:::::::...Kardiyoloji ve kalp cerrahisi...:::::::

[M@D_VIPer]

Kalp yetmezliği kardiak yetmezlik pompa yetersizliği



Kalp yetmezliği kalbin kanı pompalama yeteneğinin kaybolması yani dokulara yeterli kan ve oksijenin gitmemesi durumudur. Kendi basma özgül bir hastalık olmamakla birlikte, yaygın ve ciddi sorunlara yol açabileceği için önemlidir.Kalp yetmezliği kalbin yeterince çalışmaması anlamına gelir. Kalbin işlevsel yeteneklerinin azaldığı bazı kalp hastalıklarında kalp yeterli çalışabilmek için düzenleyici süreçler geliştirir. Bu durumda kalp yetmezliği engellenmiş olur. Örneğin taşikardi, yani kalbin dakikada atım sayısının hızlanması böyle bir süreçtir. Her kasılmada gerekli miktarda kanı vücuda pompalayamayan kalp, bu yetersizliği karşılamak için daha sık kasılır. Bir başka düzeltici süreç
de kalp karıncıklarının genişlemesidir. Böylelikle karıncıklardaki kan miktarı artar. Bu durumda, güçsüz kalmış olan kalbin, normal miktardaki kanı bile atmakta zorluk çekerken, daha çok kanı vücuda pompalamakta yetersiz kalacağı düşünülebilir. Oysa kalp kası liflerinin gerilmesi daha büyük bir güçle kasılmalarına yol açar. Başka bir deyişle kalp boşluklarının genişlemesi sonucunda gerilen kalp kası lifleri yüksek bir güçle kasılır. Ayrıca kalp boşluklarının genişlemesine her zaman aşın büyüme (hipertrofi) eşlik eder. Olağan koşullara göre daha çok güç harcaması gereken kas lifleri büyüyüp kalınlaşırlar; böylece kasılabilme yetenekleri önemli ölçüde artar. Kalp boşluklarının genişlemesi, bir açıdan kalbin yeterli çalışmasını sağlasa da, birçok sakıncayı da birlikte getirir.
ikincil önem taşıyan bir başka düzenleyici süreç ise, karaciğer ve dalak gibi organlarda depolanmış durumdaki kanın genel dolaşıma aktarılmasıdır. Dokulara az miktarda kan gelmesi durumunda, kılcal damar ağı bakımından zengin organlarda depolanmış kırmızı kan hücreleri genel dolaşıma aktarılır. Bu süreç de, sonuçta kalbin daha çok çalışmasına yol açar.



HASTALIĞIN BELİRTİLERİ
Tedavinin zamanında başlamasını sağlamak ve hastalığın ağırlaşmasını önlemek açısından başlangıç belirtilerim bilmek önemlidir.
Hastalık ani ve şiddetli bir güç harcandıktan sonra ortaya çıkabilir. Önceleri belirtisiz seyreden hastalık, şiddetli güç harcanması sonucunda dengelerin altüst olmasıyla belirti vermeye başlar. Ama genel olarak yavaş ilerleyen hastalığın önceleri hafif olan belirtileri giderek şiddetlenir. Sağlık durumu iyi olan bir kişi güç harcamayı gerektiren işleri başarıyla tamamlayamaz. Hastalar soğuk havada bir merdiven çıkarken ya da yokuş yukarı yürürken zorlanmaya başlarlar. Solunum zorlaşır ve hasta ya adımlarım yavaşlatmak ya da durmak zorunda kalır. Bu durum önceleri hastayı biraz şaşırtsa da, pek önem vermez, olayı bir anlık yorgunluğa bağlayarak geçiştirir. Bundan sonra, uyarıcı bir başka belirti ortaya çıkar: Yorucu bir günün sonunda ayak bileklerinde şişme (ödem) ortaya çıkar. Şişler hamur kıvamındadır ve sabah saatlerinde kaybolur. Nefes darlığı ve şişme önceleri hafiftir;
ileri dönemlerde ise çok şiddetli ve ağır bir tablonun gelişimine yol açarak kalp yetmezliğinin en önemli iki belirtisin! oluştururlar. Daha sonra tabloya eklenen morarma özellikle yüz, el ve ayakların kırmızı-mor bir renk almasına yol açar. Zamanında tedavi edilmezse belirtiler giderek şiddetlenir. Nefes darlığı artık basit hareketlerde de görülür;
ayaklardaki şişlikler giderek artar ve bacaktan yukarı doğru yayılır, morarma da iyice belirginleşir. Kalp yetersizliğinin en ileri aşamasında nefes darlığı dinlenme sırasında da görülür; şişme, bacakların dışındaki bölgelere de, örneğin kama, erkeklerde cinsel organlara ve hatta göğse yayılır; morarma ileri derecede yoğunlaşır.
Bu belirtilerle birlikte ikincil olarak, kalp astımı ya da akciğer ödemi (akciğerlerde sıvı birikimi) görülür. Ani gelişen bu durum boğulmaya benzer bir izlenim yaratan ciddi bir tablodur.
Belirtilerin nasıl ortaya çıktığım anlayabilmek için, yetersizlik halindeki kalp ve dolaşım sisteminin hangi koşullar altında bulunduğunu açıklamak gerekir. Kalp, içerdiği kanın tümünü pompalayamaz. Her kasılmada gerekenden daha az miktarda kanı damarlara vererek daha az enerji harcar. Sonuçta kanın dolaşma hızı giderek azalır ve morarma gelişir. Hastalığın ağırlığına göre, kalbin pompalayamadığı az ya da çok miktarda kanın karıncık içinde kalması sonucunda karıncık içi basınç artar. Bu basınçtan ötürü, dokulardan gelen toplardamar kanının sağ karıncığa, akciğer toplardamarından gelen kanın da sol karıncığa boşalması engellenir. Sonuçta büyük dolaşımın toplardamar sisteminde basınç artışı ve ödemler ortaya çıkar. Küçük dolaşımdaki basınç artışı ise akciğer ödemine ve nefes darlığına neden olur.


-Nefes Darlığı
Kalp yetmezliğinin hastalık tablosunu başlatan ilk belirti nefes darlığıdır. Hastanın kalp-dolaşım sistemindeki bozukluk açısından büyük önem taşır. Bazı olgularda ise oksijen azalması ve karbon dioksit artışının (çok ağır olgular dışında kan gazları değerleri normaldir) solunum merkezlerim uyarması da nefes darlığına yol açabilir.
Ama nefes darlığının temel nedeni, akciğerde kan göllenmesi, yani akciğer damarlarında aşın kan birikmesidir. Benzer bir durum olan, büyük dolaşımın toplardamar sistemindeki basınç artışı da, daha önce belirtildiği gibi, kalbe gelen bütün kanın vücuda pompalanamamasının sonucudur. Aynı süreç kanın küçük dolaşımdan kalbe gelmesini de engeller. Solunum sistemindeki gaz alışverişi ve akciğer hareketleri de önemli ölçüde engellenir; solunum güçleşir. Kalp hastaları akciğerdeki sıvı birikimim azaltmak için daha uygun bir duruş seçer, yan oturur ya da oturur bir konum alırlar (ortopneik durum). Ağır kalp yetmezliğinde hastalar, geceleri yatakta yatmak yerine koltukta oturmayı tercih ederler.


-Akciğer Ödemi
Akut sol karıncık yetmezliği nöbetidir. Kalp yetmezliği, hastalığın nedenine göre, karıncıklardan birinde ortaya çıkar. Kasılma yeteneğinin azalması öncelikle sol karıncığı ilgilendiriyorsa, kalbe toplardamarlar ile vücuttan önemli miktarda kan geldiğinden sağ karıncık bu kam akciğerlere yollamayı başarabilir, akciğer engelim aşan kan sol karıncığa ulaşabilir, ama sol karıncık bu kanın hepsini aorta pompalayamaz. Böylece sol karıncığın gerisinde yani akciğer ağacında kan göllenmeye başlar, yani akut akciğer ödemi (göllenmesi) gelişir.
Bu koşullarda kalp astımı adı verilen bir nefes darlığı nöbeti ortaya çıkar. Bu nöbet hemen durmazsa, aşırı miktarda kan birikiminden ve oksijen eksikliğinden ötürü çok büyük bir yük altında bulunan akciğer damarlarından açığa çıkan sıvı hava keseciklerim (alveol) doldurur ve kan ile hava arasındaki normal alışverişi önemli ölçüde bozar; böylece kanın oksijen içeriği daha da azalır. Bu duruma akciğer ödemi denir. Solunum giderek zorlaşır ve hastanın boğulmaya karşı verdiği korku dolu bir mücadeleye dönüşür.
Vücut yatar durumdayken toplardamarlardan kalbe dönen kan miktarı arttığından, nefes darlığı nöbetleri daha çok geceleri görülür. Aynı koşullarda vücudun alt bölümüne giden kan miktarı da azalır ve hasta bu durumu gidermek için oturur vaziyet alarak ayaklarını yatağın kenarından sarkıtır. Nöbet oldukça ağır seyretmekle birlikte, uygun ilaçlarla denetlenebilir niteliktedir. Altta yatan kalp yetmezliği ne kadar hafifse tablonun düzeltilmesi de o ölçüde kolaydır. Belirtiler olguların çoğunda kısa sürede düzelir ama hasta bitkin düşer.


HASTALIĞIN NEDENLERİ
Daha önce belirtildiği gibi kalp yetmezliği, kalbi olumsuz etkileyen çeşitli hastalıklar sonucunda gelişmektedir. Bunların en önemlileri doğrudan kalbi ilgilendiren mitral kapak (sol kulakçık ile sol karıncık arasındaki kapak) yetmezliği ve darlığı ile aortun (daha doğrusu aortun yarımay kapağının) yetmezliği ve darlığıdır. Bu kapak bozukluklarının nedeni genellikle frengi ya da başka enfeksiyon hastalıkları, özellikle de akut romatizmal ateştir. Uygulanacak tedavinin amacı kalp yetmezliğim yenmektir.
Günümüzde önlenmesi oldukça zor olan bir rahatsızlık da vücudun bütünü-nü etkileyen damar sertliğidir. Bu hastalık atardamar duvarlarının sertleşmesi-ne, damarların esnekliklerinin azalma-sına yol açar. Kalbin bu sert damarlara kanı pompalaması güçleşir. Ama damar sertliğinin en önemli etkisi kalp kasım besleyen atardamarların (kroner atardamarlar) etkilenmesiyle kalbin kan akımının ve kalbe gelen oksijen miktarının azalmasıdır.
Kalp kası iltihapları ve tiroit bezinin aşın hormon salgılaması da (hipertiroidizm) belli oranlarda kalp yetmezliğine yol açan hastalıklardır.


HASTALIĞIN TEDAVİSİ
Kalp yetmezliği olgularında kullanılan oldukça etkili ilaçlar vardır. Bu ilaçlar birçok insanın yaşamım kurtarmıştır. Bunların en önemlisi dijitaldir.
Kalp yetmezliği hastaları için beslenmenin büyük önemi vardır. Öncelikle alınan besin miktarı az olmalıdır. Hekimler ilk günlerde daha çok şekerli su, portakal suyu, açık çay, sebze sulan gibi sulu besinler önerir. Alınan besinler daha sonra aşamalı olarak artırılır ve günlük besinler birkaç öğüne bölünerek verilir. Sindirim işlevi, kalbin yükünü önemli ölçüde artırdığından besinlerin iyice çiğnenerek ve az miktarda alınma-sı gerekir. Öncelikle yağlar önemli ölçüde kısıtlanmalıdır ve hekim gerekli görürse ödemli olgularda tuz sınırlama-sı uygulanır. Beslenmede tuz sınırlama-sı uygulandığında idrarla atılan su miktarı artar, ödemler kaybolur ve kalbin yükü azalır. Kalp kası dokusunun oksijenlenmesini engelleyen sigara bütünüyle kesilmelidir; kahveye izin verilebilir.
Hekimin önerilerin! düzenli olarak uygulayan ve ilaçlanm alan bir hasta başanyia tedavi edilebilir. Tedavi başa-nlı da olsa, kalpte hastalık olduğu unutulmamalıdır. Dolayısıyla kalp yetmezliğim ağırlaştıracak ağır bedensel güç
harcamaktan kaçınmak gerekir. Gerekli önlemleri alan hasta uzun yıllar yaşayabilir.

