlar verilir.

Basedow-Graves hastalığında kaç türlü tedavi yöntemi mevcuttur?
Bu hastalıkta üç türlü tedavi yöntemi mevcuttur.
· Antitiroit tedavisi (Propycil, Tramazol tedavisi)
· Cerrahi tedavi (tiroidektomi)
· Radyoiyot tedavisi (atom tedavisi)

Basedow-Graves Hastalığının tedavisi nasıl yapılır?
Bu hastalığın tedavisinde öncelikle aşağıdaki bilgileri göz ardı etmemek gerekir:
· Tedavi yapılmayan hastalarda semptom ve belirtiler azalıp artarak yıllarca sürebilir
· Tedavisiz vakalarda uzun yıllar sonra hipotiroidi gelişir, yani tiroit fonksiyonlarını tamamen kaybeder.
· Göz bulguları (ekzoftalmi) ile Graves hipertiroidisi birbirinden tamamen ayrı olarak seyreder. Başarılı bir hipertiroidi tedavisinden sonra bile göz bulguları kendi seyrini takip eder.

Antitiroit ilaçlarla tedavi hangi durumlarda ve nasıl yapılır?
Türkiye'de iki çeşit Antitiroit ilaç mevcuttur: Propycil ve Thyramazol. İki ilaç da tiroit hormon yapımını engeller. Antitiroit ilaçlar hipertiroidide remisyon varlığına dayanılarak kullanılır. Remisyon, hastalığın geçici olarak ortadan kalktığı ve hastanın normale döndüğü zamana denir. Tedavi edilmeyen bazı Graves hastalarında hastalık geçici olarak iyileşebilir. Ancak daha önceden hangi hastada remisyon olacağını ve remisyonun ne kadar sonra sonlanacağının bilinmesi mümkün değildir.
Antitiroit tedavi ile ancak %30 hasta remisyona girebilir. En yüksek remisyon bir veya iki yıllık antitiroit tedavisinden sonra ortaya çıkar. Geri kalan %70 hastada ise ilaç kesildikten sonra hipertiroidi tekrarlar. Hastalığın tekrarlaması durumunda radyoiyot veya cerrahi tedavi uygulanır:
· Antitiroit tedavi, küçük guatrlarda ve orta şiddetteki hipertiroidide kullanılır.
· Propycil kullanılması durumunda ilaç her 8 saatte bir, Thyramazol kullanılması durumunda ise ilaç günde bir kez alınır.
· Antitiroit tedaviden sonra ötiroit durumu bir buçuk-iki ay sonra sağlanabilir
· Remisyon sağlamak için ilaçlar genellikle bir veya iki yıl alınır.
· Antitiroit ilaçlara verilecek cevap hastadan hastaya değiştiğinden hastaların daha sık doktor kontrolü gerekir.

Antitiroit ilaçların yan etkileri nelerdir?
Değişik yan etkileri mevcuttur.
· %6-7 vakada deri döküntüleri ve eklem ağrıları görülür
· %1 hastada çok ciddi bir yan etkisi olan agranulositoz görülür (lökositlerin ortadan kalkması). Bunun belirtileri boğaz ağrısı ve ateştir. Bu durumda hasta derhal ilacı kesmeli ve doktoruna bilgi vermelidir.
· Nadir olarak karaciğer üzerine toksik etkisi olabilir. Bu genelde geçicidir. Ancak seyrek olarak ölüme neden olabilir.

Bazı doktorlar hastalara öncelikle yüksek doz antitiroit ilaç vererek hastayı hipotiroidi durumuna sokmakta ve daha sonra tiroit hormonu (Tefor, Levotiron) vererek hastayı ötiroit hale getirmektedir. Bu tedavi şekline engelleme-yerine koyma yöntemi denir. Bu yöntemin daha etkili olduğu ileri sürülmektedir.

Gebelikte Antitiroit ilaçlar nasıl kullanılmalıdır?
Gebelikte radyoiyot tedavisi bebeğe vereceği zarardan dolayı uygulanmaz.
· Tedavi için antitiroit ilaçlar veya cerrahi seçilir. Ancak gebelikte mümkün olduğu kadar cerrahiden de sakınılması gerekir. Bu nedenle hamile hastalar gözlem altında olmalı veya antitiroit ilaçlarla tedavi edilmelidir.
· Hipertiroidili hamilelerin düşük yapma riski yüksektir.
· Graves hastalığında hipertiroidism hamilelik sırasında kendiliğinden geçebilir.
Propycil gebelikte Thyramazola tercih edilir. Çünkü Propycil'in bir doğum defekti olan aplasia cutis'e neden olması oldukça azdır. Antitiroit ilaçlar plasentadan geçerek çocukta hipotiroidiye ve guatra neden olur. Bu nedenle antitiroit ilaçlar çocukta problem olmayacak şekilde mümkün olduğu kadar küçük dozlarda verilir.
Genel olarak az şikayeti olan hafif şiddetteki hipertirodide antitiroit ilaç vermeden de hamileler izlenebilinir. Çok şikayeti olan ve yüksek hormon düzeyleri bulunan hamilelerde ise antitiroit ilaçlar kullanılır.

Emzirme sırasında antitiroit ilaçlar kullanılabilir mi?
Antitiroit ilaçlar anne sütüne geçerek bebeğin tiroit fonksiyonlarını etkiler. Propycil daha az yoğunlukta süte geçtiğinden Thyramazola tercih edilir. Günde 200mg'dan daha az kullanılan Propycil genelde bebeğin tiroidini etkilemez. Bununla beraber bebeğin tiroit hormonları anne Propycil kullandığı müddetçe zaman zaman ölçülerek kontrol edilmelidir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:38 PM

Basedow-Graves hastalığında cerrahi tedavi hangi durumlarda ve nasıl uygulanır?
Basedow-Graves hastalığında tiroit cerrahisi önceleri yaygın olarak bütün dünyada uygulanıyordu. 1950'li yıllarda antitiroit ilaçlar kullanılmaya başlandıktan sonra tiroit cerrahisi sayısı giderek düşmeye başladı. Daha sonra radyoiyot tedavisinin etkili ve emin bir tedavi yöntemi olduğu gösterildikten sonra tiroit cerrahisinde dramatik bir düşüş görüldü.
Radyoiyot (halk arasında atom tedavisi olarak biliniyor) tedavisi Basedow -Graves hastalığında halen en fazla tercih edilen tedavi şeklidir. Cerrahi tedavi, ancak aşağıdaki durumlarda Basedow-Graves hastalığında uygulanır.
· Tiroit nodülü bulunan ve kanser şüphesi olan hastalarda
· İkinci 3 ayında bulunan hamile hastalarda
· Çok büyük guatrlarda

Tiroit cerrahisinde uygulanan yönteme tiroidektomi denir. Bu yöntemde tiroit glandının %90 kadarı çıkarılır. Geri kalan doku bazen tiroit antikorları (TRab) tarafından uyarılarak hastalık tekrar nüksedebilir. Diğer yandan radyoiyot ile tedavi edilen hastalarda nüks olma ihtimali çok daha azdır.
Cerrahi tedavi öncesi hastalar, beta blokerlerle, iyotla veya antitiroit ilaçlarla tiroidektomiye hazırlanır. Hazırlık için bazen her üç tedavi de birlikte kullanılır. Cerrahi girişim, hasta ötiroit duruma, yani tiroit hormonları normal düzeylere getirildikten sonra uygulanır. Bunun için ortalama 2 ay gerekir. Hasta ötiroit duruma getirilmeden cerrahi girişimin uygulanması tiroit krizi denilen ve hayatı tehdit eden duruma neden olur. Tiroit krizi, ayrıca, enfeksiyonlarda ve ağır geçirilen diğer hastalıklarda da görülebilir.. Kriz sırasında hastada yüksek ateş, bulantı, kusma, ishal, vücuttan su eksilmesi, akli bozukluk ve 150 dak üzerinde çarpıntı görülür. Bu durumdaki hastalar yoğun bakıma alınarak tedavi edilir.
Hipertiroidili hastalara genelde iyotlu yiyeceklerin verilmesi hastalığın şiddetlenmesine, hatta bazı hastalarda hipertiroidism oluşmasına neden olur. Bununla beraber, çok fazla miktardaki iyot 10 günden az kullanıldığı takdirde tiroit hormon salgılanmasını önler. Cerrahi girişim öncesi hastalara fazla miktarda iyot verilmesinin esas nedeni budur.

Cerrahi tedaviye hazırlık nasıl yapılır? Hastanede ne kadar kalınır?
Cerrahi tedavi için öncelikle hastalar ötiroit duruma getirilir. Bunun için T-3, T4 ve TSH hormonları normal düzeye indirilir. Hastalar aç durumda iken sabah hastaneye yatırılır ve cerrahi girişim için bazı tetkikler yapılır ( kan şekeri, EKG, tele radyografi, pıhtılaşma ve kanama testleri ...). Hasta ayrıca anestezi doktoru tarafından muayene edilir. Daha sonra hasta ameliyathaneye alınır. Hastanın hastanede kalma süresi genelde 36 saat bazen ise 2 gündür.

Cerrahi girişim sırasında neler olur?
Hasta uyutulduktan sonra ameliyathanede önce boyun alt kısmından cilt 7-8cm uzunluğunda kesilerek tiroit glandı bütünüyle dışarı alınır ve subtotal tiroidektomi uygulanır. Bunun için bir lob, istmus ve diğer lobun büyük bir kısmı çıkarılır. Operasyon 1-2 saat içinde bitirilir.
Hastada tiroit nodülü mevcutsa ve tiroit kanseri şüphesi varsa operasyon sırasında çıkarılan nodül patologa gönderilir. Operasyon sırasında yapılan bu işleme frozen section denir. Nodül hemen dondurularak kesitler alınır ve mikroskop altında incelenir. Bu sırada doktor patologdan gelecek cevabı ameliyathanede bekler. Gelen cevap kanser ise cerrah hastada total tiroidektomi uygular, yani geri kalan tüm tiroit dokusunu da çıkarır.
Tiroidektomiden sonra çıkarılan doku daha iyi şartlarda patolog tarafından tekrar incelenir. Bu inceleme frozen section'dan çok daha iyi sonuç verir. Frozen section da yanılgı ihtimali vardır.

Cerrahiden sonra neler olur?
Operasyon tamamlandıktan sonra hasta ayılıncaya kadar gözlem odasında kalır. Odasına gönderildikten sonra yemek yiyebilir ve ziyaretçilerini kabul edebilir. Yara yerine ameliyat sonucu meydana gelen sıvıların dışarı çıkması ve şişlik yapmaması için konulan dren denilen boru genelde 24 saat sonra çıkarılır. Total tiroidektomi yapılmışsa kandaki kalsiyum zaman zaman ölçülerek paratiroit glandına bir zarar olup olmadığı araştırılır. Hasta taburcu olacağı zaman ağrıları için ağrı kesiciler verilir. Tiroit ilaçları için ilgili doktora sevk edilir. İyileşme hastadan hastaya değişir. Genelde bir -iki hafta içinde hasta işine dönebilir.

Cerrahi tedavinin komplikasyonları nelerdir?
Tiroidektomi tecrübeli operatörler tarafından yapıldığı zaman komplikasyon görülmesi çok nadirdir. Komplikasyonlar, genelde tecrübesiz cerrahlar tarafından yapılan operasyonlarda ve özelikle subtotal ve total tiroidektomilerden sonra sıklıkla görülür. Bu nedenle, hasta, bu hususta doktorunun önerdiği deneyimli cerrahları tercih etmelidir. Tiroidektomiden sonra görülen komplikasyonlar :
Hipoparatiroidi.
Bu komplikasyon iki şekilde görülür: Geçici ve kalıcı
Geçici hipoparatiroidi
Tiroit glandı alt ve üst kısımlarında buluna paratiroit glandlarının operasyon sırasında zedelenmesi sonucu oluşur. Paratiroit glandları salgıladıkları parathormon ile kandaki kalsiyumu kontrol eder. Zedelenme sırasında kan kalsiyumu düşer . Buna hipokalsemi denir. Bu sırada hasta, dudak, kol ve bacaklarında karıncalanma hisseder. Şayet kalsiyum çok düşerse hayatı tehdit edici soluk borusu spazmı meydana gelebilir. Bu durum oluşmadan önce hastaya damar veya ağızdan kalsiyum verilir. Geçici hipokalsemi birkaç gün veya hafta içinde kendiliğinden geçer.
Kalıcı hipoparatiroidi
Bazen bütün paratiroit glandları operasyon sırasında çıkarılır veya çok zedelenebilir. Bu durumda kalıcı hipoparatiroidi oluşur. Tedavi edilmeyen hipoparatiroidi adale kasılmalarına, konvulsiyonlara ve katarakta neden olur. Bunun için hastaya hayat boyu kalsiyum ve D vitamini preparatları verilmesi gerekir.
Ses tellerinin zedelenmesi
Ses tellerini kontrol eden sinirler (rekurrent larengeal sinir) tiroit glandı yanından geçer. Bunlardan birinin zedelenmesi hastanın boğuk ve kısık ses çıkarmasına neden olur. Nadir olarak iki sinir de zedelenebilir . Bu durumda kısık ses ve soluk alma zorluğu görülür. Bunun için boyundan soluk borusuna delik açılarak hastanın nefes alması sağlanır.

Ameliyat yerinde iz kalması
Özellikle hanım hastalar boyun bölgesinde çok az iz kalması için doktordan operasyonun estetik olarak yapılmasını isterler. Gerçekten tecrübeli doktorlar tarafından yapılan tiroidektomi operasyonlarından sonra boyun bölgesinde birçok hastada çok az yara izi kalır. Ancak bazı hastalarda yapılan operasyonlarda doktor ne kadar tecrübeli olursa olsun yara izinin oldukça belirgin olduğu hatta bazı hastalarda neredeyse parmak kalınlığında yara izinin kaldığı görülür. Buna keloid denir. Bu durum cildi çok hassas hastalarda görülür. Çok defa hastalar bu bölgede hafif ağrı duyarlar ve yakalı elbise giymekte zorluk çekerler. Birçok hasta maalesef bunu bir doktor hatası olarak algılamaktadır. Tedavi için yumuşatıcı ve kortizonlu kremler verilir. Gerekirse lokal kortizon enjeksiyonları yapılır.

Operasyon sonrası hastalar nasıl takip edilir?
Birçok hasta tiroidektomiden sonra hastalığının tamamen geçtiğine inanmakta ve doktorun takibine ihtiyaç duymamaktadır. Halbuki bu hastaların ömür boyu periyodik olarak takip edilmesi gerekir. Özellikle operasyon sonrası geri kalan dokunun yeterli olup olmadığı yani hastanın ilaca ihtiyacının olup olmadığı araştırılmalıdır. Daha sonra nüks olup olmayacağının anlaşılması için hasta takip edilmelidir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:38 PM

hipoglisemi kan şekeri düşüklüğü şeker düşmesi

Tanım

Kan şekerinin normal sayılan sınırın altına inmesine hipoglisemi denir. Bir çok insan tarafından öyle sanılsa da sık rastlanan bir olay değildir ve daha çok insülin veya ağızdan şeker düşürücü ilaç alanlarda görülür.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Çok fazla insülin veya ağızdan alınan şeker düşürücü ilaçlardan, az yemekten veya fazla hareketten olabilir. Şeker hastası olamayanlarda hipoglisemi bazı urlar veya aç karnına alınan alkolden kaynaklanabilir. Addison Hastalığı ( böbrek üstü bezi yetmezliği ) da hipoglisemiye neden olur.

Belirtiler

Belirtiler kişiden kişiye değişmekle beraber en sık görülenler şunlardır : Halsizlik Titreme Baş dönmesi Soğuk ter boşanır Cilt kül rengi veya soluktur Sinirlilik Açlık hissi Bulanık görme Yürümede zorluk Eller ve ayaklarda karıncalanma Bilinç kaybı ( bazı vakalarda ) çocuklarda kasılmalar ve yaşlılarda felç ( ender olarak )

Tanı/Teşhis

Hipoglisemi ( kan şekeri düzeyinde düşüklük ) teşhisi, kan şekerinin ölçülmesine ve pankreas işlevleri incelenmesi ile ilgili deneylere dayanır ( ağızdan ve damardan şeker yükleme testleri, damar içi tolbütamit testi, insüline dayanıklılık testi vs. )

Tedavi

Hipogliseminin acil olarak tedavi edilmesi gerekir. Tedavi her şeyden önce, kas içine glukagon iğnesi ( kan şekerini yükseltir ) yapmaya, hemen sonra da hastanın şeker almasına dayanır. Olanak varsa şeker ağızdan verilmelidir; olanak yoksa, damar içine damla damla yoğun şeker eriyiği verilmesine başvurulmalıdır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:38 PM

hipotansyon düşük tansiyon düşmesi

Alternatif isimler

Düşük kan basıncı

Tanım

Kan basıncının normal değerinden daha düşük olmasıdır.

Doktorunuza başvurun

kan basıncında ani bir düşme olursa ( hemen bir ambulans veya doktorunuzu çağırın ve ilk yardım isteyin )

devam eden ve açıklanamayan kan basıncı düşüklüğü varsa

bayılma veya bilinç kaybı meydana gelirse ( hemen bir ambulans veya doktorunuzu çağırın ve ilk yardım isteyin ) ...

Nedir

Normal kan basıncı 90 / 60 mmHg nın üstündedir. Kan basıncı daha düşük bir değere inerse kalp , beyin ve diğer yaşamsal öneme sahip organlara giden kan akımı azalır.

Bir kişi için düşük kan basıncı sınırı başka birisi için normal olabilir. Kişinin kendi normal tansiyon sınırının altındaki değerler , düşük kan basıncı olarak değerlendirilebilir.

Sık rastlanan nedenleri şok stres veya travma anaflaksi dehidratasyon ilaçlara karşı oluşan allerjik reaksiyon alkol toksisitesi , anestezi ilaçlar vagus sinirinin uyarısına kan damarlarının cevabı ( vasovagal senkop olarak adlandırılır ) genellikle yatar pozisyondan ayağa kalkma gibi vücut pozisyonundaki ani değişiklikler ( ortostatik hipotansiyon )

NOT : Hipotansiyonun başka sebepleri de vardır. Bu liste hepsini içermemektedir. Sebepler hem kişinin yaşı , cinsiyeti hem de belirtinin özelliği , zamanı , kötüleştiren faktörler , iyileştiren faktörler ve beraberindeki şikayetler gibi spesifik karakterleriyle değişiklik gösterebilir.

İlk yaklaşım

ilaçla tedavi edilir.

yatak istirahati ve yardımcı aktiviteler önerilebilir.

Muayene sırasında sorulabilecek sorular

Acil durumda öncelikle stabilizasyon sağlanmalıdır. Sonra tıbbi hikaye alınır ve fizik muayene yapılır. Yaşamsal belirtilerin ( ısı , nabız , solunum hızı , kan basıncı ) monitörize edilmesi faydalı olabilir.

Tıbbi hikaye soruları şunları içerebilir : kişinin kan basıncı kaç ? kişinin normal kan basıncı kaç ? kullandığı herhangi bir ilaç var mı ? yakın bir tarihte herhangi bir hastalık veya kaza geçirdi mi ? başka belirtiler de eşlik ediyor mu ?

Tanısal testler şunları içerebilir : tam kan sayımı elektrokardiyografi idrar tahlili karın filmi göğüs filmi

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:39 PM

Hipotroidi troid bezi yavaş çalışması edinsel ve doğumsal hipotroidi

Hipotiroidi nedir?
Tiroit hormonlarının kanda çok az bulunması durumuna hipotiroidi veya hipotiroidism denir. Kadınlarda erkeklere nazaran çok daha sık görülür.

Kaç çeşit hipotiroidi mevcuttur?
Hipotiroidinin oluş yerine göre dört türlü hipotiroidi mevcuttur.

Primer hipotiroidi: En sık görülen hipotiroidi türüdür. Bu türdeki hipotiroidide hastalık tiroit glandındadır. Kanda T3 ve T4 düşük, TSH ise yüksektir.

Sekonder hipotiroidi: Nadir olarak görülür. Burada hastalık beynin alt kısmında bulunan hipofiz glandındadır. Kanda T3, T4 ve TSH hormonları düşüktür.

Tertier hipotiroidi: Beyinde bulunan hipotalamus bozukluğu sonucu ortaya çıkar. TRH yetersizliği mevcuttur. Tiroit hormonları ve TSH düşüktür. Bazen TSH normal olarak da bulunur.

Sebebi belli olmayan ( idiyopatik ) hipotiroidi. Hipotiroidiyi yapan neden belli değildir.

Primer hipotiroidinin sebepleri nelerdir?
Primer hipotiroidi sebeplerini kısaca aşağıdaki şekilde özetleyebiliriz:

1. Tiroit dokusunun harabiyeti.

a. Kronik otoimmun tiroiditler (Hashimoto tiroiditi)

b. Radyoiyot veya radyoterapi tedavisi

c. Tiroit operasyonu (subtotal veya total)

d. Doğumsal olarak tiroit glandının olmaması (agenezi)

2. Tiroit hormon yapımındaki bozukluklar

a. İyot eksikliği

b. Antitiroit etki gösteren ilaçların veya maddelerin alımı : Lithium, iyot, iyot içeren ilaçlar yada film çekiminde kullanılan iyot içeren kontrast maddeler

Bunlar içinde dünyada en yaygın olan iyot yetersizliğine bağlı olarak gelişen primer hipotiroididir. İyot yetersizliği olmayan bölgelerde ise en sık neden kronik otoimmun tiroiditlerdir (Hashimoto hastalığı).

Sekonder ve tertier hipotiroidinin sebepleri nelerdir?
Hipofiz hastalıkları: Hipofiz tümörleri, hipofiz operasyonları, Sheehan sendromu.

Hipotalamik hastalıklar: Hipotalamus tümörleri, iltihapları veya diğer hastalıkları

Klinik olarak kaç türlü hipotiroidi mevcuttur?
Klinik olarak 4 türlü hipotiroidi mevcuttur:

1. Aşikar hipotiroidi

Klinik belirtiler çok belirgindir. T3 ve T4 düşük TSH oldukça yüksektir

2. Hafif hipotiroidi

Klinik belirtiler az, T4 düşük veya normal, T3 normal, TSH ise orta derecede yükselmiştir.

3. Subklinik hipotiroidi

Klinik belirti yoktur. T4ve T3 normal, TSH hafifçe yükselmiştir.

4. Pre-subklinik hipotiroidi

Klinik belirti yoktur. T4, T3 ve TSH normaldir. Ancak TRH testinde TSH cevabı normalin üzerindedir (TRH testi için tiroit testleri bölümüne bakınız)

Hipotiroidi geçici olabilir mi?
Oluşum sebebine göre hipotiroidiler geçici ve kalıcı olabilir.

Geçici hipotiroidilerin nedenleri: Subakut tiroidit, postpartum tiroidit, ağrısız veya sessiz tiroidit ve bazı ilaçların (lithium. amiodarone, (porpycil ve thyramazol gibi antitiroit ilaçlar ) kullanılması. Bu nedenlerle oluşan hipotiroidiler bir–iki ay sürdükten sonra kendi başına veya ilaç kesildikten sonra geçer. Bu konularda ilgili bölümlerde bilgi verilmiştir.

Diğer nedenlerle meydana gelen hipotiroidiler ise kalıcı yani ömür boyu devam eden ve tedavi gerektiren hipotiroidilerdir. Bunların sebepleri: Hashimoto tiroiditi, radyoaktif iyot tedavisi, cerrahi olarak fazla miktarda tiroit dokusunun çıkartılması, konjenital (doğumsal) bozukluklar, radyasyon (Hodgkin hastalığı veya diğer nedenlerle boyun bölgesine uygulanan radyoterapi), hipofiz veya hipotalamik bozukluk ve idiyopatik (sebebi bilinmeyen). Bunlar arasında Hashimoto tiroiditi, radyoiyot tedavisi ve cerrahi tedavi en sık görülenlerdir.

lDoğumsal (konjenital) hipotiroidi nedir?
Kalıcı hipotiroidi yapan sebepler arasındadır. Doğumsal olarak tiroit glandı yokluğu veya tiroit hormonları yapımında etkili olan enzimlerin yetersizliği sonucu gelişir. Tedavi edilmeyen vakalarda ciddi zeka geriliği ve asimetrik cücelik ortaya çıkar. Gelişmiş memleketlerde ve memleketimizde de doğumdan sonra tüm çocuklarda tiroit hormonları ve TSH tetkikleri yapılarak bu çocukların erken tanısı yapılmaktadır. Erken tanı konan çocuklarda tedavi oldukça kolaydır. Bu konuda geniş bilgi hipotiroidide tedavi hahsinde verilmiştir.

Hipotiroidi bulgu ve belirtileri nelerdir
Hipotiroidide görülen belirtiler hipotiroidiyi yapan sebebe bağlı olarak değişmez. Yani, sebep ne olursa olsun hipotiroidideki belirtiler aynıdır. Hipotiroidide şikayet ve bulgular çoktur. Bu bulguların bazen hiçbiri de hastada görülmeyebilir veya tüm bulgu ve belirtiler mevcut olabilir. Bulgu ve belirtiler hastalığın şiddeti ile uyumludur. Bu belirtilerin bazıları diğer bazı hastalıklarda da görülebilmektedir. Dolayısıyla, hipotiroidi tanısı tecrübeli doktorlar tarafından bazı testler yapılarak konmalıdır. Tanı hiçbir zaman aşağıda belirtilen hipotiroidi belirtileri ile sınırlı kalmamalıdır. Bu belirtiler daha sonra ilgili bölümlerde tekrar ele alınacaktır.
Hipotiroidide şikayet ve belirtiler

· Yorgunluk hissi

· Uyuşukluk

· Uyku hali

· Konsantrasyon bozukluğu

· Sersemlik hissi

· Depresyon

· Ciltte kuruluk

· Saç dökülmesi

· Kuru ve kırık saç

· Kabızlık

· Kilo alma

· Kilo vermede zorluk

· Göz kapaklarında şişme

· Balmumu renginde yüz

· Terlemede azalma

· Boğuk ses

· Üşüme

· İştah azalması
· Eklem ağrısı

· Ellerde uyuşma hissi

· Hareketlerde azalma

· Konuşmada yavaşlama

· Nabız sayısında düşme

· Bacaklarda şişme

· Reflekslerde azalma

· Tırnaklarda kolay kırılma

· Kas krampları

· Guatr

· Tansiyon yüksekliği

· Kolesterol seviyesinde yükselme

· Aybaşı halinin bozulması

· Düşük yapma

· Çocuk yapamama

· Sekste azalma

· Çocuklarda boy kısalığı

Hipotiroidide en sık görülen bulgular yorgunluk, halsizlik aşırı uykuya meyil, saç dökülmesi ve üşüme hissidir. Bazen hasta hafıza kaybının farkına varmayabilir, arkadaşları tarafından bu yüzden uyarılabilir. Orta derecede kilo alma olur ve zayıflamakta güçlük çekilebilir. Aşırı şişmanlığa hiçbir zaman neden olmaz.

Nadir olarak kelliğe neden olabilir. Saç kaybının sadece hipotiroidide değil, aynı zamanda hipertiroidi, stres, kadınlarda erkeklik hormonlarının artışı ve diğer bazı nedenlere bağlı olarak da gelişebileceği unutulmamalıdır. Hipotiroidiye bağlı saç kaybında tedaviden sonra saç kaybı durur ve saçlar yeniden çıkar.

Hipotiroidide görülen aybaşı bozuklukları ve çocuk yapamama özellikleri çok sık görülen durumlar değildir.

Hipotiroidi ayrıca prolaktin yükselmesine ve bu nedenle memelerden süt gelmesine neden olabilir.

Hipotiroidide öncelikle deri kurur, yüz hafif şişer ve rengi sarımsı olur (balmumu rengi). Meme uçları sıkıldığı zaman süt gelir. Guatr görülebilir, kalp hızı yavaşlar ve bazen yüksek tansiyon tespit edilir.

Hipotiroidi bulguları yaşlılıkta daha sık gelişir. Yeni doğanlarda ilk haftalar içinde tedavi edilmediği takdirde geri dönüşümü olmayan beyinsel ve fiziksel özüre neden olur. Çocuklarda ve erişkinlerde ise tedaviden sonra belirtiler tamamen ortadan kalkar

Çok kısa zamanda gelişen hipotiroidi vakalarında semptomlar daha çok ve belirgindir. Yavaş gelişen hipotiroidide ise belirtiler ve hasta şikayetleri daha azdır. Örneğin Hashimoto tiroiditinde subklinik hipotiroidi yıllar sonra aşikar hipotiroidi haline dönüşebilir.

Yukarıda belirtilen bulguların hastalığın şiddetine göre değiştiği unutulmamalıdır. Hafif hipotiroidi vakalarında bu bulgularının çok azı görülürken, ağır vakalarda bulguların birçoğu veya hepsi de mevcuttur. Subklinik ve pre-subklinik vakalarda ise bulguların birkaçı görülebilir veya hiçbiri de görülmeyebilir.

Sekonder ve tertier hipotiroidilerde görülen klinik ek bulgular nelerdir?
Hipotiroidi belirtileri dışında sekonder hipotiroidide ek olarak gördüğümüz aşağıdaki bulgular mevcuttur.

· Baş ağrısı

· Görme bozukluğu

· TSH dışında hipofiz hormon eksikliği veya fazlalığı

· Boy kısalığı (Growth hormon eksikliği sonucu)

· Hipogonadism (Gonadotropin eksikliği sonucu )

· Hipotansiyon (ACTH eksikliği sonucu)

Hipotiroidi hangi laboratuar bulgularını bozar?
Hipotiroidi tiroit fonksiyonları dışında diğer bazı organlara ait laboratuar testlerini de bozabilir.

Anemi (kansızlık) görülebilir. Anemide hemoglobin düşüktür ve alyuvar sayısı azalmıştır. Karaciğer fonksiyon testleri (SGOT, SGPT ; LDH ve alkali fosfataz ), prolaktin ve kas enzimleri (CPK) yükselmiş olabilir. Nadir olarak yüksek kalsiyum seviyesi görülebilir.

Kolesterol seviyesi yüksektir. Bu nedenle kolesterol seviyesi yüksek olan hastalarda tiroit fonksiyon testleri yapıp hipotiroidism araştırılmalıdır. Başarılı bir tedaviden sonra kolesterol seviyesi normale iner.

Hipotiroidi tanısında kullanılan testler nelerdir?
Hipotiroidi tanısı için serbest T4 ve TSH ölçümü yeterlidir. Serbest T4 düşük, TSH ise yüksek olarak bulunur. Bazen hastada TSH yüksekliği ile birlikte normal serbestT4 bulunabilir. Bu duruma subklinik hipotiroidi denir. Subklinik sözcüğü, laboratuar bulgusunun anormal olduğunu buna rağmen hastada klinik bulguların olmadığını gösterir.

Hipotiroidide ayrıca anti-Tg ve anti-TPO denilen antikorlara bakılır. Anti-Tg , tiroit glandı içindeki folliküllerde bulunan ve tiroit hormonlarının depolanmasında kullanılan tiroglobulin (tg) denilen maddeye karşı üretilen antikordur. Anti-TPO, tiroit hormonlarının sentezi için kullanılan Tiroit Peroksidaz enzimine karşı yapılan antikordur. Bu antikorlar, Hashimoto tiroiditinde yüksek olarak bulunur ve hipotiroidinin kalıcı olduğunu gösterir.

TRH testi yapılarak sekonder ve tertier hipotiroidiler ayrılabilir. Sekonder hipotiroidide hipofizde TSH üretimi olmadığı için TRH uyarısına cevap alınmaz. Yani, TSH düzeyinde yükselme olmaz. Teriter hipotiroidide ise TRH testine TSH gecikmiş olarak cevap verir.

Hipotiroidi nasıl tedavi edilir?
Kalıcı hipotiroidi tanısı konduktan sonra hasta ömür boyu levotiroksin yani T4 tedavisine alınır. Bu tedavi şekline yerine koyma (substitüsyon) tedavisi denir. T4 bir tiroit hormonudur, bir ilaç değildir. Bu hormon, normalde herkeste bulunan bir hormondur. Alınan bu hormonun yan etkileri daha sonra web sayfasına eklenecek olan “Levotiroksin tedavisinin kullanım sahası ve etkileri nelerdir?” bölümünde anlatılacaktır.

Hipotiroidi çok defa çok yavaş ve sinsi olarak gelişir. Aynı şekilde, hastanın tedaviye cevap vermesi de tedrici olur. Hastanın ötiroit (tiroit hormonlarının kanda normal düzeye çıkması) hale gelmesi yaklaşık bir buçuk ayı veya daha uzun bir zamanı alabilir. Bu nedenle, hasta ötiroit oluncaya kadar 2 veya 3 aylık aralıklarla doktor tarafından doz ayarlanması için görülmesi gerekir. Ötiroit oluştuğu zaman, bu aralıklar 6-12 aya çıkar.

Yaşlılarda ve koroner hastası olanlarda tedavi daha dikkatli yapılır. Levotiroksin oksijen ihtiyacını artıracağından koroner arter belirtilerininin çoğalmasını sağlar. Bu nedenle öncelikle koroner arter hastalığını düzeltilmesi gerekir. Unutkanlık nedeni ile birçok yaşlı hasta tedaviyi aksatabilir. Bunun için ailenin yardımı gerekebilir.

Çocuklarda anne karnında ve doğduktan hemen sonra TSH ve tiroit hormonları nasıl bir gelişim gösterir?
Çocuklarda tiroit hormon yapımı anne karnında iken 10-12 hafta sonra başlar. 18-20 hafta sonra TSH salgısı başlar ve hormon yapımı TSH kontrolü altına girer. T4 den T3’e dönüşüm çok az olduğundan T3 düşük olarak bulunur. Ancak bu düşük düzeydeki hormonlar anne karnında beynin ve diğer organların gelişmesini yeterince sağlar. Doğumsal tiroit glandı yokluğunda (agenezi) ve diğer sebeplere bağlı olarak meydana gelen tiroit hormonu eksikliğinde beyin ve diğer organlarla ilgili bozukluklar ortaya çıkar. Anne karnında iken normal çocuklarda T3 düşük, T4 hafif derecede düşük ve TSH yüksektir.

Doğumdan hemen sonra TSH süratle artarak 60-70Uü/ml yükselir.Daha sonra tedrici olarak azalır ve 72 saat sonra 10Uü/ml düşer. T4 ve T3 bir hafta içinde yükselir ve düşerek normalin üst sınırlarında kalır. 1-12 ay içinde TSH ve tiroit hormonları normal erişkin düzeyine iner.

Doğumsal (konjenital) hipotiroidinin sebepleri nelerdir?
Yeni doğanda meydana gelen hipotiroidilere konjenital hipotiroidi denir. Bu çocuklarda görülen hipotiroidi nedenleri değişiktir. Sebebe bağlı olarak hipotiroidi geçici veya kalıcı (devamlı) olabilir. Örneğin, annenin fazla miktarda iyot veya antitiroit ilaç (thyramazol veya propycil) kullanması, annede iyot eksikliğine veya belirsiz sebeplere bağlı olarak geçici hipotiroidi görülebilir. Kalıcı hipotiroidi ise bilinmeyen sebeplere bağlı olarak tiroit glandının olmaması (agenezi) veya çok küçük olması (hipoplazi); tiroit glandının normal yerinden başka yerde olması (ektopik), tiroit hormon yapımında bazı enzimlerin yetersiz olması ile meydana gelir. İyot hormon yapımında olduğu gibi beynin gelişmesinde de önemli bir maddedir. Bu nedenle iyot eksikliği olan bölgelerde görülen doğumsal (konjenital) hipotiroidide beyin ve zeka geriliği daha ön plandadır.

Doğumsal (konjenital) hipotiroidide klinik bulgular nelerdir?
Çocuğun sesi kaba olarak çıkar. Dil büyüktür. Beslemede zorluk görülür. Cilt kuru ve soğuktur. Kabızlık vardır. Kasık fıtığı ve kafa kemiklerinde açıklık görülür. Kemik yaşı normal yaşından geridir. Dişler zamanında çıkmaz ve çocuk zamanında yürüyemez. Zeka geriliği vardır.

Pendred sendromu ve kreten nedir?
Pendred sendromu, işitme ve konuşma özürlü olan doğumsal hipotiroidilere verilen isimdir. Zeka ve gelişme geriliği gösteren ve özel bir yüze sahip konjenital hipotiroidilere kreten denir.

Doğumsal (konjenital) hipotiroidinin tanısı nasıl konur? Tedavisi nasıl yapılır?
Yeni doğanlarda tiroit hormonları ve TSH ölçümleri yapılarak tanı kolaylıkla konur. Bu hastalıkta TSH yüksek, tiroit hormonları düşüktür.

Tedavi doğumdan hemen sonra tanı konar konmaz yapılmalıdır. Aksi halde kalıcı zeka geriliğine neden olabilir. Tedavide levotiroksin kullanılır. Doz çocuğun yaşına göre ayarlanır. Tedavi sırasında hasta kısa aralıklarla takip edilir. TSH düzeyi tedavinin takibinde önemlidir. İlk yıl TSH 10Uü/ml altında olmalıdır. Daha ileri yaşlarda ise 3’ün altında tutulması gerekir. Hormon düzeyleri yanında çocuğun organ gelişmeleri de göz önünde bulundurulmalıdır.

Çocuklarda ve gençlerde görülen hipotiroidilerin sebebi nedir? Klinik ve laboratuar bulguları nedir? Nasıl tedavi edilir?
Genelde erişkinlerde görülen hipotiroidi nedenleri burada da rol oynar. Bunun yanında hafif konjenital hipotiroidiye neden sebepler de burada etken olabilir.

Klinik olarak boy kısalığı, zekada ve kemik yaşında gerilik ve seksüel gelişmede duraklama görülür. Primer hipotiroidiye bağlı geliştiği takdirde tiroit hormonları düşük, TSH yüksektir. Sekonder hipotiroidide ise TSH normal veya hafifçe yüksektir. Hashimoto tiroiditine bağlı olarak gelişmişse tiroit antikorları yüksek olabilir. Hashimoto tiroiditinde guatr sert ve elastik kıvamındadır

Tedavi olarak levotiroksin kullanılır. T3 ve T4 hormonlarının birlikte olduğu kombinasyonlar da kullanılabilir. Uzun süreli hipotiroidilerde tedaviye kısa bir süre için kortizon da eklenir. Tedavi hayat boyu devam eder ve hasta belirli aralıklarla kontrol altında tutulur.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:39 PM

Hirschsprung hastalığı

Hirschsprung hastalığı (doğuştan kalın barsak genişlemesi olarak da adlandırılır) yavaş yavaş anormal büyüklükte ya da genişlemiş kalın barsak oluşmasına neden olur. Bunun nedeni alt rektumun dışkıyı anüsten dışarı çıkarmakta yeterli olmamasıdır. Prematüre bebeklerde nadir olmak koşulu ile, Hirschsprung hastalığı yeni doğan bebeklerdeki kalın barsak tıkanıklığı nedenlerinden %33 ünü oluşturmaktadır.

Yeni doğan bebeklerde ilk işaretler arasında mekonyum dışkısını çıkarmakta başarısızlık, kusma, karın bölgesinde şişme ve dışkılayamama sayılabilir.

Rektal bir muayene sonrasında, bebek çoğunlukla patlayıcı şekilde dışkılar. Bazen yeni doğmuş bir bebek bu yüzden dışkı bile kusabilir. Su kaybı ve kilo kaybı da çok rastlanır. Çoğu yeni doğmuş bebekler bunun yanı sıra kabız ve ishal de olabilirler.

Yeni doğmuş bir bebekte büyümüş bir kalın barsağı teşhis etmenin en iyi yöntemi rektal biyopsi yapmaktır.

Hirschsprung hastalığının tedavisi, dışkının atılabilir bir torba içine doldurulabilmesi için karın bölgesinin dış kısmına bir çıkış yapılmasından sonra ameliyattır. Bu, geçici bir tedbirdir. Bu açıklık, çocuk 12 ile 18 aylık olduğunda başka bir ameliyat ile kapatılır.

Her ne kadar sürekli ishal nöbetleri kimi zaman problem teşkil ederse de tedavi son derece başarılı sonuç verir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:39 PM

Histerosalpingografi

Histerosalpingografi, rahim ve tüplerin rontgen filmlerinde görülebilen yani kontrast bir madde ile doldurulması ve radyolojik olarak tüplerin açık olup olmadıklarının ve rahim içi durumunun gösterildiği bir yöntemdir. Kısaca rahim filmi diyebiliriz. Kontrast madde bir kanül aracılığıyla rahim içine verilir bu madde röntgen filminde organların görülmesini sağlar.

Histerosalpingografi; kısırlığın, ağır kanamaların, ağrılı menstürasyonların ve menstürasyon düzensizliklerinin araştırılmasında kullanılır. Bu yöntemin bir hastada uygulanabilmesi için, adetin bitiminden sonraki ilk hafta tercih edilmelidir. Özellikle 5-10. günlerde yapılmalıdır. Kanamanın olduğu ilk günün adetin birinci günü olduğu unutulmamalıdır. Ayrıca bu dönem içinde hasta cinsel temasta bulunmamış olmalıdır.

Histerosalpingografi uygulamasından önceki gece hasta ağır yiyecekler yememeli, çorba, salata türü hafif yiyecekler tercih edilmelidir. İşlemin yapılacağı günün sabahı hasta kesinlikle hiçbirşey yiyip içmemelidir. Bir gece evvelki barsak temizliği için ilaç (laksatif) alınmalıdır. Barsakların boş oluşu daha net görüntü elde edilmesini sağlar. Eğere hastanın kontrast maddeye karşı alerjisi olduğunu biliyorsa bunu doktoruna söylemelidir. Hasta işlemden hemen önce idrarını yapmalıdır. İşlem sırasında ağrı kesici ve kas gevşetici ilaçlarda hastanın durumuna göre uygulanır.

Kontrast madde rahim içi ve tüplere verilmeden önce abdomen (karın) filmi çekilir. Hasta işlem masasına kadın doğum muayene pozisyonunda yatırılır. Verilecek ilaç batın içine gideceğinden temizlik kurallarına çok dikkat edilmelidir. Spekulum denen aletle vajina(hazne) açılır ve serviks(rahim ağzı) temizlenir. Daha sonra serviks(rahim ağzı) sabitlenir ve bunun içinden kanül geçirilir. Bu kanül aracılığıyla kontrast madde rahim içine yavaş yavaş verilir ve röntgen filmi çekilir. Film hemen değerlendirilir, istenilen netlik veya görüntü yoksa işlem tekrarlanır. Kontrast madde tüplere gelince hasta hafif bir ağrı duyabilir. Tüpler açıksa kontrast madde pelvis boşluğuna yayılır.

İşlemden sonraki 1-2 gün boyunca hasta ara ara kramplar hissedebilir. Vajinal kanama görülebilir. Doktorun verdiği ağrı kesiciler muntazaman alınmalıdır. Beklenmedik bir durum oluştuğunda hasta süratle doktorunu arayıp bilgi almalıdır.

Bu yöntemin komplikasyonları (Yan Etkileri):

Rahim içinin gerilmesine bağlı ağrı ve kramplar gelişebilir. Ateş oluşabilir. Kontrast maddeye karşı allerjik reaksiyon gelişip deri döküntüleri, nefes darlığı vs. oluşabilir. Genital organlar veya komşu organlarda enfeksiyon varsa bu işlem sırasında yayılabilir. Hasta ovulasyon (yumurtlama) döneminde ise meydana gelebilecek bir gebeliği engelleyebilir.

Bu yöntemin uygulanamayacağı durumlar:

1-Bütün ateşli ve enfeksiyöz hastalar veya nekahetleri esnasında,

2-Menstrürasyon (adet) esnasında,

3-Gebelikte

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:39 PM

Hodgkin hastalığı lenfoması lenfoma

Alternatif isimler

Hodgkin lenfoma

Tanım

Lenf düğümleri , dalak , karaciğer ve kemik iliğinde bulunan lenfoid dokunun habasetidir.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Bilinen bir sebep olmaksızın lenf düğümlerinde büyüme olursa hastalığın varlığından şüphelenilir.
Hastalık komşu lenf düğümlerine yayılır , geç dönemde kana yayılım olabilir.
Hücrelerin mikroskopik çalışmasıyla ( histolojik değerlendirme ) karakteristik Reed-sternberg hücreleri görülebilir.
Hastalığın sebebi ve risk faktörleri bilinmemektedir.
Hastalık 10.000 kişinin 2 sinde görülmektedir. En sık görüldüğü yaşlar 15-35 yaş ve 50-70 yaş arasıdır.

Korunma

Bilinmiyor.

Belirtiler boyun , koltukaltı ve kasıktaki lenf düğümlerinde ağrısız büyüme ateş ve titreme gece terlemesi yorgunluk kilo kaybı iştahsızlık yaygın kaşıntı aşırı terleme boyun ağrısı saç dökülmesi ( kaybı ) deride kızarıklık dalak büyümesi böğür ağrısı el ve ayak parmaklarında çomaklaşma

Tanı/Teşhis lenf düğümü biyopsisi kemik iliği biyopsisi şüpheli dokunun biyopsisi biyopsi materyalinde Reed-Sternberg hücrelerinin görülmesi

Tümörün evrelemesi için ( evreleme: tümörün yayılım derecesinin değerlendirilmesi ) şunlar yapılır: fizik muayene karın bilgisayarlı tomografisi lenfanjiogram ( lenf sisteminin kontrast madde yardımıyla görüntülenmesi ) eksploratris laparotomi ( karnın cerrahi olarak açılıp incelenmesi ) veya karaciğer biyopsisi göğüs filmi kan kimyasıyla ilgili çalışmalar gerektiğinde manyetik rezonans veya diğer görüntüleme yöntemleri

Hastalığın gidişini aşağıdaki test sonuçları değiştirebilir: T lenfosit sayımı ince barsak biyopsisi periton sıvısı analizi mediastinoskopi ve biyopsi galyum sintigrafisi ferritin plevra sıvısının hücresel analizi kriyoglobülinler kemik iliği aspirasyonu Schirmer testi ACE düzeyi (ACE: anjiotensin dönüştürücü enzim ) beyaz kan hücrelerinin sayılması

Tedavi Tedavi şemasını oluşturmak için evre değerlendirilmesi yapılmalıdır. evre 1 : bir lenf düğümü tutulumu evre 2 : diyaframın aynı tarafında iki lenf düğümü tutulumu evre 3: diyaframın her iki tarafındaki lenf düğümlerinin tutulumu evre 4: hastalığın kemik iliği veya karaciğere yayılımı tedavi hastalığın evresine göre değişir. evre 1 ve evre 2 de (sınırlı hastalık ) lokal radyoterapi uygulanır. evre 3 ve evre 4 ( yaygın hastalık ) kemoterapi ile tedavi edilir. herhangi bir dış kanamada basınç ve buz uygulanır. Kişisel temizlik için yumuşak diş fırçası ve elektrikli traş makinesi kullanılmalıdır. diyetteki protein ve karbonhidrat miktarının arttırılması kemoterapiye bağlı yan etkilerin azalmasında yardımcı olabilir. Dinlenme periyotları ve günlük aktivitelerin programlanması anemiye bağlı yorgunluğu önlemede faydalı olabilmektedir.

Prognoz/Hastalığın gidişi

Tedavi sonrası evre 1 veya evre 2 hodgkin’li hastaların %70-80 inde yaşam süresi en az 10 yıldır. Yaygın hastalıkta 5 yıllık yaşam oranı %20-50 dir.

Komplikasyonlar/Riskler olası bir non-hodgkin lenfoma karaciğer yetmezliği radyoterapi ve kemoterapiye bağlı yan etkiler olası bir akut non-lenfositik lösemi ( ANLL )

Doktorunuza başvurun hodgkin hastalığı belirtileri varsa hodgkin hastalığı için tedavi görüyorsanız ve radyoterapi-kemoterapinin bulantı , kusma , iştahsızlık , ishal , ateş veya kanama gibi yan etkileri oluşmuşsa

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:39 PM

idrar kültürü

İdrar yollarında enfeksiyona neden olan mikrobun belirlenmesini sağlar. İdrar kültürü için idrar kadında ve erkekte farklı yollarla alınır.

Erkeklerde idrar kültürü almak için yapılması gereken işlemler: Kamışın ucu (penis) su ve sabunla dikkatle temizlenerek steril gazlı bezle kurulanmalıdır. Sabah kalktıktan hemen sonra, üç steril kaba art arda idrar alınır, kapların ağzı hemen kapatılır.

Kadınlarda idrar kültürü almak için yapılması gereken işlemler: Ellerinizi sabunla dikkatle yıkadıktan sonra durulayın. Kalan birkaç damlayı da akıtmak için ellerinizi sallayın.

Öteki elinizle dölyolunun ağzındaki dudakları aralayarak bu bölgeyi gazlı bezle yukarıdan aşağıya doğru dikkatle silin; silme işlemini hiçbir zaman ters yönde yapmayın.

Temizlik işlemini gazlı bezi sürekli değiştirerek en az 4-5 kez tekrarlayın.
Dölyolunun ağzını aralık tutarak az miktarda idrarı steril bir plastik kaba alın. İdrar kabı vücuda ya da giysilere değmeyecek biçimde tutulmalıdır.
Bu yolla iki ayrı kaba daha idrar örneği alın.
Üç kabı da hava geçirmeyecek biçimde kapatın.

Neden üç kap ?

Birinci kaptaki idrarın siyeğin ( üretra) alt bölümünden ve erkeklerde prostat gibi idrar yollarının vücut yüzeyine açıldığı noktaya yakın organlardan geldiği kabul edilir. İdrar kesesinden gelen idrar ikinci kapta bulunur ve idrar kültürü için uygundur. Üçüncü kaptaki idrar ise böbrek havuzu ve idrar boruları gibi üst idrar yollarında oluşabilecek hastalıklara ilişkin bilgi verir ve idrarın içeriğinin belirlenmesi için kullanılır.

Özel durumlar :
Bazı durumlarda idrar özel yöntemler kullanılarak alınır. Süt çocukları ve küçük çocuklarda cinsel organın erişkinlerde olduğu gibi temizlenmesi gerekir. Küçük çocuk havaya kaldırılır, karnı aşağıya gelecek biçimde tutularak altına steril bir kap yerleştirilir; bacakları ve kolları bükülü olarak kasıklarının arasındaki bölgeye hafifçe bastırılır ve sırtı sıvazlanarak idrar yapması sağlanır.
Küçük erkek çocuklarda cinsel organ temizlendikten sonra kamışın üzerine, sıkıca yerleşen bir plastik torba geçirilir; çocuk idrarını yapar yapmaz torba alınmalıdır. Çocuk 45 dakika idrarını yapmazsa torba çıkarılarak cinsel organlar temizlenmeli ve yeni bir torba yerleştirilmelidir. Kız çocuklar için de uygun bir torba kullanılabilir.
Yatalak hastalarda idrar örneği, hastayı yatağının yanına yerleştirilen bir sandalyeye oturtarak alınabilir.
Bilinci kapalı ve hekimle işbirliği yapamayan hastalarda ya da yeni doğum yapmış kadınlarda orta idrar doğrudan idrar kesesine yerleştirilen bir sonda aracılığıyla alınabilir.

İdrar örneği alındıktan sonra en fazla yarım saat içinde kültür yapılmalı, yapılamıyorsa idrar hemen bozdolabına konmalı ve en fazla 24 saat bekletilmelidir.

İdrar kültürü pozitif ise :

Sağlıklı olduğu bilinen bireylerde bile idrar tümüyle steril değildir.

İdrar yolu enfeksiyonu şikayetleri olan bir hastada, incelenen idrarın mililitresinde 100.000 ya da daha fazla bakteri saptanırsa idrar kültürünün pozitif olduğu söylenebilir.

Ayrıca gene şikayeti olan, idrarında beyaz küreler bulunan bir hastada sık rastlanan idrar mikroplarından biri mililitrede 100 koloni bile ürürse, kültür sonucu pozitif kabul edilir. İdrar kültürü enfeksiyondan sorumlu bakterinin ve bu bakterinin duyarlı olduğu antibiyotik ve idrar yolu dezenfektanlarının belirlenmesini sağlar.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:39 PM

idrar yolu enfeksiyonları

İdrar Yolu Enfeksiyonu

Hazırlayan : Dr. Ali Düzova, Prof. Dr. Ayşın Bakkaloğlu
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Pediatrik Nefroloji Ünitesi

İdrar yolu enfeksiyonu (İYE) deyimi üriner sistemde mikropların üremesi anlamına gelir. Çocuklarda en sık görülen bakteriyel enfeksiyonlardan biridir. Her yaş ve cinste görülür. Kadınlarda yeni doğan dönemi hariç erkeklerden fazla gözlenir. Yedi yaşına kadar olan dönemde erkek çocuklarda %1.6, kız çocuklarda %7.8 İYE gelişir. Bakteriler, virüsler ve mantarlar idrar yolu enfeksiyonuna neden olurlar. Ülkemizdeki böbrek yetmezliği olan hastaların önemli bir kesimine vezikoüreteral reflü (mesanede toplanan idrarın böbreklere doğru geri kaçışı) ve böbrek taşı hastalığı neden olur. Tekrarlayan İYE olan hastalar bu yönden değerlendirilmelidir.

Özellikle ilk beş yıl içinde böbrekte enfeksiyon olması kalıcı ve ilerleyen zedelenmelere neden olabilir. Bu durumun dikkatten kaçması ve enfeksiyonların kontrol altına alınamaması böbrek yetmezliği ile sonlanabilir.

Normal olarak mesanede toplanan idrar böbreğe geri dönmez. Vezikoüreteral reflü (VUR) (mesanede toplanan idrarın böbreklere doğru geri kaçışı) mesanedeki mikroorganizmaların yukarı üriner sisteme taşınmasına neden olur. Tekrarlayan İYE olan çocuklarda %25-50 (ortalama %35) vezikoüreteral reflü vardır. İYE olmayan çocuklarda VUR %0.4-1.8 arasında görülür. Vezikoüreteral reflüde böbrek enfeksiyonu gelişimi kolaylaşır.

İşeme bozukluğu: Bu tablo tipik olarak 3-7 yaşları arasında görülür. Mesane kasları kontrolsuz, istem dışı-önlenemez-düzensiz bir şekilde kasılır. Bu hastalarda gün içinde birçok kez ani idrar yapma veya sıkışma hissi görülür. Mesanenin istemsiz kasılmalarını engelleyemeyen hasta, idrar kaçırmayı önlemek için bacaklarını çaprazlar, çömelerek topuğunu idrar çıkış bölgesine bastırır veya benzeri manevralar yapar. Hastaların büyük kısmında idrar kaçırma görülür.

İlk bir yıl içinde ateşli İYE tanısı alan erkek çocukların %90’ının sünnetsiz olduğu, sünnetsiz erkek çocuklarının sünnetli erkek çocukları ve kızlara oranla İYE riskinin 10-20 kat fazla olduğu bilinmektedir.