[M@D_VIPer]

Kalp yetMezliği ve pulmoner ödem



Kalbin temel görevi venlerden aldığı kanı oksijenasyon için akciğerlere göndermek ve oksijene kanı vücuda pompalamaktır.Kalp yetmezliğikalbin normal kontraktilitesinin azalmasına sekonder bu fonksiyonlarda önemli bozukluklar olduğu zaman görülür.Kalp yetmezliği anormal sıvı retansiyonu sonucu sıklıkla KKY ile sonuçlanır.Majör klinik görünümü, özellikle egzersizle olan nefes darlığıdır.Ht ve valvüler kapak hastalığı olan hastalar gibi uzamış periyodu olan hastalarda aşırı çalışmaya bağlı olarak yetmezlik gelişir.Kalp hızını etkileyen, çeşitli enfeksiyonlar, inflamatuvar ve infiltratif durumlarda da kalp yetmezliği gelişebilir.kalp kasındaki infarkta veya iskemiye bağlı olarak kalp yetmezliği gelişebilir.Kalp yetmezliğinin sık sebepleri tabloda özetlenmiştir.



kalp yetmezliği ve pulmoner ödemin sık sebepleri:

Myokardiyal iskemi: ak veya kr

Kapak disfonksiyonu:

Aortik kapak hastalıkları

Aort stenozu

Aort yetmezliği(aort disseksiyonu,infektif endokardit)

Mitral kapak hastalıkları

Mitral stenoz

Mitral regürjitasyon(papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu,kordotendinea rüptürü)

Protez kapak malfonksiyonu

Sol ventriküler çıkış obstrüksiyonunun diğer nedenleri
Supravalvüler aort stenozu

Membranöz subvalvüler aortik stenoz

İdyopatik kardiyomyopati
Hipertrofik kardiyomyopati

Dilate kardiyomyopati

Restriktif kardiyomyopati

Kazanılmış kardiyomyopati
Toksik(alkol,kokain,miksödem)

Metabolik(tirotoksikoz,miksödem)

Myokardit:radyasyon,infeksiyon

Konstriktif perikardit

Kalp tamponantı

Sistemik hipertansiyon

Diğerleri:anemi,kardiyak disritmiler



ABD’de 2 milyonun üzerindeki insanda kalp yetmezliği vardır.İnsidansı giderek artmaktadır, her yıl 500.000’in üzerinde yeni vaka eklenmektedir.Ek olarak KY’nin mortalite hızıda artmaktadır. Hastaların yarısı tanıdan sonraki bir yıl içinde şiddetli kalp yetmezliğinden(sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %35’ten az) ölmektedir.

KALP YETMEZLİĞİNİN FİZYOPATOLOJİSİ:

Ventriküler stroke volümünü kontraktilite, preload ve afterload belirler.Kardiyak output’u kalp hızı ve stroke volüm belirler.Kardiyak kontraktilite myokardiyal gerilimin miktarıyla ilgilidir(preload). Kardiyak gerilimin klinik ölçümleri, ventriküler enddiastolik basınç ve volümü içerir.Afterload sistol sırasında gelişen ve kanın damarlara doğru akımındaki direnci yansıtan ventrikül duvar gerginliği olarak tanımlanmıştır.Bu klinikte sistolik arteryel basınca bakılarak tahmin edilebilir. kalp yetmezliğinin bir çok türü azalmış kontraktiliteyle ilgilidir.Frank Starling yasasına göre belirli bir noktaya kadar diastol sonu volümün artması (preload);kalbin kontraksiyon gücünü ve atım hacmini arttırır.Belli bir noktadan sonra diastol sonu volümdeki daha ileri bir artış; kalbin kontraksiyon gücünü arttırmaz, hatta dahada azaltarak atım hacmini düşürür.Dispne ve konjestif semptomlara neden olur.

Kalp yetmezliği fonksiyonel anatomi ve fizyolojisine göre 3 kategoride sınıflanır;Yüksek veya düşük akımlı(atım volümü),sağ veya sol kalp yetmezliği ve sistolik veya diastolik disfonksiyon

Kalp yetmezliği düşük veya yüksek kardiyak outputlu olabilir.Düşük outputlu yetmezlik myokard kontraksiyonundaki doğal bir problemden kaynaklanmaktadır.Yüksek outputlu yetmezlikte ise myokard sağlamdır, aşırı fonksiyonel talep vardır. Yüksek outputlu yetmezliğin sebepleri birkaç tanedir ve anemi, tirotoksikoz,büyük A-V şantlar,beriberi ve kemiğin Paget hastalığını içerir.

Kalp yetmezliğinde kalp odacıklarının arkasında aşırı sıvı birikimi olur.Hastanın sol ventrikül disfonksiyonu aşırı mekanik yüklenme veya infarkta bağlıdır.Sol kalp yetmezliğinin ana görünümü pulmoner ödem veya konjesyondur.Sağ ventrikül tehlikededir.Juguler venöz distansiyon ve sağ kalp yetmezliğinin diğer bulguları görülebilir.Uzun süreli kalp yetmezliğinde sıklıkla her iki ventrikül tutulumu vardır.

Sistolik kalp yetmezliği myokardiyal kontraksiyonun ve relaksasyonun bozulmasına bağlı diastolik yetmezlikle karekterizedir.Sistolik yetmezlik;artmış afterload(sistemik HT) veya myozit hasarı (infarkt) sonucu görülebilir.Diastolik yetmezlik hem akut hem de kronik kalp yetmezliğinde görülebilir.Myokardiyal iskemide görülen erken diastolik relaksasyonun inhibisyonu değişken enerjinin varlığı sonucudur. Hipertrofik kardiyomyopati gibi kronik olaylarda ventriküler kasılma ve gevşemenin inhibisyonu artar, çok sayıda etiyoloji (geçici myokardiyal iskemi gibi) sistolik veya diastolik yetmezlikle sonuçlanabilir.

Kalp yetmezliği geliştiğinde çeşitli nörohümoral kompensatuvar mekanizmalar devreye girer.Adrenerjik tonusta değişiklik(*) olur.Kan, beyin ve myokardda yeniden dağılır.Kan akımı deri, böbrek, GİS, ve iskelet sisteminde azalır.Böbrek kan akımının azalması R-A-A sisteminde artışa neden olur ve ADH sekresyonu da artar.Bu sürecin sonunda böbrekte sodyum ve su tutulur, sıvı artışı ve KKY’nin klinik görünümü ortaya çıkar. Ek olarak adrenerjik tonüsteki artma arterioler vasokonstrüksiyon, afterloadda önemli artma yapar. Sonuçta kardiyak iş artar.

KALP YETMEZLİĞİ KLİNK BULGULAR

Kalp yetmezliğinin klinil bulguları, yetersiz perfüzyon veya venöz basıncın yükselmesi sonucu gelişir. Hasta kalp yetmezliğinin kronik progresif semptomlarıyla veya ani gelişen sol dekompansasyona bağlı akut pulmoner ödemle gelebilir.



Kalp yetmezliğinin semptom ve fizik muayene bulguları;

Semptomlar
f.m. bulguları

Sol yetmezlik
-Yorgunluk

-Dispne

-PND --Ortopne


-taşikardi, taş**** - S3 gallop -terleme,kardiyomegali

-pulmoner rall, whezing

Sağ yetmezlik


-periferik ödem

-sağ üst kadaran ağrısı
-juguler venöz dolgunluk

-hepatomegali

-periferik ödem

-hepatojuguler reflü,kardiyomegali




Kalp yetmezliğinin görünümü ventrikülün primer etkilenmesine bağlıdır.Sol ventrikül yetmeazliği sistolik veya diastolik disfonksiyon, pulmoner venöz basınç artışı, interstisyel akciğer sıvı artışı pulmoner ödemle sonuçlanabilir.Sağ ventrikül yetmezliği juguler venöz dolgunluk,periferik ödem, hepatik konjesyon ve ödeme yol açar.

Sol kalp yetmezliğinin çok yaygın semptomu özellikle eksersiz dispnesidir.Pulmoner venöz basınç kritik seviyeye (20mmHg) ulaştığında sıvı pulmoner interstisyuma hareketlenir, havayolları ve alveolleri kompanse eder.Artmış hava yolu basıncı solunumu zorlaştırır.Ek olarak jukstakapiller reseptörlerin stimülasyonu hızlı yüzeyel solunuma neden olur. Pulmoner konjesyonun diğer bulguları ortopne ve paroksismal nokturnal dispnedir. Ortopne düz zemine uzanınca nefes alamama hissidir.Oturur pozisyona geçince düzelir. Ayakta ve otururken yerçekimi nedeniyle alt ekstremitelerde toplanan intravasküler volümün sırtüstü yatmayla AC’lere redistribüsyonundan kaynaklanır. Ortepnenin derecesi hastanın rahat uyuyabildiği yastık sayısı ile belirlenebilir.

PND, hastanın yatıp uyuduktan birkaç saat sonra ileri dercede nefes darlığı ve sıkıntı ile kalkıp oturmasıdır. Alt ekstremitedeki interstisyel ödem sıvısının sırtüstü yattıktan sonra tedrici bir şekilde reabsorbsiyonuna bağlı olarak intravasküler volümün artmasıyla kalbe olan venöz dönüşün artmasına bağlıdır. PND’de hasta oturmakla hemen rahatlamaz. Nefes darlığı uzun süre devam edebilir, kalkar, dolaşır huzursuzdur. Geceleri yatınca ortaya çıkan gece öksürüğü de pulmoner konjesyonun başka bir ifadesidir.

Sol kalp yetmezliğinin klinik görünümü halsizlik, değişken mental durum ve idrar output’unun azalmasını içerir. Gece venöz dönüşün artmasına bağlı olarak idrar volümü artabilir. Gece sık idrara çıkma noktüri olarak adlandırılır.

Sağ kalp yetmezliğinde sistemik venöz basınç ve periferik ödem artar. Ek olarak GİS’de ödem, iştahsızlık, bulantı ve Kc’in gerilmesine bağlı sağ üst kadranda abdominal ağrı görülebilir.

Sol kalp yetmezliğinin fizik muayene bulguları kirli ve soluk deri, terleme ve soğuk terlemeyi içerir. Pulmoner konjesyon sıklıkla taş**** ve bilateral inspiratuvar rallerle sonuçlanır. Oskultasyonda ronküs ve whezing alınabilir. Plevral effüzyon gelişimi AC basalinin perküsyonuyla ortaya konabilir. İleri kalp yetmezliğinde apne intervalleri ile bölünen hiperventilasyonperiyotlarıyla karekterize Cheyne-stokes solunumu görülebilir.

Sıklıkla kalp yetmezlikli hastada sempatik sinir sistemi aktivasyonununa sekonder sinüs taşikardisi görülür. Juguler venöz dolgunluk sıktır. Karaciğer dolgunluğu, hepatomegali, sağ üst kadran hassasiyeti ve hepatojuguler reflü ile sonuçlanır.periferik ödem ayakta gezen hastada ayak bileği ve bacakta, yatan hastada presakral bölgede gözlenir.

Sol kalp yetmezliğinin radyolojik bulguları pulmoner venöz basıncın artması sonucudur:

Pulmoner venöz basınç 15mmHg’yı aşınca AC’in alt zonlarında hidrostatik basınç artışına bağlı olarak ödem görülür.Alt bölgelerdeki yüksek rezistans nedeniyle kan akımı üst bölgelere selektif olarak şant yapar ve göğüs filminde üst zonlarda vasküler redistrübsiyon görülür.

Pulmoner basıncı 20mmHg’yı geçince radyografide vasküler gölgelerin kaybıyla giden interstisyel ödem görülür. İnterlobüler ödemde Kerley-B çizgileri görülür. Bunlar alt loblarda kostofrenik açılarda AC alanlarının periferik kısımlarında görülen kısa, düz, lateral çizgilerdir.

Pulmoner basınç 25mmHg’yı geçince radyografide hava yollarında opositeyle karekterize alveoler pulmoner ödem gelişir.

Kronik kalp yetmezlikli hastalarda artmış lenfatik drenaj bazen önemli kalp yetmezliğine rağmen silik radyolojik bulgulara neden olabilir. İnterstisyel pulmoner ödemde kanın üst loblarda redistrübisyon sonucu Ren geyiği boynuzu görünümü olur. Alveoler ödemde ise alveollerin sonucu atılmış pamuk manzarası görünümü olur. Bunlar pnomoniyi taklit eder. Sıklıkla hilusa yakın bölgelerde bilateral olarak yerleşir ve kelebek görüntüsü oluşturur.

Konjestif kalp yetmezliğinde kardiyomegali ve plevral effüzyon görülebilir. Kardiyomegalide kardiyotorasik indeks (KTİ) %50’nin üzerindedir. Plevral effüzyon sağ veya sol yetmezlikte görülebilir, fakat sıklıkla bilateral yetmezlik sonucudur. Yüksek sağ atriyal basınç x-ray’de azigos veninin geniş olarak izlenmesine yol açabilir.

EKG; AMI veya iskemiyi gösterebilir. kalp yetmezliği tanısında EKG’nin yeri yoktur. Ancak kalp yetmezliğine neden olan durum hakkında fikir verebilir. Ayrıca kalp boşluklarının hipertrofisi, mevcut ritm ve ileti bozukluklarının tanınmasında değerlidir.

Hastada dispne ve pulmoner ödem belirtisi varsa arteryel kan gazı çalışılmalıdır. Asit-baz dengesi ve solunum eforunun seviyesi hakkında bilgi verir. Hipoksi pulmoner ödemde sıktır, hiperkarbi ve asidozla ilgilidir. Respiratuvar yetmezliğin gelmekte olduğunu haber verir.

KR. KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ;

Kalp yetmezliğinin tedavisi altta yatan nedenin düzeltilmesi ve semptomların eliminasyonunu içerir. Altta yatan durumun tedavisi küratif olabilir.(valvüler bozukluk, akut enfeksiyon, disritmi). KKY tedavisinde kardiyak iş azaltılır, sıvı retansiyonu kontrol edilir ve myokard kontraktilitesi arttırılır.

Kardiyak işin azaltılması fiziksel ve emosyenel aktivitelerin birlikte azaltılmasıyla sağlanabilir. Vazodilatatörler artmış afterloadı nörohumoral kompansatuvar mekanizmayla azaltır. Afterloadın azalması kalbin stroke volümünü arttırır ve ventriküler end-diastolik basıncı azaltır. Vasodilatörler etki yerlerine göre (venöz, arter, herikisi) veya veriliş yoluna göre sınıflanır. Venodilatatörler, kanın göğüsten periferik sirkülasyona şantına yol açar, preloadı azaltır. Nitrogliserin ve isosorbit dinitrat venodilatatördür. Arterioler dilatatörler afterloadı azaltıp, stroke volümü arttırır. Arterioler dilatatörler Ca++ kanal blokerleri , Minoxidil ve Hidralazin’i içerir. Prazosin ve ACE inhibitörlerinin mixt arteryel ve venöz etkileri vardır. Na nitroprussid ve Fentolamin İ.V. verilir,venöz ve arteryel dilatasyon yapıcı etkisi vardır.

KKY’li hastada aşırı sıvı retansiyonunun kontrolünde ; diyetle Na++ girişinin azaltılması ve diüretik kullanımı esastır. Diüretikler intravasküler volümü azaltır, böbreklerden Na++ ve su itrahını arttırıp preloadı azaltır. Fakat preloadın aşırı azaltılması kardiyak kontraktilitenin azalmasıyla sonuçlanabilir. Bu yüzden KKY’de diüretik kullanımı genellikle pulmoner veya periferik ödem bulguları olan hastalarla sınırlanmalıdır.

Furosemid, Bumetanid ve etakrinik asid’in diüretik etkisi Henle kulpu üzerinedir ve bunlar çok potenttir. Tiazid diüretikler hafif KKY’de renal perfüzyonu korumada faydalıdır. Bu ilaçların çok önemli yan etkileri vardır. Aşırı diürez, kardiyak outputun azalması, elektrolit dengesizliği, hipokalemi ve hipomağnezemi sayılabilir. K++ kaybettiren diüretikler (Sprinalakten, Triamteren) tiazid ve loop diüretiklerin etkilerini arttırır. Bu kombinasyonlar şiddetli KKY’de yararlıdır ama renal fonksiyon bozukluğunda ve hiperkalemide kullanılmamalıdır.
İnotropik ajanlar; myokard kontraksiyonunu arttırarak sistolik disfonksiyonu olan hastalarda yarar sağlar. İnotropik ajanlar kardiyak outputu arttırır. Kr. KKY’nin inotropik tedavisinde Dijital Glikozidlerinin kullanımı esastır. Dijital A-V nodun refrakter periyodunu uzatır. Ek olarak artmış kontraktilitede dijital; kardiak sempatik cevabı azaltarak afterloadı azaltır. Dijital Atrial fibrilasyona ventriküler cevabın kontrolünde etkilidir. Dijital intoksikasyonu; Atrial ve ventriküler disritmi, hiperkalemi, SSS ve GİS şikayetleri gibi hayatı tehdit eden bozukluklarla karekterizedir.

Diğer inotropik ajanların uzun süreli kullanımı (sempatomimetik aminler gibi) oral formlarının yokluğu ve ilaç toleransı gelişmesinden dolayı kısıtlıdır.

Hastalarda diastolik disfonksiyon varsa inotropik ajanların kullanımı kontrendikedir. Diüretikler pulmoner konjesyon ve periferik ödemi azaltır, Ca++ kanal blokerleri hiperyansiyon ve hipertrofik kardiyomyopatide faydalıdır.

b-adrenerjik bloker kullanılması genellikle sistolik disfonksiyonlu hastalarda kontrendikedir. b-blokerler aşırı sempatik stimulasyonun etkilerini önlemede yaralıdır. Yeni çalışmalar b-bloker kullanımının fonksiyonel faydaları olduğunu göstermiştir ama surviyi uzattığını gösteren yeterli bilgi henüz yoktur.

PROGNOZ
Akut MI’a sekonder kalp yetmezliği olan hastanın prognozu hemodinamik durumuyla ilgilidir. Killip-scheidt sınıflamasında F.M. bulguları esastır:

Sınıf I ulmoner ödem ve şok bulguları yok

Sınıf II :AC alanlarının bir yarısından azında raller

Sınıf III:AC alanlarının bir yarısından çoğunda raller

Sınıf IV: arteryel sistolik basıncın 90mmHg’dan fazla olduğu kardiyak şok

Hemodinamik sınıflama Ferrester tarafından modifiye edilmiştir. Pulmoner kapiller wedge basınç ölçümlerini içermektedir:

Sınıf I : pulmoner ödem yok (normal vital bulgular, PCWP<18mmHg)

Sınıf II: izole pulmoner ödem (normal vital bulgular, PCWP>18mmHg)

Sınıf III: izole kardiyojenik şok (hipotansiyon , PCWP<18mmHg)

Sınıf IV: hem pulmoner ödem, hemde kardiyojenik şok(hipotansiyon, , PCWP>18mmHg)

Şanssızlık kalp yetmezliği progresif ölümcül bir durumdur. Düzeltilebilir altta yatan bir nedenin yokluğu KKY’li hastanın prognozunu kötüleştirir. 5 yıllık mortalite oranı %50’dir. Ölümlerin çoğu refrakter yetmezlik sonucu gelişir. Hastaların çoğu tahminen ventriküler disritmiden birdenbire ölür. Bu ölümcül disritmiler antiaritmik ajan kullanımıyla önlenebilir.

Yeni çalışmalar ACE inhibitörlerinin kalp yetmezliği olan hastalarda surviyi uzattığını ve bozulmuş kalp fonksiyonu olan hastalarda ölümü geciktirdiğini göstermişler. Kombine b-adrenerjik reseptör blokerleri; kalp yetmezliği gelişmesi için risk taşıyan kalp hastalarında yaşamı uzatmada ümit vericidir.



PULMONER ÖDEM:

Kardiyojenik pulmoner ödem akut, sol kalp yetmezliğinin hayatı tehdit eden formudur.

Akut pulmoner ödemde klinik bulgular:

sistem
BULGU
ANLAMI

GENEL
Hasta ajite,ölüm korkusu içinde, oturuyor veya ayakta solunum sıkıntısı

VİTAL BULGULAR
Ateş enfeksiyoz etiyoloji

Kan basıncı artışı kronik hipertansiyon

Taşikardi bradikardi kalp bloğunu gösterebilir

DERİ
Soğuk ve terli sempatik deşarj artışı

BAŞ/BOYUN
Burun kanatlarında genişleme solunum sıkıntısı

KALP/AC
S3 gallop
sol ventrikül yetmezliği

Üfürümler kalp lezyonu

Yaş raller AC’lerde sıvı

Yardımcı solunum kasları kullanılması kardiyak astma

PERİFERİK DAMARLAR
Üfürümler atherosklerotik vasküler hastalık

BATIN MUAYENESİ
Pulsatil kitle
aort anevrizması

EKSTREMİTELER
Ödem biventriküler yetmezlik

Siyanoz hipoksi




Pulmoner ödem tedavisinin amacı:

1)hipoksiyi azaltmak

2)kalbe venöz dönüşü azaltmak

3)fizyolojik ve mental durumu düzeltmek

4)Kardiyovasküler fonksiyonları iyileştirmek

5)hastayı ödeme sokan nedenin tedavisi

6)Altta yatan hastalığın tedavisi



Akut pulmoner ödem hayatı tehdit eden bir acildir. Acilen sistemik oksijenasyona ihtiyaç gösterir.

OKSİJENASYON VE VENTİLASYON: Maske ile %100 O2 verilmelidir ve arteryel kan gazlarına bakılmalıdır. Hasta oturtulmalı, bacakları aşağıya sarkıtılmalıdır. Böylece venöz dönüş azalır. Altta KOAH varsa O2 verilmesi 2-3 lt/dk ile sınırlandırılmalıdır. Bu yolla hipoksi düzeltilemiyorsa ve hastada hiperkapni varsa pozitif basınçlı O2 gerekebilir. Böylece hem alveoler membrandan sıvı geçişi kontrol altına alınmış hem de venöz dönüş azaltılmış olur. PH 7.10, PaO2 60mmHg ve PaCO2 70 mmHg olması entübasyon ve pozitif basınçlı O2verilme endikasyonudur.

VASODİLATÖRLER: Nitratlar preloadı azaltarak etki gösterirler. Nitrogliserin sublingual, oral, topikal veya İV yoldan verilebilir. Akut pulmoner ödem de anjinadan daha yüksek dozda SL Nitrogliserin kullanılmalıdır.80.4-0.8 mg SL 5-10 dk x 4). Nitrogliserin veya Na Nitroprussid İV. Verilmesi preload ve afterloadı hızla azaltır. Ama nitroprusidin potansiyel iskemi yapıcı etkisi vardır. Korener arter hastalığı olan pulmoner ödemli hastanın tedavisinde İV. Nitrogliserin tercih edilmelidir. Nitrogliserin infüzyonu sırasında yakın hemodinamik monitörizasyon gerekebilir. 0.3-0.5 mg/kg/dk ile tedaviye başlanır.semptomlar gerileyene veya sistolik basınçta %30 düşme olana kadar verilir.