Tablo I: Yaş Gruplarına Göre BelirtilerYaş grubu Belirtiler
Yeni doğan ve
süt çocuğu Vücut sıcaklığının belirgin düşük veya yüksek olması
büyüme geriliği, kusma, ishal, huzursuzluk, sarılık,
kötü kokulu idrar
Okul öncesi Karın ağrısı, kusma, ishal, kabızlık, anormal işeme şekli,
kötü kokulu idrar, ateş, büyüme geriliği
Okul dönemi İdrar yaparken yanma, sık idrar yapma, karın ağrısı,
anormal işeme şekli, kabızlık, kötü kokulu idrar, ateş
Ergenlik İdrar yaparken yanma, sık idrar yapma, karında hassasiyet,
ateş, kötü kokulu idrar

Tedavide amaç enfeksiyonu uzaklaştırmak, anatomik ve işlevsel bozuklukları belirleyip düzeltmek, tekrarları önlemek ve böbrek işlevini korumaktır.

Anatomik bozukluk, tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu, hastanın 5 yaşından küçük olması gibi özel klinik durumlarda tedavinin acilen başlaması gerekir. Hastanın genel durumu bozuk olduğunda hastanede ve parenteral (ilacın kas içine veya damardan uygulanması) antibiyotik verilerek tedavi edilmelidir. Özellikle yeni doğanlar hastanede ve parenteral antibiyotikle tedavi edilmelidir.

Bir yaşından büyük, genel durumu iyi, kusması olmayan, ağızdan beslenmesi yeterli olan çocuklarda oral (ilacın ağızdan verilmesi) antibiyotik tedavisi yapılır. Ağızdan bol sıvı alınması önerilir. Tedavinin süresini hekim belirler (7-14 gün).

Genellikle 48 saat içinde iyileşme gözlenmelidir. Aksi halde dirençli bakteri ile oluşmuş veya idrar yollarında tıkanma zemininde gelişmiş bir enfeksiyon düşünülmelidir.

Tedavi tamamlandıktan 2-3 gün sonra idrar incelemesi ve idrar kültürü tekrar edilir. Tekrarlayan enfeksiyonlarda uygun bir antibiyotik tedavisinden sonra 3-6 ay antibiyotikle baskılama tedavisi uygulanmalıdır (hekime danışılarak).

Hekiminizin belirleyeceği bir takvimde yapılacak tetkiklerle anatomik bozukluk olup olmadığı, o döneme kadar böbrekte kalıcı hasar olup olmadığı belirlenebilir.

VUR olan hastalarda baskılama tedavisi (akşamları yatarken ağızdan antibiyotik verilmesi) uygulanır. Hekimin belirlediği sıklıkta idrar tetkiki, idrar kültürü ve diğer tetkikler tekrar edilir. Takiplerinde bu hastaların bir kısmında açık veya endoskopik cerrahi düzeltmeler gerekli olabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:39 PM

idrarda kan kanama hematüri

Kanlı idrarın rengi içerdiği kan miktarına göre açık pembeden koyu kırmızı ya kadar değişir. Kanlı idrar bulanıktır; cam bir kap içinde bir süre hekletilirse üstte görece duru, altta ise kanlı çökelti nedeniyle daha koyu renkli ve hulanık iki bölüme ayrılır. İdrarda kan belirtisi boşaltım sisteminin herhangi bir yerinden kaynaklanabılır. Böbrek taşları, veremi, kötü huylu tümörleri ya da enfarktüsü, akut glomerülonefrit, idrar borusu taşları, idrar kesesi tüm örleri, veremi, taşları ya da basit bir idrar kesesi iltihabı ya da siyek (üretra) taşları ve iltihabı buna yol açabilir. İdrarda kan her zaman gözle görülmeyebilir. İdrarın rengini değiştirmeyecek kadar azsa ancak kimyasal deneylerle ya da idrar çökeltisinin mikroskopla incelenmesiyle saptanabilir.

İdrarda kan bulunmasmın en önemli nedenleri;
- Böbrek havuzu papillomu
- İdrar borusu tümörü
- İdrarkesesi divertikülü
- Prostat
- Yırtılma
- Darlık
- Papillom
- Taş

İdrarda kan çogu kez gözle görülebilen bir belirti olduğundan,idrarda kanamanın kaynaklandığı bölgeyi de saptamak olasıdır. Bunun için Guyon deneyi denen yönteme başvurulur. Hasta üç ayrı kadehe idrar yapar ve kadehlerdeki renk değişiklikleri değerlendirilir. Kanama siyekten (üretra) kaynaklanı yorsa idrarda kana bağlı renk değişimi ilk kadehte ortaya çıkar; buna ilk idrarda kan ya da ilk hematüri denir. Obür kadeh lerde ise berrak sarı, normal idrar rengi görülür. Kan idrar kesesinden kaynaklanıyorsa kırmızı renk son kadehte ortaya çıkar. Çünkü kan idrar kesesinin dibinde toplanmıştır ve işemenin sonunda kesenin kasıln'ıasıyla dışarı atılır. Buna son idrarda kan ya da son hematüri denir. Eğer kanama böbrek ya da idrar borusu bölgesinde ise kan idrara bütünüyle karışmış olarak gelir ve her üç kadeh de kırmızı renkte görülür; buna da bütün idrarda kan ya da tam hematüri denir.

İlk hematüri
(Ağırlıklı olarak ilk kadehte kan)
Siyek kökenli nedenler (taş, iltihap)

Son hematüri:
(Ağırlıklı olarak üçüncü kadehte kan)
o idrar kesesi kökenli nedenler (tümör, idrar kesesi
veremi, taş, iltihap)

Tam hematüri:
(Her üç kadehte kan)
o böbrek kökenli nedenler (taş. böbrek veremi, kötü huylu tümör, akut glomerülonefrit, böbrek enfarktü
o idrar borusu kökenli nedenler (taş)

Hemoglobinüri idrarda hemoglobin bulunmasıdır. Akut ve yaygın bır hemolizin (alyuvar parçalanması) ardından görülür. Normal koşullarda hemoglobin vücudun savunma mekanizmasını oluşturan retiküloendotelyal sistemde parçalanır. Eğer alyuvarlar damar içinde parçalanırsa önemli miktarda serbest hemoglobin plazmaya geçer. Ama böyle bir durumda bile iki mekanizmanın etkisiyle idrarda hemoglobin bulunmayabilir. Bu mekanizmalar hemoglobini bilirubine indirgeyen retikuioendotelyal sistem ve hemoglobini süzen böbreğin oluşturduğu eşiktir. Böbrek eşiği çok yüksektir ve kandaki serbest hemoglohin düzeyi 100 ml'de 150-200 mg'ye erişmeden idrara hemoglobin geçmesini engeller. Henıoglo binin idrara geçebilmesi için kandaki düzeyinin çok kısa sürede yüksek bir değere ulaşması gerekir. Bu durumda retiküloendotelyal sistemin yeterince hızla bilirubine dönüştüremediği hemoglobin böbrek eşiğini de aşarak idrarla atılır. Hemoglobinüride idrarın rengi morumsu kırmızıdan kızıl kahverengiye kadar değişebilir. Renk iki pignıente bağlıdır: Oksihemoglobin ve methemoglobin. Oksihemoglobinin rengi parlak kırmızı, methemoglobininki kahverengidir. Idrarın rengi de bu iki pigmentin göreli yoğunluğuna bağlı olarak değişir. Bazen hemoglobinüri hematüriyle, yani idrarda alyuvarlar bulunması yla karı ştırılır. Oysa hemoglobinürinin ayırt edici birçok özelliği vardır. Orneğin idrar bu/anık değil, berraktır. Ayrıca çökelti incelendiğinde idrarda hiç alyuvara rastlanmaz.

İdrarda Kan

Şikayet

İdrarınız kırmızımsı, pembe veya kahverengi ya da kırmızı şerit veya pıhtılar içeriyor. Yiyeceklerdeki (örneğin pancar) renk pigmentleri, uyuşturucu kullanımı ve porfirya idrarın kırmızıya dönmesine yol açmış olabilir. Endişelenecek bir durum yoktur.

Nedenleri

Mesane enfeksiyonu : Ani, acılı, sık ve miktarı az olan idrarınızda kan var; ateş, sırtın alt kısmında ağrı ve göbeğin alt bölgesinde ağrı var. Mesane enfeksiyonu veya sistit idrar yapamamanın nedeni olabilir ve antibiyotik tedavisi gerektirir.

Mesane taşı : İdrarınızda kan var. Sık sık idrara gidiyor, ama az yapabiliyorsunuz; üstelik sadece belli bir pozisyonda. Sırtınızın alt kısmında ve karnınızda ağrıyla birlikte düşük ateşiniz var.

Böbrek taşı : Sırtınızın ve karnınızın alt kısmında ve kasıklarınıza yapılan spazm oluyor ve sık idrara gidip az miktarda ve kanlı idrara çıkabiliyorsunuz.

Üretrit : Üretranızdan sarımtrak bir akıntı geliyor, karnınızın alt kısmı ağrıyor, sık sık idrara gidiyorsunuz, ama az miktarda kanlı idrar yapabiliyorsunuz. İdrar yaparken yanma oluyor ve eğer kadınsanız cinsel ilişki acı veriyor. Üretrit cinsel yolla bulaşan ya da kişisel temizliğe önem vermemekten kaynaklanan bakteriyel bir iltihaptır.

Gromerülonefrit : İdrarınızda kanla birlikte ayak bileklerinde, gözlerinizin etrafında şişlik, nefes darlığı ve yorgunluk var. Böbreğinizin kanı süzen yapılarında ani veya kronik bir iltihaplanma olmuş olabilir.

Tehlikesiz hematüri : Sadece idrarınız kanlı ve başka belirtiniz yok. İdrar viral enfeksiyonlardakinden daha kanlı görünse de, bu durum herhangi bir hastalıkla veya organ hasarıyla ilişkili değildir. Bazen çocuklukta meydana gelir ve zamanla geçer. Bazen bir aile ferdinde başlayan bu sorun sıkıntı yaratmadan ömür boyu sürebilir.

Hemolitik anemi : Yorgunluk ve güçsüzlük hissediyorsunuz, idrarınızda kan var, nefes darlığı çekiyorsunuz ve cildiniz sarardı. Hemolitik anemi kanın alyuvarlarındaki genetik bir anormallikten veya bazı ilaçlardan ya da alyuvarları yok eden bazı hastalıklarından kaynaklanır. Alyuvarlar yıkıma uğramıştır ve kemik iliği bunların yerine yenilerini yeteri kadar hızla üretememektedir. Genetik olarak bazı enzimleri eksik olanlar ile bazı ilaçları kullananlarda hemolitik anemi ortaya çıkabilir.

Kendiniz Ne Yapabilirsiniz?

İdrarınızda kan varsa, bu konuda uzman olan bir doktor gözetiminde tedavi olmanız gerekir.

Önleme Bol bol su (günde 6 – 8 bardak) için. Bu, özellikle egzersiz yaparken, ateşiniz olduğunda ve hava sıcaklığı arttığında çık önemlidir. Kafein ve alkolden uzak duru; mesaneyi tahriş edebilir. Enfeksiyonlardan sakınmak için cinsel ilişki esnasında lateks prezervatif kullanın. Küvette banyo yapmak yerine duş alın ve yumuşak sabun kullanın.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:39 PM

ilaç allerjisi penisilin allerjisi

İlaçların İstenmeyen Etkileri Nelerdir?

İlaç allerjileri, istenmeyen etkilerinin %5-10 unu oluşturur. İstenmeyen ilaç etkileri iki grupta incelenir: 1) önceden tahmin edilebilenler. Bunlar sıklıkla ilacın dozuna ve bilinen farmakolojik etkisine bağlıdır, diğer yönlerden normal olan hastalarda görülür, istenmeyen ilaç etkilerinin %80' inden sorumludur. Bu reaksiyonlara örnek olarak toksisite, yan etkiler, Herxheimer reaksiyonu, ilaç-ilaç etkileşimleri verilebilir. 2) önceden tahmin edilemeyenler. Bu reaksiyonlar ise genellikle ilacın dozuna ve farmakolojik etkisine bağlı değildir, sıklıkla kişinin bağışıklık cevabı veya duyarlı kişilerin genetik farklılığı ile ilgilidir. İntolerans, idiyosinkrazi, allerjik ve psödoallerjik (yalancı allerjik) reaksiyonlar bu gruptandır.

İlaç Allejisi Nasıl Oluşur?

Allerjik ilaç reaksiyonları, daha önce alınmış bir ilaç ile tekrar karşılaşıldığında spesifik antikor yapılması veya duyarlı Tlenfositlerin çoğalması, veya her ikisinin aynı anda oluşması ile karakterize bağışıklık yanıtının sonucudur. İlaç ile daha önce karşılaşılmamışsa, aynı ilacın alımıyla 1 haftadan önce allerjik reaksiyon genellikle görülmez. Psödoallerjik (yalancı allerjik) reaksiyonlar klinik olarak allerjik reaksiyonlara benzer ancak ilaçla ilk karşılaşmada ortaya çıkar ve ilacın nonspesifik olarak vazoaktif (damarlar üzerinde etkili) madde salınımını uyarmasına bağlıdır.

PENİSİLİN ALLERJİSİ

Penisilin Allerjisi Sık Rastlanılan Bir Durum mudur?

Penisilinler allerjik reaksiyonlara en sık neden olan ilaçlardır. Amerika Birleşik Devletleri’nde penisiline karşı allerjik reaksiyona tedavi kürlerinin %1-10 unda rastlanmasına rağmen bunların ancak 4 /10.000 - 15/10.000 inde anaflaktik (ağır allerjik) reaksiyon görülmüştür. Penisilin anaflaksisinden ölüm ise tedavi kürlerinin 1/50.000 - 1/100.000 inde görülmektedir. Bu, penisiline bağlı anaflaktik reaksiyonların yaklaşık onda birinin ölümcül seyrettiği anlamına gelir. Hastanede yatan hastaların %10-20 sinin penisilin allerjisi öyküsü vermelerine karşın, bunların yaklaşık %75 inin hatalı bir şekilde “penisiline allerjik” olarak tanımlanmış veya zamanla duyarlılıklarını kaybetmiş oldukları gösterilmiştir.

Penisilin Allerjisi Nasıl Oluşur?

Ölümcül penisilin reaksiyonlarının %96 sı ilaç uygulandıktan sonraki 60 dakika içinde ortaya çıkmaktadır. Penisilinin damardan veya kas içi uygulanması ağızdan kullanımından daha fazla allerjik reaksiyona neden olur. Penisilin allerjisi öyküsü olanlar, böyle bir öykü olmayan kişilere göre 4-6 kat daha fazla reaksiyon görülme riskine sahiptirler. Bununla birlikte fatal penisilin ve diğer sentetik penisilin allerjik reaksiyonlarının çoğu, daha önce bu antibiyotiklere karşı allerjik reaksiyon vermemiş kişilerde görülür. Bu kişilerin duyarlılaşması, son penisilin tedavisi sırasında gizli çevresel karşılaşma ile oluşabilir. Gıdalara koruyucu katkı maddesi olarak konulan penisilin, eti yenen hayvanlara daha önce tedavi amacıyla verilmiş olan penisilin veya sağlık personelinin havadaki penisilin partiküllerini soluması bu tip bir karşılaşmadır.

Penisilin molekülündeki beta laktam halkası fizyolojik şartlarda vücutta kendiliğinden açılarak penicilloyl grubu oluşturur. Penisilin moleküllerinin %95 i penicilloyl grubuna dönüşüp vücuttaki proteinlere geri dönüşümsüz bağlandığı için bu gruba “major determinant” denilmiştir. Bu reaksiyon, prototip olan benzil penisilin ve hemen hemen tüm sentetik penisilinler ile gerçekleşir. Benzil penisilin, diğer bazı antijenik determinantları oluşturmak üzere %5 oranında başka metabolik yollarla da parçalanır. Bu parçalanma sonucu oluşan, az miktarda yapılıp değişik kişilerde farklı bağışıklık cevapları uyaran ürünler “minör determinantlar” olarak isimlendirilmiştir (benzylpenicilloate, benzlypenylloate, benzlypenicilline G). Penisiline karşı anaflaktik reaksiyonlar genellikle minör determinantlara karşı oluşan IgE antikorlarıyla ortaya çıkmaktadır. Akselere (hızlanmış) ve geç ürtikeriyal (kaşıntılı allerjik döküntü) reaksiyonlar ise genellikle penicilloyl-spesifik IgE antikorlarıyla (major determinant) gerçekleşir.

Penisilin Allerjisi Nasıl Tanınır?
1. Ayrıntılı öykü:
İlacın daha önce neden olduğu reaksiyon ile ilgili ayrıntılı öykü, tanı ve tedavide belirleyici olabilir. Uzun süredir kullanılmakta olan ilaçlardan çok, yeni başlanan veya mükerrer verilen ilaçlar reaksiyon açısından daha önemlidir. Önceden bir ilaca allerjik cevap veren hasta yapısal olarak farklı da olsa başka bir ilaca karşı reaksiyon verme riski taşır. Örneğin penisilin allerjisi saptanan hastalarda diğer grup antibiyotiklere allerjik reaksiyon verme riski 10 kat artmıştır. Penisilinle karşılaşma öyküsü allerjik reaksiyonlar için risk olmamakla birlikte, penisiline allerjik reaksiyon verme öyküsü önemli bir risktir. Allerjik hastalık öyküsü ilaç allerjisi riskini artırmaz, ancak anaflaktik (ağır allerjik) ilaç reaksiyonları için predispozan (kolaylaştırıcı) faktördür. Antimikrobiyal ilaçlara gösterilen reaksiyonlarda ailesel yatkınlık sözkonusudur. Antibiyotik allerjisi olan ebeveynin çocuğunda 16 yaş itibarıyla aynı ilaca karşı allerjik reaksiyon görülme olasılığı %26 dır. Bir başka deyişle, aile öyküsü olmayanlara göre 15 kat artmıştır.

2. Kanda RAST (Radio Allergo Sorbent Test) testi:

Penicilloyl determinantına karşı IgE antikorunu belirleyen RAST geliştirilmiştir. Halen minör determinant antikorları için RAST mevcut değildir. Yalancı pozitiflik ve yalancı negatiflik olabilmektedir. Bu edenlerle RAST ve diğer in-vitro analoglarının klinikte kullanımı sınırlıdır.

3. Cilt testi:

Bir kişinin IgE ye bağlı akut penisilin allerjik reaksiyon potansiyeli taşıyıp taşımadığını değerlendirmede en faydalı bilgi major ve minör penisilin determinantlarına olan cilt testi cevabıdır. Major determinant-spesifik IgE antikorunun belirlenmesinde cilt testi solüsyonu olarak kullanılan penicilloyl-polylysine (PPL) elde edilmiştir. Bu madde ticari sunumdadır (Pre-Pen®), ancak ülkemizde mevcut değildir. Minör determinantlar labil olduğu için ve multivalan formda sentezlenmesi zor olduğundan, cilt testi genellikle benzil penisilin G, benzil penisilinin alkali hidroliz ürünü olan benzylpenicilloate ve asit hidroliz ürünü olan benzlypenylloate karışımı (Minor Determinant Mixture; MDM) ile uygulanmaktadır. Fakat MDM halen ticari sunumda değildir. Minör determinant reaktifi olarak sadece benzil penisilin 10.000 U/ml dilüsyonda kullanılırsa allerjik hastaların %5-10 u gözden kaçar. Bu hastaların bir kısmı ciddi anaflaktik reaksiyon riski taşıyabilir. Bununla birlikte bu solüsyon, IgE ye bağlı reaksiyon öyküsü olmayan hastalarda MDM’a iyi bir alternatiftir. Güvenlik açısından, intradermal cilt testi yapılmadan önce çizme (scratch) veya epikütanöz delme (prick) test uygulanmalıdır. Cilt testi reaktiflerine karşı sistemik reaksiyon, penisilin allerji öyküsü bulunan hastaların %1 veya daha azında görülmüştür. Ön kolun iç yüzünde 26 G PPD iğnesi ile 1 cm uzunluğunda bir çizik yapılır. Bu çiziğin üzerine 0.1 ml sulandırılmamış reaktif damlatılır, 10 dakika içinde reaksiyon görülmezse intradermal teste geçilir. Çizik etrafında 20 dakikadan fazla sebat eden endurasyon (ciltte sert kıvam ve kızarıklık) pozitif reaksiyondur. İntradermal testte ise 0.02 ml reaktif ile ciltte 3-4 mm kabarcık oluşturulur. 15-20 dakika sonra endurasyon çapı 5 mm veya daha fazla ise test pozitif kabul edilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:40 PM

impetigo

Klinik bulgular : Büllöz olmayan formu, sıklıkla yüz ve ekstremitelerde , kesi, çizik, böcek ısırması gibi minör bir travma sonucu oluşur. Eritemli bir zeminde papül, ardından küçük bir vezikül şeklinde başlar, hızla püstüle ve rüptüre olur. Pürülan akıntı kurur ve karekteristik kalın, sarı-yeşil kabuklar oluşur. Bal peteği görünümündedir. Kaşıntı sıktır ve kaşınmayla yayılır. Yüzeyeldir, ülsere olmaz ve dermisi infiltre etmez. Hafif bölgesel bir lenfadenopati olabilir. Sistemik infeksiyon bulguları , ateş çok nadirdir. Ağrısızdır ve skar bırakmaz. Grup A streptokoklar tarafından oluşan impetigo bazen poststreptokokal glomerulonefrite yol açabilir. Büllöz impetigo; yenidoğan ve infantlarda oluşur. Vezikül olarak başlar, sonra bül haline geçer , büller kolayca rüptüre olur, kırmızı bir yüzey oluşur, sonra açık kahverengi krutlar ortaya çıkar. Sıklıkla boyun, yüz ve çeneyi tutar.

Etyoloji : Etken genellikle A grubu beta hemolitik streptokok veya Staphylococcus aureustur. Birlikte de olabilirler. Büllöz impetigoda S. aureus etkendir(grup II bakteriofaj içeren ). Yenidoğan da B grubu streptokoklar da etken olabilir.

Epidemiyoloji : Streptokokal impetigoda genelde fiziksel temasla geçiş söz konusudur. . Epidemiler yapabilir. İmpetigoyu takiben de çoğunlukla üst solunum yolunda da kolonize olur.

Tanı : Kesin tanı enfekte bölgeden S.pyogenes veya S.aureus’un kültürde izolasyonu ile konur. Genellikle mikrobiyolojik çalışma gerekmez. Gram boyama yapılabilir.

Ayırıcı tanı : Tipik olmakla birlikte başlangıçta su çiçeği, mantar enfeksiyonları, Herpes simplex virus enfeksiyonları, akut püstüler psöriazis ile karışabilir.

Tedavi : Lokal yara bakımı yararlıdır(su ve sabunla yıkama). Topikal antibiyotik; bacitracin, neomycin-bacitracin, mupirocin de kullanılabilir. Günde 3 kez , 7-8 gün uygulama yeterlidir. Yaygın impetigo, aile içi infeksiyon varsa , kreş grubu veya atletik takım ve büllöz impetigoda topikal ajanlar yeterli olmaz. Sistemik antimikrobiyal ajan kullanımını gerektiriyorsa; Penisilin veya amoksisilin verilir.. Oral 1.jenerasyon sefalosporinler, penisiline allerjisi olanlarda; eritromisin, azithromycin doz clarithromycin verilir. Stafilokokların etkin olduğu düşünülüyorsa, büllözse; penisilinaza dirençli oral penisilin ör:dicloxacillin--cloxacillin veya I.jenerasyon sefalosporinler; cephalexin, cephradine veya , cefadroxil oral kullanılabilir.Cefixim S.aureusa etkin olmadığı için kullanılmaz. Amoksisilin/clavulanic asit, Clindamycin veya trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir. Gerekirse diğer antistafilokokal ajanlar da kullanılabilir. Oral ajanlarla tedavi süresi bir haftadır.

Dozlar : Penisilin : Oral penisilinV ; 25000-90.000Ü/kg/gün, dört dozda, 10 gün ,erişkinde; 250 mg , oral, 4 kez/gün veya benzathin penisilinG ;300 000-600.000Ü çocuk, 1200 000Ü erişkin olarak tek doz kas içine uygulanır.

Amoksisilin : 25-50mg/kg/gün, üç dozda, erişkin:1.5gr. iki-üç dozda

Ampicillin : 50-100mg/kg/gün, 4 dozda, erişkin: 2-4 gr/gün, 4 dozda

Oral 1.jenerasyon sefalosporinler : Cephadroxil oral; 30mg/kg/gün, iki doza bölünerek, erişkinde 2gr. iki doza bölünüp, , cefpodoxime; 10mg/kg/gün 2 dozda, erişkinde 800mg, iki doza bölünüp, cefprozil; 15-30mg/kg/gün iki doza bölünüp, erişkinde 1 gr/gün iki dozda, ceftibuten 9mg/kg/gün, bir doz, cephalexin ; 25-50mg/kg/gün 4 doza bölünerek, erişkinde günlük doz 1-4 gr, cephradine; 25-50mg/kg/gün 2-4 dozda ,erişkinde 250mgx4 doz.

Erythromycin: Yenidoğanda doz : 2000gr.dan düşük ağırlıklı bebekte;10mg/kg ağırlıklıda 12 saatte bir , 2000gr.dan büyükte; 10mg/kg, 8 saatte bir , 20-50mg/kg 2-4 dozda erişkinde 6 saatte bir 250-500mg olarak.

Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz, erişkin : 500mg/gün veya İlk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg.
Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda, erişkinde 1 gr/gün, iki dozda,. 10 gün verilir.

Dicloxacillin : 3.125-6.25 mg/kg-cloxacillin 12.5 mg/kg dörde bölünüp, erişkinde 250mg oral 4 kez/günde) veya sefalosporin: cephalexin, cephradine (25-50mg/kg) ikiye bölünüp(erişkinde 250mg , oral, günde 4 kez) veya , cefadroxil 30mg/kg /gün, iki dozda kullanılabilir.
Amoksisilin/clavulanic asit:25-45 mg/kg/gün, 2-3 dozda(formülasyona göre), erişkin:1.5 gr./gün, üç dozda.

Clindamycin : 2000gr.dan düşük yenidoğanda 5mg/kg, 12 saatte bir, 1 haftadan büyükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçüklerde 5mg/kg, 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde 5mg/kg 6 saatte bir , infantlarda; 15-25mg/kg/gün 3-4 doz oral, erişkinde 150mg-450mg, 4 kez günde oral.

Trimethoprim/sulfamethoxazole : 8mg/kg/gün(trimethoprime göre), 2 dozda, erişkin; 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir.

Korunma : Kişisel temizlik kurallarına uymak. Cilt infeksiyonu olanlar antimikrobiyal tedaviye başladıktan 24 saat sonraya dek okula gönderilmemeli, mümkünse o sürede yakın temastan uzak durmalı.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:40 PM

Dozlar : Penisilin : Oral penisilinV ; 25000-90.000Ü/kg/gün, dört dozda, 10 gün ,erişkinde; 250 mg , oral, 4 kez/gün veya benzathin penisilinG ;300 000-600.000Ü çocuk, 1200 000Ü erişkin olarak tek doz kas içine uygulanır.

Amoksisilin : 25-50mg/kg/gün, üç dozda, erişkin:1.5gr. iki-üç dozda

Ampicillin : 50-100mg/kg/gün, 4 dozda, erişkin: 2-4 gr/gün, 4 dozda

Oral 1.jenerasyon sefalosporinler : Cephadroxil oral; 30mg/kg/gün, iki doza bölünerek, erişkinde 2gr. iki doza bölünüp, , cefpodoxime; 10mg/kg/gün 2 dozda, erişkinde 800mg, iki doza bölünüp, cefprozil; 15-30mg/kg/gün iki doza bölünüp, erişkinde 1 gr/gün iki dozda, ceftibuten 9mg/kg/gün, bir doz, cephalexin ; 25-50mg/kg/gün 4 doza bölünerek, erişkinde günlük doz 1-4 gr, cephradine; 25-50mg/kg/gün 2-4 dozda ,erişkinde 250mgx4 doz.