DİÜRETİKLER:

İV Furosemid(20-80 mgi.v.) potent bir diüretiltir. Bu dozlar 10-15 dk’da bir tekrarlanabilir. Hastada renal yetmezlik varsa yüksek dozlar gerekebilir. Furosemidin venodilatör etkisi vardır. İV furosemid etkisi 5 dk’da başlar, 30 dk’da pik yapar. İV furosemid ve nitrat kombinasyonu preloadı hızla azaltır. Yeni randomize çalışmalara göre; yüksek doz isosorbid dinitrat ve düşük doz furosemidin İV kombinasyonunun pulmoner ödem tedavisinde düşük doz isosorbid dinitrat, yüksek doz furosemid kombinasyonundan daha etkilidir.

Furosemidin etkileri; tedaviden önce metolazone82.5-5 mg po.) veya klortiazid (250-500 mg po.) verilerek güçlendirilebilir. Hastada akut pulmoner ödem varsa alternatif diüretik olarak Bumetanid (0.5-1 mg) başlanır. Çift doz her 2 saatte bir tekrarlanır. Total doz 10 mg’dır.

İNOTROPİK AJANLAR:

O2, nitratlar ve diüretiklere cevapsız hastalarda İV verilen b-adrenerjik agonist kullanılması, myokard kontraktilitesini güçlendirir. Dopamin özellikle pulmoner ödem ve hipotansiyon varlığında faydalıdır. Düşük doz (1-2mg/kg/dk) dopamin renal ve mezenterik kan akımını, dopaminerjik reseptörleri uyararak arttırır. Orta doz (2-10 mg/kg/dk) dopamin b-adrenerjik stimulasyonla myokard kontraksiyonunu arttırır. Yüksek doz (20 mg/kg/dk’dan fazla) a-adrenerjik stimulasyonla arteryel basıncı yükseltir.

Dobutamin 2-20 mg/kg dozda myokardın O2 ihtiyacını azaltır ve normotansif pulmoner ödemli hastalarda tedavide üstündür. Bu ilaçlar verilirken yakın EKG, arteryel basınç ölçümü ve pulmoner arter basıncı birlikte ölçülmelidir.

Akut konjestif kalp yetmezliğinin tedavisinde dijitalin minimal rolü vardır.

MORFİN:

Morfin 1-5 mg İV dozda afterloadı azaltır, sedatif etkiler üretir, kardiyak işi azaltır. Respiratuvar yetmezlikte morfin dikkatli verilmelidir. Nitratlar verilmesi morfinin yerini almıştır. Morfinin venodilatör etkileri kısmen histamin salınması sonucudur. Potent hipotansiftir.

FLEBOTOMİ:

Flebotomi hızlı dolaşım volümünü azaltmada etkili bir metoddur. Akut pulmoner ödemli, renal yetmezlikli hastada özellikle faydalıdır. Hipervolemili hastalarda 250-300 cc kan alınabilir.

KAYNAKLAR:

1-EMERGENCY MEDİCİNE tintinalli,2000 sayfa 374

2-KLİNİK KARDİYOLOJİ, Hasan GÖK

[M@D_VIPer]

Kalpte masum üfürüm nedir?

MASUM ÜFÜRÜMLER

Üfürüm nedir ?

Kalbin muayenesi sırasında, dinleme aleti ile kalp dinlenirken normal kalp sesleri dışında, akan kanın çıkardığı uğultuya üfürüm denir. Üfürümlerin bir çok çeşidi vardır. Tamamen zararsızları olduğu gibi, hafif veya ağır kalp hastalığı bulgusu da olabilir. Üfürüm kalp hastalıklarının bulgularından sadece bir tanesidir. Üfürüm duyulan kişilerin kalbi tamamen normal olabildiği gibi, bazı kalp hastalıklarında hiç üfürüm olmayabilir.

Masum üfürüm nedir ?

Normal, sağlıklı çocukların bile %30-40’ında duyulabilir. Genellikle 2-7 yaş arası çocuklarda sıklıkla duyulmasına karşın her yaşta bulunabilir. Genellikle ateş, kansızlık ve heyecan gibi kalbin hızlı çalışmasına neden olan durumlarda üfürüm şiddeti artar. Bu nedenler ortadan kalktığında üfürüm azalır veya kaybolur. Ayrıca vücut pozisyonu ve solunumla da değişebilir. Hastaların çoğunda üfürüm bir ateşli hastalık nedeniyle doktora gittiklerinde farkedilir. Bununla birlikte, kalp hastalıkları ile ayırıcı tanısının yapılması gereklidir. Sıklıkla masum üfürümler kalp hastalığı zannedilebildiği gibi, bazen de organik kalp hastalıkları masum üfürüm zannedilerek tanı ve tedavide gecikmeye yol açarlar.

Masum üfürüm tedavi ve izlem gerektirir mi ?

Hiçbir tedavi gerektirmez. Birçok çocuk kardiyoloji merkezi, ekokardiyografi dahil tam bir kalp muayenesi yapıldıktan sonra, eğer hiçbir problem bulunmaz ise izlemeyi gereksiz görmektedir.

Masum üfürüm olan çocuklarda nelere dikkat edilmeli ?

Her sağlıklı çocukta dikkat edilecek noktalar dışında hiçbir şeye dikkat etmek gerekli değildir. Her çocuğun yaptığı gibi beden eğitimi veya sportif aktiviteleri kısıtlamasız yapmalıdır.

[M@D_VIPer]

KALPTE RİTM BOZUKLUĞU: ARİTMİ:KALP ARİTMİSİ:KALPTE TEKLEME

KALPTE NORMAL İLETİ SİSTEMİ:
Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili).
Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir. Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır.

Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.

Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.

Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.

Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler
Sinüs aritmisi olunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.

Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.

Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).

Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler
Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).

Ventriküler takikardi:Karıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon düşüktür.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.

Ventriküler fibrilasyon:Karıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur.

Kalp bloğu
Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.

Uyaranların tamamı gecikerek geçer.

Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.

Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)

Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).

Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).

Aritmi tanısındaki testler
Elektrokardiyografi(EKG):Kalbin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.

-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar.Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.

-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.

-Transtelefonik İzleme:Hasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.

Elektrofizyolojik çalışma (EPS):Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.

Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.

Kardiyoversion:Kalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur.

Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.

Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar.

Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.

[M@D_VIPer]

Kardiyomyopati


Kardiyomyopati, kalp kasının hastalığıdır. Bunlar tansiyon yüksekliğine, kalp kapakçık bozukluklarına bağlı değildir.
Sınıflandırma yapısal ve işlevsel değişikliklere göre yapılır.Gruplar arasında kesin ayrım zor olmakla beraber belli başlı 4 tipi vardır :
Hipertrofik kardiyomyopati
Dilate kardiyomyopati
Restriktif kardiyomyopati
Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopati
Kardiyomyopatilerde genellikle kalp kasının bozukluğu, sol karıncığın (ventrikülün) şeklini ve işlevini etkiler.Sadece aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopatide sağ karıncık(ventrikül) etkilenmiştir.
Hipertrofik kardiyomyopatilerin yarıdan fazlası; dilatekardiyomyopatilerin 1/4 ü ailevidir.
Hipertrofik kardiyomyopatiler de EKO da sol ventrikülün bir kısmını veya tamamını ilgilendiren kalınlaşma görülür. EKG de bu hastalığa ait özel belirtiler vardır.
Dilate kardiyomyopatilerde EKO da sol ventrikülde genişleme ve sol ventrikül fonksiyonunda (ejeksiyon fraksiyonu) azalma görülür.
Hipertrofik Kardiyomyopati :

Nadiren doğumdan hemen sonra tesbit edilir.
10 yaş ile ergenlik arasında daha sık saptanır.
Hastanın gelişmesi yavaştır.
Giderek kalp kası hücrelerinin yerini bağ dokusu alır.Bu da sistolik fonksiyonu (kalbin kan pompalaması) bozar.
Hastalar nefes darlığı, göğüs ağrısı veya bayılmalardan yakınır.
Gelişme çağında ve genç yetişkin çağda ani ölüme neden olabilen bir hastalıktır.
Dilate Kardiyomiyopati:

Genişlemiş ve hareketi azalmış sol karıncık(ventrikül) ile karakterizedir.
Genellikle sebebi belli değildir.
Sıklıkla orta yaşlarda ,erkeklerde görülür.
Kalp kasının enfeksiyon ve toksik etkilere karşı genetik yatkınlığının olması hastalığın aileden gelme bir hastalık olduğunu düşündürür.
Alkolik kardiyomiyopatilerde alkol bırakılınca iyileşme görülür.
% 75- 80 vakada kalp yetmezliği ile kendini gösterir.
Fizik muayenede sol karıncık(sol ventrikül) büyümesi, aritmiler saptanır.Sol karıncık ile sol kulakçık arasındaki kalp kapakçığı(mitral)na ait üfürüm ve akciğer tabanlarında sıvı birikmesine bağlı anormal solunum sesleri (bazal krepitasyon) duyulur.
EKGde yalnız sinüs takikardisi , ventriküller arası iletim gecikmesi, sol dal bloku veya ST ve T dalgalarında özel olmayan değişiklikler ;
Akciğer filminde akciğer toplar damarlarında dolgunluk ve kalp genişlemesi görülür.
EKO da sol ventrikül genişlemesi, sol karıncıkta pıhtı vardır.
Sebebi bulabilmek için Koroner anjiografi(kalp damarlarının grafisi), otoimmün ve biokimyasal araştırma yapılmalıdır. Kalp kası biopsisi ile esas etken ortaya koyulur. Akut kalp kası iltihabını göstermenin en iyi yolu biopsidir.
Tedavide digoxin, diüretik (idrar söktürücüler) ve ACE inhibitörleri temel ilaçlardır. Digoxinin ölüm oranını azaltıcı etkisi yoktur ama tekrarlayan kalp yetmezliğini engelleyerek hastaneye yatışları azaltır. Kalp odacıklarındaki pıhtılaşmanın diğer organlarda damar tıkanmalarına sebeb olmasını önlemek için pıhtılaşmayı geciktirici ilaçlar kullanılır. Beta blokerler kullanılacaksa tedaviye düşük dozlarda başlamak gerekir. Özellikle Carvedilol bu grup ilaçlar içinde en yararlı olanıdır. Ventriküler aritmiler sıktır. Ciddi ventriküler aritmiler nedeniyle hayati tehlike geçiren ve acil müdahale ile hayata döndürülen hastalarda kalp içi elektroşok cihazı (ICD) uygulanmalıdır. Ventriküler fibrilasyondan başka kullanılan aritmiyi durdurucu ilaçlara bağlı olarak da bloklar ve kalp durması görülebilir.
Hastalarda kan potasyum ve magnezyum seviyelerinin normal olmasına dikkat edilmelidir
Kalp nakli düşünülen hastalar arasında dilate kardiyomiyopati vakaları önemli yer tutar. Sonuçlar başarılıdır. 5 yıllık başarı oranı %70 dir.En önemli sorun organ bağışının az olmasıdır. Bu nedenle iskelet kasıyla kalbin sarılması şeklinde yapılan kardiyomyoplasti ameliyatları da uygulanmaktadır. Yapay kalp çalışmaları da gelişmektedir.
Restriktif Kardiyomiyopati :


Bu hastalıkta kasların gevşeme yeteneğinin azalması nedeniyle kalbin dolma fonksiyonu bozulmuştur.
Amiloidosis, makroglobulinemi ve myeloma gibi hastalıklar bu kalp hastalığına sebep olur.
Hastaların tansiyonu düşüktür.
EKG ve EKO da bu hastalığa özel belirtiler vardır.
Hastalığın sonucu kötüdür.
Tanıdan bir yıl sonra hastalar kaybedilir.
Çabuk ilerleyen myelomalar dışında kalp nakli tek çaredir.
Aritmojenik Sağ Ventriküler Kardiyomiyopati :


Ailevidir,ilerleyicidir,sıklıkla genç erkeklerde görülür.
Sağ ventrikülün bağ dokusu ile işgal edilmesine bağlıdır.
Sağ ventrikül kökenli ciddi aritmiler veya takikardiler görülür.
Zorlu egzersizler sonucu gençlerde görülen ani ölüm nedenlerinin belli başlılarındandır.

[M@D_VIPer]

Kolesterol kan yağları lipidler

Kolesterol, yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Kolesterol, beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar, kaslar, karaciğer başta olmak üzere tüm vücutta yaygın olarak bulunur.

Vücut kolesterolü kullanarak hormon (kortizon, seks hormonu), D vitamini ve yağları sindiren safra asitlerini üretir. Bu işlemler için kanda çok az miktarda kolesterol bulunması yeterlidir.

Eğer kanda fazla miktarda kolesterol varsa, bu kan damarlarında birikir ve kan damarlarının sertleşmesine, daralmasına (arteriyoskleroz) yol açar. Arteriyosklerozda damar duvarında biriken tek madde kolesterol değildir; akyuvarlar, kan pıhtısı, kalsiyum... gibi maddeler de birikir. Toplumda, arteriyoskleroz için damar sertliği, damar kireçlenmesi gibi ifadeler de kullanılmaktadır.

Damarlar tüm vücutta yaygın olarak bulunur ve kalp, beyin, böbrek... gibi organlara kan taşıyarak bu organların görev yapmasını sağlar. Kolesterol, hangi organın damarında birikirse o organa ait hastalıklar ortaya çıkar. Örneğin, kalbi besleyen atardamarlarda (koroner arterler) kolesterol birikimi olursa, göğüs ağrısı, kalp krizi gibi sorunlar oluşur. Böbrek damarlarında kolesterol birikimi ise, yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir.

Kolesterol, yağımsı bir maddedir. Normal koşullarda, yağ suyun içinde çözünmez. Kolesterol de su özelliklerini taşıyan kanda normal koşullarda çözünmez. Kolesterol, kanda çözünmesi ve taşınması için karaciğerde bir protein ile birleştirilir. Bu kolesterol ile protein birleşimine lipoprotein adı verilir.

Değişik tipte lipoproteinler vardır:

LDL (Low Density Lipoprotein, düşük yoğunluklu lipoprotein): Kötü huylu kolesteroldür.
HDL (High Density Lipoprotein, yüksek yoğunluklu lipoprotein): İyi huylu kolesteroldür.
VLDL, IDL ve şilomikronlar.
Yağ metabolizması bozukluğu olan hastaların yaptırdığı diğer bir kan incelemesi de trigliserid ölçümüdür. Trigliserid de kolesterol gibi kanda çözünen bir yağdır. Kan trigliserid düzeyi ile arteriyoskleroz arasındaki ilişki, kolesterol kadar belirgin değildir
Kanda kolesterol ve LDL-kolesterolün yüksek olması, hasta için risk taşır. HDL-kolesterolün düşük olması da bir risktir. Bu riske sahip hastalarda, kalp krizi, felç, damar tıkanması, böbrek yetmezliği gibi hastalıkların ortaya çıkma olasılığı daha fazladır.

20 yaşın üzerinde
Kan kolesterol düzeyi
< 200 mg/dl istenilen düzey
200-239 mg/dl arası sınırda yüksek
> 240 mg/dl yüksek
Kan LDL-kolesterol düzeyi
< 130 mg/dl istenilen düzey
130-159 mg/dl arası sınırda yüksek
> 160 mg/dl yüksek
Kan HDL-kolesterol düzeyi
< 35 mg/dl düşük



Kolesterol > 200 mg/dl veya
LDL-kolesterol > 130 mg/dl veya
HDL-kolesterol < 35 mg/dl ise RİSK FAZLADIR.
HDL-kolesterol yükseldikçe risk azalır.
Ortalama HDL-kolesterol düzeyi,

kadında 55 mg/dl
erkekte 45 mg/dl’dir.
Yani kadınlar bu yönden daha şanslıdır.
Kan trigliserid düzeyi
< 200 mg/dl normal
200-400 mg/dl arası sınırda yüksek
400-1000 mg/dl arası yüksek
> 1000 mg/dl çok yüksek


Kanda kolesterolün yüksek olması, yağ metabolizması bozukluğudur. Yağ metabolizması bozukluğundan şüphe edilen bir hastada yapılması gereken işlem, kan alınarak öncelikle kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol ve trigliserid düzeyi ölçülmesidir. Tedaviye karar vermeden önce, bu değerler en az 2 kere ölçülmelidir.
Tedavi düzenlenirken öncelikle LDL-kolesterol düzeyleri temel alınmalıdır

Kanda kolesterol düzeyini etkileyen çok sayıda faktör vardır. Bu faktörlerin bazıları önlenebilir niteliktedir. Bunlardan bazıları:

Kalıtımsal faktörler
Yediğimiz gıdalar
Şişmanlık
Stres gibi faktörler kolesterolü ve kötü huylu kolesterolü yükseltir.
Düzenli egzersiz, iyi huylu kolesterolü yükseltir ve kötü huylu kolesterolü azaltır.
60-65 yaşa kadar, yaşla birlikte kolesterol düzeyi artar.
Kadınlarda, menopozdan sonra kolesterol düzeyi artar.
Bazı hastalıklarda kolesterol düzeyi yükselir. Bu hastalıkları ikiye ayırarak incelemek mümkündür:

1. Kalıtsal yağ metabolizması hastalıkları
2. Diğer hastalıklar
Hipotiroidi (Tiroid bezinin yetersiz çalışması)
Karaciğer hastalıkları
Nefrit (Böbreğin mikrobik olmayan iltihabi hastalıkları)
Şeker hastalığı
Ayrıca, şişmanlık ve bazı ilaçlar da, yüksek kolesterole neden olabilir

Kanda aşırı miktarda bulunan kolesterol, yavaş yavaş (yıllar içinde) damarların duvarında birikir. Bu birikim sonucu damarlarda daralma, tıkanma ortaya çıkar. Bu durum, bir su borusunda pisliklerin birikmesine benzetilebilir. Kolesterol hangi damarda birikmişse o damarla ilişkili sorunlar ve hastalıklar ortaya çıkar.

Kolesterol yüksekliğinde belirti ve bulgular, çoğu zaman ani kolesterol yükselmesine bağlı değildir, uzun süreli kolesterol yüksekliğinin damar duvarında kolesterol birikmesine yol açmasının sonucudur. Yani kolesterolünüz şu andaki değerinin 2-3 katına yükselse ve 3-4 saat yüksek kalsa size bir zararı olmaz. Asıl sorun, sizde daha önce uzun süreli kolesterol yüksekliği olmasıdır.

Kalbi besleyen damarlarda (koroner arter) kolesterol birikimi, bu damarlarda tıkanma ve daralmanın sonucu, göğüs ağrısı, kalp krizi ve kalp yetmezliği gibi sorunlara neden olur. Bunların sonucu, hasta koroner by-pass ameliyatı (cerrahi olarak darlığın ortadan kaldırılması) veya anjiyoplasti (balonla daralmış koroner arterin genişletilmesi) işlemine ihtiyaç duyabilir. Beyini besleyen boyun damarlarında kolesterol birikimi olması, felçlere, konuşma bozukluklarına, dengesiz yürümeye, bilinç kaybına yol açar.

Böbrek damarlarında kolesterol birikimi, yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir. Ana atardamarda (aort) kolesterol birikimi de tehlikelidir. Buradan kopan kolesterol birikintileri, daha küçük damarları tıkayarak çok değişik sorunlara yol açabilirler: Bağırsağı besleyen damarları tıkayarak bağırsak ölümüne, göz damarlarını tıkayarak körlüğe, bacak damarlarını tıkayarak kangrene yol açabilirler.

Kolesterol yüksekliğine bağlı sorunlar ortaya çıktığı zaman, hasta geç kalmış olabilir; bu nedenle kolesterol yüksekliğini önlemek, yükselmişse düşürmek çok önemlidir.

Yüksek kolesterolün kontrol altına alınması ile yaşam süresinin uzadığı, kalp ve damar hastalıklarına bağlı ölümlerin azaldığı ve kalıcı sakatlıkların önlendiği kesin olarak gösterilmiştir. Kolesterol yüksekliğine ilaveten şişmanlık, yüksek tansiyon, şeker hastalığı, sigara gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin tedavisi de planlanmalıdır.

Tedavi 2 aşamada gerçekleştirilir:
1. İlaç dışı tedavi
2. İlaç tedavisi

Her hasta için tedavi farklılıklar taşır. İlaç dışı tedaviler kesinlikle ihmal edilmemelidir. İlaç tedavisi, kesinlikle doktor denetiminde olmalıdır.
Tedavide hedef belirlenirken LDL-kolesterol düzeyinin esas alınması tercih edilir. Hedef LDL-kolesterol düzeyi, hastada kalp ve damar hastalığının olup olmadığına göre değişir.

Kişide kalp ve damar hastalığı yoksa, LDL-kolesterol düzeyinin 130 mg/dl’nin altına düşürülmesi yeterlidir.
Kişide kalp ve damar hastalığı varsa, hedef LDL-kolesterol düzeyi, 100 mg/dl’nin altı olmalıdır. Yani kalp krizi geçirmişseniz, koroner arter daralmasına bağlı göğüs ağrınız varsa, koroner damar ameliyatı geçirmişseniz, koroner arterler balon ile genişletilmişse, beyine, böbreğe, bacaklara giden damarlarda kolesterol birikimi varsa, hedef LDL-kolesterol düzeyi, 100 mg/dl’nin altıdır.

İlaçsız tedaviler yaşam düzeninin değiştirilmesi olarak da isimlendirilir. Yüksek kolesterol tedavisinde en önemli konu, ilaçsız tedavilerdir, kesinlikle ihmal edilmemelidir. İlaçsız tedavilerde yapılan ihmal, kolesterol düşürmek amacı ile kullanılan ilaçların başarısını da azaltır.
İlaçsız tedavilerin başında, beslenme alışkanlığının değiştirilmesi gelir. Beslenme alışkanlığından ayrı bir konu halinde bahsedilmiştir.

Sigara kesinlikle bırakılmalıdır. Sigara da kolesterol yüksekliği gibi bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Sigara ayrıca akciğer kanseri, akciğer hastalığı, beyin kanaması ve birçok kansere de zemin hazırlar.

Hastada yüksek tansiyon varsa, yüksek tansiyon tedavisinde geçerli olan ilaç dışı tedaviler ihmal edilmemelidir. Yüksek tansiyon ve kolesterol yüksekliğinde uygulanan ilaç dışı tedaviler birbirine benzerlik gösterir. Yüksek tansiyonlu hastalarda, ilaveten beslenme ile alınan tuzun da azaltılması gerekir.

Şeker hastalığı kontrol altına alınmalıdır. İnsülin kullanmak gerekiyorsa kaçınılmamalıdır.

Şişmanlık kesinlikle kontrol altına alınmalıdır. Şişmanlık tedavisi için bazı ipuçları, Nasıl zayıflarım ? başlığı altında verilmiştir.

Düzenli egzersiz HDL-kolesterolü (iyi kolesterol) yükseltir, LDL-kolesterolü (kötü kolesterol) düşürür. Hastalar, düzenli egzersiz yapmayı alışkanlık haline getirmelidirler. Haftada, en az 3, tercihen 5 kez, 30-45 dakika süre ile yürüyüş, koşu, yüzme, bisiklete binme gibi sporlar yapılmalıdır.