Erythromycin: Yenidoğanda doz : 2000gr.dan düşük ağırlıklı bebekte;10mg/kg ağırlıklıda 12 saatte bir , 2000gr.dan büyükte; 10mg/kg, 8 saatte bir , 20-50mg/kg 2-4 dozda erişkinde 6 saatte bir 250-500mg olarak.

Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz, erişkin : 500mg/gün veya İlk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg.
Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda, erişkinde 1 gr/gün, iki dozda,. 10 gün verilir.

Dicloxacillin : 3.125-6.25 mg/kg-cloxacillin 12.5 mg/kg dörde bölünüp, erişkinde 250mg oral 4 kez/günde) veya sefalosporin: cephalexin, cephradine (25-50mg/kg) ikiye bölünüp(erişkinde 250mg , oral, günde 4 kez) veya , cefadroxil 30mg/kg /gün, iki dozda kullanılabilir.
Amoksisilin/clavulanic asit:25-45 mg/kg/gün, 2-3 dozda(formülasyona göre), erişkin:1.5 gr./gün, üç dozda.

Clindamycin : 2000gr.dan düşük yenidoğanda 5mg/kg, 12 saatte bir, 1 haftadan büyükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçüklerde 5mg/kg, 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde 5mg/kg 6 saatte bir , infantlarda; 15-25mg/kg/gün 3-4 doz oral, erişkinde 150mg-450mg, 4 kez günde oral.

Trimethoprim/sulfamethoxazole : 8mg/kg/gün(trimethoprime göre), 2 dozda, erişkin; 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir.

Korunma : Kişisel temizlik kurallarına uymak. Cilt infeksiyonu olanlar antimikrobiyal tedaviye başladıktan 24 saat sonraya dek okula gönderilmemeli, mümkünse o sürede yakın temastan uzak durmalı.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:40 PM

ince bağırsak tümörleri

Mide kapısından (mideden onikiparmakbağırsağına geçiş yeri; pior) ileoçekal valfa (incebağırsaktan kalınbağırsağa geçiş yeri) kadar olan geniş yayılımıyla incebağırsak tüm sindirim kanalının yüzde 75 ini oluşturur. Buna karşın bu bölgede kötü huylu tümörlerin görülme oranı oldukça düşüktür (yüzde 0,05-0,5). Bu düşük oranın, besinlerle alınan karsinojenlerin (kanser oluşumuna neden olabilen maddeler) incebağırsakta çözülmesine ve incebağırsak yüzeyiyle büyük olasılıkla doğrudan ilişkilerinin az olmasına bağlı olduğu sanılır.

İncebağırsakta kötü huylu tümörlere az rastlanmasının nedenleri:

- incebağırsak salgısı asit değil alkali özellikte olduğundan, karsinojenlerin oluşma olasılığı azalmaktadır;

- incebağırsakta ortamın sıvı, geçişin de hızlı olması bağırsak mukozasıyla kanser yapıcı maddelerin ilişkide olduğu süreyi kısaltır;

- bağırsakta doğal olarak bulunan bakterilerin incebağırsakta az olması, besinlerle alınan bazı maddelerin bakteriler aracılığıyla kanserojen olduğu kabul edilen başka maddelere dönüşmesini engeller.

İncebağırsakta görülen tümörlerin büyük çoğunluğu iyi huyludur (yüzde 35). Bunları karsinomlar (yüzde 25), lenfomalar (yüzde 22), karsinoitler (yüzde 11) ve sarkomlar (yüzde 7) izler. İyi huylu urlar öncelikle onikiparmakbağırsağında ve jejunumda (incebağırsağın ikinci bölümü, yani onikiparmakbağırsağı ile ileum arasında kalan bölüm) görülür. Kötü huylu tümörlere en çok ileumda (yüzde 48) rastlanır, bunu jejunum (yüzde 27) ve onikiparmakbağırsağı (yüzde 25) izler.

İyi ve kötü huylu tümörler genellikle 40-50 yaş arasında görülür ve erkeklerde kadınlara oranla daha yaygındır.

BELİRTİLERİ

Hastalık sinsi gidişlidir ve başlangıç evresinde belirgin bir klinik tablo görülmez. Halsizlik, iştahsızlık, belirsiz karın ağrıları olur. Bazı olgularda rahatsızlıklar kütlenin yerleşimi hakkında fikir verebilir. Onikiparmakbağırsağının ilk bölümündeki kanser, genellikle onikiparmakbağırsağı ülserine çok benzeyen belirtiler verir (karın üst kısmından sırta doğru yayılan ağrı, kanlı dışkı ve kusma, kansızlık gibi). Kütlenin büyümesiyle birlikte bulantı, kusma, ve karın gerginliği gibi tıkanma belirtileri de gelişir.

Onikiparmakbağırsağında, safra kanalının (safra bu kanal yoluyla bağırsağa dökülür; koledok) döküldüğü yerde gelişen kanserler genellikle kaşıntı, beyazımsı dışkı ve kanda safra boyalarının artması gibi belirtiler veren tıkanma sanlığı yapar.

Klinikte kanama belirtilerinin ve melenanın (makattan siyah kan gelmesi) görülmesi incebağırsağın jejunum ve ileum bölümlerindeki kanserlerin erken belirtilerindendir. Bunlara daha sonra bağırsak tıkanması bulgulan da eklenir, ama bağırsak delinmesi çok seyrek görülür.

Tek tedavi yöntemi cerrahidir. Tanı genellikle ancak kanserin ilerlemiş evrelerinde konduğundan, kötü huylu tümörlerde hastalığın gidişi oldukça umut kırıcıdır.

İYİ HUYLU TÜMÖRLER

Bağırsaklarda tümörler, özellikle de iyi huylu polipler sık görülür. Erişkin nüfusun yaklaşık yüzde 2 ile yüzde 5 inde polip görülebilir. Bunlar genellikle kalıtsal olarak geçer ve bir ailenin çeşitli bireylerinde ortaya çıkarlar. Yerleşik ve tek oldukları gibi, yaygın türleri de bilinir. Yaygın türde, değişik boyutta ve çok sayıda olan polipler, bağırsak mukozasını örtecek kadar geniş yayılım gösterebilirler.

Poliplerde hastalık belirtileri neredeyse yok denecek kadar azdır. Bazen yalnızca genel bağırsak örselenmesi bulguları ortaya çıkar (karın ağrıları, ishal vb.)

Genellikle tek belirtisi, makattan dışkıyla birlikte ya da dışkılamadan sonra gelen, bazen oldukça bol miktarda görülen, çoğunlukla basur kanaması sanılarak yanlış değerlendirilen parlak, kırmızı renkli kanamadır.

Bazı polipler dışkıdan bağımsız olarak, yumurta akına benzeyen. uzayan bir sıvı görüntüsünde makattan dışarı akan, sümüksü bir madde salgılarlar.

Polipler çok büyük olduklarında, tıkanmaya bile neden olabilirler.

Bağırsak poliplerinde kesin tanı kolonoskopi (kalınbağırsağın içerden incelenmesi) ile konur.

Tam konduktan sonra, poliplerin zaman geçirmeden alınması önerilir

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:40 PM

invaginasyon intusepsiyon

İntussusepsiyon, barsağın, genellikle ince barsağın bir kısmının, barsağın başka bir kısmının içine girdiği bir durumdur. 3 aylık il~ 6 yaşındaki çocuklardaki barsak tıkanmasının en yaygın nedeni budur.

Belirtiler

- Ani, şiddetli karın ağrısı;

- Kuvvetsizlik ve uyuşukluk;

- Sık sık safra çıkararak kusma;

- Kuşüzümü jelatinine benzer kanlı dışkı;

- Yüzeysel nefes alma;

- Şok.

Nedeni bilinmemektedir, ama bazı vakalarda, intussussepsiyon ile bazı virüs enfeksiyonları arasında bir bağlantı vardır.

Tipik olarak, intussusepsiyon daha önce iyi olan bir çocukta aniden patlak verir. Çocuk birden bire sık aralıklarla ortaya çıkan şiddetli bir karın ağrısı duyar. Başlangıçta çocuk ağrılar arasında normal olarak oynamaya devam edebilir, ama bir süre sonra kuvvetsizleşir ve uyuşuklaşır.

Teşhis

Çocuğunuzda bu belirtiler varsa, doktoru aramakta gecikmeyin. Belirtiler ve fiziksel bulgular, teşhiste bulunmak için yeterli olabilir. Ancak genellikle karın röntgeni ya da baryum röntgeni gibi başka testlere de gerek duyulabilir.

Tedavi edilmeden bırakılırsa, çok tehlikeli olabilir. Ancak, tedavi ilk belirtilerin ortaya çıkmasından sonra 24 saat içinde başlarsa çocukların çoğu iyileşmektedir.

Tedavi

Teşhis için kullanılan baryumlu lavman, birbirinin içine girmiş barsağı normal yerine itmek için yeterli olabilir. Ancak bu tedavi"den sonra tekrarlama oranı yüzde 10 kadar yüksektir. Birçok durumda, ameliyat gereklidir; ameliyattan sonra genellikle tekrarlama olmaz.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:40 PM

irritabl kolon spastik kolon kolit irritabl barsak sendromu

İrritabl barsak sendromu (İBS), fonksiyonel gastrointestinal (Gİ) bozukluklar olarak bilinen bir grup çeşitli klinik durumdan biridir. Geleneksel olarak “fonksiyonel” bozukluklar şeklinde sınıflandırılırlar, çünkü ortaya çıkışları altta yatan herhangi bir yapısal ya da biyokimyasal anomali ile açıklanamamaktadır. “Klasik” İBS: konstipasyon ya da diyarenin eşlik edebildiği, karın ağrısı veya rahatsızlığını da içeren bir dizi semptomla karakterize kronik bir durumdur. Semptomların tipi ve şiddeti, hastalar arasında geniş ölçüde değişebilir ve bir hastada, zaman içinde de değişebilir

İBS’nin epidemiyolojisi

İBS, tüm dünyada yaygın olan, tüm ırk ve yaşları ve her iki cinsi de etkileyen bir sorundur. Bu bozukluğa ait epidemiyolojik veriler sınırlıdır ve nedeni de çoğunlukla İBS’nin standart bir tanımının bulunmamasıdır.

İnsidans ve prevalans

İBS’nin kesin insidansı belirsizdir, fakat yılda yaklaşık %1 olduğu tahmin edilmiştir. Batı dünyasında, İBS’nin, herhangi bir belirli zamanda, popülasyonun %20’sini etkilediği görülmektedir.

Kültür, yaşam şekli ve ekonomik etkiler de, İBS’nin bildirilen prevalans oranlarındaki değişkenliğe katkıda bulunabilir. Bu faktörlerin rölatif önemini doğrulamak için, daha ileri çalışmalar gereklidir.

Yaş ve cinsiyetin etkisi

Batı’da, kadınların doktora, erkeklerden daha sık olarak İBS semptomlarıyla başvurma eğiliminin olduğu bilinmektedir. 2.4/1 gibi bir kadın/erkek oranı bildirilmiştir. Kadınlarda, İBS’nin daha yüksek görülen prevalansı tüm yaş gruplarında görülür ve kadınların herhangi bir semptom karşısında, erkeklerden daha yüksek oranda doktora başvurdukları gerçeğini yansıtabilir.

İBS’nin pik prevalansı, 45 ve 65 yaşları arasında görülmektedir ve daha sonra azalmakla birlikte, yaşlılarda yine de yaygın bir sorundur. İBS, çocuklarda ve adolesanlarda, özellikle nükseden karın ağrısı hikayesi olan kızlarda yaygın olarak bildirilmektedir. Toplum tabanlı çalışmalar adolesanların %17’sinde İBS semptomlarının bulunduğunu göstermiştir.

Sosyoekonomik durumun etkisi

Diğer birçok hastalığın aksine, daha yüksek sosyoekonomik sınıfın ve uygar yaşam şartlarının, gerçekte İBS gelişme riskini artırabildiği görülmektedir.

İBS’nin sosyal ve ekonomik etkisi

İBS, yaygın bir fonksiyonel Gİ bozukluktur ve yaşamı tehdit etmemekle birlikte, hastanın yaşam kalitesini (QoL) önemli şekilde bozabilir. İBS, aynı zamanda hasta, sağlık sistemi ve genel toplum için önemli bir ekonomik yüktür.

Fonksiyonel Gİ bozukluklar, en sık olarak gastroenterologların ve pratisyenlerin gördüğü Gİ rahatsızlıklardır. ABD’de gastroenterologlarda yapılan posta yoluyla takipte, doktorlar, hastalarının %41’ine fonksiyonel Gİ bozukluk tanısı konduğunu ve %28’inin İBS olduğunu bildirmişlerdir. İBS’nin, ABD’de her yıl 2.4 ve 3.5 milyon arasında doktor vizitinde ve 2.2 milyon reçetede yer aldığı tahmin edilmektedir.

Yukarıdaki rakamlardan da görüldüğü gibi, İBS’li bireyler, aynı topluluktaki yaş ve cinsiyet açısından uygun kontrol kişilerine göre, önemli şekilde daha fazla medikal masraf ile karşı karşıya kalmaktadır.

İBS hastalarının sadece az bir bölümü, durumları nedeniyle tıbbi yardıma başvurmaktadır; bu durum, hastalığa bağlı doğrudan bakım masraflarının bugün nispeten düşük olduğunu gösterir. Ancak, hastalığın toplam masrafı hesaplanırken, işe gitmemeye bağlı olan dolaylı toplumsal masraflar da düşünülmelidir ve bunlar, önemsiz değildir. İBS hastalarının, diğer çalışanlara göre 3-4 kat daha fazla hastalık izni aldıkları bildirilmiştir. Yakın zamandaki bir takibin bulguları, İBS’li 3 kişiden hemen hemen 1’inin, önceki 4 hafta içerisinde semptomları nedeniyle en az 1 gün izin aldığını göstermiştir. Benzer bir oran da, İBS semptomları nedeniyle işine ve diğer aktivitelerine ara verenler için bildirilmiştir.

İBS’nin fizyopatolojisi

İBS’nin altta yatan nedeni çok iyi anlaşılmamıştır, çünkü hastalığın yapısal ya da biyokimyasal göstergeleri yoktur. Sonuç olarak da, tedaviler geleneksel olarak, ayrı ayrı semptomların iyileştirilmesine odaklanmıştır. Ancak son yıllarda yapılan araştırmalar, barsak fonksiyonunun doğrudan incelenmesini sağlamıştır.

İBS ve diğer fonksiyonel Gİ bozuklukların semptomlarını açıklamak için birçok mekanizma öne sürülmüştür. Bunlar arasında, Gİ olayların anormal algılanması, değişmiş barsak motilitesi, azalmış Gİ uyum ve infeksiyona bağlı inflamasyon bulunmaktadır.

Anormal viseral duyarlılık/algılama

İBS’lilerin üçte ikisinde, viseral algılama/nosisepsiyonda artış ya da viseral aşırı duyarlılık olduğu görülmektedir. Yani normal bireylerde fark edilmeden geçecek olan Gİ kanal göğüs, batın ve rektumdaki duyulardan, bu hastaların haberdar oldukları görülmektedir.

Viseral aşırı duyarlığı olan hastaların, sindirim esnasında barsaktan kaynaklanan normal fizyolojik uyaranlara, anormal şekilde duyarlı oldukları düşünülmektedir. Bu uyarıları süzmesi gereken beyindeki mekanizmanın, İBS hastalarında iyi çalışmadığı görülmektedir. Sonuç olarak, normal kolon kasılmalarında, ağrı ve şişkinlik hissedebilirler. Hastada, anormal olaylara karşı duyarlılık eşiği de azalmış olabilir.

Özellikle başta serotonin (5-hidroksitriptamin, [5-HT]) olmak üzere, enterik nörotransmitterlerin de, viseral aşırı duyarlılık gelişiminde önemli bir rol oynadığı düşünülmektedir

Artmış viseral duyarlılık, İBS’nin açıkça önemli bir özelliğidir. Ancak, İBS hastaları ve normal kişiler arasında, duyu eşiklerinde önemli bir örtüşme vardır ve bu da hastalığın tek komponenti olamayacağını göstermektedir.

Değişmiş barsak motilitesi

Besinlerin, Gİ kanal boyunca normal hareketi, barsak duvarının peristaltik hareketlerinin koordinasyonu ile sağlanır. Gİ kanal boyunca, anormal motilite ve peristaltizmin, İBS gelişiminde merkezi bir rol oynadığı ileri sürülmüştür. Hem hipermotilite (diyare ile sonuçlanır), hem de hipomotilitenin (konstipasyonla sonuçlanır) yer aldığı bildirilmiştir. Kolon motilitesindeki bozukluğun, İBS’nin başlıca nedeni olduğu varsayılmaktadır. Bunun nedeni, ağrının sıklıkla, kolon motilitesi ile ilişkili alanlarda hissedilmesidir.

Katılımcı faktörler (“tetikleyiciler”)

İBS’li hastalarda, anormal fonksiyon potansiyeli daima mevcuttur. Ancak, semptomların gelişmesi için, sıklıkla bir “tetikleyici” gerekmektedir. İBS hastalarının barsağı, çok çeşitli faktörlere karşı daha duyarlı ve daha reaktiftir (Tablo 1) ve bu uyarılara verilen abartılı reaksiyon, ağrı ve diğer semptomları tetikler.

Tablo 1. İBS semptomlarını tetiklediği bilinen faktörler

Gıdalar ve diğer besin maddeleri

İnflamasyon ve infeksiyon

Maddeler ve ilaçlar

Hormonlar (menstrüel siklus)

Psikolojik sorunlar / stres

Mevsimsel değişiklikler

Beslenmeye ait faktörler

Birçok İBS hastası, semptomlarının yemek yedikten sonra tetiklendiğini ya da alevlendiğini bildirmektedir. Normalde yemek yeme, kolon kasılmalarına yol açar ve öğünden 30-60 dakika sonra defekasyon ihtiyacı ortaya çıkar. İBS hastalarında, defekasyon zorlaması daha çabuk ortaya çıkabilir ve abdominal kramp ve diyare eşlik edebilir. Ancak bazı besinler, barsak spazmlarını tetikleyerek, gecikmiş defekasyon ve konstipasyona neden olabilir. Bir öğünün etkisi, sıklıkla toplam kalori değeri ile ve özellikle de yağdan türetilen kalori sayısıyla ilişkilidir. Bunun nedeni, bitkisel ya da hayvansal kaynaklı olsun, yağın, kolon kasılmalarının güçlü bir uyaranı olması olabilir.

Bazı İBS hastalarında, spesifik besinlerin tüketimi, semptomları tetikleyebilir. Bu durum, özellikle D-İBS, şişkinlik ve ağrı olan hastalarda yaygındır. Süt ürünleri, çikolata, kafein, alkol, mercimek ve fasulye gibi baklagiller (gaz yapıcı olarak bilinirler) bazı hastalarda sorun yaratabilen spesifik besin örnekleridir. Besin alerjisi ya da duyarlığı, bazen yanlışlıkla İBS şeklinde tanımlanır, çünkü her iki durum da, karın ağrısı ve diyareye yol açabilir. Ancak besin alerjisi, Gİ kanal dışındaki semptomların varlığı ile tanımlanabilir.

Maddeler ve ilaçlar

Belirli reçeteli ve reçetesiz ilaçlar, İBS semptomlarını tetikleyebilir veya alevlendirebilir. Laksatifler, normal barsak fonksiyonunu bozabilirler ve dönüşümlü diyare ve konstipasyon nöbetlerine yol açabilirler; narkotikler ise (örneğin; kodein, folkodin ve dihidrokodein), konstipasyon, şişkinlik ve abdominal kramplara neden olabilir. Kalsiyum kanal blokerleri ve antidepresanlar da, diyare ve konstipasyon gibi Gİ semptomlara neden olabilir.

Hormonal faktörler

Barsak semptomlarının, Gİ fonksiyon bozukluğunun varlığına bakılmaksızın, menstrüel siklus ile değiştiği bilinmektedir. Ancak bu etki, normalde asemptomatik olanlardan ziyade, İBS’li kadınlarda daha sık görülmektedir. Semptomlar, progesterona yanıt olarak ortaya çıktığı saptanan kolon kas tonusundaki bir azalma ile ilişkili olabilir. Bu da cinsiyet hormonlarının, İBS’de etiyolojik bir role sahip olma olasılıklarını artırmaktadır.

Psikolojik faktörler

Psikolojik veya emosyonel stres, normal sağlıklı bireylerde bile Gİ fonksiyonu bozup ağrı ve diyare gibi semptomlara yol açabilir. “Düğümlenmiş mide” veya “midede kelebekler” gibi, yaygın olarak kullanılan ifadeler, stresli durumlarda karşılaşılabilen duyu türlerini tanımlamaktadır. Stres, farklı kişileri farklı yollardan etkiler ve bir bireyde, Gİ kanalın strese verdiği yanıt, zihnin durumuna göre günden güne değişebilir

Stres, İBS semptomlarını tetikleyebilir ve alevlendirebilir. İBS’li hastalarda, stres sırasında, sık ve ciddi Gİ semptomların ortaya çıkması, normal kişilerdekinden daha olasıdır. Strese karşı artan bu duyarlılıktan sorumlu mekanizmalar tam olarak anlaşılmamıştır, fakat barsağın nöronal kontrolü ile ilgili olduğuna inanılmaktadır. Nöronal ileti, çift yönlüdür; yani barsak beyni etkiler ve beyin de barsağı etkiler (“beyin-barsak ekseni”de denir).

Belirli psikolojik bozukluklar, Gİ semptomlara yatkınlığın gelişimiyle sonuçlanabilir ve kişinin bu semptomlarla mücadele etmesini etkileyebilir (Tablo 2). İBS’nin önemli bir özelliği olan viseral aşırı duyarlığın, bazı psikolojik bozukluklarda da görülmesi ilginçtir.

Tablo 2. Gİ fonksiyonu etkileyebilen psikolojik bozukluklar

Anksiyete, panik, depresyon

Somatoform bozukluklar (açıklanamayan vücut semptomları)

Fiziksel, cinsel veya emosyonel suistimal

Alkol ya da madde suistimali

Yeme bozuklukları

Hepsinde olmasa da, bazı çalışmalarda, psikiyatrik hastalık ve anormal hastalık davranışının, İBS olmayan kişi ve hastalara göre, İBS hastalarında daha sık ortaya çıktığı görülmüştür. İBS semptomları nedeniyle doktora başvuran hastalarda, psikolojik sorunların sıklığı özellikle yüksektir; doktora başvurmayan İBS hastalarının ise, psikolojik olarak normal kontrollere benzer oldukları görülmektedir. İBS hastalarındaki depresyon ve anksiyetenin, en azından kısmen, bu kronik hastalığın yaşam kaliteleri üzerindeki olumsuz etkisine bağlı olması mümkündür.

Böylelikle, semptomların psikolojik sorunlar veya stresle kötüleşebilmesine rağmen, İBS, bugün primer olarak viseral aşırı duyarlılık ve anormal barsak motilitesi bozukluğu şeklinde değerlendirilmektedir.

İBS’NİN KLİNİK GÖRÜNÜMÜ

İBS, “abdominal rahatsızlık veya ağrının, defekasyon veya barsak fonksiyonundaki bir değişiklikle ve bozulmuş defekasyon özellikleri ile ilişkili olduğu”, bir sendrom olarak tanımlanır. Klinik bir bozukluktur ve semptomlar, hastalar arasında ve zaman içinde, aynı hastada farklı olabilir.

Karın ağrısı veya rahatsızlığı

Karın ağrısı, İBS’nin tanımlayıcı bir özelliğidir ve hastada önemli sıkıntılara neden olabilir. Ağrı, sıklıkla spazmodik veya “kolik” şeklinde tanımlanır ve batında, herhangi bir yerde hissedilebilirken, sıklıkla sol alt tarafta duyulur. Hastalar, sıklıkla konstipe olduklarında ağrının kötüleştiğini ve defekasyon veya gaz çıkışından sonra iyileşebildiğini bildirirler. İBS’li bazı kadınlarda, karın ağrısı ve barsak fonksiyonunda, mensturasyon öncesinde ve esnasında semptomlarda kötüleşmeyle birlikte, dönemsel bir düzen bildirilmiştir.

Kolik tarzı karın ağrısına ek olarak, İBS’li hastalarda, rektumun iç tarafında, aşağı doğru keskin bir ağrı hissi de bildirilmiştir.

Abdominal şişkinlik

İBS’li hastalar, rahatsızlık, gaz ve guruldama ile ilişkili olabilen, karında dolgunluk ve şişkinlik hissi bildirmektedir.

Değişmiş barsak fonksiyonu

“Normal” barsak fonksiyonu, kişiden kişiye geniş ölçüde değişmektedir ve dolayısıyla, bildirilen herhangi bir değişiklik, mutlak bir değerden ziyade, bireyin olağan düzeniyle ilişkili olarak düşünülmelidir.

İBS ile ilişkili barsak fonksiyonu değişiklikleri, aşağıdakileri kapsayabilir:

Barsak hareketi sıklığında değişiklik (artabilir veya azalabilir)

Acil defekasyon ihtiyacı

Dışkı kıvamında değişiklikler (dışkı, sulu ve gevşek veya katı ve yumru olabilir)

Barsakların açılmasında rahatsızlık veya güçlük Tamamlanmamış barsak hareketi hissi

Dışkı geçişinde zorluk (tenesmus)

Mukus pasajı

Fekal inkontinans

Üst Gİ kanal semptomları

İBS’li hastalar, bulantı, disfaji ve globus hissi, gastro özofageal reflü ve mide yanması ve non-kardiyak göğüs ağrısı gibi üst Gİ semptomların ortaya çıkışında bir artış bildirmektedir. Alt özofagus sfinkter basıncının, kontrollere kıyasla İBS’li hastalarda subnormal olduğu bulunmuştur. İBS’li hastalarda gözlenen gastroözofageal reflü ve özofageal semptomların başlıca nedeni budur.

Gİ kanala ait olmayan semptomlar

İBS hastalarında, yorgunluk, ağızda hoş olmayan tat hissi, ürolojik disfonksiyon (noktüri, sık ve zor idrar yapma ve tam olmayan mesane boşalması) ve jinekoloik semptomlar (örneğin; disparoni gibi) Gİ kanal dışı semptomlar da görülebilir.

Anksiyete, fobi, somatizasyon ve paranoya gibi psikolojik semptomlar, kliniklere başvuran İBS hastalarında sıklıkla gözlenir. Yayınlanmış birkaç klinik çalışmanın incelenmesinde, İBS ya da diğer fonksiyonel barsak bozukluğu olan hastaların, yaklaşık %50’sinin, psikiyatrik tanılardan DSM III kriterlerine uyduğu gösterilmiştir. Organik Gİ hastalığı olanlarda ise, bu oran %20 civarındadır.

Psikolojik rahatsızlık semptomlarının, İBS ile ilişkili olmadığı, fakat bunların, hastanın doktora başvurma kararını etkileyeceği ileri sürülmüştür. İBS hastalarındaki depresyon veya anksiyetenin, nedensel bir faktörden ziyade, hastalığın bir sonucu olması da mümkündür.

İBS TANISI

Gİ fonksiyon bozukluklarının semptomları, kronik ya da tekrarlayıcı olabilir ve tipi ve şiddeti, hastalar arasında değişebilir. Ayrıca hastalarda birden fazla bozukluk bulunabilir ve farklı bozuklukların semptom profilleri arasında, önemli örtüşmeler vardır. Gİ fonksiyon bozuklukları, biyokimyasal ya da yapısal anomalilerle açıklanamaz ve dolayısıyla, radyolojik, endoskopik veya laboratuar çalışmalarına dayanarak tanı konamaz. Tanı, önemli semptomların varlığına dayanarak konmalıdır ve bozukluklar arasında, semptomlardaki örtüşmeler nedeniyle, yanlış tanı ve uygunsuz tedaviden kaçınmak için çok dikkat edilmesi gerekmektedir.