Alkol, HDL-kolesterolü yükseltir, ancak alkolün insan sağlığı ve sosyal yaşantı üzerine çok sayıda olumsuz etkisi olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, alkol alımı kesinlikle yasaklanmalıdır.

Yağ metabolizması bozukluklarını düzeltmek amacı ile çeşitli ilaçlar geliştirilmiştir. Statinler
Safra asidi bağlayıcı reçineler
Nikotinik asit
Fibratlar

Bu ilaçlara ne zaman başlanacağı, ne kadar süre kullanılacağı ve hedef kolesterol, LDL-kolesterol, trigliserid düzeyleri, kesinlikle doktor denetiminde olmalıdır

[M@D_VIPer]

Konjenital dogumsal kalp hastalıkları


Konjenital kalb hastalıkları (KKH), doğumda var olan yapısal ya da fonksiyonel kalb hastalıkları olarak tanımlanırlar. Tanısı doğumdan sonra konulsa bile doğumda var olduğu düşünülen kalb hastalıkları bu tanımlamaya girerler. KKH'nın gerçek sıklığını söyleyebilmek için bu hastalığa sahip olan olguların tümüne tanı konulması gerekmektedir. Ancak bu bazı nedenlerden dolayı mümkün değildir. Bu nedenlerin başında, hastalıkların doğru tanısını koymak için gerekli tıbbi donanım ve deneyimli pediatrik kardiolog sıklığının henüz birçok ülkede yeterli düzeyde olmaması gelir. Bunlar yeterli olsa bile Fallot tetralojisi ve geniş ventriküler septal defekt (VSD) gibi hemen klinik bulgu veren ve tanınan kardiyak patolojiler yanında minimal pulmoner stenoz, küçük VSD ve atrial septal defekt (ASD) gibi lezyonlar çoğu zaman bulgu vermedikleri gibi rutin fizik muayenede de gözden kaçarlar. Ayrıca doğumdan hemen sonra oluşan yenidoğan ölümlerinin bir kısmından da KKH sorumlu olabilirler. Tüm bu nedenlerden dolayı bildirilen sıklıklar çoğunlukla gerçek sıklıklardan daha azdır (1). Gelişmiş ülkelerde bile KKH'nın sadece %50'si doğumdan sonraki 1 hafta içinde, geri kalan %50'si doğumu takip eden 1 ay içinde tanınırlar (2). Doğum öncesi ayrıntılı ultrasonografi ve gerekli olgularda uygulanacak fetal ekokardiografi çok sayıda kardiyak anormalliğin zamanında saptanmasına ve uygun girişimin gecikmeden yapılmasına yol açacaktır.

Önemli bir diğer nokta da ölü doğan olgularda KKH'nın sıklığının canlı doğumlara oranla yaklaşık 10 kat olmasıdır. Ancak burada da tam bir sıklık belirtmek ve hastalıkların türlerini ayırmak mümkün olmamaktadır. Çünkü birçok fetüs masere doğmakta ve morfolojik değerledirme yapılamamaktadır. Ölü doğanlarda özellikle sık görülen lezyonlar; sol ventriküle çift giriş, aort atrezisi, komplet büyük arter transpozisyonu (BAT) gibi ölümcül olanlardır (3).

Abortuslardaki KKH'nın sıklığı konusunda yeterli veri yoktur. Gerlis, 24 haftanın altında 247 abortusta KKH sıklığını %15.4 olarak buldu (4). Ölü doğum ve abortuslardaki KKH da değerlendirmeye alınırsa, toplam KKH sıklığı sadece canlı doğan çocuklarda bildirilen KKH sıklığının yaklaşık olarak 5 katıdır (1).

Canlı doğan olgularda KKH saptama sıklığı, binde 3.39 - 11.9 arasında rapor edilmektedir (1, 5). Yaklaşık olarak tüm canlı doğanlarda %1 oranında görülür. Seriden, seriye insidans değiştiği gibi spesifik kardiyak lezyonların sıklığı da değişmektedir. Nadir görülen lezyonların bazı küçük serilerde az görülebilmesi veya küçük VSD'lerin birçok seride gözden kaçması, serilerdeki sıklık farklarının ortaya çıkmasındaki en önemli nedenlerdir. VSD, ASD, patent duktus arteriozus (PDA), pulmoner stenoz (PS) ve aort stenozu (AS) en sık görülen lezyonlardır. VSD tüm KKH'nın %30-40'ını oluşturur.

KKH'nın en önemli özelliklerinden biri sonraki çocuklarda tekrarlama riskinin normal popülasyondan fazla olabilmesidir. KKH'nın %5-8'i kromozomal anormalliklerle beraber görülür. Bu grupta tekrarlama riski spesifik kromozomal anormalliğin tekrarlama riskine bağlıdır. Down sendromlu fetüslerin yaklaşık olarak yarısında KKH vardır (6). KKH'nın yaklaşık %3'ü Mendelian gen bozukluklarının bir komponenti olarak görülür. Burada da tekrarlama riski kalıtım şekline bağlıdır. Poligenik kalıtım gösteren diğer formlarda gerçek tekrarlama yüzdesi bilinmemektedir (1).

KKH'ndan etkilenmiş çocuk öyküsü bulunan kadınların mevcut gebeliklerinde KKH'nın araştırılmasının gerekliliği fetal kalbin ayrıntılı incelenmesinin en önemli endikasyonu olmuştur. Bunun yanında konjenital kalb hastalığı bulunan fetüslerin yaklaşık %30'unun doğumdan önce öldüğü düşünülürse, KKH'nın doğru tanısının konulmasında ve gerçek insidansının saptanmasında fetal kalbin ayrıntılı incelenmesi diğer bir deyişle fetal ekokardiografi en önemli tanısal girişimdir (7). Yazının bundan sonraki bölümlerinde fetal kalbin yapısal incelenmesi ve bazı spesifik kardiyak lezyonların antenatal dönemde tanınmasını sağlayan fetal ekokardiografi anlatılacaktır.

II. FETAL EKOKARDİOGRAFİ

Son onbeş yılda fetal anormalliklerin saptanmasında meydana gelen belirgin ilerlemeler; ultrasonografi ile görüntüleme tekniklerinin olağanüstü gelişmesine bağlıdır. Günümüzde fetal kalb'in normal anatomisinin ve anormalliklerinin incelenmesi yüksek rezolüsyonlu ultrasonografi cihazlarındaki bu gelişme sayesinde mümkün olmaktadır.

İlk kez 1972 yılında Winsberg tarafından, M mode ultrasonografi kullanılarak, fetal kardiyak odacıkların kantitatif tanımlanması yapıldı (8). Ancak hareketli olan fetüs'e ses dalgalarının uygun şekilde isabet ettirilmesi güç idi. Daha sonra iki boyutlu real time görüntüleme ile birlikte, M mode dalgaların istenilen yere gönderilmesi yoluyla, fetal kalb kantitatif ve kalitatif olarak incelenebilir oldu. Konjenital kalb hastalıklarının antenatal tanınabileceği, ilk kez 1980 yılında Kleinman ve arkadaşları tarafından bildirildi ve aynı yıl, Allan ve arkadaşları tarafından fetal kalb'e sistematik yaklaşım tanımlandı (9.10). Son yıllarda pulse ve renkli Doppler ultrasonografi'deki gelişmeler, fetal kalb'in yapısal incelenmesi yanında fonksiyonel olarak değerlendirilmesine de olanak sağladı. Kardiyak anomaliler en sık görülen yapısal bozukluklardandır (2,11). Büyük ölçüde ekonomik ve emosyonel yük oluşturan bu anormalliklerin prenatal dönemde tanınmasının amaçları: yaşamla bağdaşmayan olgularda gebeliğin sonlandırılması, kromozomal bozukluk olup olmadığınını araştırılması, yenidoğana ilk yardım ve acil cerrahi girişimin yapılabileceği bir yerde doğumun sağlanması dır (12).

Fetal kalb'in değerlendirilmesi için optimal zaman 22-24. gebelik haftalarıdır (9,10). Ancak, fetal kardiyak inceleme zamanı, son yıllarda ultrasonografi cihazlarındaki iki boyutlu görüntüleme kalitesinin ve fetal ekokardiografideki deneyim ve bilgilerin artması ile giderek daha erken gebelik haftalarına kaymaktadır (13). İlk trimester de bile fetal yapısal özelliklerin değerlendirilmesi ve bazı anormalliklerin tanınması mümkün olmaktadır (13,14). Fetal kardiyak anormalliklerin saptanmasında yol gösterici olan bir başka yöntem de ilk trimesterde fetal ense kalınlığının değerlendirilmesidir. Fetal kromozomal anormalliklerin saptanması amacıyla uygulamaya giren bu değerlendirme sırasında ense kalınlığı artmış bulunan kromozomal olarak normal fetüslerin önemli bir bölümünde kardiyak anormallik saptanmaktadır (15).

II. 1. Fetal ekokardiografi endikasyonları:

Fetal ekokardiografi rutin obstetrik ultrasonografiye göre daha kompleks ve zor bir incelemedir. Bu nedenle ancak kardiyak anomali riski yüksek olgulara uygulanabilmektedir. Fakat, kardiyak anomalilerin çoğu, risk olmayan olgularda görülmektedir. Bu da fetal incelemelerin tümünde, dört odacık kardiyak görünümün ayrıntılı bir şekilde değerlendirilmesinin gerekliliğini ortaya koyar. Fetal ekokardiografi endikasyonları fetal, maternal ve familyal nedenler olarak gruplandırılabilir. (Tablo 1)


TABLO 1. FETAL EKOKARDİOGRAFİ ENDİKASYONLARI

Fetal risk faktörleri:
Ekstrakardiak anomaliler
Kromozomal Anatomik
Fetal kardiak aritmi

İrregüler ritm Taşikardi
Bradikardi
Nonimmün hidrops fetalis
Tarama ultrasonografide kardiak anomali şüphesi
Maternal risk faktörleri:
Annede konjenital kalb hastalığı
Kardiak teratojene maruz kalma
Maternal metabolik bozukluklar
Diabetes mellitus
Fenilketonüri
Polihidramnios
Maternal infeksiyonlar
Rubella
Toksoplazma
Sitomegalovirus
Kabakulak
Familyal risk faktörleri:
Ailede konjenital kalb hastalığı
Önceden konjenital kalb hastalıklı çocuk
Babada konjenital kalb hastalığı
Sendromlar
Noonan
Tubero sklerozis


Konjenital kalb hastalığı riski, önceden etkilenen çocuk öyküsü olan çiftlerde belirgin olarak artmıştır. Genel olarak toplumda risk yaklaşık %1 iken bir çocuğu etkilenmiş çiftlerde % 1-3, iki çocuğu etkilenmiş olanlarda %3-10, annesinde konjenital kalb hastalığı bulunan fetüslerde ise %2.5-18 dir. Poligenik kalıtımın etkin olduğu düşünülen KKH' nın tekrarlama riski, daha uzak akrabalarda öykü bulunması halinde hafifçe artmaktadır, ancak gerçek risk yüzdesi bilinmemektedir (16,17).

Annenin teratojen ilaçlara maruz kalması KKH riskini belirgin ölçüde etkileyebilir (14). Lityum karbonat'ın gebelikte kullanımının triküspid kapağın 'Ebstein' anomalisine neden olduğu bilinmektedir. Sentetik progestagenlerin de potansiyel kardiyak teratojenler olduğu öne sürülmektedir (18,19). Tablo 2' de sıralanan ilaçları gebelikte kullanan olgulara fetal ekokardiografi önerilmelidir.