Pozitif İBS tanısı, hastanın tıbbi anamnezinden elde edilebilen semptomlara ve ilgili bulgulara dayanarak konabilir. Bu dönemde, baskın olan semptom alt grubu tanımlanabilir (örneğin; konstipasyonun baskın olduğu K-İBS veya D-İBS), ancak bir hastadaki semptomların dalgalanması, bu adımın değerini sınırlamaktadır. Ancak, belirli semptomların varlığı, doktorun yapılması gereken tarama testlerine karar vermesine yardım eder. Olası organik, metabolik, infeksiyöz veya yapısal hastalıkların hariç tutulması gerekir, fakat bunun için her hasta çok fazla miktarda incelenmeye tabi tutulmamalıdır. Hastanın yaşı ve medikal anamnezi, kullanılan tarama testlerinin seçimini etkileyecektir.

İBS'NİN GÜNCEL TEDAVİSİ

Farmakolojik olmayan müdahaleler

Herhangi bir İBS tedavi programında, hasta eğitimi, ilk adım olmalıdır. İBS, genel toplum tarafından iyi anlaşılmamış bir bozukluktur ve çeşitli yanlış algılamalarla ilişkilidir. Örneğin sıklıkla psikosomatik bir hastalık olarak ele alınır ve bu da, hastaların hastalıklarıyla kendilerinin mücadele etmesine yol açabilir. Başka hastalar da, semptomlarının, kanser gibi ciddi ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir hastalığın göstergesi olmasından korkabilir. Dolayısıyla, tüm hastalara, aşağıdakiler açısından bilgi ve güven verilmelidir.

İBS’nin nedenleri ve tetikleyicileri

Semptomatoloji

Hastalık süreci (İBS’nin tıbbi bir durum olmasına rağmen, yaşamı tehdit etmediği konusundaki güvence dahil olmak üzere)

İBS prevalansı

Mevcut tedaviler (gerçekçi faydalar ve olası yan etkiler dahil olmak üzere)

Yaşam tarzı değişiklikleri, güvenilir ve pahalı olmayan ilk tedavi yaklaşımı olarak ileri sürülebilir. Diyetlerinde uygun değişiklikler yapan birçok İBS hastasında, semptomların sıklığı ve şiddeti azalacaktır. Bilinen “tetikleyici besinlerden” kaçınmak, bariz bir ilk adımdır ve hastalara sorun yaratabilen diğer besinlerin tanımlanabilmesi için, bir “diyet günlüğü” tutmaları önerilebilir. İBS semptomlarının giderilmesinde, yardımı kanıtlanmış olan diyet değişiklikleri şunlardır:

Süt ürünlerinin alımının azaltılması veya elimine edilmesi

Kafein, alkol ve sorbitol içeren suni tatlandırıcılardan kaçınmak

Besinlerle yeterli lif almak (kepekli tahıllar, meyve ve sebzeler, iyi bir kaynaktır)

Fasulye ve mercimek gibi, iyi sindirilemeyen, fermente olan karbonhidratlı baklagillerden kaçınmak

Gün boyunca bir ya da iki büyük öğünden ziyade, sık ve az az yemek

Yağı az, karbonhidratı yüksek öğünler yemek

Sıvı alımının artırılması (özellikle destek lif alınıyor ise önemlidir)

Stres tedavisi ve gevşeme teknikleri de, İBS’li hastaların tedavisinde, yararlı seçenekler olarak ele alınmalıdır. Stres yönetimi programına katılan hastaların üçte ikisi, semptomlarının iyileştiğini ve daha az ve daha hafif nöbetler geçirdiklerini bildirmiştir. Yararlı etkiler, tedavi başlangıcından sonra, en az 12 ay devam etmiştir.

İBS semptomlarının, psikolojik sorunlarla tetiklenebildiği ya da alevlenebildiği bilinmektedir ve standart tedaviye yanıt vermeyen İBS hastalarında, psikoterapinin yardımcı olduğu bulunmuştur. Hipnoterapinin de, hastaların yaşam kalitesini iyileştirdiği ve işe gitmemeyi azalttığı gösterilmiştir. Hem psikoterapi hem de hipnoterapi nispeten pahalıdır ve zaman alıcıdır. Başlıca medikal tedavilere yanıt vermeyen hastalarda önerilmektedir.

Semptomatik ilaç tedavileri

İBS hastalarında, güncel farmakolojik seçenekler, baskın semptomların tedavisine yönelmektedir.

Tedavi genellikle ampiriktir ve hastanın birçok farklı ajanı alması gerekebilir. Örneğin, hastada abdominal ağrı ve gerginlik var ise antispazmodik bir ajan verilebilir. Diyareli hasta antidiyareik bir ajan alabilir. Konstipasyonlu bir hastaya, lif desteği ve/veya ozmotik bir laksatif verilebilir. Spesifik bir semptomu hedefleyen bu tedaviler, son-organ tedavileri olarak sınıflanır. Ayrıca psikolojik sorunları olan bir hasta, antidepresanlar veya anksiyolitikler gibi santral etkili ajanlarla da tedavi edilebilir.

YENİ TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

5-HT reseptör agonistleri ve antagonistleri

Serotonin (5-HT), hem beyin, hem de enterik sinir sisteminde önemli bir nörotransmitterdir. 5-HT içeren intrensek nöronların, Gİ motilite kontrolünde bir rol oynadıkları bulunmuştur ve viseral duyu fonksiyonunun düzenlenmesinde yer almaları da olasıdır. 5- HT aktivitesinin değiştirilmesinin, İBS dahil, Gİ fonksiyon bozukluklarının bazısında, yararlı olabileceği ileri sürülmüştür. 5-HT reseptörünün en az, altı majör alt tipi tanımlanmıştır. Ancak, Gİ kanalda en önemlilerinin 5-HT3 ve 5-HT4 reseptörlerinin oldukları görülmektedir.

5-HT4 reseptör aktivasyonunun, düz kas tonusu, mukoza elektrolit salgısı ve peristaltik refleks üzerinde belirgin bir etkisi vardır. Barsak lümeninin gerilmesine karşı reaksiyon veren enterik nöronların duyarlılığını da artırdığı görülmektedir. Dolayısıyla, 5-HT4 reseptörlerinin selektif uyarılması ile Gİ fonksiyonun normalize edilmesi mümkün olabilir.

KAYNAKLAR

1. Thompson WG, et al. 1999.
2. Camilleri M, et al. 1997.
3. Thompson WG, et al. 1999.
4. Everhart JE, et al. 1991.
5. Talley NJ, et al. 1991.
6. Thomson S, et al. 1996.
7. Hyams JS, et al. 1996.
8. Atoba MA, et al. 1988.
9. Mendall MA, at al. 1998.
10. Wingate DL, et al. 1998.
11. Moore J, et al. 1998.
12. Blanchard EB, et al. 1990.
13. Drossman DA, et al. 1991.
14. Drossman DA, et al. 1988.
15. Kane SV, et al. 1988.
16. Smart HL, et al. 1986.
17. Richter JE, et al. 1989.
18. Whorwell PJ, et al. 1986.
19. Guthrie E, et al. 1991.
20. Houghton LA, et al. 1996.
21. Gralla RJ, et al. 1998.
22. Talley NJ, et al. 1990.
23. Von der Ohe MR, et al. 1994

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:44 PM

ishal

İshal
İSHAL NEDİR ?

İshal, bebeklerde en sık görülen hastalıklardan biridir. Vücuttan aşırı su ve mineral kaybına neden olan ishalin ana belirtileri sulu dışkı ve kusmadır. Bu, sonuçta ciddi bir durum olan dehidrasyon'a (sıvı kaybına) neden olabilir. Bununla beraber dehidrasyon (sıvı kaybı) aşağıda tarif edilen basit yöntemlerle önlenebilir ve tedavi edilebilir.

İshalin bir diğer sonucu da ciddi vakalarda gelişme geriliğine yol açan besinlerin iyi sindirilememesi durumudur.

Bu durumu doğru besleme önleyecektir.

İSHAL NASIL TEDAVİ EDİLİR ?

1. Her zaman verdiğinizden daha çok su verin (içirin).

Bebeğinizin dışkısının sulu veya kanlı olması durumunda yapılacak en acil şey, çocuğunuza bol sıvı vermektir. Bu; ishali durdurmak için değil, kaybolan suyu yerine koymak içindir.

2. Bebeği beslemeye devam edin.

Eğer bebeğinizi emziriyorsanız, yapabileceğiniz en iyi şey, daha sık emzirmektir. Bebeğinizi emzirmiyorsanız, eczaneden (doktorunuzun tavsiyesi ile) alabileceğiniz ishal maması yedirin. Şiddetli ishallerde, kaybedilen sıvı ve minerallerin yerine konması amacıyla, tuz-şeker çözeltisi (ORS) içirin. Bu çözeltiyi, ANA ÇOCUK SAĞLIĞI MERKEZİNDEN ücretsiz alabileceğiniz poşetteki tozu, evinizde bir litre suda eriterek hazırlayabilirsiniz.

İshal olan bebeğinizi, az az ve sık sık besleyiniz. Bebeğinizin ishali bitince, yavaş yavaş eski gıdalarına başlayınız.

3. Bebeğinizi doktora götürün.

Eğer bebeğinizin durumu üç günde düzelmezse veya aşağıdaki belirtilerden biri görülürse; bebeğinizi yeniden doktoruna götürün.

* Sık olarak sulu dışkılama,

* Özellikle sulu dışkı ile beraber tekrarlayan kusma,

* Aşırı susama,

* Çökmüş gözler,

* Ateş,

* İştah kaybı,

* Dışkıda kan olması.

Birçok vakada doktor şeker-tuz çözeltisi olan ORS önerecektir. Bu çözelti, normal sudan daha iyi emildiğinden vücut sıvı ve mineral kaybını telafi etmede daha etkili olacaktır.

DOKTORA DANIŞMADAN BEBEĞİNİZE

İSHAL KESİCİ İLAÇ VERMEYİNİZ...

İSHAL OLAN BEBEĞİNİZİN ÇABUK İYİLEŞMESİ NASIL OLUR?

İshal olan birçok bebek normalde çabucak iyileşir. Bebeğin ihtiyacına uygun kaliteli besinler ve iyi bir bakım bebeğinizi sağlıklı tutacak ve uygun büyüme- gelişmeyi sağlayacaktır. İshal riskine karşı, kişisel ve ev hijyenine özen gösterilmesi, en önemli korunma faktörüdür. Bebeğin beslenmesinde kullanılan araç-gereç temiz tutulmalıdır. Bebeğin maması hazırlanmadan ve bebeği beslemeden önce eller iyice yıkanmalıdır. Bebeğin besinini hazırlarken, kaynatılıp soğutulmuş içme suyu kullanmalısınız.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:44 PM

igantizm dev hastalığı

Tanım

Akromegali gibi jigantizm de büyüme hormonunun aşırı salgılanmasından meydana gelir. Bu iki hastalık arasındaki fark yaştır. Jigantizm gelişme çağındaki kişilerde yani gençlerde ortaya çıkar. Nadiren görülen bu hastalık akromegaliye çok benzer. Ancak jigantizmde büyüme hızlanır ve erişkinlikte aşırı uzun boy ortaya çıkar.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Tıpkı akromegalideki gibi jigantizm ( devlik ) in de oluşma nedeni, büyüme hormonu salgılayan hücrelerde oluşan bir urdur.

Belirtiler Boy uzaması aşırıdır Ergenlik belirtileri ve beden kılları normaldir Baş ağrıları Görme bozuklukları Kafa ve yüzde bozukluğa rastlanmaz İç organlar büyümüştür Eller ve ayaklar uzamış ve irileşmiştir

Tanı/Teşhis

Teşhis belirtilere ve tamamlayıcı muayenelere dayanır. İlk fark edilen dış görünümdeki değişikliklerdir. Boy çok uzundur. Ailenin öteki üyelerinin boyu normalse, hastanınki daha çok dikkati çeker. Ergenlik belirtileri ve beden kılları yaşa uygundur. Sorulduğunda çocuğun boyunun yakın zamanda anormal biçimde uzadığı öğrenilir. Röntgende hipofiz bezinde büyüme olduğu görülür. Akromegalide olduğu gibi hormon seviyeleri ile ilgili testlerin yapılması teşhis açısından yararlıdır.

Tedavi

Tedavi akromegali ile aynıdır (ameliyat, ilaç tedavisi ). Tedaviye yeterince erken başlanırsa oldukça iyi sonuçlar alınabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:44 PM

Kabızlık

KRONİK KABIZLIK

Kabızlık terimi; az miktarda,sert kıvamda,seyrek ve güç dışkılama olarak algılanabilir.Dışkılamada güçlük,dışkılama sonrası boşalmamışlık duygusu gibi normal süre ve kıvamda dışkılama olmasına rağmen bazı hastalar tarafından yanlışlıkla kabızlık olarak değerlendirilip kendince , bilinçsizce tedaviye başlayan bir çok kişi vardır.Bu şekilde yanlış tedavi ile sonradan ciddi sorunlar doğabilir.

Kabızlık bir belirtidir,hastalık değildir.Ancak bu belirtiye yol açan çok sayıda organik hastalık olduğu unutulmamalıdır.

Kabızlıkta dışkının niteliği sert olmasıdır.Diğer niteliği dışkılama miktarıdır.Toplumlara,bireylere ve yiyeceklere bağlı olarak değişmekle birlikte;haftada 3 ve daha az dışkılama sert ve zor dışkılama ile birlikte alındığında kabızlık olarak değerlendirilebilir.

Normal dışkılama mekanizması :

İnce barsaklardan yarı sıvı kıvamda kalın barsağın ilk kısmına gelen barsak içeriğini kalın barsakta suyunun emilerek dışkının normal kıvamı oluşmağa başlar.Kalın barsağın 3 türlü hareketi vardır.

1-Barsak içindeki materyalin suyun emilmesini arttırıcı olarak boğumlardan kasılması

2-Suyun emilmesini devam ettirici ileri-geri kısa harketler.

3-Dışkının kalın barsak içerisinde ilerlemesini sağlayan solucanımsı (ileri-itici)hareketler.

Bu işlemler sonucunda kıvamı koyulaşan gaita,son barsağın üst kısmına gelip burada depolanır.Genellikle yemeklerden sonra gastroenterik reflex ile gaita son barsağa doğru itilir.Son barsak içinde birikmeğe başlayan gaita,son barsak duvarını gererek dışkılama ihtiyacı meydana getirir.Son barsak kaslarının,karın içi adelelerin kasılması ile dışkılama meydana gelir.Özetle kabızlık 3 mekanizma ile meydana gelir.

1-Kalın barsağın ilk kısmına ulaşan materyalin azlığı (açlık ve posa bırakmayan diyetle beslenme sonucunda böyle olur)

2-Kalın barsağın dışkıyı ileri doğru iten hareketlerin azalması (bazı nörolojik hastalıklarda olduğu gibi )

3-Dışkılama mekanizmasının bozulması (son barsak ve anüse organik,nörolojik,psikolojik nedenlerle dışkının dışarı atımını engelleyen olaylarda olduğu gibi)

Kabızlığın nedenleri :

Doğuştan olma bozukluklar,kültürel,psikolojik,çevresel faktörler,dışkılama ihtiyacının uygun koşullar olmadığı için baskılanması barsakta gaitanın ilerlemesini zorlaştıran hastalıklar,yaşlılarda uygun dışkılama pozisyonunu engelleyen bozukluklar,eklem sorunları,parkinson hastalığı gibi bazı nörolojik hastalıklar,hareket azlığı kabızlık nedeni olabilir.Kullanılan bazı ilaçlar da ,kabızlık nedeni olabilir.

Bu saydığımız nedenler dışında ülkemizde ve batı dünyasında en sık kabızlık nedeni; barsak sağlığı yönünden yanlış beslenme sonucunda gelişen kabızlıktan kurtulmak için alınan ve bir müddet sonra alışkanlık yapan bir çok kabızlık ilaçlarının yanlış ve uygunsuz kullanımıdır.

Kabız olduğunda ne zaman doktora görünülmelidir?

Uzun süre kabızlık çeken kişiler nedenini belirlemek amacıyla doktora baş vurup bazı tetkikler yaptırmalıdır.Bunun dışında dışkılama alışkanlığında yeni meydana gelmiş bir değişiklik,kilo kaybı,şiddetli karın ağrısı veya dışkılama ile birlikte kan gelmesi halinde hemen doktora başvurulmalıdır.Bu belirtiler çok ciddi bir durum belirtisi olabilir.Guatr bezi hastalığı ve şeker hastalığında da dışkılama alışkanlığı değişebilir.

Kabızlığı olanlarda ne gibi testler yapılmalıdır?

Önce problemin şiddeti belirlenmeye çalışılmalıdır.Fizik muayene ,laboratur testleri yapılmalıdır.Kalınbağırsak filmi veya rektoskopik tetkikler istenebilir.Tüm kalın barsağın değerlendirilebildiği kolonoskopi denilen ışıklı,kıvrılabilen bir cihazla kolonoskopi yapılabilir .Bu şekilde polip(barsak içinde küçük veya büyük"ben'e"benzeyen oluşumlar)veya tümörler saptanabilir.

Kabızlık problemi nasıl çözümlenir?

Düzenli yemek yemek ,sağlıklı yiyecekler ve yeterli miktarda sıvı alınmalıdır.Düzenli egzersiz zengin lifli gıdalarla beslenmek ,kısaca özetlemek gerekirse günde 6-8 bardak su ya da sıvı ,fiziksel hareket ,bol lifli diyet.

Lif nedir?

Lif bitkisel yiyeceklerin sindirilmeyen kısımlarıdır.2 çeşit lif vardır.Suda eriyen ve erimeyen.Suda eriyen lifler kalın barsaktaki bakteriler tarafından sindiriler.Yulaf kepeği suda eriyen liflere örnektir.Kan kollestrolünü düşürmede yardımcıdır.Suda erimeyen lifler kabızlık için en iyileridir.Buğday kepeği ,tahıl taneleri ve elma ,armut gibi çeşitli meyvelerin kabukları örnek olarak verilebilir.

Lif niçin önemlidir?

Lifler gaitanın hacmini arttırır.Lifler su tutarak gaitanın miktarını ve su içeriğini arttırırlar.Bu şekilde kalın barsak içerisindeki materyelin barsk boyunca hareketini arttırarak yardımcı olurlar.

Lifi nereden alabilirsiniz ve ne miktarda almalıyız?

Uygun bir hareketi için günde 30-35 gr lif alınmalıdır.Liften zengin bir çok yiyecek vardır.Meyva ,sebzeler ,kepekli undan yapılmış ekmek en mükemmel örnekleridir.Beyaz pirinç yerine kahverengi pirinç kullanılmakdır.Kepek büyük bir lif kaynağıdır .Çeşitli doğal tahıl ürünlerinde bolc bulunur .Diğer yiyeceklere karıştırılarak hazır kepek yenebilir.

Sabahleyin aç karna birkaç adet kuru kayısı ,kuru incir veya kuru erik üzerine 2 bardak su içildikten sonra yapılacak bol bir kahvaltı sonrası tuvalet ihtiyacı olsun ya da olamsın tuvalete gidip 10-20 dk oturulmalıdır.Bu şekilde sağlanabilinicek bağırsak alışkanlığı uzun süreli rahatlatıcı olacaktır.Birey hergün sabahları bu dışkılama girişimine zaman ayırılmalıdır.Bu dışkılama eğitiminde gençlerde daha iyi neticeler alınmaktadır.Ozmotik dışkılatıcılar (Magnezyum tuzları sodyum fosfat,laktiloz bu gruptandır)emniyetle uzun süre kullanılabilir.Barsak hareketlerini uyarak dışkılama meydana getirenler piyasada birçok tablet ya da draje şeklinde hazır olarak bol miktarda tüketilmektedir.Elektronik bozuklukları,kemik erimesi ,protein kaybı ve bağımlılık yapabilirler.Bazıları uzun süre kullanıldıklarıda barsak mukozasında pigment birikimine neden olarak melanosis koli adı verilen oluşuma yol açabilirler.Özellikle barsak hareketlerini arttıracak etki gösteren dışkılatıcılar barsak duvarı içerisindeki sinirlerin harabiyetine yol açar.Arkasından kolay kolay düzelmeyen şiddetli kabızlık meydana gelmektedir.

Sıvı vazelin,mineral yağlar,ağzından veya lavman yoluyla verilebilir.Şiddetli kabızlıkta özellikle karında şişkinlikte mevcutsa lavman ile barsak boşaltılmaya çalışılmalıdır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:45 PM

kala azar

L.donovani’nin rezervuarları insan, köpek ve kemiricilerdir. İnsanlara tatarcık ile bulaştırılır.

1. Leptomonas (Promastigot) : Tatarcıktaki kamçılı form (Şekil-48,49)

2. Leishmania (Amastigot) : İnsandaki kamçısız form

Patogenez

Kala-Azar bir RES hastalığıdır. Kemik iliği, dalak ve karaciğer en çok etkilenen organlardır. Bu nedenle anemi, lökopeni ve trombositopeni, sonuçta da sekonder infeksiyonlar ve multipl hemorajiler gelişir. Aşırı RES uyarımı, poliklonal B lenfosit yanıtı ile sonuçlanır. Üretilen çok miktarda kalitesiz, koruyuculuğu olmayan IgG yapısındaki antikorlar nedeniyle hipergammaglobülinemi, karaciğer disfonksiyonuna bağlı hipoalbüminemi gelişir. Tüm RES organlarında makrofaj proliferasyonuna ve dalakta KK sekestrasyonuna bağlı hipertrofi görülür. Bunlardan en çok etkileneni dalak olup, hastalığın karakteristiği olarak dev boyutlara ulaşır. Kronik Miyeloid Lösemi ile birlikte dalağı en çok büyüten hastalıktır.

Klinik Tablo

L İlk belirti, tatarcığın sokma yerindeki krut bırakan nodüldür. Çoğu olguda başka belirti yoktur. Bazı olgularda üşüme, titreme ile ateş yükselmesi ve terleme periyodları ile malarya benzeri bir başlangıç periyodu gelişebilir. İmmün defektiflerde ise manifest infeksiyon gelişir. Karaciğer ve lenf bezlerinde büyüme görülür. Dalak çok büyük, yumuşak ve ağrısızdır. Doğru tanı konmayan ve tedavi altına alınamayan olgularda; persistant ve günde iki kez yükselen intermittant ateş, anemi, asteni, gece terlemesi ile süregen bir kilo kaybı ve kaşeksi gelişir. Hastaların cildinde, persistant irritasyon ve cilt tutulumu sonucunda pigmentasyon artışı görülür (post-Kala-Azar dermal Leishmaniosis). Birkaç hafta, ay veya yılda hasta kaybedilir. En sık ölüm nedenleri; noma, kanama diyatezi (epistaxis), bronşit, pnömoni, sepsis, menenjit gibi sekonder infeksiyonlardır.

Laboratuvar Bulguları

G Anemi, pansitopeni, nötropenik lökopeni, sedimantasyon >100 mm/saat (g globulin artışı nedenli), proteinüri, hematüri sık bulgulardır. Serum IgG düzeyleri poliklonal olarak çok artmış, hipergammaglobulinemi gelişmiş ve albümin azalmıştır. Bu aşırı globulin artışı; hasta serumuna bir damla Formalin damlatılınca serumun katılaşması ile gösterilir (Formol-Jel Testi).

Hastanın lökosit tabakasından (Buffy-coat), burun kazıntısından, varsa cilt lezyonlarının aspirasyonundan veya en iyisi dalak aspirasyon biyopsisi (>%95), kemik iliği aspirasyonu (% 60-80) ve lenf bezi biyopsisi materyallerinden Giemsa yöntemiyle yapılan boyamalarla etkenin Leishmania formları lökositler, epiteloid hücreler ve makrofajlar içinde tipik Leisman-Donovan Cisimcikleri halinde (Donovan Cisimciği değil, Bknz.Calymmatobacter granulomatis) görüler. Biyopsi materyallerinin NNN besiyerine (tavşan kanlı agar, Nicolle-Mc Neal-Novyi) ekim yapılır, 10-20 gün içinde üreme gerçekleşir. Karaciğer transaminazları ve alkalen fosfataz yüksektir. Cilt testleri negatif sonuçlanır.

L Tedavide kullanılan ilaçlar: Modern bir tedavisi bulunamamıştır.

1. Beş Değerli Antimon Bileşikleri (SbV):

Ä Glucantime Ä Pentostam Ä Neostibosan

[SbV türevleri ile tedavi çok güvenilir değildir, % 2-8 nüks görülür]

2. Pentamidin (SbV etkisiz ise)

3. Amfoterisin-B

4. Allopurinol (SbV ile kombine edilir)

M Post-mortem inceleme materyali kemik iliğidir.

M Cilt lezyonları yayılma riskini arttırır.

M İyileştikten sonra immünite kalıcı özelliktedir.

] Afrika Uyku Hastalığı; Trypanosoma gambiensa ve T. rhodesiense tarafından oluşturulur, çeçe sineğinin ısırması ile geçer, kanda direkt mikroskopi ile hareketli halde görülür. İleri dönemlerinde meningoensefalit (Uyku Hastalığı) gelişebilir ve BOS'da saptanabilir. Pentamidin ile tedavi edilir.

] Chagas: Trypanosoma cruzi'nin kenelerle veya kene dışkısı ile kontamine haldeki ellerle gözleri kaşıma ile bulaşır. RES, miyokard ve M.S.S.'ye yerleşir. Önce gözlerde Chagoma'ya yol açar (Romana Belirtisi), sonra kalp ve M.S.S. belirtileri verir. En sık ölüm kalp yetmezliğindendir. Sinir sistemi (submukozal, Auerbach pleksusu) tutulumları sonucunda megakolon ve megaözofagus gelişmektedir. Chagoma, kan, K.İ. ve lenf bezinden etken izole edilebilir. Endemik bölgede Ksenodiagnoza gidilebilir (vektörde etken aranması). Etkin tedavisi yoktur. Nifurtimoks denenebilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:45 PM

Kamburluk kifoz

Çocukların kambur duruşu ailelerin başlıca sorunlarından biridir. Bununla beraber sırttaki eğim çoğunlukla normaldir. Kifozis veya kamburluk denince sırttaki eğimin aşırı derecede olması anlaşılır.

Kifoz değişik nedenlerle gelişir. Gevşek bir biçimde oturma-yürüme, kötü duruş pozisyonu omurgadaki bağları gerer ve bu da zamanla omurganın doğal eğiminin artmasına neden olur. Bu duruşa bağlı kifoz genellikle buluğ çağında gelişir. Ağrı nadirdir. Bu durumda karın sırt ve bacak adelelerinin geliştirilmesi tablonun ilerlemesine engel olur, sınırlı da olsa düzelme sağlar.

Bir diğer tip yaşlılıkta ortaya çıkan osteoporoza bağlı kamburluktur. Osteoporozda kemikler zayıflar ve incelir. Her omurun diğeri üzerine baskısı sonucu ağırlığın fazla bindiği omur gövdesinin ön kısım yüksekliği azalır ve kamburluk oluşur.

Yukarıda anlatılan fonksiyonel (veya gelişimsel) kamburluklara göre daha ciddi kamburluklar doğumsal veya hastalıklara bağlı gelişebilir.

Doğumsal kifoz

Bazı çocuklarda omurga yapısı doğumsal olarak anomalilere sahiptir. Omurlar arasında kaynamalar, yapışıklar çocuk büyüdükçe ilerleyen kamburluklara neden olur. Bu tür kamburluklar hemen doğumda da görülebilir. Bu tür kamburluklar çok hızlı ve ciddi biçimde artarlar.

Cerrahi tedavilerle, ilerlemeyi engelleyip düzelme sağlanabilir. Ancak genelde çocuklarda bir boy kısalığı kaçınılmazdır.

Scheuermann kifozu

Scheurmann kifozu bu hastalığı ilk tanımlayan Danimarka’lı radyoloğun adı ile anılmaktadır. Omurların büyüme kıkırdaklarının ön kısmında büyüme yavaşlar, arka bölüm ise büyümesini normal sürdürür. Sonuçta omurlarda kamalaşma, üstüste bindikleride ciddi kamburluk oluşur. Duruş kifozuna benzer şekilde 10 yaşlarında farkedilmeye başlar. Genellikle ağrısızdır fakat görünüş bozukluğuna neden olur. Duruş bozukluğu kifozu ile Scheuermann kifozu arasındaki fark rontgenle tanınır. Duruş bozukluğu kifozunda omurgalar ve diskler normal biçim ve görünümdedir. Scheuermann kifozunda ise omurlarda kamalaşma vardır. Genellikle sırt nadiren bel omurlarında da görülür.

Omurdaki eğim 50 derece ve üzerinde ise anormal olarak kabul edilir. Çocuklar büyüdükçe eğimde artar. İyi bir eksersiz programı ağrı olduğunda ağrı kesiciler ve istirahat önerilir. Çocuk büyüme periyodunda ise bazen bir korse ile büyüme periyodunun sonuna kadar eğimin artması önlenmeye çalışılır. Eğim 75 dereceyi geçtiğinde cerrahi tedavi önerilir. Cerrahi, eğimin düzelmesini ve ilerlemsinin önlenmesini sağlar.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:45 PM

kan kültürü

Alternatif isimler

Hemokültür.

Tanım

Bakteriyemi yani kanda hastalığa neden olabilecek mikroorganizmaların bulunduğunu göstermek amacıyla uygulanan labaratuvar testine hemokültür denir.

Testin yorumlanması

Kanın alınması sırasında ortamın steril olmasına özen gösterilmişse kan kültüründe bakteri üremesi her zaman bir hastalığın bulunduğunu gösterir.

Önlem/Kaçınma

Olanak varsa, antibiyotik tedavisinin kan örneği alınmadan önce başlatılması.

Olanak varsa, kan örneğinin ateş yükselmesi ve titremenin olduğu zamandan biraz önce alınması

Testin uygulanması Kan alınacak toplardamar belirlenir. Kan alınacak bölge iyot çözeltisi ile dezenfekte edilir. Kan bakterilerin üremesi için gerekli besin maddeleri içeren özel şişelere yerleştirilir. Kan örneği hemen laboratuvara gönderilir.

Uygulama Alanları : Septisemi ya da bakteriyemi kuşkusu Septik şok Ağır hipotermi (vücut sıcaklığının normalin altına düşmesi) Sürekli yüksek ateş Nedeni saptanamayan ateş Salmonella typhi’nin yol açtığı enfeksiyon kuşkusu

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:45 PM

kan uyuşmazlığı

Kan Uyuşmazılığı

"Kan uyuşmazlığı" genel kanının aksine, karı koca arasında değil, gebelik döneminde anne ile karnındaki bebeği arasında söz konusu olabilen normal dışı bir durumdur. Hangi kan grupları arasında ve nasıl bir uyuşmazlık olduğunu anlatmadan önce kan gruplarını tanımlamak gerekir. Kanımızda oksijen taşımakla görevli kırmızı kan hücrelerinde bulunan proteinler esas alındığında klasik olarak dört ana kan grubu tanımlanır: "A", "B", "AB" ve "O" grubu .. Bir de "Rh" söz konusudur. Birey, "D" proteinine sahipse Rh pozitif (+), değilse Rh negatif (-) olarak ifade edilir. Rh (-) kişilerin vücudunda D proteini hiç yoktur ve bağışıklık sistemi için tamamen yabancı bir maddedir.

Normal koşullarda hamilelik döneminde anne ve bebeğin kanları birbirine karışmadan plasenta (eş) aracılığıyla oksijen, karbondioksit ve besi öğelerinin karşılıklı alışverişi gerçekleştirilir. Anne Rh (-), bebek Rh (+) ise ilk gebelikte herhangi bir sorun olmaz. Bebek doğarken zedelenen damarlardan bir miktar bebek kanı, Rh (-) annenin kanına karışabilir. Böylece annenin bağışıklık sistemi tamamen yabancısı olduğu bir proteinle, "D" proteini ile tanışır ve ona karşı tepki geliştirir. O maddeyi tanımadığı için yok etmek ister. Beyaz kan hücrelerinin D proteinini yok etmek üzere ürettiği -o maddeye özgü- sıvısal maddeleri (antikorlar) kullanarak hedefine ulaşır. Annenin kanında bir tane bile bebek kan hücresi kalmaz, tümü yok edilir. Bu savaş sona erdiğinde geriye "anti-D antikorları" adı verilen sıvısal maddeler ve bunları gereksinim duyulduğunda her an yeniden üretebilecek akıllı beyaz kan hücreleri kalır. İkinci gebelikte çocuk eğer yine Rh (+) kana sahipse annenin kanında hazır bulunan bu sıvısal maddeler (antikorlar) kolayca plasenta (eş) engelini aşarak anne karnındaki bebeğin kanına karışırlar. Bebek kırmızı kan hücreleri yok edilmeye başlanır. Çocuğun kemik iliği, karaciğer ve dalağı yok edilen kırmızı kan hücrelerinin yenilerini üretir ve eksilen kanı yerine koyar. Bu aşırı kırmızı kan hücresi yıkımı ve yapımı sürecinde "bilirubin" adı verilen ve fazlası zararlı olan bir madde açığa çıkar, bebekten anneye geçer, annenin karaciğeri tarafından yok edilir. Bebeğin karaciğeri henüz bu maddenin tümünü zehirsizleştirebilecek kadar gelişmemiştir. Eğer üretilen kırmızı kan hücresi miktarı yok edilenden az olursa sonuçta bebek ağır bir kansızlığa maruz kalır, hatta ölebilir. Eğer arada bir denge varsa bebek bir ölçüde kansızlıkla doğar veya sağlıklı olarak dünyaya gelir. Sorun asıl o zaman belirginleşir. Çünkü kan hücreleri hala parçalanmakta, yenileri yapılırken gereken maddeler anneden temin edilememekte, çocuk kendi depolarını kullanmaktadır. Üstelik açığa çıkan sarı boyar madde niteliğindeki "bilirubin" bebeğin karaciğeri tarafından yeterince vücuttan uzaklaştırılamamaktadır. Kanda belli bir düzeyi aşan "bilirubin" göz aklarına, cilde ve sonunda asıl zararını gösterdiği beyin ve sinir sistemine yerleşerek yaşamı tehdit etmektedir. Yenidoğan sarılığının ağır şekillerinde, tedavi edilmeyen çocuklarda adalelerin sertleşmesi, zeka geriliği gibi kimi geri dönüşümsüz sinir sistemi bozuklukları meydana gelmektedir.

Yenidoğan sarılığı olan bebeklerde sarı boyar madde "bilirubin"i vücuttan daha kolay uzaklaştırmak için belli bir dalga boyundaki ultra viyole ışınları kullanılmaktadır. Bebeklerin uygun sıcaklık ortamı sağlayan küvöz ya da yataklarda ultra viyole ışığıyla tedavisine "fototerapi" denir. Yeterli olmadığında bebeğim göbek kordonundan takılan bir sistemle, uygun bir Rh (-) kanla "kan değişimi" işlemi gerçekleştirilerek yaşamsal tehlike atlatılır. Geç kalınan durumlarda araz kalması olasıdır. Körlük, şaşılık, sağırlık, felç gibi ..

Mademki kan uyuşmazlığı ve sonuçları bu kadar ağır olabiliyor, o halde Rh (-) anneler için koruyucu bazı önlemler alınması gereklidir. Bir anne adayı eğer Rh (-) kana sahipse, ilk doğum, kürtaj ya da düşüğünden hemen sonra, bebeğinden kendisine o anda geçmiş olabilecek Rh (+) bebek kan hücrelerine karşı annenin bağışıklık sisteminde tepki oluşmadan önce girişimde bulunulmalıdır. Bunun için özel olarak hazırlanmış bir serum vardır: "Anti-D İmmun Globulin". Bu madde doğumdan (ya da düşük veya kürtajdan) hemen sonra anneye kaba etten iğne şeklinde yapılmalıdır. "Anti-D İmmun Globulin" kana karışır, bebekten geçmiş olan Rh (+) kan hücrelerini derhal yok eder. Annenin bağışıklık sistemi ne olduğu anlamadan işlem tamalanır. Bir süre sonra "Anti-D İmmun Globulin" doğal ömrünü tamamlar ve kanda yok olur. Oysa anne kendisi "antikor" geliştirmiş olsaydı bu sıvısal madde uzun süre kanda kalacak, gerekirse onu yeniden üretebilme yeteneği olan beyaz kan hücreleri tarafından eksikliği tamamlanacaktı. Pasif olarak verilmiş olan "Anti-D" için eksikliğin tamamlanması diye bir konu söz konusu değildir. Zamanla yok olan "Anti-D İmmun Globulin" bu sayede annenin sonraki hamileliklerinde çocuk için bir sorun oluşturamaz. Yalnız unutulmaması gereken bir konu bu immun globulinin herbir gebeliğin son bulumunda yeniden uygulanmasının gerekliliğidir. Kan uyuşmazlığı genel olarak ilk bebekte sorun oluşturmaz. Sonraki Rh (-) çocuk için zaten bir problem yoktur.

Rh uygunsuzluğu kadar ağır seyretmese de "kan grupları" arasında da uygunsuzluk söz konusu olabilir. Genellikle annenin "O" bebğin "A", "B" veya "AB" olduğu durumlarda meydana gelir. Farklı mekanizmalarla ama aynı aynı prensiplere dayanan süreçler yaşanır. Fakat daha seyrek olarak yaşamı tehdit eden boyutlara ulaşır.

Sonuç olarak Rh (-) olan annelerin Rh (+) doğabilecek çocukları için önceden hazırlıklı olunmalıdır. Eğer anne ve baba her ikisi de Rh (-) iseler genetik kurallarına göre Rh (+) bebekleri olamaz. Eğer anne Rh (-), bab Rh (+) ise çocuk Rh (-) de olabilir, Rh (+) de. Bu genel bilgi de göz önünde bulundurulmalı, doğum sonrası bebek kan grubu tayin edilmelidir. Anne Rh (-), bebek de Rh (-) ise uygunsuzluk yoktur, anneye anti-D immun globulin yapmak gerekmez. Annenin Rh (+) olduğu durumlarda çocuğun Rh'ı ne olursa olsun Rh uygunsuzluğu olmaz. Eğer anne ve baba her ikisi de "O" grubu kana sahiplerse çocukları mutlaka "O" grubu olur. Bu durumda anne ve bebek arasında grup uygunsuzluğu olamayacağı açıktır. Anne "O", baba "A" ise çocuk "O" veya "A"; anne "O", baba "B" ise çocuk "O" veya "B"; anne "O" baba "AB" ise çocuk "A" veya "B" olur ama "O" veya "AB" olamaz. Annenin "A" ya da "B" olduğu, çocuğun "B" ya da "A" olduğu durumlarda uyuşmazlık nadirdir, hafif seyreder. Ayrıca bazı alt kan grubu uygunsuzluklarında, hatta hiçbir uygunsuzluğun olmadığı kimi sıra dışı durumlarda kan uyuşmazlığıyla benzer klinik tablolar görülebilir, yenidoğan sarılığı meydana gelebilir.

Sağlıklı bir bebek dünyaya getirmek için gebelikte sağlıklı ve düzenli izlem ön koşuldur. Anne baba adayları, kadın hastalıkları ve doğum uzmanı ile çocuk sağlığı ve hastalıkları uzmanı arasında işbirliği bu sürecin temelini oluşturmaktadır. Uygun bir gebelik yönetimi ve doğuma uzman gözetiminde hazırlık, kan uyuşmazlığı gibi yaşamsal bir sorunun bile kolaylıkla halledilmesini sağlayacaktır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:45 PM

kancalı kurt

Parazit adı verilen küçük canlılar tarafından meydana getirilen ve cilt, ince barsaklar ve akciğerleri etkileyebilen hastalıklardır. Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylenicum ve Ancylostoma braziliense adı verilen parazitler hastalığa neden olabilir. İlk iki parazit sadece insanlarda son ikisi ise hem insanlarda hem de hayvanlarda hastalık yapabilir. Bu yazıda ilk iki tür üzerinde durulacaktır. Kancalı kurt hastalığı son derece yaygındır ve nemli tropikal ve subtropikal bölgelerde yaklaşık olarak 700 milyon insanı etkilemektedir. Dünya genelinde günde 700 milyon insandan ortalama 7 milyon litre kan emmektedirler.

Özellikle gelşmekte olan ülkelerde çocuklarda meydana gelen kancalı kurt enfeksiyonu sonucu normalde ölümcül olmayan bir çok hastağa karşı çocukların direnci düşmekte ve ölüm meydana gelebilmektedir.

Her iki türün de uzunluğu ortalama 10 mm civarındadır. Kancalı kurtlar açık pembe veya pembemsi beyaz renktedirler. Baş ev gövdeleri ters yönlere doğru bükülüdür. Erkeklerinde yelpaze şeklinde (başka parazitlerde olmayan) keseleri vardır. Döllenmiş bir dişi, 60 x 40 mikrometre boyutlarındaki yumurtalarından günde 10.000-20.000 arasında yumurtlayabilir. Kancalı kurtlar 30 oC güney ve 45 oC kuzey enlemleri arasında bulunurlar.

Hastalık; ılık, nemli ve oksijenli toprakta gelişen yavru kancalı kurtlarla (larva) deri yoluyla bulaşır. Cilde giriş yerlerinde kaşıntılı bir kızarıklık meydana gelebilir. Özellikle kapalı ve kalabalık topluluklarda daha sıktır.

Deriden kan damarlarına geçen kancalı kurtlar akciğerlere ulaşabilirler. Akciğerlere ulaştıklarında küçük hava yollarına giderek öksürüğe neden olabilirler. Öksürük sırasında yukarı doğru çıkan larvalar yutularak sindirim sistemine geçerler. Bu sayede ince barsaklara yerleşen larvalar (yavrular ?) gelişimlerini tamamlayarak yetişkin (olgun) kancalı kurt haline gelirler. Olgun ve yavru larvalar dışkı ile dışarı çıkarlar.

Deriye giriş yerinde meydana gelen şişlik, kızarıklık ve kaşıntı, genelde Necator americanus paraziti ile meydana gelir ve allerjik bir olaydır. Aylarca devam edebilir.

Belirti ve bulgular

- Bu parazitin bulunduğu kişilerde genelde belirti ve şikayet bulunmaz, çünkü sayıca azdırlar. Bununla birlikte zaman içerisinde ileri derecede demir eksikliği anemisi (kansızlığı) meydana gelebilir.

- Akciğer tutulumunda: öksürük, hırıltılı solunum ve hafif bir ateş ortaya çıabilir. Genelde hafif seyreder.

- Sindirim sistemi tutulumunda: şiddetli hastalık durumunda iman tahtasının aşağı kısmında şiddetli ağrı ve barsak hareketleirinin artışı dikkat çekicidir. Sürekli kan emileceğinden kansızlık ve albümin eksikliği meydana gelebilir. Meydana gelebilecek diğer şikayetler: iştah kaybı, ishal, solukluk, halsizlik, dışkıda yumurta ve kan görülmesi, ağızdan kanlı salya gelmesi.

Tanı

Hastanın taze dışkısının mikroskopla incelenmessonucu eğer parazit yumurtaları görülebilirse tanı konur.

Bu hastalıkta D-xylose testinin sonuçarı da değişebilir.

Korunma

Özellikle kanalizasyon sisteminin ve genel çevre hijyeninin iyileştirilmesi gerekir.

Tedavi

Hastalığın tedavisinde pyrantel pamoate ve mebendazole etken maddeli ilaçlar son derece etkilidir. Ayrıca meydana gelen kansızlık ve beslenme yetersizliği gibi durumların da tedavi edilmesi gerekir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:45 PM

karaciğer büyümesi hepatomegali

Alternatif isimler

Hepatomegali , hepatosplenomegali

Tanım

Karaciğerin büyümesidir ( hepatosplenomegali ise karaciğer ve dalağın her ikisinin büyümesidir ).

Doktorunuza başvurun

çoğunlukla doktor tarafından tanınır , kişi bu belirtinin farkında olabilir veya olmayabilir

Nedir

Karaciğer normalde ele gelmez.

Genel olarak enfeksiyonlar ( viral ve bakteryel ) , parazitler , tümörler , anemiler , toksik durumlar , depo hastalıkları , kalp yetmezliği , konjenital kalp hastalığı ve metabolik bozukluklar karaciğer büyümesine neden olabilirler.

Sık rastlanan nedenleri alkolizm hepatit A hepatit B konjestif kalp yetmezliği lösemi nöroblastom Reye sendromu karaciğer kanseri Niemann-Pick hastalığı herediter fruktoz entoleransı tümör metastazları glikojen depo hastalığı primer bilyer siroz sarkoidoz sklerozan kolanjit hemolitik üremik sendrom

NOT : Karaciğer büyümesinin başka sebepleri de vardır. Bu liste hepsini içermemektedir. Sebepler hem kişinin yaşı , cinsiyeti hem de belirtinin özelliği , zamanı , kötüleştiren faktörler , iyileştiren faktörler ve beraberindeki şikayetler gibi spesifik karakterleriyle değişiklik gösterebilir.

İlk yaklaşım

doktorunuza danışın.

Muayene sırasında sorulabilecek sorular

Tıbbi hikaye alınır ve fizik muayene yapılır.

Tıbbi hikaye soruları şunları içerebilir : zamanı ne zamandan beri karnınızda bir kitle veya büyüme hissediyorsunuz ? özelliği karaciğer ne kadar büyümüş ?

diğer başka belirtiler var mı ? karın ağrısı oldu mu ? sarılık oldu mu ? kusma oldu mu ?

Tanısal testler şunları içerebilir : karın filmi karın bilgisayarlı tomografisi karaciğer fonksiyon testleri şüpheli sebeplere yönelik testler

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:45 PM

karaciğer hastalıklarında diyet

Çok miktarda protein ve yalnızca belirli yağları içermelidir; şeker yenebilirse de alkol kesinlikle yasaktır. Bu genel önlemler çok şiddetli olmayan karaciğer yetmezlikleri için geçerlidir.

Bütün kişisel farklılıldara karşın karaciğer yetmezliği kadar gereksiz ölçüde geniş bir besin kısıtlamasına gidilen ve geniş kısıtlama gereği sanki bilimsel olarak kanıtlanmış sayılan pek az hastalık vardır. Gerçekte ise en iyi bilinen diyet tedavilerinde bile, karaciğer yetmezliğinin şiddetli olmayan ve en sık rastlanan biçimi için diyet tedavisine fazla yer verilmez; hatta bazı olgularda hiç diyet önerilmez. Bu çelişkinin iki nedeni vardır. Birincisi karaciğer yetmezliği tanısı yalnızca hastanın belirttiği şikayetlere dayanarak koyulamaz; karaciğerde orta derecede bir büyüme-nin varlığı ve belirli karaciğer işlevlerinin bozulduğu uygun incelemeler ve laboratuvar testleriyle saptanarak tanı doğrulanmalıdır. Çünkü sindirim bozuklukları birçok olguda sindirim sistemindeki başka organlann hastalıklarına, birçoğunda da ruhsal kökenli sinir-sel bozukluklara bağlıdır. İkincisi toplumda kişiden kişiye yayılan bilimsel iddialı düşünceler, genel olarak beslenme konusunda var olan pek çok önyargının ve yasaklamanın temelini oluşturmaktadır. Örneğin, bu hastalara sık sık yasaklanan ıspanak ya da portakal suyunun kısıtlanması için hiçbir bilimsel dayanak yoktur. Yalnızca ıspanak fazla miktarda yağla pişirilmemelidir.

GENEL İLKELER

Orta derecedeki karaciğer yetmezlikleıinde hafif bir diyet uygulanmalı ve aşağıda sayılan temel ilkeler gözetilmelidir:

Bağırsaklarda iyi sindiıilmeyen maddelerin çok bulunduğu besinler kısıtlanmalı ya da yasaklanmalıdır. Bol miktarda bağdoku ve kolajen lif içeren ("sinirli") etler ile büyük bölümü lif ya da selülozdan oluşan sebzeler bu gruba girer.

Ekşi, acı ve tuzlu yiyeceklerden kaçınılmalıdır.

Besinlere konan katkı maddeleri azaltılmalıdır.

Baharat, tat ve koku verici maddeler kullanılmamalıdır. Karaciğer yetmezliğinde herhangi bir nedenle sindirim güçlüğü çekenlerin uyguladığı diyet biraz daha sıkı olarak uygulanmalı, katkı maddesi eklenmiş yağlardan kaçınarak rafine olmayan çiğ zeytinyağı yeğlenmelidir.

Yağlı ve özellikle kızartılmış etlerden kaçınılmalıdır.

Salam, sosis, sucuk, pastırma gibi et ürünleri kesinlikle yenmemelidir.

Kuru baklagiller, salçalı yağlı soslar diyetten çıkanlmalıdır.

Günlük toplam kalori gereksinimi ideal vücut ağıriığına, yaşa, cinsiyete, çevre ve yaşam koşullanna göre belirlenir. Vücut ağırlığının her kg'si için günde 1 gr protein alınmalı, gerekli kalori-nin yüzde 25-30'u yağlardan sağlanmalıdır. Kalorinin yüzde 60-65i karbonhidratlardan karşılanmalı, bunların da hiç değilse büyük bir bölümü polisakaritlerden (ekmek, pirinç, patates, sebze) oluşmalıdır. Protein gereksinimi et, balık, yumurta, süt, süt ürünleri ve sebzelerden, yağ gereksinimi et, balık, yumurta, süt ve süt ürünleri ile yemeklik yağlardan sağlanmalıdır. Diyet yeteri miktarda vitamin ve mineral içermeli,bunun için sebze ve meyve yenmelidir. Alınan gıdanın liflerle (kepek, pektin) desteklenmesi de yararlıdır. Karaciğer yetmezliği ve alkolizm bağırsaldarda emilim bozulduklanna yol açtığından, vitamin ve mineral eksikliği yaratır. Bu yüzden günliik gereksinimi karşılamak üzere vitamin hapları da alınabilir.

Korma durumunda, komaya girme tehlikesi altında ya da ağır elektrolit bozukluğu olan hastalar için özel koşullara uyulmalıdır. Bu durumda günlük besinlere yaklaşık 6 gr tuz eklenmelidir. Kronik durumlarda dinlenme ve iyi ayarlanmış bir diyet genellikle iştahsızlığı gidermeye yeter ve iyileşme Sağlar. Özellikle alkole bağlı türlerinde olmak üzere bütün karaciğer hastalıklannda, alkollü içkiler kesinlikle yasaklanmalıdır.

AĞIR KARACİGER HASTALIKLARI

Karaciğer bozukluğuna bağlı beyin hastalığı hastanede tedavi gerektiren ve beslenme sorununu çok zorlaştıran bir durumdur. Hastalık çok çeşitli etkenlere, örneğin yanlış beslenmeye, aşın alkol almaya, araya giren enfeksiyonlara, sindirim Sistemi kanamalarına ya da akut hepatite bağlı olarak ortaya çıkabilir. Beyin hastalığının gerçek oluşum mekanizması henüz tam olarak aydınlatılamamıştır; birçok etkenin bir araya gelmesiyle ortaya çıktığı düşünülmektedir. Beslenmeyle ilgili önlemler almadan önce bağırsaktaki bakterilerin proteinler üzerindeki etkileri gözden geçirilmelidir. Buradaki bakteriler proteinleri yıkarak zehirli maddelerin açığa çıkmasına yol açar. Yetersiz (hastalıklı) karaciğer ise bu zararlı maddeleri metabolize edip vücuttan atılmalarım sağlayamadığından bunlar genel kan dolaşımına geçer.

Derin komadaki hastaların ağızdan beslenmeleri olanaksızdır. Bu durumda büyük bir toplardamara yerleştirilen kateter aracılığıyla hastaya günde 200-250 gr glikoz sağlamak üzere yüzde 50'lik glikoz çözeltisi verilir. Korna sindirim sisteminde bir kanamadan kaynaklanıyorsa kanamayı durdurucu önlemlerin yanı sıra makattan sıvı verilerek bağırsaklardaki biriknıiş kanın boşaltılması ve bağırsaklar lakttiloz içeren sıvılarla yıkanarak bağırsaktaki bakterilerin etkisiyle, biriken kanda zehirli maddelerin oluşması engellenir.

Nörolojik bir sorun ortaya çıkmadıkça hasta bilincini korur; bu durumda zaman kaybetmeden uygun bir beslenme programı yapılmalıdır. Diyet zehirli maddelerin oluşumunu engellemek için hastaya hiç protein vermemeye ve gerekli günlük kaloriyi sağlamaya yöneliktir. Hastaya karbonhidrat ve yağlar verilmeli, bu arada meyve, sebze ve ilaçlar yardımıyla vitamin ve mineral dengesi korunmalıdır. Ekmek ve proteinsiz makamalar önerilebilir; bunlar sebze suyu, sıvı yağ ya da domates ile tatlandırılabilir. Şeker, bal, mşasta pelteleri, reçel, komposto, limonata gibi saf karbonhidrat kaynakları önerilen besinler arasmdadır. Ayrıca bağırsaklarda zehirli madde oluşumunu engellemek amacıyla günde 4-6 gr neomisin ya da eşdeğer bir antibiyotik (paramiyomisin) verilir. Birkaç gün sonra klinik tablo düzeldiğinde ve kandaki amonyak düzeyi (bağırsaklarda oluşan zehirli maddelerin kan dolaşımına geçişini yansıtır) kontrol altına alındığında, antibiyotik yerine laktüloz tedavisine geçilebilir. Hasta iyileştikçe besinlerdeki verilen protein miktarı da ayarlanmalıdır. Protein vermeye günde 10-12 gr protein içeren diyetlerle başlanır. Bu diyette önerilen besinler kısıtlı miktarlarda olmak koşuluyla yumurta, süt ya da yoğurt, ekmek yerine geçen besinler (pilav, makama, patates) ve düşük proteinli sebzelerdir (kabak, salatalık, kereviz, havuç, patlıcan, domates, kıvırcık salata). Hastanın iyileşme yolunda ilerlemesiyle düşük proteinhi ve daha sonra normal proteinhi diyetlere geçiir. Düşük proteinli diyette alınan günlük protein miktarı 3545 graına, normal proteinli diyette ise bu miktar 50-65 grama çıkarılır. Hastanın durumu gözlenerek günltik miktar yavaş yavaş artınlır. Proteinin zararh bir etkisi görülürse miktar azaltılmalı ve hastayı rahatsız etmeyecek düzeye indirilmelidir.

Ödem ve karın boşluğunda sıvı toplanması (assit) görülen su ve elektroLit dengesizlilderinde besinlerde bazı ayarlaınalar yapmak gerekir. Bu durumda diyetteki sodyum miktarı aza1tılmalıd~ ama aşırı sodyum kaybının metabolik asidoz ve işlevsel böbrek yetmezliği gibi ağır bir klinik tablo yaratabileceği unutulmamalıdır.