İnsüline bağımlı diyabeti olan gebelerin (klas B ve üzeri) fetüslerinde KKH görülme riski dört kat artmıştır. İlk trimester maternal hiperglisemi yapısal KKH' na, daha sonra oluşan hiperglisemi ise hipertrofik kardiomyopatiye neden olmaktadır (20). Kliniğimizde tüm diyabetik gebelere, 20-24. haftalarda yapısal kardiyak bozuklukları, 32-36. haftalarda ise hipertrofik kardiomyopatiyi saptamak amacıyla, fetal ekokardiografi yapılmaktadır.

Fenilketonürili kadınlar,fenil alaninden yoksun diyet sayesinde çocuk doğurma yaşına kadar gelebilmektedirler. Bu olgular da tıpkı diyabetik olgular gibi gebelik öncesi sıkı diyete girmeli ve gebeliklerinde fetal kardiyak anormallikler yönünden ayrıntılı olarak incelenmelidirler (21).

Ultrasonografik incelemede ekstrakardiyak herhangi bir anormalliğin saptanması fetal kalb'in ayrıntılı bir şekilde incelenmesini gerektirir. Bu olgularda genetik sendromlarla ilgili ipuçlarının olup olmadığı araştırılmalıdır. Sıklıkla kardiyak malformasyonla seyreden genetik geçiş gösteren bazı sendromlar saptanabileceği gibi bunların sonraki gebeliklerdeki tekrarlama riski aileye bildirilebilir. Bazı fetal yapısal anormalliklerde KKH'na daha sık rastlanmaktadır (22). (Tablo 3).


TABLO 3. SIKLIKLA KONJENİTAL KALB HASTALIKLARI İLE İLİŞKİLİ OLAN EKSTRAKARDİYAK ANORMALLİKLER

Tanı konulan anormallik Konjenital kalb hastalığı sıklığı (%)
Hidrosefali 12
Dandy Walker sendromu 3
Korpus kallozum agenezi 15
Meckel-Gruber sendromu 14
Tracheoösefagial fistül 33
Ösefagus atrezisi (fistülle birlikte) 30
Kardiak pozisyon anormallikleri 60
Duodenal atrezi 17
Jejunal atrezi 5
Anorektal anomaliler 22
İmperfore anüs 11
Omfalosel 30
Gastroşizis 5
Diyafragma hernisi 15
Bilateral renal agenezis 43
Unilateral renal agenezis 17
At nalı böbrek 40
Renal displazi 5
Ureteral obstrüksiyon 2
Yapışık ikizler 25
Monoamniyotik ikizler 3
Short Rib Polidaktili sendromu 40
Radius yokluğu, trombositopeni 33
Fanconi sendromu 14
Apert sendromu 10
Carpenter sendromu 4
Robin sendromu 9
Artrogryposis 30
Holt-Oram sendromu 50
Ellis-Van Creveld sendromu 50


Etkilenen çocuğu olan ailelerde KKH' nın tekrarlama riski; defekt'in tipi, ağırlığı ve genetik bir sendromun olup olmamasına bağlıdır. Örneğin Noonan sendromunda KKH %70 oranında görülür .Bu sendrom sıklıkla sporadik olarak görülür. Tekrarlama riski sporadik olgularda fazla değilken, otosomal dominant geçiş gösteren tiplerinde %50 dir (23). Aase sendromu, cat eye sendromu, kondroektodermal displazi, DiGeorge sendromu ve diğer birçok genetik geçiş gösteren sendromun en önemli özelliklerinden biri KKH'dır (24). (Tablo 4) Konjenital kalb hastalığı saptanan fetüs'lerin %5-10 unda kromozom anomalisi saptanmaktadır. Kromozom anomalisine sahip fetüslerde KKH'nın görülme riski daha da fazladır. Bu nedenle kardiyak anormallik saptanan olgularda diğer tüm yapısal anormalliklerde olduğu gibi karyotipleme yapılmalıdır (25).


TABLO 4. SIKLIKLA KARDİYAK LEZYONLARLA BİRLİKTE OLAN MONOGENİK KALITIM GÖSTEREN SENDROMLAR

Sendrom Kalıtım şekli
Holt-Oram
Noonan
Apert
Ehler-Danlos
Leopard
Marfan
Osteogenezis imperfekta
Treacher Collins
Tuberous Sclerosis
Carpenter
Ellis-Van Creveld
Friedreich ataxia
Glikojenozis IIa, III, IV
Ivemark
Laurence-Moon-Biedl
Meckel-Gruber
Mukolipidosis II, III
Mukopolisakkaridozis III, IV, VI
Refsum
Smith-Lemni-Opitz
Radius yokluğu ve trombositopeni
Mukopolisakkaridozis II
Duchenne ve Dreifus muscular distrofi



TABLO 5. KROMOZOM ANORMALLİKLERİ VE KONJENİTAL KALB HASTALIKLARI

21 trizomi
18 Trizomi
13 trizomi
22 trizomi
22 parsiyel trizomi (cat eye)
4 p-
5 p- (cri-du-chat)
8 trizomi (mozaik)
9 trizomi (mozaik)
13 q-
14 q-
18 q-
XO (Turner)
XXXXY 50



ARCA: Anormal sağ koroner arter,
AS: Aort stenozu,
ASD: Atrial septal defekt,
AV kanal: Atrioventriküler kanal,
Koark: Aort koarktasyonu,
Dex: Dextroversiyon,
DORV: Çift çıkış sağ ventrikül,
PDA: Patent duktus arteriozus,
PS: Pulmoner stenoz,
TAPVR: Total anormal pulmoner venöz dönüş,
Tet: Fallot tetralojisi,
VSD: Ventriküler septal defekt.

II. 2. Fetal Ekokardiografi Prensipleri:

Fetal kalb'in yapısal değerlendirilmesi, pediatrik ve erişkin ekokardiografisine benzer tomografik kesitlerin elde edilmesi ile yapılır. Ancak fetal kalb'in değerlendirilmesine geçmeden önce fetal kalb'e özel bazı yapısal özellikler hatırlanmalıdır (10). Fetüsde foramen ovale patent'dir. Bu, kanın sağ atriumdan sol atriuma geçebilmesini sağlar. Aynı zamanda patent olan duktus arteriosus yoluyla, sağ ventrikül inen aorta'ya kan pompalayabilir. Her iki ventrikül kesiti, yuvarlak şekilde görülür. Doğumdan sonra sağ ventrikül zamanla yarım ay şeklini alır. Fetüs kalb'inde ventrikül duvarları ve interventriküler septum hemen hemen eşit kalınlıktadır. Oysa erişkin kalb'inde sol ventrikül duvarı daha kalındır. Ayrıca erişkindekinin tersine fetüs kalb'inde ventrikül boyutları eşittir, hatta sağ ventrikül kesiti soldan daha büyük görülür. Sağ ventrikül çıkış yolu sola göre daha süperior ve anterior durumdadır (26). Fetal ekokardiografi teknik olarak zor bir incelemedir. Bunun nedenleri: hareketli olan fetüs nedeniyle elde edilen çok sayıdaki iki boyutlu görüntünün yorumlanma zorluğu, fetal omurga, kostalar ve diğer kemik yapıların akustik gölge oluşturması, oligohidramnios bulunması olarak sıralanabilir (26).

Fetal kalb'in iki boyutlu sistematik bir şekilde değerlendirilmesi incelemenin eksiksiz olmasını sağlayacaktır. Sistematik yaklaşımın ana basamakları şu şekilde sıralanabilir: 1) Fetal kalb'in pozisyonunun değerlendirilmesi, 2) Kardiyak odacıkların gözlenmesi, 3) Atrioventriküler bağlantıların incelenmesi, 4) Ventriküloarteriel bağlantıların incelenmesi, 5) Sağ ve sol atrium'a gelen venlerin incelenmesi (27).

İki boyutlu yapısal değerlendirmeyi takiben 'M mode 'ile septum ve duvar kalınlıkları ve aritmilerin değerlendirilmesi, kardiyak odacıkların boyutlarının ölçülmesi, 'pulse Doppler' ile kalb'in fonksiyonel olarak değerlendirilmesi, 'renkli Doppler' ile anatomik özelliklerin daha ayrıntılı incelemesi yapılabilir (27).

Bu yazıda fetal kalbin iki boyutlu yapısal incelemesinden söz edilmektedir. Son yıllarda üç boyutlu ultrasonografi cihazlarının uygulamaya girmesi ve bu konudaki deneyimlerin artması ile fetal kalb'in üç boyutlu olarak değerlendirilmesi ile ilgili çalışmaların sayısı giderek artmaktadır. Ancak henüz iki boyutlu incelemede olduğu gibi yeterli deneyim elde edilememiştir (28)

[M@D_VIPer]

Koroner anjiografi ve anjioplasti balon


Daralmış veya kendisine kan gelmeyen arterler kalp krizi, anjina veya öteki problemlerin meydana gelmesine sebep olurlar. Bazı yakalarda özel diyet ve ilaçlar bu tür arteryel sorunların önlenmesi için iyi bir tedavi yöntemi olabilirler. Diğer vakalarda ise by-pass ameliyatı ve koroner anjiyoplasti ameliyatı en iyi çaredir.

Koroner Arter anjiyoplastisinin tam adı Perkütan Transluminal Koroner Angioplasti (PTCA) dır. Bu deri içine (percutaneous) ve kalp damarları içinde (koroner transluminal) ameliyatın yapılması ve bu şekilde damarların genişletilmesi (angioplasti) anlamına gelir. Bu yöntem ismi kadar zor bir yöntem değildir ve lokal anestezi (uyuşturma) altında uygulanır. Bu yöntem "Koroner Anjiografl denilen ve teşhis koymaya yarar yönteme benzer.

Uygulama Yöntemi

Omuz veya kasık bölgesine uyuşturucu verildikten sonra doktor rehber kateter i (ince boru) bacak ve kol damarına sokar. Doktor televizyonlu röntgen ekranından kateter (boru) ve kan damarlarının durumunu izlerken kateteri daralmış arterin içine sokar. Çok küçük bir Radyoopak boya bu kateterden o bölgeye bırakılır. Bu şekilde anjiyogramdaki tıkalı kalp damarları belirlenir. Daha sonra daha küçük bir kateter (boru), rehber kataterin içine yerleştirilir. Bu küçük kateterin ucu balon şeklindedir. Bu uç koroner arter içindeki tıkanık sahaya vardığında yarım dakika için arterin tıkanmış kısmında şişirilir. Bu genişleme (şişme) esnasında kişi, göğüs ağrısı duyar. şişlik indirildiğinde ağrı azalır. Bu şişirme ve indirmenin birkaç kez tekrarlanması gerekir. Balon kateter hareket ettirildiğinde kan akışının nasıl hızlandığı anjiyogramdan görülebilir. Bu yöntemin tamamlanması 30-90 dakikada olur.

Bu yöntem bacak da dahil olmak üzere vücudun tüm tıkanmış arterlerini tedavi etmek amacıyla kullanılır.

Sonuçlar

Kan akışında artma, ilgili arterdeki kan basıncında artma, damardaki tıkanmanın ezilmesi veya parçalanması, arter duvarının gerilerek genişlemesi bu yöntemin istenilen sonuçlarıdır.

Vakaların çok düşük bir yüzdesinde bu yöntem başarısız olup by-pass ameliyatı gerekir. Genelde by-pass ameliyatını yapan cerrahlar takım halinde çalışırlar. Anjiyoplasti tek başına başarılı olduğunda daha büyük ameliyatlara gerek kalmaz. Yukarıda anlatılan ameliyatın maliyeti oldukça düşüktür ve kişinin hastanede kalış süresini birkaç haftadan birkaç güne düşürür.

İyileşme ve Rehabilitasyon

Bu yöntemi takiben 24 saat süreyle kalp atışı ve ritmi ile diğer bulgular ekrandan takip edilir. Bu yöntemin deri altından damarlara boru yerleştirme olayını kapsaması dolayısıyla yara yeri çok küçüktür ve çoğu insanlar bu yöntemden 1 hafta sonra işlerine tekrar dönebilmektedirler.

Kimlere PTCA Yapılması Gerekir?

İlaçlarla geçmeyen anjina pektorisli kişiler PTCA yapılacak olanlardır. PTCA birçok tıkanmış arteri iyileştirebilmesine rağmen bunun için ideal kişi sadece tek arteri tıkanmış olan kişidir. By-pass ameliyatından ziyade PTcA nın yapılmasına karar verdiren faktörler, arterde tıkanmanın lokalizasyonu, tıkanan arter sayısı, tıkanma şiddeti ve kalbin bütün fonksiyonlarıdır.

Bununla birlikte PTCA yöntemi tıkanmayı yapan hastalıkları tedavi edemez.

Ayrıca bu yöntemin aynı tıkanık arteri veya başka bir arteri tekrar genişletmek için tekrarlanması gerekebilir.

Gelecek yıllarda doktorlar damar içindeki birikmeleri lazer ışını veya mekanik aletler kullanarak yok edebileceklerdir.

[M@D_VIPer]

Koroner kalp hastalığı risk faktörleri

Damar sertliği (aterosleroz) vücuttaki atardamarların yavaş seyreden ilerleyici bir hastalığıdır. Atardamar duvarının en iç tabakasının yağ ve köpük hücreleri denen vücut hücrelerinin birikimiyle kalınlaşmasıdır. Damar sertliğinin oluşumu ilk olaydır, zamanla bu zemin üzerinde pıhtı oluşmaktadır. Damar sertliğinin en sık yerleştiği atardamarlar koroner (kalp kasını besleyen) ve beyindeki atardamarlar olup, miyokard infarktüsü (kalp krizi) ve beyin infarktüsü (inme) gibi ciddi olaylara yol açabilmektedir. Damar sertliği ABD'de yıllık ölümlerin yarısından fazlasından sorumludur. Koroner damar hastalığı için bugün kabul edilen risk faktörleri "değiştirilebilir" ve "değiştirilemez" olmak üzere 2 gruba ayrılmıştır ;

Değiştirilebilir Risk Faktörleri
*Sigara içilmesi (10 adet/gün'den fazla)
*Hipertansiyon
*Kolesterol yüksekliği
*Lipoprotein a Yüksekliği
*Fiziksel Aktivite Azlığı (hareketsizlik)
*Doğum Kontrol Hapı Kullanımı
*Alkol Kullanımı


Değiştirilemez Risk Faktörleri
*İleri Yaş
*Erkek Cinsiyet
*Ailede erken (55 yaş altında) koroner Damar Hastalığı
Hikayesi Bulunması
*Şeker Hastalığı
*Kişilik Yapısı (stresli yaşantı)
*Şişmanlık (obesite)

Damar sertliği oluşmasında ana rolü kolestrol yüksekliği oynar Kolestrol seviyesi 265'in üzerinde olan 35-40 yaşlarındaki insanlardaki koroner damar hastalığı riski, 220'nin altında olanlara göre 5 kat daha yüksek bulunmuştur. Koroner damar hastalığı olan kişilerde yapılan bir çok çalışmalar, kolesterol seviyesinin diyetle veya ilaçlarla düşürülmesinin koroner damarlardaki darlağın ilerlemesini önleyebileceği gösterilmiştir. Şimdi, bütün risk faktörleri içinde sigara içimi en önlenebilir olanıdır. Koroner damar hastalığından ölüm riski içenlerde, içmeyenlere oranla yaklaşık 2 kat artmaktadır. Sigarayı bırakanlarda, koroner kalp hastalığı riski azalır. Hipertansiyon; damar sertliği, koroner damar hastalığı ve inme gelişmesi için risk faktörüdür. 160 / 95 mm HG'dan yüksek değerlerde koroner kalp hastalığı riski 2 -3 kat daha fazladır. Dihastörik (küçük tansiyon) tansiyondaki artış daha önemlidir. Diyet ve ilaç tedavisiyle hipertansiyonun düşürülmesi uzun süreli koroner damar hastalığı gelişme riskini azaltmaktadır. Şeker hastalığı damar sertliği için bir risk faktörüdür. Genellikle kolesterol yüksekliği ve hipertansiyonla beraber bulunduğundan, koroner damar hastalığı için risk derecesini belirlemek güçtür. İdeal vücut ağırlığının % 30 veya daha fazla üzerinde olan şişmanlık (obesite) koroner kalp hastalığı için bir risk faktörüdür. İdeal vücut ağırlığına dönen şişmanlarda koroner damar hastalığından ölüm riski belirgin şekilde düşmektedir. "A" tipi kişiliğe sahip stresli, aceleci ve agresif kişilerde koroner damar hastalığına daha sık rastlanmaktadır. Doğum kontrol hapı kullanan kadınlarda kan kolesterol seviyeleri, kullanmayanlara oranla %20 daha yüksek bulunmuştur. İnfarktüs (kalp krizi) geçirme oranı 50 yaş altındaki hap kullananlarda, kullanmayanlara göre 3-4 kat daha yüksektir. Genç kadınlarda koroner kalp hastalığı riski erkeklere oranla düşüktür, fakt bu oran 60-70 yaşlarında her iki cinsiyette eşitlenmektedir. Fizik aktivitesi düşük olanlarda ise kolesterol olarak tanımlanan HDL-Kolesterol seviyesi düşük bulunmaktadır. Düzenli egzersiz yapanlarda HDL-Kolesterol seviyesi kanda artmaktadır. HDL-kolesterol damar sertliği gelişimine karşı koruyucu bir etkiye sahiptir

[M@D_VIPer]

Koroner stent

Doktorunuz size koroner arter hastası olduğunuzu söylediğinde bunun anlamı kalbinizi besleyen damarların bir ya da birkaçında tıkanma ya da daralma olduğudur. Koroner damar hastalığı göğsünüzde baskı, sıkıntı, ağrı yapabilir ve kalp krizi hatta ölüme neden olabilir. Bu sorunun tedavisinde doktorunuz size STENT yerleştirilmesini önerebilir.
1. STENT NEDİR ?
Stent daralmış ya da tıkanmış damara kateter adı verilen ince uzun bir tüp yardımı ile yerleştirilen yine tüp şeklinde üçük bir metal alettir. Stent damarınızı açık tutar ve tekrar tıkanma olasılığı azaltılır. Stent takılmasını takip eden dönemde hastanede 1-2 gün kalacaksınız ve kanın pıhtılaşmasını önleyen aspirin, tiklopidin gibi ilaçlar kullanacaksınız.


2. STENTİN GENEL VE KALP SAĞLIĞI ÜZERİNE ETKİLERİ NEDİR ?
Stent KORONER DAMAR HASTALIĞI tedavisinde yardımcı olan bir tedavi şeklidir, ancak tam tedavi sağlamamaktadır. Sağlıklı bir yaşamla uyuşmayan ve risk faktörü adı verilen alışkanlıklarınızı da aynı zamanda değiştirmeniz gerekmektedir. Bu değişiklikler sağlığınız üzerinde olumlu sonuçlar doğuracaktır.
3. RİSKLER:
Kardiyoloji Kliniği'nde koroner anjyoplasti işlemi, bu konuda yıllardır deneyimli hekimlerce yapılmaktadır. Ayrıca bu işlemin riski zaten çok düşüktür. Sağlayacağı yararlar göz önüne alındığında rsikleri ihmal edilebilir düzeydedir.
* İşlem yapılan damarda yırtılma,
* Kasığınızdaki damar giriş yerinde kanama,
* İşlem sırasında koroner damarınızı görüntülemek için için kullanılan ilaca bağlı yan etkiler: kaşıntı, titreme gibi önemsiz allerjik reaksiyonlar
* Nadiren kalp krizi, inme, çok nadiren baypas operasyonu gerekmesi
4. İŞLEM ÖNCESİ:
İşlem öncesinde aşağıdaki bilgilere sahip olmanız yararlı olacaktır:
* Kanama problemleriniz, iyoda allerjiniz varsa bunları doktorunuza mutlaka iletmelisiniz,
* Stent takılması öncesindeki günde gece yarısından sonra sıvı ya da katı gıda almayınız,
* İşlem öncesi rutin kan testleriniz, EKG, göğüs filminiz alınabilir,
* Aksi söylenmemişse sağ kasığınızı temizleyiniz,
* İşlemden önce gerekli ilaç ve sıvıları vermek için damar yolunuz açılacaktır,
* Sakinleşmeniz için size ilaç verilecektir,
* 1-2 saat süren işlem sırasında uyanık kalacaksınız.

5.İŞLEM SIRASINDA

Koroner anjiyoplasti size daha önce yapılan koroner anjiyografiye çok benzerdir. Daralmış damarınızın açılabilmesi için aynı yolla hasta bölgede bir balon şişirilerek darlık ortadan kaldırılacaktır.

6. İŞLEM SONRASI:

Stent takıldıktan sonra takip edilmek üzere özel bir odaya ya da kalp bakım ünitesine alınacaksınız. İşlem sonrası1-2 gün içinde evinize dönebileceksiniz. Doktorunuz size daha sonraki durumunuz hakkında önerilerde bulunacak, ilaçlarınızı nasıl kullanacağınızı anlatacak ve ne zaman takiplere geleceğinizi bildirecektir.


7. HASTANEDE KALIŞ
işlem sırasında takılan kılıf kasığınızda saatler bazen bir gece boyunca kalacaktır. Kılıf çekilmesi öncesi çekildikten sonra 6 saat boyunca işlem yapılan ayağınızı hareket ettirmeyiniz. Hareket kanamaya neden olabilir. Hemşire kan basıncı ve nabzınızı sık sık ölçecek ve aynı zamanda kanama olup olmadığına bakacaktır. Pıhtılaşma ile ilgili olarak yapılabilecek kan testleri doktorunuzun pıhtılaşmayı önleyen ilaçların dozunu ayarlamasına yardımcı olacaktır. Günlük aktiviteleriniz işlem sonrası bir gün için kısmen kısıtlanacaktır.

8. EVE DÖNÜŞ
Doktorunuz sağlığınız için gerekli önerileri size bildirecektir. Aşağıdaki durumlarda doktorunuzu arayınız.
* Damar giriş yerinde giderek artan şişme, ağrı, kızarıklık, kanama, sızıntı olması,
* Ateşinizin olması
* Göğüs ağrınızın olması
* İşlemin yapıldığı bacağınızda (veya kolunuzda) şiddetli ağrı, soğukluk, mor renk gelişimi olması,
* Ayağınıza bandaj uygulanmış ise işlemin ertesi günü ılık bir duş sırasında bandajı çıkarabilirsiniz.

9. İLAÇLAR
Doktorunuz size aspirin ve tiklopidin gibi pıhtılamayı önleyici diğer ilaçları pıhtı oluşmasını önlemek için bir süre verebilir. Pıhtılşmayı önleyici ilaç kullanırken ilaç dozunuzun doğru ayarlanması için doktorunuzun önereceği şekilde kanama ve pıhtılaşma testlerini yaptırınız. Bazı yiyecekler ve alkollü içkiler bu ilaçların etkilerini değiştirebilir. Yine bu tip ilaçları kullanırken yaralanma ve kanamaya neden olabilecek aktiviteleden kaçınınız. Başka doktora ya da diş hekimine başvurduğunuzda bu laçları kullandığınızı söylemeyi unutmayınız. Doktorunuza danışmadan, kullandığınız ilacı bırakmayınız.

10. İŞE DÖNÜŞ VE TAKİP
İşlem sonrasında 1-2 hafta içinde işinize dönebilirsiniz. İlk başta ağır çalışmayınız. Kalbinize ek yük getiren ağırlık kaldırma gibi aktivitelerden kaçınınız. Kan testleri dışında doktorunuz ilk 6 ay genelde egzersiz testi gibi testler isteyebilir. Bu testlerle damarınızın hala açık olup olmadığı hakkında fikir edinilir.