Koşullara bakmadan beslenmede sodyuma çok az yer vermek ya da hiç yer vermemek hastamn durumunu ağırlaştırır

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:46 PM

Karaciğer Kanseri

Karaciğerin primer (kendine has) malign (kötü huylu) tümörleri, bir başka deyişle kanserleri şunlardır: Hepatosellüler karsinom, intrahepatik kolanjiosellüler karsinom, hepatokolanjiokarsinom, hepatoblastom, anjiosarkom, epiteloid hemanjioepitelioma ve diğer sarkomlar (leiomyosarkom, rabdomyosarkom, indiferansiye embriyonel sarkom). Karaciğer kanserlerinin tümüne yakınını hepatosellüler karsinom (HSK) ve intrahepatik kolanjiosellüler karsinom oluşturur.

1- Hepatosellüler Karsinom (HSK) :

Karaciğerin en sık (%75) rastlanan primer tümörüdür. Diğer adı hepatomadır. Erkeklerde kadınlardan 5 misli daha fazla görülür. En sık 40-60 yaşlardadır. Kısacası en fazla orta yaş erkeklerde görülür. Dünyada en fazla Güneydoğu Asya ve Güney Afrika'da görülür. ABD'de ise seyrektir; tüm kanserlerin ancak %2,5'udur.

Etyolojisi bilinmemektedir. Ancak HSK için bazı risk faktörleri mevcuttur: Siroz HSK'li olguların büyük çoğunluğunda (%75-95'inde) risk faktörüdür. Hepatit B enfeksiyonu siroza neden olarak dünyadaki en önemli HSK sebebidir. Hepatit B enfeksiyonu olanlarda olmayanlara göre 20-200 kat daha fazla HSK oluşur. Ayrıca siroz yapan bütün hastalıklar, hepatit C enfeksiyonu, alkol kullanımı, vs. hastalıklar HSK'a yol açabilir.

Postnekrotik sirozlar, alkolik sirozlar, hemokromatosis, alfa-1-antitripsin eksikliğinde kanser olma riski yüksektir. Primer bilier siroz, kardiak siroz, Wilson hastalığında da orta derecede risk vardır. Aspergillus flavus adlı mantar tarafından üretiien Aflatoksin ile kontamine olmuş tahıl ve yer fıstığı yeme sonucu Aflatoksin alınmasıyla HSK gelişme riski vardır. Uzun süreli androjen kullanımında da HSK sıktır. Şistozomiazis ve klonorşiazis denen parazit hastalıklarının sık görülmesi de risk faktörüdür.

Klinik bulguları: Hepatomegali (karaciğer büyümesi) Karaciğer üzerinde üfürüm ve frotman olması Assit (karında sıvı birikmesi). Assit hastaların yarısında kanlıdır. Halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, karın ağrısı (her 3 hastadan birinde) Sirozu olan stabil bir hastada kliniğin aniden bozulması ve ALP artışı Karında kitle olması ve karında sağ üst kadranda ağrı ise karaciğer kanserinde en sık doktora başvurma sebepleridir.

Tanı : ALP (alkalen fosfataz) belirgin ölçüde artar. Transaminazlar ise (SGOT ve SGPT) hafif artar. AFP (alfa feto protein) artar. Galyum sintigrafisi (fokal dolma defekti olur). Ultrason ile kitle görülebilir, portal vene kitlenin invazyonu gösterilir. BT'de (bilgisayarlı tomografi) kitle görülür. Anjiografide hipervasküler ve tümör kızarıklığı gösteren kitle görülür. Karaciğer biyopsisi yapılarak kesin teşhis konur.

Tedavi : Etkin bir tedavi yoktur. Tanıyı takiben ortalama yaşam süresi 6 aydır. Tümör karaciğerin tek bir lobunu tutmuşsa o lob ameliyatla çıkartılır. Bu şekilde hastaların %10'u en az 5 yıl yaşama şansına kavuşur. Lezyon bir odağa lokalize ve 3 cm'den küçük ise tümör çıkartıldıktan sonra hastaların yarısında kanser tekerrür etmez. Ana damarlarda tutulum yoksa karaciğer nakli ve kemoterapi denenebilir. Karaciğer kanserinde (HSK) radyoterapi ve kemoterapi tedavisi ile genellikle başarılı sonuçlar alınamaz. Bazı vakalarda radyoaktif işaretli transferin tedavisi yarar sağlamaktadır.

Metastaz : % 50 olguda metastaz (tümörün başka bir dokuya yayılması) olur. En çok hiler lenf ganglionlarına ve akciğere metastaz yapar.

2- İntrahepatik kolanjiosellüler karsinom :

Karaciğer içi safra kanallarının kanseridir. Karaciğer içi safra kanallarının herhangi bir yerinde oluşabilir. Karaciğerin hilusu veya periferik kısımlarında gelişebilir. Karaciğer primer tümörlerinin % 8-25'ini oluşturur.

Etyoloji : Nedeni büyük ölçüde bilinmemektedir. Hastaların % 10'unda tümör şu etmenlerle ilişkilidir: Kronik ülseratif kolit (tipik olarak primer sklerozan kolanjit ile birlikte oluşur), Caroli hastalığı (idiopatik intrahepatik safra kanalları genişlemesi), konjenital hepatik fibrozis, klonorşiazis, opistorşiazis, hemokromatozis, thorotrast uygulanması, vs. Bu tip kanserlilerin %10'unda siroz vardır. Ancak intrahepatik kolanjiokarsinom'un Hepatit B ile hiçbir ilişkisi yoktur.

Klinik bulguları : Karın ağrısı, halsizlik, ateş ve kilo kaybı olur. Tipik olarak 50-70 yaşlarında görülür.

Tanı : Ultrason, BT, ALP artışı ve biopsi (patolojik tanı).

Tedavi ve prognoz: Hastaların çoğu tanı konulduktan sonra en fazla 1 yıl yaşar. Tümör çıkartılırsa bu süre biraz daha uzayabilir.

Metastaz : % 75 olguda metastaz olur. En çok lenf ganglionlarına, periton yüzeylerine ve akciğere metastaz yapar.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:46 PM

karaciğer transplantasyonu nakli

Dünyada ilk kez Thomas Starzl tarafından 1963 yılında gerçekleştirilen karaciğer transplantasyonu 1980' li yıllarda büyük bir gelişme göstererek bugün karaciğer yetmezliğinin tek tedavi seçeneği haline gelmiştir.

1990' lı yıllarda değişik ülkelerde pek çok yeni karaciğer transplantasyonu merkezi açılmış ve gerçekleştirilen ameliyat sayısında hızlı bir artış olmuştur. Örn. 1994 yılında ABD de 3500 karaciğer nakli yapılmıştır. Transplantasyon ameliyatlarının sayısı giderek artarken, karaciğer vericilerinin sayısı göreceli olarak sabit kalmıştır.

1963 ten beri yapılan çalışmaların sonunda karaciğer transplantasyonu ameliyat teknikleri açısından üstün bir düzeye ulaşmıştır. Yeni immünosupressif ajanların kullanıma girmesiyle ameliyat sonrası ölüm oranları yanısıra tedavi maliyeti de düşmekte ve karaciğer transplantasyonu daha kolay ve başarılı olarak uygulanabilir duruma gelmektedir. Karaciğer Transplantasyonu İçin Alıcı Seçimi Karaciğer transplantasyonundan sonra 1 yıl yaşayan hasta oranı 1980 öncesinde % 30 un altındayken, günümüzde birçok merkezde % 85 i geçmektedir. Bu önemli farkın ortaya çıkmasında rol oynayan başlıca etkenler, cerrahi tekniğin ilerlemesi, rejeksiyon-önleyici tedavide cyclosporine gibi daha etkin ilaçların yaygın kullanıma girmesi ve hasta seçiminde uygulanan kriterlerin gelişmesi olarak sıralanabilir.

Geçmişte karaciğer transplantasyonu hastanın hayatını kurtarmak amacıyla son çare olarak başvurulacak bir manevra olarak görülmekteyken, günümüzde karaciğer yetmezliğinin daha erken devresinde hayat kalitesini artımak amacıyla uygulanması gereken radikal bir tedavi yöntemi olarak görülmektedir.

Karaciğer transplantasyonu yapılan erişkin hastaların büyük çoğunluğunda alkolik karaciğer hastalığı, viral hepatitler ( B, C, D ), primer biliyer siroz, otoimmün hepatitler gibi nedenlere ikincil siroz ve portal hipertansiyon vardır.
Primer sklerozan kolanjit, çeşitli metabolik hastalıklar ( Wilson Hastalığı, hemokromatozis ) ve vasküler karaciğer hastalıkları da transplantasyon endikasyonları arasında yer almaktadır.
Hasta seçiminde en fazla sayıda alkolik hastalar karaciğer nakli olanağı bulmakta olup malign hastalıklar nedeniyle ( kolanjiosarkoma, hepatoma ) yapılan karaciğer transplantasyonları azınlıkta kalırken, akut karaciğer yetmezliğinde transplantasyon uygulaması yaygınlaşmaktadır.
Karaciğer transplantasyonu akut fulminan karaciğer yetmezliğinde hayat kurtarıcı olmakla kalmayıp, hastayı önceki sağlığına kavuşturabilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:46 PM

Karaciğer yağlanması yağlı karaciğer hepatosteatoz

Karaciğer yağlanması (hepatosteatoz) ; karaciğer hücrelerinde aşırı yağ birikmesidir. Yetişkin her dört kişiden birinde görülür. Alkol kullanımı karaciğer yağlanmasının en önemli sebebidir. Alkol kullanmayanlarda görülen karaciğer yağlanması başlıca şişmanlık, diabet (şeker hastalığı) ve kan yağlarındaki yükseklikten kaynaklanır; ayrıca şu durumlarda da görülür : Geçirilmiş hepatit (sarılık , Reye sendromu, Wilson hastalığı, Refsum hastalığı, hemakromatoz, abetalipoproteinemi , proteinden fakir beslenme, kortikosteroid (kortizon) kullanımı, tetrasiklin (bir tür antibiyotik) ve diğer bazı ilaçların kullanımı vs..

Karaciğer yağlanmasına ek olarak karaciğerde büyüme veya kişide bazı şikayetler de varsa (karın sağ üst tarafında ağrı, sarılık) veya karaciğer enzimleri (SGOT, SGPT vs) değerleri yükselmişse önemli olabilir. Karaciğer enzimlerini yükselten sebeplerden en sık görüleni karaciğer yağlanmasıdır. Karaciğer yağlanmasının tek başına çok fazla bir klinik değeri yoktur. Genellikle batın ultrasonu yapılırken farkedilir. Tanısı için de zaten ultrasonografi’den yararlanılmaktadır.

Karaciğer yağlanmalarının yaklaşık beşte biri iltihap ve/veya fibrozis ile beraberdir. Bu duruma steatohepatit denir. Alkole bağlı olmayan steatohepatit'lerin % 20'si siroza kadar ilerleyebilir.

Başka bir hastalığın sonucu oluşmadıkça tek başına kişiye bir zararı yoktur. Çok çabuk düzelebilir. Ancak aynı zamanda başka hastalıklarla beraber görülebileceğinden, karaciğer yağlanması olan kişilerde bu hastalıklar mutlaka araştırılmalıdır ve sonuca göre tedaviye başlanmalıdır.

Alkole bağlı ise karaciğer yağlanması alkol kesinliğinde kısa sürede düzelir. Alkole bağlı olmayanların en önemli tedavisi kilo vermektir. Şeker hastalığında şeker seviyesinin iyi ayarlanması, kolesterol ve yağdan fakir diyet kullanılması gerekir. Bu önlemlere rağmen karaciğer enzimleri hala düşmemişse antioksidan ilaç kullanımı yararlı olabilir.

Genel anlamda karaciğer yağlanmasının herhangi bir özgül tedavisi yoktur. Lakin diyete dikkat etmek gerekir : İçki içilmemesi gerekir. Kolesterol içeren yiyecekler ( tereyağ, kuyrukyağı gibi hayvani yağlar, kuruyemişler, sakatat, yağlı et ve kıyma, tavuk derisi, yumurta ) kullanılmazsa iyi olur. Mümkün olduğunca yağsız yenmelidir. Paracetamol, kortizon, tetrasiklin gibi karaciğere zararlı ilaçlar sürekli kullanılmamalıdır.

Kaynaklar :
1- The Merck Manuel
2- Cecil Essentials of Medicine
3- NMS Internal Medicine, Allen R. Myers

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:46 PM

Kardiyomyopati

Kardiyomyopati, kalp kasının hastalığıdır. Bunlar tansiyon yüksekliğine, kalp kapakçık bozukluklarına bağlı değildir.
Sınıflandırma yapısal ve işlevsel değişikliklere göre yapılır.Gruplar arasında kesin ayrım zor olmakla beraber belli başlı 4 tipi vardır :
Hipertrofik kardiyomyopati
Dilate kardiyomyopati
Restriktif kardiyomyopati
Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopati
Kardiyomyopatilerde genellikle kalp kasının bozukluğu, sol karıncığın (ventrikülün) şeklini ve işlevini etkiler.Sadece aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopatide sağ karıncık(ventrikül) etkilenmiştir.
Hipertrofik kardiyomyopatilerin yarıdan fazlası; dilatekardiyomyopatilerin 1/4 ü ailevidir.
Hipertrofik kardiyomyopatiler de EKO da sol ventrikülün bir kısmını veya tamamını ilgilendiren kalınlaşma görülür. EKG de bu hastalığa ait özel belirtiler vardır.
Dilate kardiyomyopatilerde EKO da sol ventrikülde genişleme ve sol ventrikül fonksiyonunda (ejeksiyon fraksiyonu) azalma görülür.
Hipertrofik Kardiyomyopati :

Nadiren doğumdan hemen sonra tesbit edilir.
10 yaş ile ergenlik arasında daha sık saptanır.
Hastanın gelişmesi yavaştır.
Giderek kalp kası hücrelerinin yerini bağ dokusu alır.Bu da sistolik fonksiyonu (kalbin kan pompalaması) bozar.
Hastalar nefes darlığı, göğüs ağrısı veya bayılmalardan yakınır.
Gelişme çağında ve genç yetişkin çağda ani ölüme neden olabilen bir hastalıktır.
Dilate Kardiyomiyopati:

Genişlemiş ve hareketi azalmış sol karıncık(ventrikül) ile karakterizedir.
Genellikle sebebi belli değildir.
Sıklıkla orta yaşlarda ,erkeklerde görülür.
Kalp kasının enfeksiyon ve toksik etkilere karşı genetik yatkınlığının olması hastalığın aileden gelme bir hastalık olduğunu düşündürür.
Alkolik kardiyomiyopatilerde alkol bırakılınca iyileşme görülür.
% 75- 80 vakada kalp yetmezliği ile kendini gösterir.
Fizik muayenede sol karıncık(sol ventrikül) büyümesi, aritmiler saptanır.Sol karıncık ile sol kulakçık arasındaki kalp kapakçığı(mitral)na ait üfürüm ve akciğer tabanlarında sıvı birikmesine bağlı anormal solunum sesleri (bazal krepitasyon) duyulur.
EKGde yalnız sinüs takikardisi , ventriküller arası iletim gecikmesi, sol dal bloku veya ST ve T dalgalarında özel olmayan değişiklikler ;
Akciğer filminde akciğer toplar damarlarında dolgunluk ve kalp genişlemesi görülür.
EKO da sol ventrikül genişlemesi, sol karıncıkta pıhtı vardır.
Sebebi bulabilmek için Koroner anjiografi(kalp damarlarının grafisi), otoimmün ve biokimyasal araştırma yapılmalıdır. Kalp kası biopsisi ile esas etken ortaya koyulur. Akut kalp kası iltihabını göstermenin en iyi yolu biopsidir.
Tedavide digoxin, diüretik (idrar söktürücüler) ve ACE inhibitörleri temel ilaçlardır. Digoxinin ölüm oranını azaltıcı etkisi yoktur ama tekrarlayan kalp yetmezliğini engelleyerek hastaneye yatışları azaltır. Kalp odacıklarındaki pıhtılaşmanın diğer organlarda damar tıkanmalarına sebeb olmasını önlemek için pıhtılaşmayı geciktirici ilaçlar kullanılır. Beta blokerler kullanılacaksa tedaviye düşük dozlarda başlamak gerekir. Özellikle Carvedilol bu grup ilaçlar içinde en yararlı olanıdır. Ventriküler aritmiler sıktır. Ciddi ventriküler aritmiler nedeniyle hayati tehlike geçiren ve acil müdahale ile hayata döndürülen hastalarda kalp içi elektroşok cihazı (ICD) uygulanmalıdır. Ventriküler fibrilasyondan başka kullanılan aritmiyi durdurucu ilaçlara bağlı olarak da bloklar ve kalp durması görülebilir.
Hastalarda kan potasyum ve magnezyum seviyelerinin normal olmasına dikkat edilmelidir
Kalp nakli düşünülen hastalar arasında dilate kardiyomiyopati vakaları önemli yer tutar. Sonuçlar başarılıdır. 5 yıllık başarı oranı %70 dir.En önemli sorun organ bağışının az olmasıdır. Bu nedenle iskelet kasıyla kalbin sarılması şeklinde yapılan kardiyomyoplasti ameliyatları da uygulanmaktadır. Yapay kalp çalışmaları da gelişmektedir.
Restriktif Kardiyomiyopati :

Bu hastalıkta kasların gevşeme yeteneğinin azalması nedeniyle kalbin dolma fonksiyonu bozulmuştur.
Amiloidosis, makroglobulinemi ve myeloma gibi hastalıklar bu kalp hastalığına sebep olur.
Hastaların tansiyonu düşüktür.
EKG ve EKO da bu hastalığa özel belirtiler vardır.
Hastalığın sonucu kötüdür.
Tanıdan bir yıl sonra hastalar kaybedilir.
Çabuk ilerleyen myelomalar dışında kalp nakli tek çaredir.
Aritmojenik Sağ Ventriküler Kardiyomiyopati :

Ailevidir,ilerleyicidir,sıklıkla genç erkeklerde görülür.
Sağ ventrikülün bağ dokusu ile işgal edilmesine bağlıdır.
Sağ ventrikül kökenli ciddi aritmiler veya takikardiler görülür.
Zorlu egzersizler sonucu gençlerde görülen ani ölüm nedenlerinin belli başlılarındandır.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:46 PM

Karma aşı difteri tetanos boğmaca aşısı

Difteri, boğmaca (pertusis) ve tetanoz aşılarından oluşan bir karma aşıdır. Rutin aşı takvimindeki sırasına uygun olarak yapılır. Bu bölümde her biri ayrı ayrı ele alınacaktır.

Difteri, bir kaç günlük kukuçka devresi sonrasında belirti veren, ani seyirli, Korinebakteriyum adlı mikrop tarafından meydana getirilen bulaşıcı bir hastalıktır. Milattan iki yüzyıl kadar önceki kayıtlarda difteriye ait bilgiler yer almaktadır. Tipik olarak boğazda solunum yollarını tıkayabilecek boyutlarda gri beyaz renkli, plakalar halinde bir zar tabakasının oluşumu söz konusudur. Öksürük, nefes darlığı ve ateş eşlik eden belirtilerdir.

Difteri aşısı 1923 yılında Ramon tarafından geliştirilmiştir. Çocukları aşılama programları 1926 yılından beri uygulanmakta olduğu halde difteri, 1950'li yılların başına kadar ölüm nedeni olarak önemini korumuştur. II. Dünya savaşından sonra yoğun aşı uygulamaları sayesinde bu hastalık artık geçmişte olduğu gibi sık görülmemektedir.

Süt çocuklarına karma aşı içinde bir iki ay arayla üç kez uygulanır. Son enjeksiyondan 1 yıl ve 5 yıl sonra tekrar dozları yapılır. Altı yaşından sonra karma aşıdaki difteri miktarı azaltılarak erişkin dozu (dT) uygulanır. 10 yılda bir tekrarlanır.

Boğmaca, halen çok bulaşıcı, üç dört yılda bir salgınlar yapan, ölümcül olabilen bir çocukluk çağı hastalığıdır. Solunum yoluyla bulaşır ve süt çocuklarında ağır seyreder. Anneden bebeğine doğumdan önce koruyucu antikorların geçmemesi bu hastalık için özel bir sorun oluşturur. Bu durumda erken aşılama boğmaca için büyük önem arzeder.

Hastalık, "Bordatella pertusis" adı verilen mikrop tarafından meydana getirilir. Kuluçka devresi 10-14 gün kadardır. Başlangıcı belli belirsiz kırıklık ve hafif öksürük şeklindedir. Bir iki hafta içinde gelişen, kriz halindeki öksürük nöbetleri çok tipiktir. Gün içinde 30 kez ve herbirinde 10-15 öksürük gözlenebilir. Antibiyotik tedavilerine rağmen şikayetler haftalarca sürebilir. Küçük çocuklarda ölüme yol açabileceği için özellikle dikkatli olunması gerekmektedir.

Boğmaca aşısı, karma aşı içinde takvime uygun zamanlarda uygulanır. Dört yaşından sonra aşıya bağlı yan etkiler daha fazla görüldüğü için karma aşıdan çıkarılır. Aşının asellüler formu uygulandığında sinir sistemiyle ilgili istenmeyen etkiler daha az görülmektedir. Asellüler boğmaca aşısına ve hangi durumlarda boğmaca aşısının takvim dışında bırakılması gerektiğine güncel aşılar başlığı altında ayrıntılı olarak değinilecektir.

Tetanoz, tüm dünyada görülebilmekle birlikte, sıklığı başarılı aşı uygulamalarının gerçekleştirilebilmesi ölçüsünde faklılık gösterir. Az gelişmiş ülkelerde en sık ölüme yol açan 10 hastalıktan birisidir. Her yıl dünyada 1 milyon kişinin tetanozdan öldüğü tahmin edilmektedir.

Kirli yaralardan vücuda giren Klostiridyum tetani adlı mikrobun neden olduğu hastalığın kuluçka devresi 3 ile 30 gün arasında değişebilmektedir. Yüz adalelerinde kasılmalar ilk belirtidir. Zamanla tüm vücutta kasılmalar meydana gelmektedir. Evde doğum, yenidoğan tetanozu için oldukça önemli bir risk faktörüdür. Sağlıksız koşullarda doğum yapan anne ve bebeği tetanoza yakalanabilir. Anneler bu hastalığa karşı aşılanmamışlarsa doğan her 100 bebekten birinin ölümü kaçınılmazdır. 1993 yılında ülkemizde, hamile kadınların ancak %21'i tetanoza karşı aşılanabilmiştir.

Gebeliğin ilk aylarından itibaren birer ay arayla aşı olarak hem kendinizi, hem de bebeğinizi tetanoza karşı koruyabilirsiniz. İlk gebeliğinde iki doz aşı yaptıran annenin ikinci gebeliğinde bir doz aşı yaptırması yeterlidir. Bebek ise ilk yılında üç kez karma aşı ile aşılanmalı , bir yıl ve beş yıl sonra aşı tekrarlanmalıdır

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:46 PM

kawasaki hastalığı

Özellikle 5 yaşın altındaki çocuklarda döküntü ve ateşle giden ve koroner arterler dahil orta büyüklükte arterlerde vaskulite neden olabilen bir hastalıktır. Bulaşıcı değildir, ancak bazı bakteri toksinlerinin patogenezde superantijen rolü oynadığı sanılmaktadır. Otoimmünite üzerinde de durulmaktadır, ancak kesin bilgi yoktur. Prognoz koroner anevrizma gelişmemişse iyidir, hastalık kendiliğinden düzelir.

Klinik : En az beş gün süreli ateşle birlikte aşağıdaki beş bulgudan en az dördü varsa ve klinik tablo başka bilinen bir hastalıkla açıklanamıyorsa tanı için yeterli kabul edilir:

1. Bilateral, nonpürülan konjunktival hiperemi,

2. Orofaringeal mukoza değişiklikleri: Farinkste hiperemi; dudaklarda kuruma, fissür ve/veya enfeksiyon; kırmızı çilek dili,

3. Periferik ekstremite değişiklikleri: El ve ayaklarda ödem ve/veya eritem, genellikle periungual başlayan deskuamasyon,

4. Özellikle gövdede görülen, polimorf, non-veziküler döküntü,

5. Servikal lenfadenopati ( en az 1.5 cm büyüklüğünde).

Hastalığın dört evresi vardır:

1. Akut dönem: Yaklaşık 10 gün süren; ateş, konjjunktivit, oral mukoza ve ekstremite değişiklikleri, irritabilite, döküntü, servikal lenfadepoti, eritrosit sedimentasyon hızı yüksekliği, aseptik menenjit, miyokardit ve perikarditin görülebildiği dönemdir.

2. Subakut dönem: Hastalığın 11-21. Günleri arasında genellikle ateş düşer, irritabilite devam eder ve klinik bulguların çoğu normale dönmeye başlar. Bu dönemde palpe edilebilen anevrizmalar gelişebilir.

3. Konvalesan dönem: Hastalığın 21-60. günleri arasında klinik bulguların çoğu düzelmiştir, periferik damarlarda anevrizmal dilatasyonlar, konjunktivit, miyokardial infarkt ve anevrizma rüptürleri görülebilir.

4. Kronik dönem: Hastalığın 60. gününden sonra anjina pektoris, koroner stenoz veya miyokard yetmezliği görülebilir.

Komplikasyonlar : En önemli komplikasyonu koroner arter yetmezliği ve anevrizma kanamalarıdır.

Tanı : Genellikle yukarıda belirtilen klinik kriterlerle konur. Spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Lökositoz, trombositoz (2-3. haftada) ve anemi sıktır. Eritrosit sedimentasyon hızı ve CRP genellikle yüksektir. Hepatik transaminazlarda ve bilirubin düzeyinde hafif yükselme olabilir. Ekokardiografi akut dönemde ve 2 hafta sonra her hastada yapılmalı ve miyokard fonksiyonları değerlendirilmelidir.

Ayırıcı tanı : Kızıl, toksik şok sendromu, leptospirozis, EBV enfeksiyonu, juvenil romatoid artrit, kızamık, riketsiyal ve enteroviral enfeksiyonlar, ilaç reaksiyonları, Stevens-Johnson sendromu ve vaskulit sendromları.

Tedavi : Akut dönemde uygulanan IVIG ve salisilata cevap son derece iyidir. Tedavinin etkili olması için, ilk 10 gün içerisinde başlanılması gerekir. IVIG 2 gr/kg dozunda, 10-12 saat süreyle uygulandığında ateş ve diğer sistemik semptomlar 24 saat içerisinde kontrole alınır ve koroner anevrizma gelişme riski önemli oranda azalır. Salisilat ateşli dönemde 80-100 mg/kg/gün, 4 dozda (20-30 mg/kg serum düzeyi sağlayacak şekilde) verilir. Ateş kontrol altına alınınca antitrombotik dozda (5 mg/kg/gün), 6-8 hafta devam edilir. Düşük dozda aspirin, yalnız olarak veya dipiridamol ile birlikte, koroner tutulum varsa, bu lezyonlar düzelinceye kadar verilmelidir. Kortikosteroidlerin ve trombolitik ajanların yararı gösterilememiştir. Ağır koroner tıkanıklıklarda bypass cerrahisi uygulanabilir.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org (http://www.infeksiyon.org/)

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:48 PM

kemik iliği biopsisi

Birçok kan hastalığının saptanmasında önemli rol oynayan bu incelemede, özel bir iğne yardımıyla kemik iliğinden örnek alınır.

Biyopsi yaparken oldukça sağlam ve iç içe geçmiş metal bir iğne kullanılır. İğnenin derine girmesini engellemek için dışında bir halka vardır. Kemiğe girildikten sonra içteki kılavuz iğne çıkarılır. İğnenin batırılacağı yer hastanın yaşına ve işlemi gerçekleştiren hekimin beceri ve deneyimine göre değişir. Kemik iliği biyopsisi yapılacak kişi sırtüstü yatırılır. İğnenin gireceği yer dezenfekte edildikten ve uyuşturulduktan sonra özel ponksiyon iğnesi batırılır.

Kemik iliğine girildiğinden emin olununca içteki kılavuz iğne çıkarılır ve iğnenin üst bölümüne takılan şırıngayla hızla kemik iliği çekildikten sonra iğne hemen çıkarılır, yara bölgesi yeniden dezenfekte edilir.

Erişkinlerde kemikiliği biyopsisi için seçilen bölgeler göğüs kemiği ve leğen kemiğinin ön-üst çıkıntılarıdır; bununla birlikte, bazı durumlarda, omurların dikensi çıkıntılarından, kaburga kemiklerinden ya da ilik içeren herhangi bir kemikten de yararlanılabilir. Bir yaşın altındaki çocuklarda kaval kemiğinin ön yüzü yeğlenirken, daha büyük çocuklarda kalça kemiğinin ön üst çıkıntısı ya da birinci yada ikinci bel omurunun dikensi çıkıntıları kullanılır. Tüm kurallara uyulursa omurilik zedelenmesi gibi bir terslik ortaya çıkmaz.

Alınan kemikiliği örneği önce çıplak gözle renk görüntü vb. özellikleri açısından incelenir. Daha sonra, bir mikroskop camı üzerine yapılarak hücrelerin özelliklerinin görülebilmesi için uygun maddelerle boyanır. Böylece, kemik iliğindeki kan hücrelerinin birbirine oranları belirlenebilir.

Nǿ ŦΞДЯ™

07-14-2007, 12:48 PM

kemik iliği nakli ve kök hücre nakli

Hastalara, ebeveynlere ve ailelerine açıklayıcı bilgiler

Giriş

Kemik İliği Nakli çeşitli hastalıkların tedavisinde uygulanmaktadır; örneğin kan kanseri, başka kanser hastalıkları, kan hastalıkları, bağışıklık hastalıkları ve metabolizma hastalıkları. Bu hastalıklar eskiden kesinlikle tedavi edilemeyen hastalıklar olarak sayılmaktaydı. İlk başarılı ilik nakli 60’lı yıllarda ABD’de yapıldı. Ancak Kemik İliği Nakli ile tedavi ABD’de ve Avrupa’da 80’li yıllarda terapi protokolleri arasında esas yerini almıştır.

Kemik İliği Nakli sizin çocuğunuz için en iyi tedavi yöntemi olarak önerilmiştir. Bu yazıdaki özet bilgiler, size ve ailenize ilik nakli yönetmi ile ilgili genel biligiler verecektir. Bu konuda mümkün olduğu kadar çok bilgiye sahip olmak, genelde hastalara ve yakınlarına yardımcı olmakta ve kendilerini psikolojik açıdan zor bir zamana ve çeşitli şartlara hazırlanmalarını sağlamaktadır.

Ailelerin, Kemik İliği Nakli ile çeşitli oranlarda etkilenmeye karşı hazır olmaları çok önemlidir. Ailenizdeki fertler ne kadar çok bilgiye sahip olurlarsa, neyle karşı karşıya olduklarını ve diğer aile fertlerine ne tür destekte bulunabileceklerini bilirlerse, çocuğunuz ve aileniz bu ‘zor’ ile o kadar kolay yaşayabilir.

Kemik İliği: Yapısı ve İşleyişi

Kemik iliği kemik içerisinde süngersi bir dokuya sahiptir ve kök hücreler de burada bulunmaktadır. Bu kök hücrelerin özellikleri çoğalmak ve bölünmek; ve bu sayede de kan hücrelerini oluşturmaktır. Belki de biliyorsunuzdur, bunların üç temel tipi vardır: enfeksiyonlara karşı mücadele veren beyaz kan hücreleri (akyuvarlar), pıhtılaşmayı sağlayan trombositler ve kanda oksijen taşıyıcı kırmızı kan hücreleri (alyuvarlar).

Temel Olarak Kök Hücre Nakli Nasıl Yapılır

Geçmişte ilk defa kanında akyuvarlar, alyuvarlar ve trombositler bulunmayan, yani kemik iliği işlevsiz olan hastalara bir deney tedavisi dahilinde yeniden kandaki bu hücreleri oluşturabilmek için sağlıklı kemik iliği nakledilmiştir.

Kemik İliği Naklinde ışınla ve kemoterapiyle hasta ve sağlıklı olan ilikteki hücreler öldürülmekte ve sonrasında sağlıklı ilik nakledilmektedir. Bu sayede de kan hücrelerinin

normal oluşumu sağlanmaktadır.

Kemik İliği Nakli kötü huylu olan veya kötü huylu olmayıp, fakat yine de hayati tehlike oluşturan hastalıkların tedavisinde uygulanmaktadır. Kötü huylu olan hastalıklarda ışın ve kemoterapi sadece eski kemik iliğinin yokedilerek yeni kemik iliğinin gelişebilmesi için uygulanmaktadır.

İlik nakli esasen bir ameliyat olmayıp kan transfüzyonuna benzetilebilir. Bu konuda detaylı bilgiler daha sonra anlatılacaktır.

Kemik İliği Nakli için belirtiler

Şu anda Kemik İliği Nakli yapılması için gerekli olan hastalıklar 1. çizelgede sıralanmaktadır. Bu hastalıkların sayısı gün geçtikçe artmaktadır. Son yıllarda bu listeye tümör hastalıkları ve metabolizma rahatsızlıkları da eklenmiştir.

Hastalığın kötü huylu karaktere sahip olup olmadığının tespiti, kemik iliğinin veya kök hücrelerin naklinden önceki tedavi aşamasında büyük önem taşımaktadır. Hastalık belirtisinden ziyade, önemli olan hastanın iyileşmesidir. Kötü huylu hastalıklarda hastalığın tekrar çıkma riski bulunmaktadır. Diğerlerinde önemli olan uzun vadede ki organ arızalarıdır. Bu yüzden iyileşme oranları hastalıktan hastalığa farklılıklar göstermekte; fakat bu oran son 10 yılda devamlı bir şekilde artma göstermiştir. Buna sebep olarakta dünya genelinde kazanılan tecrübe ve ek terapileri gösterebiliriz.

Kemik İliği Nakli derin müdahalesi olan bir işlem olması sebebiyle beraberinde riskler de getirmektedir. Bunların bazıları aşağıda anlatılacaktır. Bütün önlemlere rağmen Kemik İliği Nakli ile iligili yapılacak tedavi esnasında hasta ölebilir. Ölüm sebepleri arasında hastalığın tekrar başgöstermesi yanında, nakil esnasında çıkan komplikasyonları sayabiliriz. Bunlar aşağıda anlatılacaktır. Kemik İliği Naklinin başarılı olması birkaç faktöre bağlıdır:

- çocuğun yaşı

- genel sağlık ve beslenme durumu

- teşhis ve temel hastalık

- hastalığın geldiği aşama

- en uygun bağışı yapacak olanın kişinin hazır bulunması

Nakildeki en önemli üç çeşit:

1-Akraba olan bir şahıstan,
2-Akraba olmayan başka bir şahıstan,
3-Hastanın kendisinden

Hangi ilik nakli çeşidinin sizin çocuğunuz için en uygun olduğu temel hastalığa ve elde bulunan bağış yapabilecek olan şahıslara bağlıdır. Bazı hastalıklarda en iyi ilik nakil formu kendi iliğinin nakledilmesidir. Buna autolog Kemik İliği Nakli denmektedir. Bu çeşit nakillerde hastadan ilik alınmaktadır, şimdilerde kanın merkezden uzak kısımlarından kök hücreler de alınmaktadır. Bu hücreler hastalıklardan temizlemek amacıyla çeşitli işlemlerden geçerler. Bu alınan ilik veya kök hücreler Kemik İliği Nakli yapılana kadar dondurularak saklanır. Diğer hastalıklarda başka şahıslardan alınacak olan ilik gereklidir. Bunun için ilk önce hastanın kendi akrabalarında bağış yapabilecek olan kişiler aranır. Bağış yapabilecek olan şahıslara kan testi yapılarak uygun olup olmadığı tespit edilir. Uygunluk konusunda en önemli olan HLA-Antijenleridir (HLA sistemi 7. sayfadaki çizelgede açıklanmaktadır). Eğer birden fazla HLA-Antjeni uygun şahıs bulunacak olursa, bu sefer daha az önemli faktörlerin uygunluğuna da bakılır. Örneğin kan grubu gibi. Yanlız HLA-tipinin uygunluğu en önemli faktördür.

Kardeş çocukların uygunluk oranı istatistiklere göre % 25’tir. Aynı şekilde çift yumurtalı ikiz kardeşlerin de. Tek yumurtalı ikiz kardeşlerin uygunluk oranı yüzde yüzdür; fakat bütün hastalık türlerinde en uygun ilik bağışı değildir. Genelde ebeveynler bağış için uygun değildir. Bunun sebebi de, HLA-Antijenlerinin yarısını çocuğa annenin vermesi ve diğer yarısını da babanın vermesidir. Yani çocukta anneden ve babadan sadece HLA-Antijenlerin yarısı bulunmakta ve ebeveynlerden birisinin bağışta bulunmasıyla diğer yarısı eksik kalmaktadır.

Akrabalardan uygun bağış yapabilecek bir şahıs bulunamadığı takdirde akraba olmayan şahıslarda bu uygunluk aranır. Bu arama genelde aylarca sürer.

HLA-Sistemi

İnsanların savunma sistemleri virüslere ve diğer yabancı maddelere karşı hücum eder ve yok etmeye çalışır. Bu esnada kendi dokusuna herhangi bir zarar vermez. Bu da kendi dokusuyla yabancı dokular arasında ayırım yapabilmesine bağlıdır.

Bu ayırıma imkan sağlamak HLA-Sisteminin görevidir. HLA-Sistemi 100 parçadan (HLA-Antijenleri) ve kendi aralarında birçok kombinasyondan oluşmaktadırlar. Hemen hemen bütün organlardaki hücrelerin yüzeylerinde ve akyuvarların üzerlerinde bulunurlar. HLA-Antijenleri kalıtım yoluyla geçtiği için çoğu kez kardeşler ve aile içerisinde aynı kombinasyona rastlanmaktadır.

HLA-Antijenlerinin kombinasyon sayısının çok büyük olmasından dolayı akraba olmayanlarda aynı HLA’ya rastlamak, kemik iliği uygunluğu bulmak, cok uzun zaman almaktadır. Bu yüzden bazı hastalıklarda erkenden bağış yapabilecekler aranmaktadır.

Kemik İliği Nakli Ön Tedavileri ve Açıklama ve Aydınlatma Konuşmaları

Çocuğunuz ilik nakli için yazıldığında sizinle birçok konu konuşulup tartışılacaktır:

Çocuğunuzun hastanede kalış şartları ve süresi, fizik tedavisi, nakilden önce, naklin kendisiyle ilgili, bilinen zorluklar, yeni iliğin üremesi ve bunların çocuğunuzun hastaneden ayrılana kadar olan tedavisi. Ayrıca çocuğunuzun uzun vadede tedavinin başarılı olabilmesiyle ilgili olarak hususi durumu konuşulacaktır. Bu da temel hastalığa ve uygun bir bağışın olup olmadığına bağlıdır.

Ön muayeneler şunları içermektedir:

- Çocuğun genel gelişimi ve büyümesinin değerlendirilmesi, kalb, böbrek ve ciğerlerin fonksiyonları, mevcut olabilecek enfeksiyonların tesbiti (bunların içerisine diş, diş kökleri ve burunda gizli olabilecek enfeksiyonlar da dahil). Ön muayeneler bize çeşitli nakil yöntemleri ile doğabilecek riskleri değerlendirerek çocuğunuzun hususi durumuna göre en uygununu seçmemizi sağlamaktadır.

- ameliyatla bütün ilik nakli tedavisi süresince kalıcı olan sondanın yerleştirilmesi. Bu sonda ile ilaç ve kan enfüzyonlarının yapılabilmesi ve kan alınması sağlamaktadır. Bu sonda 5 mm çapında ince bir plastik borudan oluşmaktadır.

Enfeksiyonlara karşı korunma tedbirleri

Işın ve kemoterapi yoluyla yukarda da belirtildiği gibi eski kemik iliği yok ediliyor. Yeni kemik iliği gelişene kadar çocuğunuz enfeksiyonlara karşı çok hassas durumdadır. Kemik iliğinin gelişmesiyle bu tehlike azalmaktadır. Ancak bu gelişme yapılan kemik iliği nakline göre aylarca, hatta bir yıl bile sürebilmektedir. Bu yüzden çocuğunuz bağırsaklardan gelebilecek olan bakteri ve mantar enfeksiyonlarına karşı hergün hap almak zorundadır.

İlik nakli zamanında ise çevreden gelebilecek olan enfeksiyonlara karşı çocuğun kaldığı yer itibarıyla tedbirler alınması zorunludur:

- Eğer ilik kendisinden alınmışsa çocuğunuz normal bir odada kalacaktır. Kemik iliğini yoketme tedavisi esnasında (bkz. sayfa 17) doktorlar ve hasta bakıcıları tedavi sıralarında ağızlık ve eldiven kullanılacaktır. Akyuvarlar geliştikten sonra bu nakil tipinde çocuğunuz kaldığı odanın dışarısına da çıkabilir.

- Akrabalardan alınarak yapılan kemik iliği nakli tedavisi süresinde daha da katı önlemlerin alınması gereklidir. Odaya giren her şey daha önce dezenfekte edilmekte, hasta bakıcıları ve doktorlar özel önlükler giymekte, ziyaretçiler ise korunma önlükleri giymek zorundadırlar. Hastalar damar yoluyla beslenmektedirler. Vücud temizliği ve hijyen konusunda özel talimatlar geçerlidir (bkz. Kemik İliği Nakli süresinde özel vücud temizlği ve hijyen). Akraba olmayanlardan alınan kemik iliği nakli tedavisi esnasında çocuğun savunma ve direnç sistemi daha fazla azaldığından ve tedavi daha uzun sürdüğünden enfeksiyonlara karşı korunma önlemleri de uzun sürmektedir. Başarılı nakilden sonra akyuvarların belirili bir değere ulaşmasıyla çocuğunuz odasından dışarı çıkabilecektir. Bundan sonra çocuğunuzun bir an önce hasteneden taburcu olabilmesi için ağızdan besin alması daha fazla önem taşımaktadır.

Genelde Kemik İliği Nakli süresince enfeksiyon tehlikesi yüzünden küçük çocukların (aniden hastalanmalarından dolayı) veya hasta olanların hastayı ziyaret etmeleri yasaktır.

Kemoterapi ve/veya Işınla hazırlama tedavisi

Nakilden önce çocuğunuza hazırlama terapisi denilen tedavi uygulanacaktır. Yukarda da anlatıldığı gibi hasta ve hasta olmayan kemik iliklerinin öldürülmesi gerekmektedir. Eğer çocuğunuzda kanser yoksa bu tedavi çocuğunuzun kemik iliğinin yeniden gelişmesini sağlayacaktır. Kemoterapi ilaçlarının seçimi çocuğunuzun temel hastalığına ve hastalığın ulaştığı aşamaya bağlıdır.

Kemoterapiye ek olarak bazı çocuklara ışınla tedavi yapılmak zorundadır. Bunlar:

- genelde kan hücrelerinin yokedilmesi gereken hastalıklarda göğüs ve karın bölgelerindeki lenf bağlarının ışınlanması gerekmektedir,

- kötü huylu hastalıklarda genelde tüm vücut ışınlanması yapılmaktadır. Bu tür ışınlama birkaç gün 20’er ve 30’ar dakikalık bölümler halinde öğleden önce bir defa, bir defa öğleden sonra uygulanmaktadır. Çocuğunuzun sadece tepreşmeden yatması gerekmektedir.

Kemik İliği Nakli tedavisinin yan tesirleri

Kemoterapi ve ışın tedavisinin kısa ve uzun vadeli yan tesirleri bazen sağlık açısından tehlikeli boyutlara ulaşabilir. Kısa vadeli yan tesirlere ishal, kusma, mide bulantısı, egzama, saç dökülmesi ve ağız bölümünde ağrıları sayabiliriz. Bütün bu yan tesirlerin hepsi geçicidir. Işın tedavisi ayrıca tenin bronslaşmasına da sebep olmaktadır, aynı aşırı güneş ışınlarına maruz kalanlarda olduğu gibi, derinin kendini yenilemesiyle bir kaç ayda eski haline dönmektedir. Genelde tedavilerde antibiotika, mantar ilacı ve virüslere karşı ilaç kullanılan hastalarda enfeksiyonlar oluşmakta. Çeşitli ağırlıklarda hayati önem taşıyan organlar (karaciğer, ciğer, böbrekler ve kalp) zarar görerek fonksiyon bozulmaları olabilir. Bu yüzden bu organların nakil yapılmadan önce fonksiyonları iyice kontrol edilmektedir . Yine de bütün önlemlere rağmen, bu organlar tekrar sağlıklarına kavuşana kadar, diyaliz tedavisi (suni böbrek) ve oksijen verilmesi gerekebilir.

Kemik İliği Naklinin Hayati tehlike taşıyan yan tesirleri

Genelde bu yan tesirler tek başına veya ikisi birden çıkınca kolaylıkla tedavi edilebilmektedir. Yalnız tedavi için zorunlu olan bilhassa Antibiyotik ve mantar ilaçları önemli organlara zarar verebilmektedir. Zaten fonksiyonları bozuk olan organlara daha da fazla zarar vermektedir. Birden fazla organın aksaması hayati tehlike oluşturmaktadır; fakat bu durum artık nadir olarak ortaya çıkmaktadır.

Diğer komplikasyonlar şunlardır:

- zor tedavi edilen virüs enfeksiyonları

- kanamalar ve

- akut ve kronik bağış-alıcı-hastalığı

Kemik İliği Naklinden sonra enfeksiyonlar önemli boyutlarda hayati tehlike oluşturan durumları oluşturduğundan çeşitli önlemler alınmaktadır

Kemoterapi ve Işın tedavisi

Kısa vadeli yan tesirler

mide bulantısı

kusma

ishal

egzama

aplasi

mukositis (ağız bölümünde ağrılar)

saç dökülmesi

Uzun vadeli yan tesirler

kısırlık

gecikmeli büyüme

ergenlik çağında gecikme

katarakt (gözde bulanıklık)

organ fonksiyonlarının bozulması

Kemik iliği naklinin uzun vadeli tesirleri

Kemoterapi ve/veya ışın tedavisinin uzun vadeli yan tesirlerinde bilhassa hormonal bozukluklar (ergenlikte gecikme, büyümede gecikme,kısırlık) ve katarakt gelişmesi, yani bulanık görme, olabilmektedir. Bu yüzden çocuğunuz Kemik İliği Naklinden sonra uzun vadede ayakta tedavi için kontrollere gelmesi gerekmektedir.

Kemik iliğinin alınması ve nakli

Kemik iliği bağışlayıcının belinden Punktionla alınmakta, aynı teşhis için alınan kemik iliği Punktionu gibi. Fakat nakil için çok daha fazla miktarda kemik iliği alınması gerekmektedir. Bu yüzden birçok Punktiona ihtiyaç vardır. Kemik iliğinin alınması Vollnarkose halinde ameliyatla yapılmaktadır. Kemik iliğinin miktarı bağışlayıcının kilosuna bağlıdır.

Hastanın kendisinden alınarak yapılan nakillerde kök hücreler peripher kandan alınmaktadır. Genelde bu tür kemik iliğini alınması ek önlem olarak yapılmaktadır.

Kemik iliği bağışlayıcıları, buna kök hücre bağışlayıcıları da dahil, bir akşam ameliyattan sonra hastanede kalmaktadırlar. Eğer ağrılar olacak olursa, hafif ağrı kesicilerle (Paracetamol) tedavi edilmektedirler.

Kemik iliği ve/veya kök hücreler kan alınmasında olduğu gibi, daha önce yerleştirilen Hickman veya Broviac hortumuyla aktarılmaktadır.

Bu nakilden sonra kemik iliği hücreleri kan akımıyla bütün vücuda yayılmakta ve kemik iliklerine de ulaşarak orada kalmaktadırlar. Burada bölünerek çoğalmakta ve kan hücrelerini oluşturan bölümlere (akyuvarlar, alyuvarlar ve trombositler) gelişmektedirler.

Kök hücre ayırımı

Bazı hastalıklarda kök hücreler kemik iliğinden değil de peripher kandan elde edilmektedirler. Kanda bu kök hücrelerin çok olabilmesi için çocuğunuza bu kök hücreleri artırıcılar (Neupogen veya Granocyte) verilecektir. Belirli bir kemoterapi metoduyla tedavi gören çocuklara hemen kemoterapinin ardından Neupogen ilacı verilmektedir. Takriben 7 ila 14 gün sonra normalde kök hücre ayırımına başlanabilir.

Kök hücre ayırımı yapan makine trombositkonsantresi yapan makinelere benzemektedir. Birçok insan kanser hastası çocuklara ve büyüklere trombosit bağışlamaktadır. Kök hücre ayırımında kan makineye aktarılmakta ve kök hücreler kan plazmalarından ve alyuvarlardan ayrılmaktadır. Kök hücreler makinenin içinde kalmakta ve diğer kan plazmaları ile alyuvarlar tekrar çocuğunuza geri verilmektedir. Bazı durumlarda kök hücreler tekrar bir aşamadan geçmekte ve nakil yapılana kadar dondurularak saklanmaktadır.

Bazen uygun kemik iliği veya kök hücre bağışlayıcısı bulunamadığı takdirde dondurulmuş kordon kanından kök hücreler alınabilir.

Aplasie

Aplasie, akyuvarların çok az ya da hiç bulunmadığı aşamaya denir. Ayrıca bu aşamada alyuvarlar ve trombositler de az bulunmaktadır; fakat bu hücreler kana aktarılabilmektedir. Yine de kanamalar olmaktadır. Bütün önlemlere rağmen enfeksiyonlar oluşmakta, yalnız bunlar antibiyotiklerle ve mantar ilaçlarıyla tedavi edilmektedir. Ancak ağızda oluşan ağrılara karşı ağrı kesiciler ve gıdaların suni yollarla verilmesi gerekmektedir, eğer ağızda çok fazla ağrılar nedeniyle besin alınması mümkün değilse.

Hergün kan alınarak organların fonksiyonları, kandaki hücrelerin miktarı ve enfeksiyonlara karşı hassasiyeti ölçülmektedir.

Kemik iliği genelde nakilden sonra iki üç hafta sonra gelişmekte. Bu bazen daha erken de olabilmekte; fakat daha geç gelişmesi çok nadir olarak gözükmektedir.

vericiye-karşı-alıcı hastalığı

Allogen, yani akrabadan veya akraba olmayan bir şahıstan yapılan nakillerde çok ciddi komplikasyonlar çıkmaktadır ve buna graft-versus-host hastalığı (GvHD) veya vericiye-karşı-alıcı hastalığı denmektedir. Bu da eğer ‘Graftın’ (vericiden alınan kemik iliği) ‘Hostu’ (yani alıcıyı) yabancı olarak tanırsa ve bu yüzden de immunolojik reaksiyonlarla bazı organlar (deri, karaciğer ve bağırsaklar) iltihaplanmaktadır.

Hastanın kendisinden alınarak yapılan kemik iliği nakillerinde GvHD çok nadir gözlenmiştir.

Bütün allojen, yani akrabadan veya akraba olmayan bir şahıstan, Kemik iliği nakillerinde hastalara GvHD hastalığını önleyici ve zararını azaltıcı ilaçlar verilmektedir. Orta ve hafif dereceli GvHD hastalıklarında ek tedavilerle iyileşmekte; fakat ağır olanları hayati tehlike oluşturmaktadır. Bu sonuncusu bilhassa akraba olmayanlarla yapılan kemik iliği nakillerinde geçerlidir.

GvHD’nin pozitif yönü de bulunmaktadır: bilhassa lösemili hastalıklarda, GvHD ortaya çıkmışsa, temel hastalığın geri gelme zamanın daha da uzadığı gözlenmiştir. Bu yüzden lösemi hastalıklarında allojen kemik iliği nakli tercih edilmektedir. Bazen de lösemili hücrelere karşı bu sonucu alabilmek için nakillerden sonra ek enfüzyonlar yapılmaktadır.

Genelde GvHD kemik iliği naklinden sonra 50 ila 100 gün arasında sınırlıdır. Nadiren GvHD’nin kronik vakaları da olabilmektedir. Bu takdirde GvHD hastalığına deri, eklemler, kaslar ve karaciğer hücreleri yakalamaktadır. GvHD hastalığı Immunsuppression’la tedavi edilerek çok nadir durumlarda organlara daimi zararlar verebilmektedir. Kronik GvHD hastalığının diğer ciddi bir Problemi enfeksiyon tehlikesinin çok yüksek olmasıdır. Çünkü vücudun yeterli derecede savunma hücrelerine sahip olmasına rağmen bu görevini yerine getirememektedir.

Kemik İliği Naklinden sonra iyileşme zamanı

Eğer yeni kemik iliği iki veya üç hafta sonra gelişmeye başlarsa, ilk önce enfeksiyon belirtileri azalmaya başlayacaktır. Yalnız çocuğunuzun kendisini daha iyi hissedebilmesi en azından iki veya üç hafta daha zaman alacaktır. Kemik İliği Naklinden önceki hareketliliğine ve gücüne kavuşması da yine bir veya iki aylık bir zaman alacaktır.

Bu sonuca ulaşmada yeterli beslenme ve sıvı tüketimi büyük önem taşımaktadır. Çocuğunuz Kemik İliği Naklinden ve hatta hastaneden taburcu olduktan sonra dahi bir süre ilaçlarını aksatmadan almak zorundadır. Sorularınız olduğu takdirde veya ilaç alımı konusunda eğer herhangi bir problem çıkacak olursa hemen uygun bir çözüm yolu bulmak için tedavi ekibine başvurmanızı rica ediyoruz.

Çocuğunuz normalde nakilden 6 ila 8 hafta arasında hastaneden taburcu edilemektedir. Kemik iliği kendisinden alınmışsa daha erken, akraba olmayan bir şahıstan alınmışsa 12 ila 14 hafta arası taburcu edilmektedir. Taburcu olduktan sonra ilk zamanlar haftada üç kez ambulansa gelinmesi gerekmektedir.

Taburcu olmadan evvel sizinle evde dikkat edilmesi gereken küçük veya büyük bütün konuları görüşeceğiz. Şahsi durumların birbirinden çok farklı olmasından dolayı bu bölüme burada detaylı olarak değinmeyeceğiz.

Kemik İliği Nakli tüm aileyi ilgilendirmektedir

Okuduğuzdan da çıkartabileceğiniz gibi, Kemik İliği Nakli çocuğunuza yapılan çok ciddi bir önlemdir. Aynı şekilde Çocuğunuzun tüm Kemik İliği Naklini yapacağınız yardım ve destekle daha kolay atlatabilmesi için tüm ailenize de tabii ki. Hastalığın tedavide başarılı olması ailenizin çocuğunuza ve birbirinize bu kötü zamanda bağlı kalmakla ve en iyi desteği sağlamakla daha da güçlenecektir. Ruhi açıdan da, aileden birisinin hayati tehlike taşıyan hastalığa yakalanması, ailede herkesin birbirini desteklemesi ve arkadaş çevresinden de bu desteği bulması çok önem taşımaktadır. Bu durum kendinizi ve ailenizi Kemik İliği Nakli ile ilgili problemlerle ne kadar fazla bilgilendirirseniz o kadar daha iyi olacaktır. Bu yüzden sorularınızı ve problemlerinizi tedavi ekibiyle görüşünüz